OBAT OTONOM

Dasar Teori

Obat-obat otonom yaitu obat yang bekerja pada berbagai bagian susunan saraf otonom, mulai dari sel saraf sampai ke efektor. Banyak obat dapat mempengaruhi organ otonom, tetapi obat otonom mempengaruhinya secara spesifik dan bekerja pada dosis kecil.

NO

Mekanisme kerja Adrenergik Kolinergik

1. Hambatan pada sintesis atau pelepasan transmitor

Metiltirosin : memblok sintesis NE. Sebaliknya

Metildopa, penghambat dopa dekarboksilase, seperti dopa sendiri didekarboksilasi dan dihidroksilasi menjadi a-metil NE.

Guanetidin dan bretilium juga mengganggu pelepasan dan penyimpanan NE.

Hemikolinium : menghaambat ambilan kolin ke dalam ujung saraf dan dengan demikian mengurangi sintesis Ach.

Toksin botulinus : menghambat pelepasan Ach di semua saraf kolinergik sehingga dapat menyebabkan kematian akibat paralysis pernapasan perifer. Toksin tersebut memblok secara ireversibel pelepasan Ach dari gelembung saraf di ujung akson dan merupakan salah satu toksin paling potenn yang dikenal orang.

Toksin tetanus mempunyai mekanisme keraja yang serupa

2. Menyebabkan pelepasan transmitor

Tiramin, efedrin , amfetamin, dan obat sejenisnya : menyebabkan pelepasan NE yang relatif cepat dan singkat sehingga mengahasilkan efek simpatomimetik.

Sebaliknya reserpin, dengan memblok transport aktif NE ke dalam vesikel menyebabkan pelepasan NE secara lambat dari dalam vesikel ke aksoplasma sehingga NE dipecah oleh MAO. Akibatnya terjadi blokade adrenergik akibat pengosongan depot NE di ujung saraf.

Racun laba-laba Black window : menyebabkan pelepasan Ach(eksositosis) yang berlebihan, disusul dengan blokade pelepasan ini.

3. Ikatan dengan reseptor

Contoh obat adrenergik: guanetidin, tiramin, amfetamin, imipiramin, klonidin, salbutamol, doxazosin, dll.

Contoh obat kolinergik: hemikolinium, toksin botolinus, atropine, pirenzepin, trimetafan,dll.

4. Hambatan destruktif transmitor

Ambilan kembali NE setelah pelepasannya di ujung saraf merupakan mekanisme utama penghentian transmisi adrenergic. Hambatan proses ini oleh kokain dan impiramin mendasari peningkatan respon terhadap perangsangan simpatis oleh obat tersebut.

Antikolinesterase merupakan kelompok besar yang menghanbat destruksi Ach karena menghambat AChE, dengn akibat perangsangan berlebihan di reseptor muskarinik oleh Ach dan terjadinya perangsangan disusul blockade di reseptor nikotinik.

Klasifikasi

Sistem saraf perifer/otonom dibagi menjadi dua:

Simpatis : neurotransmitternya biasanya berupa epinefrin / nor epinefrin.

Parasimpatis : neurotransmitternya biasanya berupa asetilkolin.

Jadi, berdasarkan pembagian saraf tersebut, obatnya dapat dikategorikan sebagai berikut:

1. Yang bekerja pada sistem saraf simpatis, ada dua:

- Simpatomimetik bekerja mendukung saraf simpatis

- Simpatolitik bekerja berlawanan dengan saraf simpatis (antagonis)

2. Yang bekerja pada sistem saraf parasimpatis, ada dua:

- Parasimpatomimetik bekerja mendukung saraf parasimpatis

- Parasimpatolitik bekerja berlawanan dengan saraf parasimpatis (antagonis)

a. Simpatomimetik

- Memfasilitasi pelepasan norepinefrin

Ex: amfetamin, metamfetamin, efedrin, pseudoefedrin, fenilpropanoalamin (PPA).

