Atas permintaan tertulis Polres Wonosobo identitas korban Tn. X umur 65 tahun alamat wonosobo, meninggal mendadak saat didatangi beberapa orang dengan kekerasan psikis,tentang jual beli tanah dan warisan. Pada pemeriksaan luar : ditemukan kaku mayat lengkap, lebam mayat dada bagian atas, leher, punggung, pinggang, dan paha warna merah gelap tidak hilang dengan penekanan. Bola mata ditemukan kaku senilis di kornea, retraksi aurikula, edema kaki kanan dan kiri.Pada pemeriksaan dalam : pelebaran pembuluh darah otak, edema otak, paru bercak bercak kehitaman di pleura,jantung : kantong jantung ditemukan darah sebanyak 500 cc, atreosklerosis di beberapa tempat di arterikoronaria kanan dan kiri, jaringan paru di atrium kanan, ruptur ventrikel kiri sepanjang 3 cm. hasil pemeriksaan dalam : organ-organ lain dalam batas normal.

STEP 1

Identifikasi Masalah

1. Sudah berapa lama perkiraan waktu meninggal ?2. Posisi meninggal ?3. Penyebab meninggal nya ?4. Riwayat penyakit yang diderita sebelum meninggal ?5. Bagaimana patogenesis dari : pelebaran pembuluh darah otak, edema otak, paru bercak

bercak kehitaman di pleura, kaku senilis di kornea, retraksi aurikula, edema kaki kanan dan kiri.

6. Bagaimana hubungannya antara kaget dengan penyebab meninggal nya?7. Pemeriksaan penunjang yang dibutuhkan ?

STEP 2

Jawaban Masalah

1. Sudah berapa lama perkiraan waktu meninggal ? Berdasarkan data dari lebam mayat perkiraan meninggal nya lebih dari 4 jam Pada kaku mayat dimulai sekitar 6 jam dan kaku mayat lengkap setelah 6 jam kemudian

dan bertahan hingga 36-48 jam

Kesimpulan : perkiraan kematian mayat lebih dari 6 jam

2. Posisi meninggal ?Menurut teori dan data diatas ditemukan lebam pada posisi telentang

3. Penyebab meninggal nya ?Dilihat dari warna lebam yang berwarna merah gelap kemungkinan mengalami asfiksia (kekurangan oksigen di otak)

4. Riwayat penyakit yang diderita sebelum meninggal ?

Dari data diatas ditemukan aterosklerosis di arterikoronaria kanan dan kiri kemungkinan menderita : jantung koroner. Stroke dilihat dari pelebaran pembuluhdarah dan edema otak Congestive vena karena ditemukan bercak bercak di paru

5. Bagaimana patogenesis dari : pelebaran pembuluh darah otak, edema otak, paru bercak bercak kehitaman di pleura, kaku senilis di kornea, retraksi aurikula, edema kaki kanan dan kiri.Stress meningkatkan sekresi hormon CRH reaksi alergi : pelebaran pembuluh darah otak dan meningkatkan permeabilitas sawar darah otak edema otak

6. Bagaimana hubungannya antara kaget dengan penyebab meninggal nya? Stress meningkatkan sekresi hormon CRH reaksi alergi : pelebaran pembuluh

darah otak dan meningkatkan permeabilitas sawar darah otak edema otak Kaget hormon adrenalin meningkat kerja jantung meningkat aliran darah

meningkat ruptur trombus mengikuti aliran darah menyumbat arteri koroner PJK

7. Pemeriksaan penunjang yang dibutuhkan ?Patologi Anatomi : organ otak, jantung, paru

STEP 3

LEARNING ISSUE

1. Sudah berapa lama perkiraan waktu meninggal ?2. Posisi meninggal ?3. Penyebab meninggal nya ?4. Riwayat penyakit yang diderita sebelum meninggal ?5. Bagaimana patogenesis dari : pelebaran pembuluh darah otak, edema otak, paru bercak

bercak kehitaman di pleura, kaku senilis di kornea, retraksi aurikula, edema kaki kanan dan kiri.MIOKARD INFARK, TAMPONADE JANTUNG, HIPOKSIA

6. Bagaimana hubungannya antara kaget dengan penyebab meninggal nya?7. Pemeriksaan penunjang yang dibutuhkan ?

STEP 4

BELAJAR MANDIRI

STEP 5

1. Sudah berapa lama perkiraan waktu meninggal ?

Lebam mayat terjadi pada 1-2 jam setelah kematian, lokasinya pada bagian terendah mayat kecuali pada bagian2 yang tertekan. Setelah 4 jam kapiler-kapiler akan mengalami kerusakan dan butir2 darah merah juga akan mengalami kerusakan. Pigmen dari pecahan darah merah akan keluar dari kapiler yang rusak dan mewarnai jaringan di sekitarnya sehingga menyebabkan warna lebam mayat menetap dan tidak menghilang dengan penekanan. Dan setelah 12 jam tidak akan terjadi lebam mayat kembali karena sudah terjadi koagulasi.

