Case Farmako

61
Laboratorium/SMF Ilmu Farmasi dan Farmakoterapi Case Report Fakultas Kedokteran Universitas Mulawarman RSUD A.W.Sjahranie Samarinda ASCITES EC. HEPATOCELULAR CARCINOMA Oleh: Amaliaturrahmah 06.55372.00315.09 Pembimbing: dr. Andi Irawan, Sp. FK Lab/SMF Ilmu Farmasi/Farmakoterapi 1

Transcript of Case Farmako

Page 1: Case Farmako

Laboratorium/SMF Ilmu Farmasi dan Farmakoterapi Case ReportFakultas Kedokteran Universitas MulawarmanRSUD A.W.Sjahranie Samarinda

ASCITES EC. HEPATOCELULAR CARCINOMA

Oleh:Amaliaturrahmah06.55372.00315.09

Pembimbing:dr. Andi Irawan, Sp. FK

Lab/SMF Ilmu Farmasi/Farmakoterapi

Fakultas Kedokteran Universitas Mulawarman

Samarinda

2010

1

Page 2: Case Farmako

BAB I

KASUS

KASUS

Farmakologi Klinik Tanggal:13 Desember 2010

RSUD AWS-FK Unmul

I. Identitas pasien :Tn.M Tanggal Pemeriksaan: 25-12-2010

Usia: 51 Tahun Dokter yang memeriksa: dr.M

BB: -

No. register: 10050261

Pekerjaan: swasta

II. Anamnesis (Subyektif)

Keluhan Utama: Perut membesar, perut membesar dirasakan pasien sejak± 1

bulan yang lalu, dan semakin terasa bertambah besar dan tegang sejak 4 hari

terakhir. Pasien juga mengeluhkan sesak nafas sejak 2 minggu yang lalu dan

memberat sejak 4 hari terakhir. Sesak dirasakan pasien saat berbaring dan

berkurang saat pasien duduk. Sesak tidak dipengaruhi oleh aktivitas, cuaca

maupun waktu. Nafsu makan (-), mual (+), dan pernah muntah darah 1x, 4 hari

yang lalu sebanyak 2 gelas aqua ( 500 cc) 2 hari SMRS sebanyak 1x ( 200cc).

Pasien juga mengaku mempunyai penyakit ambeien sejak usia 30 thn atau sekitar

21 thn yang, BAB terkadang warna merah. BAK seperti teh.

Riwayat Penyakit Dahulu:

Riw malaria ( 15 thn yg lalu)

Riw sakit kuning (-)

Riw sakit DM (–)

HT (-)

2

Page 3: Case Farmako

III. Pemeriksaan Fisik (obyektif)

Keadaan umum : tampak sakit sedang

Vital Sign: TD= 110/80 RR= 26x/i

Nadi= 82x/i Temp= 36,20C

Kesadaran: CM (kompos mentis) GCS= E4M6V5

Kepala&Leher: Anemia (-/-), Ikterus (+/+), Sianosis (-/-),

Pembesaran KGB (-).

Thoraks: Vesikular, Rhonki (-/-), Wheezing (-/-),

S1S2 tunggal, regular

Abdomen: soefl, BU(+) N, Nyeri perut kanan atas (+),

hepatomegali(+), ascites(+), lingkar perut (91 cm)

Ekstremitas: akral hangat, odem ekstremitas (-), palmar eritem (+/+)

Pemeriksaan Penunjang:

LABORATORIUM

Leukosit: 8.900/L

Hb: 14,9 g/dl

Hct: 45.3%

Trombosit: 217.000/L

GDS 114

Ureum 32,3

Creatinin 1,0

Hbs Ag (+)

Hcv -

Bilirubin tot 2.8

Bilirubin direk 1.4

Albumin 2.6

Globulin 5.9

Protein total 8.5

SGOT 198

SGPT 42

IV. Diagnosa (assessment)

Ikterik + ascites et causa susp. HCC, haemoroid

3

Page 4: Case Farmako

V. Terapi (plan)

UGD

a. IVFD D5 % 20 tpm

b. Vit K 1 amp N/ 12 jam

c. Kalnex 500mg N/ 8jam

d. Omeprazole 2x1 cap

Follow up harian:

Tanggal Subjektif / Objektif Assesment/ Planning

26/11/ 2010 S : perut membesar(+), muntah darah(-), BAB hitam(-) mual (+), , nyeri ulu hati(+)

O : CM, TD 130/90, N 84x/i, RR 18x/i, T=38,3oCAn(-), ikt(+), rh (-), wh(-)

A: Ikterik + ascites et causa susp. HCC, P :

- IVFD D5 % 20 tpm- Vit K 1 amp N/ 12 jam- Kalnex 500mg N/ 8jam- Omeprazole 2x1 cap- Ranitidine 1 amp/ 12

jam- Ceftriaxone 1 gr/12 jam- Furosemid 1 amp/12 jam

27/11/2010 S : perut membesar(+), muntah darah(-), BAB hitam(-) mual (+), , nyeri ulu hati(+)

O : CM, TD 120/80, N 84x/i, RR 20x/i, T=36,5oCAn(-), ikt(+), rh (-), wh(-)

A: Ikterik + ascites et causa susp. HCC, haematoschezia e.c haemoroidP :

- IVFD D5 % 20 tpm- Vit K 1 amp N/ 12 jam- Kalnex 500mg N/ 8jam- Omeprazole 2x1 cap- Ranitidine 1 amp/ 12

jam- Ceftriaxone 1 gr/12 jam- Furosemid 1 amp/12 jam- Laxadine 2x 30 cc- Spironolakton 1x200mg(

2 tab mulai siang ini)

4

Page 5: Case Farmako

29/11/2010 S : perut membesar(+), muntah darah(-), BAB hitam(-) mual (+), , nyeri ulu hati(+)

O : CM, TD 120/80, N 84x/i, RR 20x/i, T=36,5oC

An (-), ikt (+), rh (-), wh (-)

A: Ikterik + ascites et causa susp. HCC, haematoschezia e.c haemoroidP :

- Venflon- Vit K 1 amp N/ 12 jam- Kalnex 500mg N/ 8jam- Omeprazole 2x1 cap- Ranitidine 1 amp/ 12

jam- Ceftriaxone 1 gr/12 jam- Furosemid 1 amp/12 jam- Laxadine 2x 30 cc- Spironolakton 1x200mg

USG hari ini di endoscopyHasil USG:Multiple nodul pada heparAscites(+)

Tanggal Subjektif / Objektif Assesment/ Planning30/11/2010 S : perut membesar

(+), BAB (-) 3 hari , BAK(+), pusing

O : CM, TD 130/80, N 80x/i, RR 29x/i, T=38,8 oCAn(-), ikt(+), rh (-), wh(-)

A: susp. HCC, haematoschezia e.c haemoroidP :

- Venflon- Ranitidine 1 amp/ 12 jam- Furosemid 1 amp/12 jam- Laxadine 2x 30 cc- Spironolakton 1x200 mg- Propanolol 2x5mg

01/12 2010 S : perut membesar (+), BAB susah, BAK(+) sedikit, sakit kepala(+), sesak (+)

O : CM, TD 130/80, N 96x/i, RR 24x/i, T=36oC,Nyeri tekan pada kuadran kanan atas (+), BU (+), hepatomegali(+)An(-), ikt(+), rh (-), wh(-)

A: susp. HCC, haematoschezia e.c haemoroidP :

- Venflon- Omeprazole 2x1 cap- Ranitidine 1 amp/ 12 jam- Furosemid 1 amp/12 jam- Laxadine 2x 30 cc- Spironolakton 1x200 mg- Propanolol 2x5mg- Konsul gizi diet rendah garam

02/12 2010 S : BAB susah, sakit kepala(+), sesak (+)

susp. HCC, haematoschezia e.c haemoroid

5

Page 6: Case Farmako

jika perut penuh, mual(-), muntah(-), perut kanan sakit

O : CM, TD 130/80, N 82x/i, RR 24x/i, T=36oC,Nyeri tekan hepar (+), BU (+), hepatomegali(+)An(-), ikt(+), rh (-), wh(-)UT:±300 cc/ 24 jam warna kuning tua pekat

P : Venflon

- Omprazole 2x1 cap- Ranitidine 1 amp/ 12 jam- Furosemid 1 amp/12 jam- Laxadine 2x 30 cc- Spironolakton 1x200 mg- Propanolol 2x5mg- Konsul gizi diet rendah garam

- Nyeri perut kanan (23.00)- Konsul dr. spesialis.PD- Beri MST 10 mg 1x1

Tanggal Subjektif / Objektif Assesment/ Planning03 /12 2010 S : pusing(+), muntah