- Menghambat reuptake norepinefrin

Ex: kokain

- Agonis reseptor simpatis

Ex: epinefrin (α1, β1, β2), norepinefrin (α1, β1), fenilefrin (α1),

isoproterenol/isoprenalin (β1, β2), dopamin (β1), dobutamin

(β1), terbutalin (β2), metaproterenol (β2), albuterol (β2),

bitolterol (β2), salmeterol (β2)

b. Simpatolitik

- Simpatolitik sentral

Ex: metildopa, klonidin, guanabenz, guanfasin.

- Menghambat sintesis neurotransmitter simpatis

Ex: karbidopa, disulfiram

- Deplesi vesikel di ujung saraf

Ex: reserpin

- Menghambat pelepasan neurotransmitter simpatis

Ex: guanetidin, guanadrel, bretilium

- Antagonis reseptor adrenergik

Ex: fenoksibenzamin (α), prazosin (α1), terazosin (α1), doksazosin (α1),

propanolol (β), nadolol (β), timolol (β), karteolol (β), pindolol (β),

penbutolol (β), metoprolol (β1), asebutolol (β1), atenolol (β1), dan

labetalol (α1 dan β).

c. Parasimpatomimetik

- Inhibitor asetilkolinerase

Ex: edrofonium

- Agonis reseptor kolinergik

a. Agonis muskarinik: asetilkolin, muskarin, pilokarpin, metakolin, karbakol,

betanekol.

b. Agonis nikotinik: asetilkolin, nikotin, karbakol.

d. Parasimpatolitik

- Antagonis reseptor kolinergik

a. Antagonis muskarinik: atropin, skopolamin, pirenzepin, tropikamid,

ipratropium, metilskopolamin, propantelin, klidinium, dan triheksifenidil.

b. Antagonis nikotinik: trimetafan, heksametominium, dan mekamilamin.

- Menghambat penyimpanan neurotransmitter dalam vesikel

Ex: vesamikol.

- Menghambat pelepasan asetilkolin

Ex: toksin botulinum

- Menghambat transpor kolin berafinitas tinggi

Ex: hemikolinium

- Menghambat piruvat dehidrogenase

Ex: bromopiruvat

Tujuan

Setelah praktikum mahasiswa dapat:1. Menjelaskan system saraf otonom2. Menjelaskan efek farmakodinamik obat otonom3. Menggolongkan obat otonom yang digunakan dalam praktikum ini ke dalam obat

kolinergik, antikolinergik,adrenergik dan anti adrenergik.4. Menjelaskan dasar kerja obat yang digunakan pada praktikum ini.

I. EFEK OBAT OTONOM PADA MANUSIA

Alat dan bahan: Metronom Gelas ukur Stop watch Tensi meter Stetoskop Permen karet Air 20 ml Obat : Efedrin 25 mg, Atropin 0,5 mg, Propanolol 10 mg.

Cara kerja :1. Pemeriksaan dengan menggunakan uji tersamar ganda dengan 4 orang OP.2. Periksalah TD, denyut nadi, RR dan produksi saliva pada keadaan basal. Pengukuran

produksi saliva dengan menggunakan gelas ukur yang didalamnya sudah terisi air 20 ml terlebih dahulu, OP diberikan permen karet setelah rasa manis permen karet hilang, saliva dikumpulkan selama 5 menit.

3. Setelah itu OP diminta berlari ditempat mengikuti irama metronom selama 2 menit.4. Setelah berlari di tempat OP berbaring dan diukur TD, denyut nadi dan RR. 5. OP diminta meminum obat yang sudah disamarkan dengan segelas air putih (Plasebo,

Efedrin 25mg, Atropin 0,5 mg, Propanolol 10mg), kemudian OP diminta berbaring.6. Pada menit ke 20 setelah meminum obat, ukur TD, denyut nadi, RR dan produksi saliva

dengan keadaan OP tetap berbaring.7. Pada menit ke 40, hitung kembali TD, denyut nadi, RR dan produksi saliva dengan

keadaan OP tetap berbaring.8. Pada menit ke 60, hitung kembali TD, denyut nadi, RR dan produksi saliva dengan

keadaan OP tetap berbaring.