Warna lebam mayat: merah kebiruan, keracunan CO: merah muda, keracunan potassium coklat, asfiksia: gelap

2. Posisi meninggal ?Karena adanya gaya gravitasi dimana darah mengumpul pada pembuluh darah yang besar, kemudian pada cabang2nya , sehingga mengakibatkan perubahan warna dan kulit menjadi warna kebiruan. Lokasi pada bagian yang terendah pada mayat, posisi yang terlentang bisa ditemukan pada bagian punggung, leher bagian belakang.

3. Penyebab meninggal nya ?

Menurut sistem tubuh, lesi yang menyebabkan kematian mendadak dapat dibagi atas :2

1.         Penyakit jantung dan pembuluh darah

a.   Penyumbatan arteri koroner

b.   Lesi miokard, katup jantung, endocardium dan pericardium

c.   Penyakit jantung kongenital

d.   Lesi aorta

2.         Penyakit respirasi

a.   Lesi yang menyebabkan asfiksia

b.   Perdarahan dari jalan nafas

c.   Pneumothorax

d.   Infeksi paru

3.         Penyakit otak dan lesi intrakranial lain

4.         Penyakit saluran cerna dan urogenital

a.   Perdarahan ke dalam saluran cerna

b.   Perdarahan intra-abdomen

c.   Syok

d.   Infeksi peritoneum

e.   Lesi urogenital

5.         Lain-lain

a.   Addison disease

b.   Pheochromocytoma dari medula adrenal yang menyebabkan hiperadrenalin

c.   Senile marasmus

d.   Diabetes melitus

e.   Hemochromatosis

f.    Discrasias darah

g.   Status lymphaticus

h.   Hipertiroid

i.    Malaria

j.    Deformitas berat dari spinal

k    Perdarahan dari ulcus varises di kaki

l.    Penyebab yang belum dapat ditentukan

6.         Anak

a.   Anomali kongenital

b.   Penyakit infeksi

c.   Konvulsi dengan asfiksia

d.   Penyakit defisiensi

http://www.freewebs.com/erwin_k/kematianmendadak.htm

4. Riwayat penyakit yang diderita sebelum meninggal ?

INFARK MIOKARD

definisinekrosis sebagian otot jantung akibat berkurangnya oksigenasi ke bagian otot tsb karena embolus atau thrombus a. koronaria

epidemiologiIMA merupakan penyebab kematian tersering di Amerika Serikat. Di Indonesia sejak sepuluh tahun terakhir IMA lebih sering ditemukan, apalagi dengan adanya fasilitas diagnostic dan unit2 perawatan penyakit jantung koroner intensif yg semakin tersebar merata.

etiologi-oksigenasi berkurang-obstruksi baik dinamik maupun mekanik

dinamik : spasme dan kontraksimekanik : aterosklerosis progresif

Trombus tidak oklusif pada plak yang sudah adaPenyebab paling sering SKA adalah penurunan perfusi miokard oleh karena penyempitan arteri koroner sebagai akibat dari trombus yang ada pada plak aterosklerosis yang robek/pecah dan biasanya tidak sampai menyumbat. Mikroemboli (emboli kecil) dari agregasi trombosit beserta komponennya dari plak yang ruptur, yang mengakibatkan infark kecil di distal, merupakan penyebab keluarnya petanda kerusakan miokard pada banyak pasien.Obstruksi dinamikPenyebab yang agak jarang adalah obstruksi dinamik, yang mungkin diakibatkan oleh spasme fokal yang terus menerus pada segmen arteri koroner epikardium (angina prinzmetal). Spasme ini disebabkan oleh hiperkontraktilitas otot polos pembuluh darah dan/atau akibat disfungsi endotel. Obstruksi dinamik koroner dapat juga diakibatkan oleh konstriksi abnormal pada pembuluh darah yang lebih kecil.Tabel 2. Penyebab APTS/NSTEMI