2x, perut membesar (+), BAB (-), BAK (+) susah sakit kepala(+), sesak (+), perut kanan atas sakit

O : CM, TD 130/80, N 96x/i, RR 20x/i, T=-oC,Nyeri tekan hepar (+), BU (+), hepatomegali(+)An(-), ikt(+), rh (-), wh(-)UT: ±200 cc/ 24 jam warna kuning tua pekat

A: Ikterik + ascites et causa susp. HCC, haematoschezia e.c haemoroidP :

- Venflon- Omeprazole 2x1 cap- Ranitidine 1 amp/ 12 jam- Furosemid 1 amp/12 jam- Laxadine 2x 30 cc- Spironolakton 1x200 mg- Propanolol 2x5mg- Konsul gizi diet rendah garam- MST 10 mg 1x1

04 /12 2010 S : nyeri perut kanan atas , mual (+), muntah (-), perut membesar (+), BAB (+) sedikit, BAK (+) agak banyak, kentut susah, nyeri

O : CM, TD 130/80, N 100x/i, RR 24x/i, T=-oC,

A: Ikterik + ascites et causa susp. HCC, haematoschezia e.c haemoroidP :

- Venflon- Ranitidine 1 amp/ 12 jam- Furosemid 1 amp/12 jam- Laxadine 2x 30 cc- Spironolakton 1x200 mg- Propanolol 2x5mg- Konsul gizi diet rendah garam- MST 10 mg 1x1

6

Page 7: Case Farmako

Nyeri tekan hepar (+), BU (+), hepatomegali(+), ascites (+), lingkar perut 91 cmAn(-), ikt(+), rh (-), wh(-)UT: ±250 cc/ 24 jam warna kuning tua pekat

06 /12 2010 S : nyeri pinggang belakang(+), nyeri perut kanan atas , mual (-), muntah (-), perut membesar (+), BAB (+) sedikit, BAK (+) sedikit, kentut susah, pusing(+), pasien mengeluh nyeri

O : CM, TD 110/70, N 92x/i, RR 26x/i, T=36,6oC,Nyeri tekan hepar (+), BU (+), hepatomegali(+), ascites (+), lingkar perut 91 cmAn(-), ikt(+), rh (-), wh(-)UT: ±500 cc/ 24 jam warna kuning tua pekat

A: Ikterik + ascites et causa susp. HCC, haemoroidP :

- Venflon- Ranitidine 1 amp/ 12 jam- Furosemid 1 amp/12 jam- Laxadine 2x 30 cc- Spironolakton 1x200 mg- Propanolol 2x5mg- diet rendah garam- MST 10 mg 1x1 extra

08 /12 2010 S : nyeri perut kanan atas (+), nyeri pinggang belakang (+), mual (-), muntah (-), perut membesar (+), BAB sulit, BAK (+) sedikit, kentut susah, pusing(+)

O : CM, TD 120/80, N 88x/i, RR 24x/i, T=36,8oC,

A: Ikterik + ascites et causa susp. HCC, haemoroidP :

- Venflon- Ranitidine 1 amp/ 12 jam- Furosemid 1 amp/12 jam- Laxadine 2x 30 cc- Spironolakton 1x200 mg- Propanolol 2x5mg- diet rendah garam- MST 10 mg 1x1 extra- Primperan 1 amp/12 jam

7

Page 8: Case Farmako

BU (+), hepatomegali(+), ascites (+), lingkar perut 90 cm, palmar eritemAn(-), ikt(+), rh (-), wh(-)UT: ±250 cc/ 24 jam warna kuning tua pekat

09 /12 2010 S : nyeri perut kanan atas (+), nyeri pinggang belakang (+), mual (+), muntah (-), perut membesar (+), BAB sulit, BAK (+) sedikit, kentut susah, pusing(+)

O : CM, TD 120/80, N 88x/i, RR 24x/i, T=36,8oC,BU (+), hepatomegali(+), ascites (+), lingkar perut 90 cm, palmar eritem, s1 s2 tunggal regular.An(-), ikt(+), rh (-), wh(-)UT: ±200 cc/ 24 jam warna kuning tua pekat

A: susp. HCC, haemoroidP :

- Venflon- Ranitidine 1 amp/ 12 jam- Furosemid 1 amp/12 jam- Laxadine 2x 30 cc- Spironolakton 1x200 mg- Propanolol 2x5mg- diet rendah garam- MST 10 mg 2x1 extra- Primperan 1 amp/12 jam

10 /12 2010 S : nyeri perut kanan atas (+), nyeri pinggang belakang (+), mual (+), muntah (-), perut membesar (+), BAB sulit, BAK (+) sedikit, kentut susah, pusing(+), sesak nafas(+)

O : CM, TD 110/70, N 88x/i, RR 24x/i, T=36,8oC,

A: susp. HCC, haemoroidP :

- Venflon- Ranitidine 1 amp/ 12 jam- Furosemid 1 amp/12 jam- Laxadine 2x 30 cc- Spironolakton 1x200 mg- Propanolol 2x5mg- diet rendah garam- MST 10 mg 3x1 extra- Primperan 1 amp/12 jam

8

Page 9: Case Farmako

BU (+), hepatomegali(+), ascites (+), lingkar perut 92 cm, palmar eritem, s1 s2 tunggal regular.An(-), ikt(+), rh (-), wh(-)UT: ±300 cc/ 24 jam warna kuning tua pekat

11 /12 2010 S : nyeri perut kanan atas (+), nyeri pinggang belakang (+), mual (+), muntah (-), perut membesar (+), BAB sulit, BAK (+) sedikit, kentut susah, pusing(+), nafas berat (+), sulit tidur(+)

O : CM, TD 100/70, N 82x/i, RR 24x/i, T=36,5oC,BU (+), hepatomegali(+), ascites (+), lingkar perut 93 cm, palmar eritem, s1 s2 tunggal regular.An(-), ikt(+), rh (-), wh(-)UT: ±300 cc/ 24 jam warna kuning tua pekat

A: susp. HCC, haemoroidP :

- Venflon- Ranitidine 1 amp/ 12 jam- Furosemid 1 amp/12 jam- Laxadine 2x 30 cc- Spironolakton 1x200 mg- Propanolol 2x5mg- diet rendah garam- MST 10 mg 3x1 Primperan 1 amp/12 jam

VI Masalah yang akan dibahas

◦ Penggunaan obat-obatan pada kasus ini berdasarkan diagnosa

◦ Rasionalisasi pengobatan pada kasus ini

◦ Interaksi obat-obat yang digunakan

9

Page 10: Case Farmako

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Tinjauan Pustaka Hepatocellular carcinoma

2.1.1 Definisi

Karsinoma hepatoseluler atau hepatoma merupakan kanker hati primer

yang paling sering ditemukan daripada tumor hati lainnya seperti limfoma

maligna, fibrosarkoma dan hemangioendotelioma (Rifa’i, 2006). Kanker hati

(hepatocellular carcinoma) adalah suatu kanker yang timbul dari hati. Ia juga

dikenal sebagai kanker hati primer atau hepatoma. Hati terbentuk dari tipe-tipe sel

yang berbeda (contohnya, pembuluh-pembuluh empedu, pembuluh-pembuluh

darah, dan sel-sel penyimpan lemak). Bagaimanapun, sel-sel hati (hepatocytes)

membentuk sampai 80% dari jaringan hati. Jadi, mayoritas dari kanker-kanker

hati primer (lebih dari 90 sampai 95%) timbul dari sel-sel hati dan disebut kanker

hepatoselular (hepatocellular cancer) atau Karsinoma (carcinoma)

Hepatoma (karsinoma hepatoseluler) adalah kanker yang berasal dari sel-

sel hati. Hepatoma merupakan kanker hati primer yang paling sering ditemukan.

Tumor ini merupakan tumor ganas primer pada hati yang berasal dari sel

parenkim atau epitel saluran empedu atau metastase dari tumor jaringan lainnya

(Bangfad, 2008).

2.1.2 Epidemiologi

Frekwensi kanker hati di Asia Tenggara dan Afrika Sub-Sahara adalah

lebih besar dari 20 kasus-kasus per 100,000 populasi. Berlawanan dengannya,

frekwensi kanker hati di Amerika Utara dan Eropa Barat adalah jauh lebih

rendah, kurang dari lima per 100,000 populasi. Bagaimanapun, frekwensi kanker

hati diantara pribumi Alaska sebanding dengan yang dapat ditemui pada Asia

Tenggara. Lebih jauh, data terakhir menunjukan bahwa frekwensi kanker hati di

Amerika secara keseluruhannya meningkat. Peningkatan ini disebabkan terutama

oleh hepatitis C kronis, suatu infeksi hati yang menyebabkan kanker hati

10

Page 11: Case Farmako

Di Amerika frekwensi kanker hati yang paling tinggi terjadi pada imigran-

imigran dari negara-negara Asia, dimana kanker hati adalah umum. Frekwensi

kanker hati diantara orang-orang kulit putih (Caucasians) adalah yang paling

rendah, sedangkan diantara orang-orang Amerika keturunan Afrika dan

Hispanics, ia ada diantaranya. Frekwensi kanker hati adalah tinggi diantara

orang-orang Asia karena kanker hati dihubungkan sangat dekat dengan infeksi

hepatitis B kronis. Ini terutama begitu pada individu-individu yang telah

terinfeksi dengan hepatitis B kronis untuk kebanyakan dari hidup-hidupnya.