9. Setelah itu OP diminta berlari ditempat mengikuti irama metronom selama 2 menit dengan keadaan manset sudah terpasang.

10. Setelah berlari ditempat, periksalah TD dan denyut nadi. Tulislah hasil pemeriksaan efek dari tiap otonom dan plasebo pada keempat.

Hasil Percobaan dan Analisa

Tabel 4. Hasil Observasi OP 1Observasi Tekanan darah Nadi RR Saliva

Basal 110/70 70 20 11 mlPost exercise 160/70 90Menit ke-20 130/70 84 16 8 mlMenit ke-40 130/80 72 16 7 mlMenit ke-60 120/70 68 20 6 mlPost exercise 135/70 80Dari hasil pengamatan terlohat adanya penurunan tekanan darah disertai penurunan tekanan nadi dan saliva, namun terdapat kenaikan dari RR. Dari hasil percobaan disimpulkan OP 4 diberikan Propanolol.Propanolol memiliki efek pada organ yakni: Sistem Kardiovaskular

Propanolol lerupakan golongan β-bloker. Tidak dapat menurunkan tekanan darah pasien normotensi, tetapi dapat menurunkan tekanan darah pasien hipertensi. Pada percobaan, tekanan darah terlihat menurun karena efek fisiologis, namun juga dibantu dengan propanolol, karena pada post exercise tekanan darah OP sempat naik (fisiologis), jadi propanolol bisa bekerja. Propanolol memiliki efek inotropik dan kronotropik negatif.

Saluran NapasPropanolol menghambat β2 sehingga dapat menyebabkan bronkokontriksi

Waktu paruh dari propanolol yakni 3-5 jam, dan larut dalam lemak serta melewati metabolisme lintas pertama

Tabel 3. Hasil Observasi OP 2Observasi Tekanan darah Nadi RR Saliva

Basal 100/70 60 15 9 mlPost exercise 130/70 70Menit ke-20 100/70 64 24 11 mlMenit ke-40 100/70 56 16 4 mlMenit ke-60 110/70 52 16 2 mlPost exercise 145/70 80Dari hasil pengamatan, terlihat adanya penurunan tekanan darah meski tidak signifikan meski sempat naik di menit ke-60, dan penurunan frekuensi nadi, disertai penurunan RR dan sekresi saliva. Dari hasil percobaan disimpulkan OP 3 diberikan Atropin.Atropin memiliki efek pada organ yakni: Sistem Kardiovaskular

Dengan dosis 0,25-0,5 mg yang biasa digunakan, frekuensi jantung berkurang, mungkin disebabkan oleh perangsang pusat vagus. Atropin tidak mempengaruhi pembuluh darah maupun tekanan darah secara langsung, tetapi dapat menghambat vasodilatasi oleh

asetilkolin atau ester kolin yang lainnya. Atropin tidak berefek pada sirkulasi darah bila diberikan sendiri, karena pembuluh darah tidak dipersarafi parasimpatik.

Saluran NapasTonus bronkus sangat dipengaruhi oleh sistem parasimpatis melalui reseptor M3. Atropin memiliki efek bronkodilator karena memblok asetilkolin.

Saluran CernaAtropin menyebabkan berkurangnya sekresi air liur dan juga sebagian asam lambung.

Dari sirkulasi darah, atropin cepat memasuki jaringan dan separuhnya mengalami hidrolisis enzimatik di hepar. Sebagian dieksresi melalui ginjal dala bentuk awal. Waktu paruh atropin sekitar 4 jam.