Obstruksi mekanik yang progresifPenyebab ke tiga SKA adalah penyempitan yang hebat namun bukan karena spasme atau trombus. Hal ini terjadi pada sejumlah pasien dengan aterosklerosis progresif atau dengan stenosis ulang setelah intervensi koroner perkutan (PCI).Inflamasi dan/atau infeksiPenyebab ke empat adalah inflamasi, disebabkan oleh/yang berhubungan dengan infeksi, yang mungkin menyebabkan penyempitan arteri, destabilisasi plak, ruptur dan trombogenesis. Makrofag dan limfosit-T di dinding plak meningkatkan ekspresi enzim seperti metaloproteinase, yang dapat mengakibatkan penipisan dan ruptur plak, sehingga selanjutnya dapat mengakibatkan SKA.Faktor atau keadaan pencetusPenyebab ke lima adalah SKA yang merupakan akibat sekunder dari kondisi pencetus diluar arteri koroner. Pada pasien ini ada penyebab berupa penyempitan arteri koroner yang mengakibatkan terbatasnya perfusi miokard, dan mereka biasanya menderita angina stabil yang kronik. SKA jenis ini antara lain karena :• Peningkatan kebutuhan oksigen miokard, seperti demam, takikardi dan tirotoksikosis• Berkurangnya aliran darah koroner• Berkurangnya pasokan oksigen miokard, seperti pada anemia dan hipoksemia.Kelima penyebab SKA di atas tidak sepenuhnya berdiri sendiri dan banyak terjadi tumpang tindih. Dengan kata lain tiap penderita mempunyai lebih dari satu penyebab dan saling terkait.

pathogenesispasien memiliki kadar kolesterol tinggi aterosklerosispenyumbatan a.koronariaiskemikinfark

A. Infark miokard akut sering terjadi pada orang yang memiliki satu atau lebih faktor resiko

seperti : obesitas, merokok, hipertensi dan lain-lain. Faktor-faktor ini disertai dengan proses

kimiawi terbentuknya lipoprotein di tunika intima yang dapat menyebabkan interaksi fibrin

dan patelet sehingga menimbulkan cedera endotel pembuluh darah korner. Interaksi tersebut

menyebabkan invasi dan akumulasi lipid yang akan membentuk plak fibrosa. Timbunan

plak menimbulkan lesi komplikata yang dapat menimbulkan tekanan pada pembuluh darah

dan apabila ruptur dapat terjadi thrombus. Thrombus yang menyumbat pembuluh darah

menyebabkan aliran darah berkurang, sehingga suplay O2 yang diangkut dara ke jaringan

miokardium berkurang yang anaerob yang berakibat penumpukan asam laktat. Asam laktat

yang meningkat menyebabkan nyeri dan perubahan pH endokardium yang menyebabkan

perubahan elektro fisiologi endokardium, yang pada akhirnya menyebabkan perubahan

sistem konduksi jantung sehingga jantung mengalami disritmia. Iskemik yang berlangsung

lebih dari 30 menit menyebabkan kerusakan otot jantung yang ireversibel dan kematian otot

jantung (infark). Miokardium yang mengalami kerusakan otot jantung atau nekrosis tidak

lagi dapat memenuhi fungsi kontraksi dan menyebabkan keluarnya enzim dari intrasel ke

pembuluh darah yang dapat dideteksi dengan pemeriksaan laboratorium. Otot jantung yang

infark mengalami perubahan selama penyembuhan. Mula-mula otot jantung yang

mengalami infark tampak memar dan siarotik karena darah di daerah sel tersebut berhenti.

Dalam jangka waktu 2-4 jam timbul oedem sel-sel dan terjadi respon peradangan yang

disertai infiltrasi leukosit.Infark miokardium akan menyebabkan fungsi vertrikel terganggu

karena otot kehilangan daya kontraksi. sedang otot yang iskemik disekitarnya juga

mengalami gangguan dalam daya kontraksi secara fungsional infark miokardium akan

mengakibatkan perubahan-perubahan pada daya kontraksi, gerakan dinding abnormal,

penurunan stroke volume, pengurangan ejeksi peningkatan volume akhir sistolik dan

penurunan volume akhir diastolik vertrikel. Keadaan tersebut diatas menyebabkan

kegagalan jantung dalam memompa darah (jatuh dalam dekompensasi kordis) dan efek

jantung ke belakang adalah terjadinya akumulasi cairan yang menyebabkan terjadinya

oedem paru-paru dengan manifestasi sesak nafas. Sedangkan efek ke depan terjadinya

penurunan COP sehingga suplay darah dan oksigen sistemik tidak adekuat sehingga

menyebabkan kelelahan.