2.1.3 Faktor-Faktor Etiologi

A. Infeksi hepatitis B

Peran infeksi virus hepatitis B (HBV) dalam menyebabkan kanker hati

telah ditegakkan dengan baik. Beberapa bukti menunjukkan hubungan yang kuat.

Seperti dicatat lebih awal, frekwensi kanker hati berhubungan dengan

(berkorelasi dengan) frekwensi infeksi virus hepatitis B kronis. Sebagai

tambahan, pasien-pasien dengan virus hepatitis B yang berada pada risiko yang

paling tinggi untuk kanker hati adalah pria-pria dengan sirosis, virus hepatitis B

dan riwayat kanker hati keluarga.

Pada pasien-pasien dengan keduanya virus hepatitis B kronis dan kanker

hati, material genetik dari virus hepatitis B seringkali ditemukan menjadi bagian

dari material genetik sel-sel kanker. Diperkirakan, oleh karenanya, bahwa

daerah-daerah tertentu dari genom virus hepatitis B (kode genetik) masuk ke

material genetik dari sel-sel hati. Material genetik virus hepatitis B ini mungkin

kemudian mengacaukan/mengganggu material genetik yang normal dalam sel-sel

hati, dengan demikian menyebabkan sel-sel hati menjadi bersifat kanker.

B. Infeksi hepatitis C

Infeksi virus hepatitis C (HCV) juga dihubungkan dengan perkembangan

kanker hati. Di Jepang, virus hepatitis C hadir pada sampai dengan 75% dari

kasus-kasus kanker hati. Seperti dengan virus hepatitis B, kebanyakan dari

pasien-pasien virus hepatitis C dengan kanker hati mempunyai sirosis yang

11

Page 12: Case Farmako

berkaitan dengannya. Pada beberapa studi-studi retrospektif-retrospektif (melihat

kebelakang dan kedepan dalam waktu) dari sejarah alami hepatitis C, waktu rata-

rata untuk mengembangkan kanker hati setelah paparan pada virus hepatitis C

adalah kira-kira 28 tahun. Kanker hati terjadi kira-kira 8 sampai 10 tahun setelah

perkembangan sirosis pada pasien-pasien ini dengan hepatitis C. Beberapa studi-

studi prospektif Eropa melaporkan bahwa kejadian tahunan kanker hati pada

pasien-pasien virus hepatitis C yang ber-sirosis berkisar dari 1.4 sampai 2.5% per

tahun.

Pada pasien-pasien cirus hepatitis C, faktor-faktor risiko mengembangkan

kanker hati termasuk kehadiran sirosis, umur yang lebih tua, jenis kelamin laki,

kenaikkan tingkat dasar alpha-fetoprotein (suatu penanda tumor darah),

penggunaan alkohol, dan infeksi berbarengan dengan virus hepatitis B. Beberapa

studi-studi yang lebih awal menyarankan bahwa genotype 1b (suatu genotype

yang umum di Amerika) virus hepatitis C mungkin adalah suatu faktor risiko,

namun studi-studi yang lebih akhir ini tidak mendukung penemuan ini.

Caranya virus hepatitis C menyebabkan kanker hati tidak dimengerti

dengan baik. Tidak seperti virus hepatitis B, material genetik virus hepatitis C

tidak dimasukkan secara langsung kedalam material genetik sel-sel hati.

Diketahui, bagaimanapun, bahwa sirosis dari segala penyebab adalah suatu faktor

risiko mengembangkan kanker hati. Telah diargumentasikan, oleh karenanya,

bahwa virus hepatitis C, yang menyebabkan sirosis hati, adalah suatu penyebab

yang tidak langsung dari kanker hati. Pada sisi lain, ada beberapa individu-

individu yang terinfeksi virus hepatitis C kronis yang menderita kanker hati tanpa

sirosis.

C. Sirosis Hati

Sirosis hati (SH) merupakan faktor resiko utama HCC di dunia dan

melatarbelakangi lebih dari 80% kasus HCC. Setiap tahun tiga sampai lima persen

dari pasien SH akan menderita HCC, dan HCC merupakan penyebab kematian

pada SH. Otopsi pada pasien SH mendapatkan 30-80% di antaranya telah

menderita HCC. Pada 60-80% dari SH makronoduler dan tiga sampai sepuluh

12

Page 13: Case Farmako

persen dari SH mikronuduler dapat ditemukan adanya HCC. Prediktor utama

HCC pada SH adalah jenis kelamin laki-laki, peningkatan alfa feto protein (AFP)

serum, beratnya penyakit dan tingginya aktivitas proliferasi sel hati.

D. Karsinogen Kimia

Aflatoxin B1 adalah kimia yang diketahui paling berpotensi membentuk

kanker hati. Ia adalah suatu produk dari suatu jamur yang disebut Aspergillus

flavus, yang ditemukan dalam makanan yang telah tersimpan dalam suatu

lingkungan yang panas dan lembab. Jamur ini ditemukan pada makanan seperti

kacang-kacang tanah, beras, kacang-kacang kedelai, jagung, dan gandum.

Aflatoxin B1 telah dilibatkan pada perkembangan kanker hati di China Selatan

dan Afrika Sub-Sahara. Ia diperkirakan menyebabkan kanker dengan

menghasilkan perubahan-perubahan (mutasi-mutasi) pada gen p53. Mutasi-mutasi

ini bekerja dengan mengganggu fungsi-fungsi penekan tumor yang penting dari

gen.

E. Obesitas

Suatu penelitian kohort prospektif pada lebih dari 900.000 individu di

Amerika Serikat dengan masa pengamatan selama 16 tahun mendapatkan

terjadinya peningkatan angka mortalitas sebesar lima kali akibat kanker hati pada

kelompok individu dengan berat badan tertinggi (Indeks Massa Tubuh (IMT) : 35-

40 Kg/m2) dibandingkan dengan kelompok individu yang IMT-nya normal.

Seperti diketahui, obesitas merupakan faktor resiko utama untuk non-alchoholic

fatty liver disease (NAFLD), khususnya non alchoholic steatohepatis (NASH)

yang dapat berkembang menjadi sirosis hati dan kemudian dapat berlanjut

menjadi HCC.

F. Diabetes Mellitus (DM)

Telah lama ditengarai bahwa DM merupakan faktor resiko baik untuk

penyakit hati kronik maupun untuk HCC melalui terjadinya perlemakan hati dan

steatohepatis non alkoholik (NASH). Di samping itu, DM dihubungkan dengan

13

Page 14: Case Farmako

peningkatan kadar insulin dan insulin like growth factors (IGFs) yang merupakan

faktor promotif potensial untuk kanker. Indikasi kuatnya asosiasi antara DM dan

HCC terlihat dari banyak penelitian antara lain penelitian kasus kelola oleh Hasan

dkk. Yang melaporkan bahwa dari 115 kasus HCC dan 230 non HCC, rasio odd

dari DM adalah 4,3, meskipun diakui bahwa sebagian dari kasus DM sebelumnya

sudah menderita sirosis hati. Penelitian kohort besar oleh El Serag dkk. Yang

melibatkan 173,643 pasien DM dan 650,620 pasien bukan DM menemukan

bahwa insidensi HCC pada kelompok DM lebih dari dua kali lipat dibandingkan

dengan insidensi HCC kelompok bukan DM. Insidensi juga semakin tinggi seiring

dengan lamanya pengamatan (kurang dari lima tahun hingga lebih dari 10 tahun).