Tabel 2. Hasil Observasi OP 3Observasi Tekanan darah Nadi RR Saliva

Basal 110/70 80 20 4 mlPost exercise 130/70 120Menit ke-20 110/70 100 20 10 mlMenit ke-40 120/70 88 20 8 mlMenit ke-60 115/70 96 20 8 mlPost exercise 150/70 128Dari hasil pengamatan, terlihat adanya peningkatan tekanan sistolik darah, meski tidak diikuti oleh peningkatan diastolik dan sempat menurun di menit ke-60. Frekuensi nadi juga bertambah meski sempat menurun di menit ke-40. RR tidak berubah dan produksi saliva menurun. Maka disimpulkan obat yang diberikan adalah efedrin.Efedrin memiliki efek pada organ yakni: Sistem Kardiovaskular

Efek kardiovaskular efedrin menyerupai efek epinefrin tetapi berlangsung kira-kira 10 kali lebih lama. Tekanan sistolik meningkat, dan biasanya juga tekanan diastolik, sehingga tekanan nadi membesar. Peningkatan tekanan darah ini sebagian disebabkan oleh vasokonstriksi, tetapi terutama oleh stimulasi jantung yang meningkatkan kekuatan kontraksi jantung dan curah jantung. Denyut jantung mungkin tidak berubah akibat refleks kompensasi vagal terhadap kenaikan tekanan darah. Aliran darah ginjal dan viseral berkurang, sedangkan aliran darah koroner, totak dan otot rangka meningkat. Berbeda dengan Epinefrin, penurunan tekanan darah pada dosis rendah tidak nyata pada efedrin.Efek kardiovaskular tersebut pada reseptor α menyebabkan vasokonstriksi arteri dan vena di perifer. Mekanisme utama efek efedrin terhadap kardiovaskular adalah dengan meningkatkan kontraktilitas otot jantung (inotropik positif) dengan aktivasi reseptor β1 serta mempercepat kecepatan denyut jantung (kronotropik positif). Dengan adanya antagonis reseptor β maka efek efedrin terhadap kardiovaskular adalah dengan stimulasi reseptor α. Efedrin juga meningkatkan pelepasan NE juga bekerja langsung pd α dan β. Berbeda dengan Epinefrin, penurunan tekanan darah pada dosis rendah tidak nyata pada efedrin. Lama kerja terhadap efek tekanan darah bertahan sampai 1 jam pada pemberian parenteral dan dapat bertahan selama 4 jam pada pemberian secara oral.

Saluran NapasMerelaksasi otot bronkus melalui reseptor β2. Bronkorelaksasi oleh efedrin lebih lemah tetapi berlangsung lebih lama daripada oleh Epinefrin. Bronkodilatasi terjadi dalam 15-60 menit setelah pemberian oral dan bertahan selama 2-4 jam. Meskipun dalam percobaan tidak terjadi perubahan pada RR, hal ini dimungkinkan oleh adanya faktor fisiologis atau

kesalahan percobaan yang tidak bisa dinilai secara detil, namun dengan melihat indikator lain, kita bisa menyimpulkan yang dipakai adalah efedrin

Otot PolosMelalui reseptor α dan β, efedrin dapat menimbulkan relaksasi otot polos, sehingga memungkinkan adanya penurunan sekresi saliva.

Tabel 1. Hasil Observasi OP 4Observasi Tekanan darah Nadi RR Saliva

Basal 110/70 90 30 4 mlPost exercise 140/70 108Menit ke-20 135/80 88 20 4 mlMenit ke-40 135/90 88 20 6 mlMenit ke-60 125/85 92 20 5 mlPost exercise 140/70 120Dari hasil pengamatan, tidak ada perubahan yang signifikan pada tekanan darah, nadi, RR, dan jumlah saliva, perubahan yang terjadi sedikit diakibatkan efek fisologis saja. Maka disimpulkan OP 1 diberikan placebo.