patofisiologiaterosklerosis plak mengalami ruptureditutupi trombositditutupi fibrinogentrombusoklusipenyumbatan

diagnosis anamnesis

nyeri dada retrosternal seperti diremas-remas, ditekan, ditusuk, panas atau ditindih barang berat.

Nyeri dapat menjalar ke lengan umumnya kiri, bahu, leher, rahang, bahkan ke punggung dan epigastrium.

Nyeri berlangsung lebih lama dari angina pectoris biasa dan tidak responsive terhadap nitrogliserin.

Nyeri dapat disertai dengan rasa mual, muntah, sesak, pusing, keringat dingin berdebar-debar atau sinkope.

Pf

Takikardi Kulit yang pucat Dingin Hipotensi Bunyi jantung kedua yang pecah paradoksal Irama gallop Adanya krepitasi basal merupakan tanda bendungan paru

PP : Echocardiografi dua dimensi dapat ditemukan daerah dan luas

IMA yg terkena. Selain itu dapat pula dideteksi penyulit-penyulit seperti aneurisma ventrikel, thrombus, rupture muskulus papilaris atau korda tendinea, rupture septum, temponade jantung akibat rupture jantung

Echocardiografi juga berguna untuk menilai faal jantung secara umum dan membantu menetapkan adanya infark ventrikel kanan.

EKGperubahan segmen ST (elevasi & depresi)analisa gas darah mengetahui kadar PaO2koronerarteriografi untuk mengetahui a.koroner

Rasa sakit berat atau menekan, kadang berupa panas, diremas, ditusuk. Lokasi nyeri di retrosternal. Durasi sakit < 20 menit (berkisar 1-2 menit atau 5 menit). Jika > 20 menit

dicurigai AMI. Nyeri menjalar ke leher, dagu, bahu, lengan kiri, terutama permukaan ulnar (sisi

medial) lengan dan tangan kiri. Selain itu juga dapat menjalar ke sisi kanan, rahang, epigastrium dan punggung.

Keluhan lain : sesak nafas, diaphoresis (keringat dingin), takut dan lelah. Factor presipitasi : olah raga / kerja, stress, emosi, hawa dingin, makan kenyang

dll. Ambang timbul gejala variable berbeda-beda untuk setiap penderita. Timbul dan hilangnya sakit akan bertambah intensitasnya menjadi maksimum

dalam beberapa menit, hilang dengan istirahat atau nitrat.

Penatalaksanaan TATALAKSANA UMUM Oksigen Suplemen oksigen harus diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen arteri

<90%. Pada semuapasien STEMI tanpa komplikasi dapat diberikan oksigen selama 6 jam pertama.

Nitrogliserin (NTG) Nitrogliserin sublingual dapat diberikan dengan aman dengan dosis 0,4 mg dan

dapat diberikan sampai 3 dosis dengan interval 5 menit. Selain mengurangi nyeri

dada, NTG juga dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokard dengan menurunkan preload dan meningkatkan suplai oksigen miokard dengan cara dilatasi pembuluh koroner yang terkena infark atau pembuluh kolateral. Jika nyeri dada terus berlangsung dapat diberikan NTG intravena. NTG intravena juga diberikan untuk mengendalikan hipertensi atau edema paru.

Terapi nitrat harus dihindari pada pasien dengan tekanan darah sistolik <90 mmHg atau pasien yang dicurigai rnenderita infark ventrikel kanan (infark inferior pada EKG JVP meningkat, paru bersih dan hipotensi). Nitrat juga harus dihindari pada pasien yang menggunakan phosphodi-esterase-5 inhibitor sildenafil dalam 24 jam sebelumnya karena dapat memicu efek hipotensi nitrat.

Mengurangi/Menghilangkan Nyeri Dada Mengurangi/menghilangkan nyeri dada sangat penting, karena nyeri dikaitkan

dengan aktivasi simpatis yang menyebabkan vasokonstriksi dan meningkatkan bebanjantung.