DM merupakan faktor resiko HCC tanpa memandang umur, jenis kelamin dan

ras, dengan angka resiko

G. Alkohol

Meskipun alcohol tidak memiliki kemampuan mutagenic, peminum berat

alcohol (>50-70 g/hari dan berlangsung lama) berisiko untuk menderita HCC

melalui sirosis hati alkoholik. Hanya sedikit bukti adanya efek karsinogenik

langsung dari alkohol. Alkoholisme juga meningkatkan resiko terjadinya sirosis

hati dan HCC pada pengidap infeksi HBV atau HCV. Sebaliknya, pada sirosis

alkoholik terjadinya HCC juga meningkat bermakna pada pasien dengan HBsAg-

positif atau anti HCV-positif. Ini menunjukkan adanya peran sinergistik alcohol

terhadap infeksi HBV maupun infeksi HCV. Acapkali penyalahgunaan alkohol

merupakan prediktor bebas untuk terjadinya HCC pada pasien dengan hepatitis

kronik atau sirosis akibat infeksi HBV atau HCV. Efek hepatotoksik alkohol

bersifat dose-dependent, sehingga asupan sedikit alkohol tidak meningkatkan

resiko terjadinya HCC.

2.1.4 Patogenesis Molekuler HCC

Mekanisme karsinogenesis HCC belum sepenuhnya diketahui. Apapun

agen penyebabnya, transformasi maligna hepatosit, dapat terjadi melalui

peningkatan perputaran (turnover) sel hati yang diinduksi oleh cedera (injury) dan

14

Page 15: Case Farmako

regenerasi kronik dalam bentuk inflamasi dan kerusakan oksidatif DNA. Hal ini

dapat menimbulkan perubahan genetik seperti perubahan kromosom, aktivas

onkogen selular atau inaktivasi gen supresor tumor, yang mungkin bersama

dengan kurang baiknya penanganan DNA missmatch, aktivasi telomerase, serta

induksi faktor-faktor pertumbuhan dan angiogenik. Hepatitis virus kronis, alkohol

dan penyakit metabolik seperti hemokromatosis dan defisiensi antitrypsin-alfa 1,

mungkin menjalankan peranannya terutama melalui jalur ini (cedera kronik,

regenerasi, dan sirosis).

Infeksi kronik HCV dapat berujung pada HCC setelah berlangsung

puluhan tahun dan umumnya didahului oleh terjadinya sirosis. Ini menunjukkan

peranan penting dari proses cedera hati kronik diikuti oleh regenerasi dan sirosis

pada proses hepatokarsinogenesis oleh HCV

2.1.5 Penyebaran

Metastasis intrahepatik dapat melalui pembuluh darah, saluran limfe atau

infiltrasi langsung. Metastasis Ekstrahepatik dapat melibatkan vena hepatica, vena

porta atau vena kava. Dapat terjadi metastasis pada varises oesophagus dan di

paru. Metastasis sistemik seperti ke kelenjar getah bening di porta hepatis tidak

jarang terjadi, dan dapat juga sampai di mediastinum. Bila sampai di peritoneum,

dapat menimbulkan asites hemoragik, yang berarti sudah memasuki stadium

terminal.(10)

2.1.6 Manifestasi Klinis

Pada permulaannya penyakit ini berjalan perlahan, dan banyak tanpa

keluhan. Lebih dari 75% tidak memberikan gejala-gejala khas. Ada penderita

yang sudah ada kanker yang besar sampai 10 cm pun tidak merasakan apa-apa.

Keluhan utama yang sering adalah keluhan sakit perut atau rasa penuh ataupun

ada rasa bengkak di perut kanan atas dan nafsu makan berkurang, berat badan

menurun, dan rasa lemas. Keluhan lain terjadinya perut membesar karena ascites

(penimbunan cairan dalam rongga perut), mual, tidak bisa tidur, nyeri otot, berak

hitam, demam, bengkak kaki, kuning, muntah, gatal, muntah darah, perdarahan

15

Page 16: Case Farmako

dari dubur, dan lain-lain(Abdul Rasyad. 2006). Hepatomegali adalah tanda dari

fisik yang paling umum, terjadi pada 50-90% pasien. Bruit perut dicatat dalam 6-

25%, dan asites terjadi pada 30-60% pasien.

Kemunculan asites, kemungkinan perdarahan, yang menunjukkan

trombosis vena portal atau hati dengan tumor atau pendarahan dari tumor

nekrotik. Perut bengkak terjadi sebagai akibat dari asites karena penyakit hati

kronis yang mendasarinya atau mungkin karena tumor yang berkembang dengan

pesat. Manifestasi utama dan lanjut dari sirosis hepatis merupakan akibat dari

dua tipe gangguan fisiologis: gagal sel hati dan hipertensi portal. Manifestasi

gagal hepatoseluler adalah ikterus, edem perifer pembengkakan kedua tungkai

bawah jika berdiri dan menghilang pada posisi berbaring, kecenderungan

perdarahan, eritema palmaris (tangan tampak merah), angioma laba-laba, fetor

hepatikum, dan ensefalopati hepatik. Gambaran klinis yang utama berkaitan

dengan hipertensi portal dan splenomegali, varises esofagus dan lambung, serta

manifestasi sirkulasi kolateral lain. Ascites (cairan dalam rongga peritoneum)

dapat dianggap sebagai manifestasi gagal hepatoselular dan hipertensi portal.

Gejala dini adalah samar dan nonspesifik, berupa kelelahan, anoreksia,

dispepsia, flatulen, perubahan kebiasaan defekasi (konstipasi atau diare),air seni

menjadi kecoklatan, conjungtiva dapat menjadi kekuningan, berat badan sedikit

berkurang, nausea dan muntah kususnya pagi hari. Nyeri tumpul atau nyeri berat

pada epigastrum atau pada kuadran kanan atas. Pada kebanyakan kasus hati

keras dan mudah teraba tanpa memandang hati membesar atau mengalami atropi

Diagnosis ditegakkan dari keluhan, riwayat penyakit terdahulu,

pemeriksaan fisis, kelainan fungsi hati dan kelainan hasil pemeriksaan penunjang

lainnya. Diagnosis pasti didapat dari hasil biopsi.

2.1.7 Diagnosis

Dari keluhan yang ada dapat berupa tampak kelelahan, tidak nafsu makan

atau nafsu makan turun, sering muntah, nausea, lemah, penurunan berat badan,

mengeluh sakit perut, dan mengeluh sering demam.

16

Page 17: Case Farmako

Pada pemeriksaan fisis, didapatkan mata berwarna kekuningan,

ditemukan pelebaran arteriol-arteriol dibawah kulit terutama pada daerah dada dan

punggung, bentuknya merupakan suatu titik merah yang agak menonjol dari

permukaan kulit dengan beberapa garis radier yang merupakan kaki-kakinya

sepanjang 2-3mm dengan bentuk seperti laba-laba , sehingga disebut sebagai

spider naevi. Spider naevi ini jika pusatnya ditekan maka kaki-kakinya akan

menghilang. Spider naevi juga terlihat pada leher, pinggang, muka, lengan atas,

caput medussa. Pada pemeriksaan abdomen hepar teraba membesar, padar ridak

keras, permukaan tidak rata, berbenjol-benjol, pinggir tumpul dan kurang rata.

Pemeriksaan tes undulasi positif, pada perkusi abdomen pekak beralih akibat

adanya cairan dalam peritoneum (ascites). Pada pemeriksaan limpa, pembesaran

limfa diukur dengan cara schuffner yaitu hati membesar kemedial dan kebawah

menuju umbilikus (S I-IV) dan dari umbilikus ke SIAS kanan (S IV-VIII). Pada

pemeriksaan ektremitas terdapat pembengkakan terutama pada kedua tungkai

bawah yaitu pada daerah pretibial dan dorsal kaki.

Pemeriksaan laboratorium tidak menjadi pegangan dalam menegakkan

diagnosis sirosis hepatis. Pemeriksaan darah didapatkan :

1. Bisa dijumpai Hb rendah, anemia normokromik normositer , hipokrom

mikrositer, atau hipokrom makrositer.

2. Kenaiakan SGOT, SGPT bukan merupakan petunjuk berat dan luasnya

kerusakan parenkim hepar. Kenaikan SGOT dan SGOT dalam serum

merupakan akibat kebocoran dari sel yang rusak. Peningkatan kadar gamma

GT sama dengan kedua enzim transaminase, ini lebih sensitif tapi kurang

spesifik.

3. Kadar Albumin, rendahnya kadar albumin merupakan cerminan kemampuan

sel hati yang kurang.

4. Pemeriksaan CHE (Cholinesterase), penting dalam menilai fungsi sel hati .

Jika terjadi kerusakan sel hati maka karar CHE turun.

5. Pemeriksaan kadar elektrolit penting dalam penggunaan diuretik dan

pembatasan diet garam.

17

Page 18: Case Farmako

6. Pemanjangan masa protrombin merupakan petunjuk adanya penurunan fungsi

hati. Pemberian vit K parenteral dapat memperbaiki masa protrombin.

Pemeriksaan hemostatik pada pasien sirosis hati penting dalam menilai

kemungkinan perdarahan baik dari varises esofagus, gusi maupun epistaksis.