KesimpulanObat otonom memiliki beberapa jenis berdasarkan pengaruhnya ke sistem saraf. Meski yang dilakukan uji tersamar ganda, kita tetap dapat menilai obat otonom yang diberikan berdasarkan mekanisme kerjanya. Ada yang bersifat adrenergik dan kolinergik, atau antagonis keduanya.Saran Selalu perhatikan dosis obat yang diberikan pada OP Sebaiknya gerakan yang dilakukan oleh OP sesuai kriteria seharusnya sehingga hasil

lebih maksimal untuk mempermudah analisa

II. REAKSI PUPIL TERHADAP OBAT OTONOM

Pupil merupakan organ yang yang baik dalam menunjukan efek lokal dari suatu obat, karena obat yang diteteskan dalam saccus conjunctivalis dapat memeberi efek setempat yang nyata tanpa menunjukan efek sistemik.

Bahan dan Obat penggaris lampu senter larutan pilokarpin 1% larutan atropin sulfat 1%

Cara Kerja1. Pilihlah seekor kelinci putih dan taruhlah di atas meja. Perlakukanlah hewan secara baik.

Periksalah hewan dalam keadaan penerangan yang cukup dan tetap. Perhatikanlah lebar pupil sebelum dan sesudah dikenai sinar yang terang. Amati apakah refleks konsensual seperti yang terjadi pada manusia juga terjadi pada kelinci.

2. Ukur lebar pupil dengan penggaris milimeter. Rangsanglah kelinci dan catatlah lebar pupil dalam keadaan eksitasi.

3. Ambil pilokarpin 1% dan teteskan pada bola mata kanan. Perhatikanlah pupil sesudah satu menit dan ulangi jika diameter pupil belum berubah setelah 5 menit.

4. Setelah terjadi miosis, sekarang teteskan larutan 1% pada mata yang sama. observasi pupil setiap satu menit dan ulangi penetesan setelah 5 menit jika perlu untuk menghasilkan midriasis. Lihatlah reaksi pupil tersebut terhadap sinar.

Hasil observasiLarutan Pilokarpin 1%

Lebar pupil sebelum ditetes pilokarpin 1% 5 mmLebar pupil setelah ditetes pilokarpin 1% 3 mm

Larutan Atropin 1%Lebar pupil setelah ditetes pilokarpin 1% 3 mmLebar pupil setelah ditetes atropin 1% 6 mm

Pembahasan 1. Pilokarpin

Pada percobaan, untuk dapat melihat antagonis obat, obat yang pertama diberikan pada mata kelinci adalah pilokarpin. Dalam suatu konsentrasi agonis tertentu, peningkatan konsentrasi antagonis kompetitif secara progresif menghambat respon dari agonis, sedangkan konsentrasi-konsentrasi antagonis yang tinggi akan mencegah respons secara keseluruhan. Sebaliknya konsentrasi agonis yang lebih tinggi, dapat mengatasi efek dari pemberian konsentrasi antagonis secara keseluruhan, yaitu Emax untuk agonis tetap sama pada setiap konsentrasi antagonis tertentu.

Berdasarkan percobaan didapat hasil bahwa pemberian tetes mata pilokarpin sebanyak 1 tetes menghasilkan efek miosis, yaitu mengecilnya diameter pupil mata hewan percobaan (kelinci). Hal ini adalah sesuai dengan teori, karena kerja pilokarpin sebagai obat golongan agonis muskarinik (agonis kolinergik yang sifatnya menyerupai asetilkolin), yang dapat menurunkan kontraksi otot siliaris dan tekanan intraokuler bola mata. (Tan, 2002).

Obat golongan kolinergik seperti pilokarpin dapat menimbulkan penurunan kontraksi otot siliaris mata sehingga menimbulkan efek miosis dengan cepat, serta merangsang sekresi kelenjar yang terikat pada kelenjar keringat, mata dan saliva. Hal ini berkaitan dengan pengaruh rute pemberian (tetes mata) dan dosis obat yang diberikan.