Morfin Morfin sangat efektif mengurangi nyeri dada dan merupakan analgesik pilihan

dalam tatalaksana nyeri dada pada STEMI. Morfin diberikan dengan dosis 2-4 mg dan dapat diulang dengan interval 5-15 menit sarnpai dosis total 20 mg. Efek samping yang perlu diwaspadai pada pemberian morfin adalah konstriksi vena dan arteriolar melalui penurunan simpatis, sehingga terjadi pooling vena yang akan mengurangi curah jantung dan tekanan arteri. Efek hemodinamik ini dapat diatasi dengan elevasi tungkai dan pada kondisi tertentu diperlukan penambahan cairan IV dengan NaCl 0,9%.

Morfin juga dapat menyebabkan efek vagotonik yang menyebabkan bradikardia atau blok jantung derajat tinggi, temtama pasien dengan infark posterior. Efek ini biasanya dapat diatasi dengan pemberian atropin 0,5 mglV.

Aspirin Aspirin merupakan tatalaksana dasar pada pasien yang dicurigai STEMI dan

efektif pada spektrum sindrom koroner akut. Inhibisi cepat siklooksigenase trombosit yang dilanjutkan reduksi kadar tromboksan A2 dicapai dengan absorpsi aspirin bukkal dengan dosis 160-325 mg di ruang eraergensi. Selanjutnya aspirin diberikan oral dengan dosis 75-162 mg.

Penyekat Beta Jika morfin tidak berhasil mengurangi nyeri dada, pemberian penyekat beta IV,

selain nitrat mungkin efektif. Regimen yang biasa diberikan adalah metoprolol 5 mg setiap 2-5 menit sampai total 3 dosis, dengan syarat frekuensi jantung >60 menit, tekanan darah sistolik >100 rnmHg, interval PR <0,24 detik dan ronki tidak lebih dari 10 cm dari diafragma. Eima belas menit setelah dosis IV terakhir dilanjutkan dengan metoprolol oral dengan dosis 50 mg dap 6 jam selama 48 jam, dan dilanjutkan 100 mg tiap 12 jam.

Terapi Reperfusi

Reperfusi dini akan memperpendek lama oklusi koroner, meminimalkan derajat disfungsi dan dilatasi ventrikel dan mengurangi kemungkinan pasien STEMI berkembang menjadi pump failure atau takiaritmia ventrikular yang maligna.

Sasaran terapi reperfusi pada pasien STEMI adalah door-to-needle (atau medical contact-to-needle) time untuk memulai terapi fibrinolitik dapat dicapai dalam 30 menit atau door-to-balloon (atau medical contact-to-balloori) time untuk PCI dapat dicapai dalam 90 menit.

prognosisbeberapa indeks prognosis telah diajukan, secara praktis dapat diambil 3 pegangan faktor penting :

potensi terjadinya aritmia yang gawat (aritmia ventrikel dll) potensi serangan iskemia lebih jauh potensial peburukan gangguan hemodinamik lebih jauh (bergantung

terutama pada luas daerah infark) komplikasi

aritmia bradikardi sinus irama nodal gangguan hantaran atriventrikuler gangguan hantaran intraventrikel asistolik takikardi sinus kontraksi atrium premature takikardi supraventrikel fluter atrium fibrilasi atrium takikardi atrium multilokal kontraksi premature ventrikel takikardi ventrikel takikardi idioventrikel fluter dan fibrilasi ventrikel

rehabilitasi rehabilitasi dimulai sejak pasien dirawat diruang perawatan intensif

dilanjutkan di ruangan perawatan biasa kemudian diikuti rehabilitasi di luar rumah sakit.

Pengelolaan faktor risiko seperti berhenti merokok serta pengobatan terhadap hipertensi, hiperlipidemia, dan diabetes mellitus sangat penting.

Diperlukan juga counseling untuk program diet, latihan jasmani dan penyesuaian gaya hidup bagi pasien pasca infark.

IMA non gelombang –Q dan IMA ventrikel kanan memerlukan perhatian khusus.

TAMPONADE JANTUNG

A. Defenisi

Tamponade jantung adalah kompresi jantung disebabkan oleh darah atau cairan yangterakumulasi di ruang antara miokardium (otot jantung) dan pericardium (lapisan luar jantung). Ini merupakan keadaan darurat medis , dengan meningkatnya produksi cairansehingga akan menekan jantung lebih kuat dan proses pengisian tidak normal. Jika tidak diobati, ventrikel akan terganggu, mengakibatkan shock dan kematian.