7. Peninggian kadar gula darah pada sirosis hati fase lanjut disebabkan

kurangnya kemampuan sel hati membentuk glikogen.

8. Pemeriksaan marker serologi pertanda virus seperti HbsAg/HbsAb,

HbeAg/HbeAg, HBV DNA, HCV RNA, adalah penting dalam menentukan

etiologi sirosis hati.(7, 8)

Dengan kemajuan teknologi yang semakin canggih dan maju pesat, maka

berkembang pula cara-cara diagnosis dan terapi yang lebih menjanjikan dewasa

ini. Kanker hati selular yang kecil pun sudah bisa dideteksi lebih awal

terutamanya dengan pendekatan radiologi yang akurasinya 70 – 95%1,4,8 dan

pendekatan laboratorium alphafetoprotein yang akurasinya 60 – 70% (Parvez ,T,

dkk. 2004)

Kriteria diagnosa Kanker Hati Selular (KHS) menurut PPHI (Perhimpunan

Peneliti Hati Indonesia), yaitu:

1. Hati membesar berbenjol-benjol dengan/tanpa disertai bising arteri.

2. AFP (Alphafetoprotein) yang meningkat lebih dari 500 mg perml.

3. Ultrasonography (USG), Nuclear Medicine, Computed Tomography

Scann (CT Scann), Magnetic Resonance Imaging (MRI), Angiography,

ataupun Positron Emission Tomography (PET) yang menunjukkan adanya

KHS.

4. Peritoneoscopy dan biopsi menunjukkan adanya KHS.

5. Hasil biopsi atau aspirasi biopsi jarum halus menunjukkan KHS.

Diagnosa KHS didapatkan bila ada dua atau lebih dari lima kriteria atau

hanya satu yaitu kriteria empat atau lima.

18

Page 19: Case Farmako

2.1.8 Pemeriksaan Penunjang

A. Alfa-fetoprotein (AFP)

Alfa-fetoprotein (AFP) adalah protein serum normal yang disintesis oleh

sel hati fetal, sel yolk sac dan sedikit sekali oleh saluran gastrointestinal fetal.

Rentang normal AFP serum adalah 0-20 ng/ml. Kadar AFP meningkat pada 60% -

70% dari pasien HCC, dan kadar lebih dari 400 ng/ml adalah diagnostik atau

sangat sugestif untuk HCC. . Spesifitas AFP hanya berkisar 60% artinya bila ada

pasien yang diperiksa darahnya dijumpai AFP yang tinggi, belum bisa dipastikan

hanya mempunyai kanker hati ini sebab AFP juga dapat meninggi pada keadaan

bukan kanker hati seperti pada sirrhosis hati dan hepatitis kronik, kanker testis,

dan terratoma (Soresi M.,2003).

B. AJH (aspirasi jarum halus)

Biopsi aspirasi dengan jarum halus (fine needle aspiration biopsy)

terutama ditujukan untuk menilai apakah suatu lesi yang ditemukan pada

pemeriksaan radiologi imaging dan laboratorium AFP itu benar pasti suatu

hepatoma. Tindakan biopsi aspirasi yang dilakukan oleh ahli patologi anatomi ini

hendaknya dipandu oleh seorang ahli radiologi dengan menggunakan peralatan

ultrasonografi atau CT scann fluoroscopy sehingga hasil yang diperoleh akurat.

Cara melakukan biopsi dengan dituntun oleh USG ataupun CT scann mudah,

aman, dan dapat ditolerir oleh pasien dan tumor yang akan dibiopsi dapat terlihat

jelas pada layar televisi berikut dengan jarum biopsi yang berjalan persis menuju

tumor, sehingga jelaslah hasil yang diperoleh mempunyai nilai diagnostik dan

akurasi yang tinggi karena benar jaringan tumor ini yang diambil oleh jarum

biopsi itu dan bukanlah jaringan sehat di sekitar tumor.

B. Gambaran Radiologis

Kanker hepato selular ini bisa dijumpai di dalam hati berupa benjolan berbentuk

kebulatan (nodule) satu buah, dua buah atau lebih atau bisa sangat banyak dan

diffuse (merata) pada seluruh hati atau berkelompok di dalam hati kanan atau kiri

membentuk benjolan besar yang bisa berkapsul ( Rasyid, A, 2006).

19

Page 20: Case Farmako

Gambaran Ultrasonografi (USG)

Pemeriksaan USG hati merupakan alat skrining yang sangat baik. Dua

karakteristik kelainan vaskular berupa hipervaskularisasi massa tumor

(neovaskularisasi) dan trombosis oleh invasi tumor. Perkembangan yang cepat

dari gray-scale ultrasonografi menjadikan gambaran parenkim hati lebih jelas.

Keuntungan hal ini menyebabkan kualitas struktur eko jaringan hati lebih mudah

dipelajari sehingga identifikasi lesi-lesi lebih jelas, baik merupakan lesi lokal

maupun kelainan parenkim difus.

Pada hepatoma/karsinoma hepatoselular sering diketemukan adanya hepar

yang membesar, permukaan yang bergelombang dan lesi-lesi fokal intrahepatik

Computed Tomography (CT) Scan

Di samping USG diperlukan CT scann sebagai pelengkap yang dapat

menilai seluruh segmen hati dalam satu potongan gambar yang dengan USG

gambar hati itu hanya bisa dibuat sebagian-sebagian saja. CT scann yang saat ini

teknologinya berkembang pesat telah pula menunjukkan akurasi yang tinggi

apalagi dengan menggunakan teknik hellical CT scann, multislice yang sanggup

membuat irisan-irisan yang sangat halus sehingga kanker yang paling kecil pun

tidak terlewatkan. Lebih canggih lagi sekarang CT scann sudah dapat membuat

gambar kanker dalam tiga dimensi dan empat dimensi dengan sangat jelas dan

dapat pula memperlihatkan hubungan kanker ini dengan jaringan tubuh

sekitarnya.(Rasad, S.2005)

Angiografi

Pada setiap pasien yang akan menjalani operasi reseksi hati harus

dilakukan pemeriksaan angiografi. Dengan angiografi ini dapat dilihat berapa luas

kanker yang sebenarnya. Kanker yang kita lihat dengan USG yang diperkirakan

kecil sesuai dengan ukuran pada USG bisa saja ukuran sebenarnya dua atau tiga

kali lebih besar. Angigrafi bisa memperlihatkan ukuran kanker yang sebenarnya.

20

Page 21: Case Farmako

Magnetic Resonance Imaging (MRI)

Pemeriksaan dengan MRI ini langsung dipilih sebagai alternatif bila ada

gambaran CT scann yang meragukan atau pada penderita yang ada risiko bahaya

radiasi sinar X dan pada penderita yang ada kontraindikasi (risiko bahaya)

pemberian zat contrast sehingga pemeriksaan CT angiography tak memungkinkan

padahal diperlukan gambar peta pembuluh darah.

2.1.9 Sistem Staging

Stadium I : Satu fokal tumor berdiametes < 3cm yang terbatas hanya pada

salah satu segment tetapi bukan di segment I hati

Stadium II : Satu fokal tumor berdiameter > 3 cm. Tumor terbatas pada

segement I atau multi-fokal terbatas pada lobus kanan/kiri

Stadium III: Tumor pada segment I meluas ke lobus kiri (segment IV) atas ke

lobus kanan segment V dan VIII atau tumor dengan invasi

peripheral ke sistem pembuluh darah (vascular) atau pembuluh

empedu (billiary duct) tetapi hanya terbatas pada lobus kanan atau

lobus kiri hati.

Stadium IV: Multi-fokal atau diffuse tumor yang mengenai lobus kanan dan

lobus kiri hati.

atau tumor dengan invasi ke dalam pembuluh darah hati (intra

hepaticvaskuler) ataupun pembuluh empedu (biliary duct)

atau tumor dengan invasi ke pembuluh darah di luar hati (extra

hepatic vessel) seperti pembuluh darah vena limpa (vena lienalis),

atau vena cava inferior

tau adanya metastase keluar dari hati (extra hepatic metastase)

2.1.10 Penatalaksanaan

Penderita HCC dengan sirosis memerlukan istirahat yang cukup lama dan

makanan yang adekuat dan seimbang. Protein diberikan dengan jumlah 1 – 1 ½

g/kg berat badan. Lemak antara 30% sampai 40%. Jumlah kalori dan sisanya

adalah hidrat arang. Bila timbul tanda-tanda ensefalopati, jumlah protein

21

Page 22: Case Farmako

diturunkan dan perlu menjaga keseimbangan cairan dan elektrolit. Infeksi yang

terjadi memerlukan pemberian antibiotik yang sesuai. Asites dan edema

ditanggulangi dengan pembatasan cairan NaCl. Diet dengan pembatasan garam.