2. Atropin Pemberian tetes mata atropin dengan jumlah yang sama pada kelinci, segera terjadi

efek yang berlawanan dengan pilokarpin, yaitu terjadi efek midriasis (dilatasi pupil mata) sehingga diameter pupil mata kelinci yang mengecil kembali membesar.

Pada pengujian refleks cahaya mata kelinci, diperoleh hasil bahwa setelah pemberian pilokarpin, refleks mata kelinci terhadap cahaya menjadi lebih cepat daripada respon normal (kelinci berkedip dengan cepat), hal ini sesuai dengan teori bahwa pilokarpin menimbulkan miosis dan menyebabkan peningkatan kepekaan mata terhadap cahaya.

Kesimpulan

Pemberian pilokarpin secara tetes mata pada kelinci menghasilkan efek miosis (mengecilnya diameter pupil mata) yang dapat dilihat secara visual dan dapat diukur serta peningkatan refleks mata terhadap cahaya yang ditandai dengan kecepatan mata berkedip.

Pemberian atropin secara tetes mata pada kelinci menghasilkan efek midriasis (membesarnya diameter pupil mata) yang dapat dilihat secara visual dan dapat diukur serta penurunan refleks mata terhadap cahaya, yang ditandai dengan perlambatan kedipan mata (walaupun secara teori harusnya tidak ada refleks cahaya).

Atropin dan pilokarpin merupakan obat-obat yang memiliki efek antagonisme, dalam hal ini antagonis kompetitif. Mekanisme kerjanya ialah atropin merupakan antagonis yang bekerja pada organ yang sama (reseptor yang sama) dengan pilokarpin, yaitu reseptor muskarinik. Atropin bekerja dengan cara menginhibisi pilokarpin dari menduduki reseptor, yang dibantu oleh afinitas atropin-reseptor yang lebih kuat. Atropin menduduki reseptor tetapi tidak menimbulkan aktivitas intrinsik. Antagonis kompetitif memiliki sifat reversibel sehingga apabila dosis dari agonis dapat ditingkatkan, agonis tersebut dapat kembali menduduki reseptor.

Saran Sebaiknya pemberian obat lebih memperhitungkan dosis dan faktor kesalahan pemberian. Sebaiknya pengukuran dilakukan dengan tingkat ketelitian yang lebih tinggi, dengan

mengusahakan jarak pengukuran yang hampir sama untuk setiap pengukuran, sehingga respon farmakologis lebih mudah diamati.

Menjawab PertanyaanPertanyaan:1. Apa yang dimaksud dengan reflex konsensual?2. Jelaskan sistem saraf yang dipengaruhi oleh pilokarpin dan atropin!3. Jelaskan efek lokal pilokarpin dan atropin pada pupil dan mekanisme kerjanya!4. Jelaskan indikasi dan kontraindikasi pilokarpin dan atropine!Jawaban:1. Refleks konsensual atau refleks cahaya tak langsung adalah miosis pada pupil yang tidak

disinari, yang terjadi karena pupil sisi yang lain disoroti sinar lampu. Penyinaran terhadap pupil sesisi akan menimbulkan miosis pada pupil kedua sisi.

2. Pilokarpin Pilokarpin merupakan obat kolinergik/parasimpatikomimetika, yaitu adalah sekelompok zat yang dapat menimbulkan efek yang sama dengan stimulasi susunan parasimpatis (SP), karena melepaskan Asetilkolin di ujung-ujung neuron, dimana tugas utama SP adalah mengumpulkan energi dari makanan dan menghambat penggunaannya, singkatnya asimilasi AtropinAtropin merupakan obat antikolinergik/parasimpatolitik.Antikolinergik adalah ester dari asam aromatik dikombinasikan dengan basa organik. Ikatan ester adalah esensial dalam ikatan yang efektif antara antikolinergik dengan reseptor asetilkolin. Obat ini berikatan secara blokade kompetitif dengan asetilkolin dan mencegah aktivasi reseptor. Efek selular dari asetilkolin yang diperantarai melalui second messenger seperti cyclic guanosine monophosphate (cGMP) dicegah. Reseptor jaringan bervariasi sensitivitasnya terhadap blockade.