B. Etiologi

Etiologinya bermacam-macam yang paling sering adalah maligna, perikarditis, uremiadan trauma, perdarahan ke dalam ruang pericardial akibat trauma, operasi, atau infeksi,pemasangan pacu jantung, tuberculosis, dan penggunaan antikoagulan.

C. Patofisiologi

Tamponade jantung terjadi bila jumlah efusi pericardium menyebabkan hambatan seriusa l i r an da r ah ke j an tun g ( ganggua n d i a s to l i k ven t r i k e l ) .

Pen yeb ab t e r s e r i ng ada l ah neop l a sma , dan u r e mi . Neop l a sma menyebabkan t e r j ad iny a pe r t um buhan s e l s ec a r a abnormal pada otot jantung. Sehingga terjadi hiperplasia sel yang tidak terkontrol, yangmenyebabakan pembentukan massa (tumor). Hal ini yang dapat mengakibatnya ruangpada kantong jantung (perikardium) terdesak sehingga terjadi pergesekan antara kantongjantung (perikardium) dengan lapisan paling luar jantung (epikardium). Pergesekan inidapat  menyebabkan  terjadinya peradangan  pada  perikarditis  sehingga  terjadipenu mpu kan ca i r an pad a pe r i c a rd ium yan g dapa t menyeb akan t amponade j an tun g . Uremia juga dapat menyebabkan tamponade jantung. Dimana orang yang mengalamiuremia, di dalam darahnya terdapat toksik metabolik yang dapat menyebabkan inflamasi(dalam hal ini inflamasi terjadi pada perikardium).Selain itu , tamponade jantung juga dapat disebabkan akibat trauma tumpul/ tembus. Jikatrauma ini mengenai ruang perikardium akan terjadi perdarahan sehingga darah banyak terkumpul di ruang perikardium. Hal ini mengakibatkan jantung terdesak oleh akumulasicairan tersebut.

E. Manifestasi klinik 

takikardi,  peningkatan volume intravascular,  peningkatan tekanan vena jugularis, pulsusparadoksus >10mmHg, tekanan nadi <30mmHg, tekanan sistolik <100mmHg, dan bunyijantung yang melemah (redup), gelisah, pucat, keringat dingin, berupa takipnea, tandakusmaul (peningkatan tekanan vena saat inspirasi ketika bernafas spontan), Beck’s triad,distensi vena jugularis dari elevasi tekanan vena dan penurunan tingkat kesadaran.

F. Pemeriksaan penunjang

• Foto thorax menunjukkan pembesaran jantung• EKG menunjukkan electrical alternas atau amplitude gelombang P dan QRS yangberkurang pada setiap gelombang berikutnya• Echocardiografi adanya efusi pleura.(Mansjoer, A., dkk. 2000: 298).Menurut Braunwald (2001 : 167) hasil pemeriksaan Echocardiografi pada tamponadejantung menunjukkan :1. Kolaps diastole pada atrium kanan2. Kolaps diastole pada ventrikel kanan3. Kolaps pada atrium kiri4. Peningkatan pemasukan abnormal pada aliran katup trikuspidalis dan terjadi

penurunan pemasukan dari aliran katup mitral > 15 %5. Peningkatan pemasukan abnormal pada ventrikel kanan dengan penurunan pemasukandari ventrikel kiri6. Penurunan pemasukan dari katup mitral .7. Pseudo hipertropi dari ventrikel kiri

http://www.scribd.com/doc/45505115/LP-Cardiac-Tamponade

5. Bagaimana patogenesis dari :

Patofisiologi. Aneurisma sakular berkembang dari defek lapisan otot (tunika muskularis) pada arteri. Perubahan elastisitas membran dalam (lamina elastika interna) pada arteri cerebri dipercayai melemahkan dinding pembuluh darah dan mengurangi kerentanan mereka untuk berubah pada tekanan intraluminal. Perubahan ini banyak terjadi pada pertemuan pembuluh darah, dimana aliran darah turbulen dan tahanan aliran darah pada dinding arteri paling besar.

Aneurisma fusiformis berkembang dari arteri serebri yang berliku yang biasanya berasal dari sistem vertebra basiler dan bisa sampai beberapa cm pada diameternya. Pasien aneurisme fusiformis berkarakter dengan gejala kompresi otak atau nervus kranialis tapi gejala tidak selalu disertai dengan perdarahan subarakhnoid.