Pada anak, pembatasan garam tidak seketat orang dewasa, terutama pada anak

yang tidak mau makan. Pada anak usia 1 – 4 tahun jangan lebih dari 5mEq/hari ,

5 – 10 tahun jangan lebih dari 20 mEq/hari dan untuk anak 12 – 14 tahun jangan

lebih dari 30 mEq/hari.(2)

1 – 3 tahun : 4 x 12,5 mg/hari

4 – 7 tahun : 4 x 25 mg/hari

8 – 11 tahun : 4 x 27,5 mg/hari

>12 tahun : 4 x 50 mg/hari

bila diuresis tetap sedikit dan retensi natrium tetap tinggi, dosis aldakton dapat

dinaikkan setengahnya.

Pada peritonitis bakterial spontan sebagian besar penyebabnya adalah dari

saluran cerna, E. Coli, Klebsiella pneumonia, Proteus mirabiliis. Yang penting

disini melakukan pungsi asites dengan ditemukan jumlah leukosit lebih dari

1000/mm³ dengan granulosit lebih dari 5%. Dalam keadaan demikian

dipertimbangkan pemberian cefotaxime atau kombinasi ampisilin dengan

aminoglikosida.

Perdarahan saluran cerna atas oleh varises esofagus yang pecah,

memerlukan perhatian terhadap jumlah darah yang hilang, mengatasi tanda-tanda

vital yang terganggu dan mengeluarkan sisa darah yang bertahan dalam usus

besar. Secara definitif varises yang pecah harus ditutup atau tekanan portal

diturunkan melalui operasi shunt

Secara garis besar disebut bahwa tidak ada dua kasus mempunyai tingkat

yang sama dan juga pada pada kasus yang sama pada waktu yang berbeda

mungkin mempunyai masalah yang berbeda sehingga memerlukan penanganan

yang berbeda pula.

Sirosis hati yang terkompensasi baik memerlukan kontrol yang teratur.

Sirosis hati adalah suatu proses yang kronis, walaupun demikian tidak seluruhnya

bermanifestasi dalam klinik dengan keluhan atau gejala-gejala. Untuk kelompok

22

Page 23: Case Farmako

yang mempunyai keluhan atau gejala, pengobatan dapat sederhana tetapi juga

mungkin akan merupakan suatu pendekatan holistik yang memerlukan

pendekatan multidisipliner.

Karsinoma hati primer yang terjadi pada sirosis umumnya bersifat

multifokus dan penanggulangannya jauh lebih sulit dibandingkan dengan

karsinoma hati yang timbul pada hati tanpa sirosis.

Kerusakan hati karena sirosis tidak bisa diperbaiki, tetapi pengobatan

dapat menghentikan atau menunda kerusakan lebih lanjut dan komplikasinya.

Pengobatan tergantung pada sebab dan berbgai komplikasi yang terjadi.

Sebagian besar pasien HCC mempunyai dua penyakit hati yaitu sirosis dan

HCC, masing-masing yang merupakan penyebab kematian independen. Kehadiran

sirosis biasanya menjadi kendala pada operasi reseksi, terapi ablatif, dan

kemoterapi. Jadi penilaian dan perencanaan perawatan pasien harus mengambil

keparahan dari penyakit hati tidak ganas ke dalam penilaian. Pilihan manajemen

secara klinis pada HCC bisa menjadi kompleks Pasien dengan tumor lanjut (invasi

vaskular, gejala, menyebar extrahepatic) memiliki hidup rata-rata ~ 4 bulan,

dengan atau tanpa pengobatan. Hasil perawatan dari literatur-literatur sulit untuk

ditafsirkan. Kelangsungan hidup tidak selalu merupakan ukuran keberhasilan

terapi karena efek negatif pada kelangsungan hidup dari penyakit hati yang

mendasarinya

2.12.1 Karsinoma Hepatoseluler Stadium I dan II

Tumor tahap awal dapat berhasil diobati dengan menggunakan berbagai

teknik, termasuk reseksi bedah, ablasi lokal (thermal atau radiofrekuensi), dan

terapi injeksi lokal (etanol atau asam asetat). Banyak juga yang memiliki penyakit

hati yang signifikan yang mendasari dan tidak dapat mentolerir terapi bedah

karena kehilangan parenkim hati, namun mungkin mereka memenuhi persyaratan

untuk transplantasi hati orthotopic (orthotopic liver transplant = OLTX) di masa

yang akan datang. Prinsip penting dalam perawatan tahap awal HCC adalah

dengan menggunakan perawatan hati-hemat dan berfokus pada pengobatan baik

tumor maupun sirosis.fungsional yang diakibatkan oleh sirosis hati. Pasien

diklasifikasikan sebagai yang memiliki penyakit dan dapat direseksi, penyakit

23

Page 24: Case Farmako

yang tidak dapat direseksi, atau sebagai kandidat transplantasi. Singkatan: OLTX,

orthotopic liver transplantation; TACE, transarterial chemoembolization; PEI,

percutaneous ethanol injection; RFA, radiofrequency ablation; LN, lymph node.

Child's A/B/C mengacu pada klasifikasi Child-Pugh dari kegagalam hepar.

Eksisi Bedah

Risiko hepatectomi utama adalah tinggi (mortalitas 5-10%) diakibatkan

oleh penyakit hati yang mendasari dan potensi untuk menjadi gagal hati. Oklusi

vena portal preoperative kadang-kadang dapat dilakukan untuk menyebabkan

atrofi lobus HCC yang terlibat dan hipertrofi kompensasi dari hati yang masih

normal.Pada pasien sirosis, operasi hati besar dapat mengakibatkan kegagalan

hati. Klasifikasi Child-Pugh dari gagal hati dapat menentukan prognosis untuk

toleransi operasi hati yang dapat diandalkan, dan hanya Child A yang dapat

dipertimbangkan untuk reseksi bedah. Pasien dengan Child B dan C dengan tahap

I dan II HCC harus dirujuk untuk OLTX jika sesuai, seperti pada pasien dengan

asites atau riwayat pendarahan varises. Meskipun terapi bedah eksisi terbuka

merupakan terapi yang paling dapat diandalkan, namun pasien mungkin lebih baik

ditawarkan dengan pendekatan secara laparoskopi untuk reseksi, menggunakan

RFA atau injeksi etanol perkutan (percutaneous ethanol injection=PEI)

Strategi Ablasi Lokal

Ablasi radiofrekuensi (Radiofrequency ablation=RFA) menggunakan

panas untuk ablasi tumor. Ukuran maksimum dari array probe dapat dilakukan

untuk zona nekrosis 7-cm, yang akan cukup untuk tumor berukuran 3-4 cm.

Pengobatan tumor yang dekat dengan pedikel portal utama dapat

menyebabkan cedera duktus empedu dan obstruksi. Hal ini membatasi terapi

tumor yang secara anatomi cocok untuk teknik ini. RFA dapat dilakukan secara

perkutan dengan panduan CT atau USG, atau dengan laparoskopi dengan panduan

USG.

Terapi Injeksi Lokal

Sejumlah agen telah digunakan untuk dilakukannya injeksi lokal ke dalam

tumor, yang paling sering, ethanol (PEI). HCC lunak relatif dengan riwayat sirosis

hati keras memungkinkan untuk dilakukan injeksi etanol volume besar ke dalam

24

Page 25: Case Farmako

tumor tanpa terjadi difusi ke dalam parenkim hati atau kebocoran keluar dari hati.

PEI menyebabkan kerusakan langsung dari sel-sel kanker, tetapi juga akan

menghancurkan sel-sel normal di sekitarnya. Hal ini biasanya memerlukan

beberapa suntikan (rata-rata tiga), berbeda dengan satu untuk RFA. Ukuran

maksimum tumor terpercaya diperlakukan adalah 3 cm, bahkan dengan beberapa

suntikan. (1)

Transplantasi Hepar

Sebuah pilihan yang layak untuk HCC Stadium I dan II pada tumor dengan sirosis

adalah OLTX, dengan kelangsungan hidup mendekati pada kasus-kasus

nonkanker. OLTX dapat digunakan pada pasien dengan lesi tunggal 5 cm atau 3

nodul atau kurang, setiap 3 cm, menghasilkan kelangsungan hidup yang bagus

tanpa tumor (70% selama 5 tahun). Untuk HCC lanjut, OLTX telah ditinggalkan

karena adanya tingkat kekambuhan tumor yang tinggi. Prioritas skoring untuk

OLTX sebelumnya menyebabkan pasien HCC menunggu terlalu lama untuk

dilakukan OLTX, sehingga beberapa tumor menjadi lebih parah selama pasien

menunggu hati yang disumbangkan. Berbagai terapi yang digunakan sebagai

"jembatan" untuk OLTX, ialah RFA, PEI, dan chemoembolization transarterial

(TACE).( Rasyid, A, 1994)

Terapi Adjuvant

Peran kemoterapi ajuvan bagi pasien setelah reseksi atau OLTX masih

belum jelas. Telah ditemukan bahwa tidak ada manfaat yang jelas dalam

kelangsungan hidup dalam keadaan bebas penyakit atau secara keseluruhan baik

untuk pendekatan adjuvant maupun neoadjuvant, meskipun suatu meta-analisis

beberapa percobaan menunjukkan peningkatan yang signifikan dalam keadaan

bebas penyakit dan secara keseluruhan. Analisis dari uji coba kemoterapi ajuvan

pasca operasi sistemik tidak menunjukkan manfaat ketahanan hidup dalam

keadaan bebas penyakit atau secara keseluruhan, namun studi tunggal TACE dan

neoadjuvant 131I-ethiodol telah menunjukkan peningkatan kelangsungan hidup

setelah dilakukan reseksi.