3. Pilokarpin Mekanisme kerja :

o Sebagai miotikum, yaitu senyawa parasimpatomimetik kerja langsung yang menyebabkan kontraksi sfinkter iris dan otot siliari, menghasilkan kontriksi pupil dan spasmus akomodasi.

o Mengurangi tekanan pada glaukoma sudut terbuka melawan efek sikloplegik. Miotik digunakan secara topikal pada mata untuk menurunkan tekanan intraokuler (IOP) pada perawatan glaukoma sudut terbuka primer. Juga digunakan pada perawatan glaukoma noninflamatori sekunder. Penurunan IOP dapat mencegah kerusakan saraf mata. Pilokarpin merupakan pilihan miotik yang pertama karena memberikan kontrol IOP yang bagus dengan efek samping yang relatif sedikit.

o Efek sistemiknya dapat menyebabkan efek nikotinik terutama menyebabkan rangsangan terhadap kelenjar keringat, air mata dan ludah.

o Larutan tetes mata lebih dipilih ketika penurunan akut tekanan okular dan/ atau efek miotik yang intensif dibutuhkan seperti dalam penanganan darurat glaucoma sudut terbuka sebelum pembedahan, untuk reduksi tekanan okular dan perlindungan lensa mata sebelum goniotomy atau iridectomy atau untuk meringankan/ mengurangi efek midriatik dari agen-agen simpatomimetik.

Efek lokal: Kegunaan topikal pada kornea dapat menimbulkan miosis dengan cepat dan kontraksi otot siliaris.Pada mata akan terjadi spasmo akomodasi, dan penglihatan akan terpaku pada jarak tertentu sehingga sulit untuk memfokus suatu objek.

Atropin Mekanisme Kerja :

Memiliki aktivitas kuat terhadap reseptor muskarinik, dimana obat ini terikat secara kompetitif sehingga mencegah asetilkolin terikat pada tempatnya di reseptor muskarinik. Atropin menyekat reseptor muskarinik baik di sentral maupun di saraf tepi. Kerja obat ini secara umum berlangsung sekitar 4 jam kecuali bila diteteskan ke dalam mata maka kerjanya akan berhari-hari.

Efek lokal :Atropin menyekat semua aktivitas kolinergik pada mata sehingga menimbulkan midriasis (dilatasi pupil), mata menjadi bereaksi terhadap cahaya dan sikloplegia (ketidakmapuan memfokus untuk penglihatan dekat). Pada pasien dengan glaucoma , tekanan intraokular akan meninggi dan membahayakan

4. Pilokarpin Indikasi:

o Glaucoma sudut terbuka kronik.o Memberi efek miotik untuk mengatasi midriasis yang disebabkan oleh atropin.o Menurunkan tekanan intraokular dan memberi efek miosis intensif sebelum

pembedahan pada penanganan darurat glaukoma sudut terbuka.o Siklopedia pasca bedah atau prosedur pemeriksaan mata tertentu.

Kontraindikasi:Radang iris akut, radang uvea akut, beberapa untuk glaucoma sekunder, radang akut segmen mata depan, penggunaan pasca bedah sudut tertutup tidak dianjurkan

Atropin Indikasi:

Radang iris, radang uvea, prosedur pemeriksaan refraksi, keracunan organofosfat Kontraindikasi :

Glaukoma sudut tertutup, obstruksi/sumbatan saluran pencernaan dan saluran kemih, atoni (tidak adanya ketegangan atau kekuatan otot) saluran pencernaan, ileus

paralitikum, asma, miastenia gravis, kolitis ulserativa, hernia hiatal, penyakit hati dan ginjal yang serius.