Aneurisma yang disebabkan oleh diseksi terjadi karena adanya nekrosis atau trauma pada arteri. Berbentuk seperti gumpalan darah sepanjang lumen palsu, sedangkan lumen sebenarnya kolaps secara otomatis.

6. Bagaimana hubungannya antara kaget dengan penyebab meninggal nya? Stress meningkatkan sekresi hormon CRH reaksi alergi : pelebaran pembuluh

darah otak dan meningkatkan permeabilitas sawar darah otak edema otak Kaget hormon adrenalin meningkat kerja jantung meningkat aliran darah

meningkat ruptur trombus mengikuti aliran darah menyumbat arteri koroner PJK.

Selain itu trauma psikis saraf simpatis meningkatkan kerja jantung bendungan oleh karena aterosklerosis iskemia miokard infark miokard jaringan fibrotic pada sel jantung rupture darah masuk ke lapisan pericardium tamponade jantung gagal jantung meninggalwww.neijem_journal.com

7. Pemeriksaan penunjang yang dibutuhkan ?

Pada autopsi kasus yang diduga kematian mendadak, hampir selalu pemeriksaan toksikologi

harus dilakukan. Tanpa pemeriksaan toksikologi, penegakan sebab mati menjadi kurang

tajam. Pengambilan sampel untuk pemeriksaan toksikologi beragam sesuai dengan

kecurigaan jenis racun pada kasus secara individual, namun secara umum sampel untuk

analisa toksikologi yang dianggap rutin antara lain :1,10

      Darah

Tempat terbaik untuk memperoleh sampel darah adalah dari vena femoral atau iliaca, atau

dari vena axilaris. Untuk analisa secara umum, sekitar 15 ml darah dimasukkan ke dalam

tabung kosong agar pembekuan darah dapat terjadi, bersama itu diambil pula 5-10 ml darah

dimasukkan ke dalam tabung berisi antikoagulan seperti EDTA atau potassium oxalat atau

heparin. Untuk pemeriksaan alkohol dari darah diperlukan 5 ml darah yang dimasukkan

dalam tabung berisi sodium fluorida untuk mengambat destruksi alkohol oleh mikro

organisme.

      Urine

20-30 ml urine dimasukkan ke dalam kontainer kosong, kecuali bila ada penundaan

pemeriksaan, dapat dimasukkan sodium azide.

      Muntahan atau isi lambung

Muntahan dapat dimasukkan ke dalam kantung plastik yang dapat ditutup rapat, pada autopsi

isi lambung dapat dimasukkan ke dalam wadah yang sama dengan membuka kurvatura minor

dengan gunting. Laboratorium tertentu juga akan meminta sampel dinding lambung karena

bubuk atau debris tablet dapat melekat pada lipatan lambung dengan konsentrasi yang tinggi.

      Faeces

Isi rektum umumnya tidak diperlukan untuk analisa kecuali ada kecurigaan keracunan logam

berat, sampel sebanyak 20-30 gram dapat dimasukkan ke dalam wadah yang dapat tertutup

rapat

      Liver dan organ lain

Hati dapat diperiksa secara utuh untuk analisa toksikologi, bila hanya sebagian hati yang

diambil sebagai sampel (100 gr) maka berat total hati harus dicantumkan dalam lembar

permintaan pemeriksaan.

Pada penyalahgunaan bahan pelarut seperti pada penghirup lem, bahan kimia peracun

umumnya dapat ditemukan dalam darah, namun bagi laboratorium dapat membantu bila kita

dapat memberikan sampel paru secara utuh agar gas yang terperangkap dalam paru dapat

dianalisa. Pada keadaan ini paru dimasukkan ke wadah kedap udara seperti kantung nilon

atau kantung polyvinyl klorida.

      Potongan rambut dan kuku

Pada keracunan logam berat sebagian rambut dapat dipotong atau dicabut beserta akarnya,

bersama dengan potongan kuku karena logam berat ini mengendap pada kuku dan dapat

dianalisa dengan analisa aktivasi neutron untuk melihat hubungan pertumbuhan rambut dan

paparan racun. Paparan racun yang paling baru akan terlihat paling dengan dengan akar atau

pangkal kuku.

http://www.freewebs.com/erwin_k/kematianmendadak.htm