2.12.2 Karsinoma Hepatoseluler Stadium III dan IV

25

Page 26: Case Farmako

Pilihan bedah tumor menjadi lebih sedikit pada HCC stadium III. Pada

pasien tanpa sirosis, hepatectomi adalah layak, meskipun mempunyai prognosis

yang buruk. Pasien dengan sirosis Child A dapat direseksi, tetapi lobektomi

berhubungan dengan morbiditas yang signifikan dan kematian, dan prognosis

jangka panjangnya adalah kurang. Namun demikian, sebagian kecil pasien akan

mencapai kelangsungan hidup jangka panjang. Karena sifat dari tumor ini, setelah

reseksi berhasil dapat diikuti oleh kekambuhan yang cepat. Pasien-pasien pada

stadium ini bukan kandidat untuk dilakukannya transplantasi karena adanya

tingkat kekambuhan tumor tinggi, kecuali tumor mereka bisa turun-bertahap

terlebih dahulu dengan terapi neoadjuvant. Mengurangi ukuran tumor primer

dapat dilakukan untuk menguragi operasi, dan penundaan operasi dilakukan untuk

penyakit yang extrahepatic dengan menggunakan studi imaging dan menghindari

OLTX karena tidak akan membantu. Stadium IV memiliki prognosis yang buruk,

dan tidak ada pengobatan bedah yang dianjurkan.

Kemoterapi sistemik

Sejumlah besar studi klinis terkendali dan tidak terkendali telah dilakukan

pada sebagian besar kelompok utama kemoterapi kanker. Tidak ada obat tunggal

atau obat kombinasi yang diberikan secara sistemik berpengaruh baik, bahkan

hanya mengarah ke tingkat respons sebesar 25% atau hanya sedikit berpengaruh

kepada kelangsungan hidup.

Kemoterapi Regional

Berbeda dengan hasil buruk pada kemoterapi sistemik, berbagai agen yang

diberikan melalui arteri hepatik memiliki aktivitas yang terbatas pada HCC (Tabel

2.6). Dua uji terkontrol acak telah menunjukkan keunggulan untuk bertahan hidup

untuk TACE dalam subset yang dipilih pasien. Satu digunakan doxorubicin dan

lainnya menggunakan cisplatin. Terlepas dari kenyataan bahwa terjadi

peningkatan ekstraksi hepatik dari kemoterapi untuk obat sangat sedikit, beberapa

obat seperti cisplatin, doxorubicin, C mitomycin, dan mungkin neocarzinostatin

menghasilkan respon yang cukup besar bila diberikan secara regional. Hanya

sedikit data yang tersedia pemberiannya melalui infus arteri secara terus-menerus

26

Page 27: Case Farmako

untuk HCC, meskipun studi utama dengan cisplatin telah menunjukkan respon

yang baik.

Karena laporan kelangsungan hidup tidak dibuat berdasarkan berdasarkan

stadium TNM, sulit untuk mengetahui prognosis jangka panjang dalam

hubungannya dengan batas tumor. Sebagian besar penelitian tentang kemoterapi

arteri hepatik regional juga menggunakan agen embolisasi seperti ethiodol, gelatin

partikel spons (Gelfoam), pati (Spherex), atau mikrosfer. Dua produk yang terdiri

dari mikrosfer didefinisikan dengan ukuran berkisar-Embospheres (biosphere) dan

Sensual SE-menggunakan partikel 40-120, 100-300, 300-500, dan 500-1000 m

ukurannya. Diameter optimal partikel untuk TACE belum didefinisikan.

Penggunaan secara luas dari beberapa bentuk embolisasi di samping

kemoterapi telah menambah efek toksisitas. Hal ini meliputi demam yang sering

terjadi tetapi transient, sakit perut, dan anoreksia (semua dalam> 60% pasien).

Selain itu, pada > 20% pasien terjadi peningkatan asites atau elevasi transien

enzim transaminase. Toksisitas hati yang disebabkan oleh embolisasi dapat

dibantu dengan penggunaan mikrosfer pati yang dapat didegradasi, dengan tingkat

respon 50-60%. Sebuah masalah besar dalam menunjukkan keunggulan harapan

hidup pada pasien menanggapi TACE adalah bahwa banyak pasien meninggal

akibat sirosis yang mendasari mereka, bukan tumor. Namun, meningkatkan

kualitas hidup pasien adalah tujuan utama dari terapi regional.

2.2 Tinjauan Farmakologis

A. Omeprazole

Farmakodinamik: Berikatan irreversibel dan inhibisi nonkompetitif dengan H+/K+-

ATPase (proton pump) pada sel parietal yang menghambat sekresi ion H+ ke

dalam lumen lambung. Lebih dari 90% menghambat sekresi asam lambung baik

basal maupun yang distimulasi oleh makanan.

Farmakokinetik: A: cepat di GIT (usus halus), kadar puncak dicapai setelah 0,5-

3,5 jam. Bioavailibilitas 30-40% D : Ikatan protein 99%. Bersifat basa lemah yang

lipofilik sehinga cepat difusi melewati membran lipid menuju kanalikuli sel

parietal lambung. M: di hepar. Metabolitnya : hydroxymeprazole, carboxylic

acide, E :lewat urin dan feses. T ½ 0,5-1 jam

27

Page 28: Case Farmako

Efek samping: Konsentrasi bakteri di lambung meningkat pada penggunaan lama,

Vitamin B12 menurun karena absorbsinya perlu suasana asam, Sakit kepala

(sering) Diare, nyeri perut, mual, pusing, asthenia, muntah, konstipasi, ISPA,

nyeri punggung, rash, batuk

Indikasi: Esofagitis erosif, GERD, ulkus duodenum aktif, ulkus gaster aktif

Perhatian: Gangguan hepar,hamil, laktasi

Interaksi obat: Mempengaruhi oksidasi obat dengan menghambat enzim P-450

yaitu obat : warfarin, fenitoin, diazepam, cyclosporine, digoxin, nifedipine,

nimodipine, nisoldipine, sehingga meningkatkan konsentrasinya, Absorbsi obat

glipizide, glyburide, tolbutamide meningkat hingga potensial hipoglikemi,

konsentrasi methotrexate dan fenitoin meningkat.

B. Ranitidine

Ranitidin Merupakan obat untuk ulkus peptikum golongan antagonis H2.

Farmakodinamik:. Secara kompetitif menghambat ikatan histamin dengan H2

reseptor di lambung sehingga cAMP intrasel menurun, maka sekresi asam

lambung menurun.Poten menghambat asam lambung basal, sekresi nokturnal

asam lambung karena sangat tergantung pada histamin (90%).

Farmakokinetik: Absorbsi: cepat dan baik tidak dipengaruhi makanan,

bioavailabilitas 50-60%, T1/2 2 jam, Distribusi : Ikatan protein 15%, didistribusi

luas.Metabolisme: hepar Ekskresi: renalurin T ½ per oral 2,5 jam, iv 2-2,5 jam

Indikasi, peringatan , Efek samping obat :

- Indikasi: peptic ulcer, refluks esofagitis, sindroma zolinger Ellison.

- Peringatan : gangguan fungsi hepar dan ginjal dosis dikurangi.

- Efek samping obat: pusing, rash, sakit kepala, konstipasi.

C. Ceftriaxon

Ceftriaxon Merupakan obat antibiotic golongan sefalosporin generasi ke 3.