III. MENJAWAB KASUS I

Seorang gadis 12 tahun datang ke dokter dengan radang tenggorokan dan demam. Dokter mendiagnosa sebagai faringitis akut yang disebabkan oleh Streptococcus beta-hemolyticus grup A. Ia diberikan injeksi Penisilin. Sekitar 5 menit kemudian, ditemukan kondisi respiratory distress dan adanya wheezing, kulit dingin, takikardia, tekanan darah turun sampai 70/20 mm Hg. Dokter kemudian mendiagnosa sebagai reaksi anafilaktik terhadap penisilin lalu memberikan injeksi epinefrin SC.Pertanyaan :1. Jelaskan efek pemberian pada kasus di atas!2. Bagaimana mekanisme kerja epinefrin?3. Apa sebabnya epinefrin merupakan obat terpilih untuk reaksi anafilaktik?4. Terangkan apa yang terjadi bila epinefrin diberikan pada syok hipovolemik?Jawaban :1. Efek pemberian epinefrin yaitu :

Kardiovaskular Vasokontriksi pembuluh darah Peningkatan aliran darah koroner, disatu pohak epinefrin cenderung menurunkan

aliran darah koroner karena kompresi akibat peningkatan kontraksi otot. Memperkuat kontraksi jantung dan mempercepat relaksasi relaksasi Meningkatkan denyut jantung dan curah jantung, serta peningkatan tekanan sistolik.Proses metabolik Menstimulasi glikogenolisis di sel hati dan otot rangka Efek kalorigenik, dimana epinefrin meningkatkan pemakaian O2 sampai 30%, efek

ini disebabkan oleh peningkatan katabolisme lemak. Suhu badan sedikit meningkat akibat vasokontriksi di kulit Pernapasan Bronkodilatasi/ merelaksasikan otot bronkus (reseptor beta-2) Antagonis fisiologis untuk mengurangi sesak dan dapat menghambat pengeluaran

mediator inflamasi sel mast melalui reseptor β2 , mengurangi sekresi bronkus dan kongesti mukosa α1

SSP Epinefrin menstimulasi reseptor α2 di SSP menyebabkan sedasi dan menurunkan

simpatik outflow sehingga terjadi vasodilatasi perifer dan penurunan tekanan darah.

2. Epinefrin bekerja pada reseptor adrenergik α (α1 dan α) dan β (β1 dan β 2). α1,mengaktivasi organ efektor seperti otot polos (vasokontriksi) dan sel-sel kelenjar

dengan efek bertambahnya sekresi saliva dan keringat. α2,menghambat pelepasan noreadrenalin pada saraf-saraf adrenergik dengan efek

menurunkan tekanan darah. β1, memperkuat daya dan frekuensi kontraksi jantung β2, bronkodilatasi dan stimulasi metabolisme glikogen dan lemak

3. Karena epinefrin bekerja sangat cepat sebagai vasokonstriktor (pembuluh darah) dan bronkodilator (paru-paru) dibandingkan adrenergik lain.

4. Epinefrin akan menghilangkan sesak nafas akibat bronkokonstriksi dan meningkatkan denyut dan curah jantung dimana pada keadaan syok didapati penurunana frekuensi nadi.

DAFTAR PUSTAKAGunawan , Sulistis Gan et all. (2007). Farmakologi dan Terapi Edisi 5. Jakarta. FKUIPearce, Evelyn C. Anatomi dan Fisiologi untuk Paramedis. 2002. Jakarta : Gramedia Pustaka

Umum.Tan, Hoan, Tjay., & Kirana R. (2002). Obat-Obat Penting Edisi Kelima Cetakan Kedua.

Jakarta: Gramedia