28

Page 29: Case Farmako

Farmakodinamik:. Mekanisme kerjanya yaitu dengan berikatan dgn membran sel

bakteri&menghambat dinding sel bakteri Menghambat sintesis mukopeptide di

dinding sel bakteri

Farmakokinetik: A:-, Distribusi: Luas termasuk di CSS, ikatan protein 93-96%,

M: dimetabolisme di hati menjadi metabolit aktif , Ekskresi : terekskresi tanpa di

ubah di urin T ½ 1 jam

Indikasi, kontraindikasi, Efek samping obat

Indikasi: Pengobatan infeksi saluran pernafasan bawah, kulit dan struktur kulit,

tulang dan sendi, saluran kemih, pengobatan penyakit radang panggul, infeksi

intra-abdomen, gonore, meningitis dan septicemia karena rentan mikroorganisme,

profilaksis sebelum operasi.

Kontraindikasi: Hipersensitifitas terhadap golongan sefalosporin

Perhatian: Hipersensitif penicillin, gangguan ginjal berat, riwYt penyakit GIT

terutama colitis,hamil dan laktasi

Efek samping obat: Mual, muntah, diare, ginjal disfungsi, piuria, disuria,

reversibel nefritis interstisial, hematuria, nefropati toksik, Eosinophilia,

neutropenia, lymphocytosis, leukositosis, trombositopenia, penurunan fungsi

platelet, anemia, aplastic anemia, perdarahan, abnormal hasil tes fungsi hati,

Hipersensitivitas, termasuk sindrom Stevens-Johnson, eritema multiforme, toksik

epidermal necrolysis, Candida berlebih, serum penyakit-seperti reaksi (misalnya,

ruam kulit, polyarthritis, arthralgia, demam), radang urat darah, thrombophlebitis

dan nyeri di tempat injeksi.

D.Furosemid

Merupakan obat HT golongan diuretic

Farmakodinamik: Loop diuretik yang membantu ekskresi natium, klorida, dan

kalium dengan aksi langsung pada ascending limb loop of henle

Farmakokinetik: A : bioavailibility 60% (berkurang bila bersamaan dengan

makan, dan pada insuffisiensi jantung kanan), D : volume distribusi 0,1 l/kg (pada

bayi baru lahir 0,8 l/kg), ikatan protein 98% M : di hepar 10% E : 90% di ginjal

utuh (terutama sekresi tubuler)

29

Page 30: Case Farmako

Indikasi: Hipertensi,Edema jantung, paru, ginjal, dan hepar

Perhatian: Hamil, laktasi, DM, gout, ggn keseimbangan elektrolit & cairan tubuh,

ggn berkemih, ggn fs.hati, SLE, BPH, pre koma pada sirosis hepatis, ggn ginjal.

ESO: Hiponatremi, hipovolemi, hipotensi, resiko tinggi tjd

trombosishipomagnesemi, hipokalsemi, hipokalemi (kadang terjadi alkalosis

hipokloremi), urea & asam urat, gangguan GIT, pankreatitis, ikterus, Konsentrasi

plasma > 25 g/ml kesulitan mendengar karena gangguan telinga dalam&

tinnitus (terutama IV cepat), Fotosensibilitas, urtikaria, dermatitis exfoliata,

eritema multiforme dosis tinggi pada insuffisiensi ginjal Jarang :

trombositopeni, agranulositosis Pada kehamilan akhir : ototoksik dan alkalosis

hipokalemi bagi fetus, ¯ & hambatan laktasi

E. Spironolakton

Farmakodinamik: Diuretik hemat kalium yang mempengaruhi reabsorbsi natrium

dengan secara kompetitif menginhibisi aktivitas aldoteron di tubulus distalis, yang

menstimulasi ekskresi natrium dan air serta meningkatkan retensi kalium

Farmakokinetik: A: diabsorbsi baik di GIT, bioavailibility 70%, absorbsi

ditingkatkan oleh makanan, D: Vd 0,05 l/kgIkatan protein plasma > 98%, M :

menjadi cantreonat yang aktif dan metabolit lain di hepar E : T ½ : 1,5 jam

Indikasi: Hipertensi, Edema

ESO: Hiperkalemi (pada fungsi ginjal terganggu) Hiponatremi, dehidrasi,

hiperkalsiuri, eskresi magnesium berkurang, asidosis hiperkloremik pada sirosis

hepatis dekompensataLibido ¯, impoten, ginekomasti, gangguan menstruasi (efek

anti androgen),Gangguan GIT, Sakit kepala, mengantuk, kebingungan, jarang :

ataksia, urtikaria

Perhatian: Ggn fungsi Ginjal, laktasi, hamil, anastesi, tua, gangguan fungsi Hepar,

DM, asidosis

F. Propanolol

Non selektif β1 bloker

30

Page 31: Case Farmako

Farmakodinamik: Memblok reseptor β1 dan β2, ↓frekuensi jantung & curah

jantung, ↓pelepasan rennin. Bronkokontriksi mll antag.res β2

Farmakokinetik: A: diabsorbsi baik di GITD: ikatan protein 93%, didistribusi

luasM: di hepar E: terutama melalui urineT ½ 3-5 jam

Indikasi: Hipertensi, antiaritmia, profilaksis migren

ESO: Sal.cerna: mual muntah, diare, konstipasi, kembung, keram abdomen,

xerostomia Karvas:palpitasi, bradikardi yg parah, blok jantung A-V, henti

jantung, hipotensi , Pernafasan: dispnea, laringospasme, bronkuspasme , SSP:

konfusi, agitasi, pusing, vertigo, sinkop

Perhatian: Penghentian medadak rebound HT & takikardia↑resiko strok,

angina, aritmia & infark

G. Kalnex

Farmakologi : akivitas antiplasminik kalnex menghambat aktivitas dari aktivator

plasminogen dan plasmin. Aktivitas hemostatis kalnex mencegah degradasi

fibrin,pemecahan trombosit,peningkatan kerapuhan vascular    dan pemecahan

faktor koagulasi.Efek ini terlihat secara klinis dengan berkurangnya jumlah    

perdarahan,berkurangnya waktu perdarahan dan lama perdarahan. 

Indikasi: Untuk fibrinolisis lokal seperti

epistaksis,prostatektomi,konisasiserviks. .Edemaangioneurotikherediter.

Perdarahan abnormal sesudah operasi. . Perdarahan sesudah operasi gigi pada

penderita hemofilia.     

Efek samping: Gangguan-gangguan gastrointestinal, mual, muntah, anoreksia,

pusing dan sakit kepala dapat  timbul pada pemberian secara oral.     Gejala-gejala

ini menghilang dengan pengurangan dosis atau penghentian pengobatannya.

Dengan injeksi intravena yang cepat dapat menyebabkan pusing dan hipotensi. 

Peringatan: Bila diberikan secara intravena,dianjurkan untuk menyuntikkan nya

perlahan-lahan seperti halnya pemberian/penyuntikan sediaan kalsium (10 mL/1-2

menit). Hati hati digunakan pada penderita insufisiensi ginjal karena resiko

akumulasi. Pedoman untuk pasien/penderita insufisiensi ginjal berat.  Tranexamic

acid tidak diindikasikan pada hematuria yang disebabkan oleh parenkim

31

Page 32: Case Farmako

renal,pada kondisi ini sering terjadi presipitasi fibrin dan mungkin memperburuk

penyakit. Tranexamic acid digunakan pada wanita hamil hanya jika secara jelas

diperlukan.  Hati-hati diberikan pada ibu menyusui untuk menghindari resikobayi.

Interaksi Obat: Larutan injeksi Tanexamic acid jangan ditambahkan pada tranfusi

atau injeksi yang mengandung penisillin.

H. Vitamin K

Pemberian vit K parenteral dapat memperbaiki masa protrombin

Indikasi: profilaksis dan pengobatan perdarahan pada bayi baru lahir

Efek Samping: Hiperbilirubinemia jika terjadi overdosis, reaksi hipersensitivitas

termasuk syok anafilaktik dan kematian

I. Laxadine (surfaktan laxative)

Farmakodinamik: Meningkatkan tekanan osmotik dan kandungan air dalam feses,

menahan amoniak di kolon dan menurunkan konsentrasi serum amoniak.

Farmakokinetik A: sedikit diabsorbsi, tdk memiliki efek sampai kolon D: ke

traktus gastrointestinal M: oleh bakteri saccharolytic E: mll feses dan urine dlm

bentuk utuh.

indikasi: Diberikan pada keadaan konstipasi yang memerlukan perbaikan

peristaltic,

pelicin jalannya faeces, penambahan volume faeces secara sistematis sehingga

faeces mudah dikeluarkan, Persiapan menjelang tindakan radiologist dan operasi.

Peringatan:

Hindari pemakaian yang terus menerus dalam waktu lama karena dapat

menyebabkan penurunan berat badan, kelemahan otot, kehilangan cairan dan

elektrolit.

Hentikan penggunaan obat bila terjadi gangguan usus seperti mual dan

muntah.

Tidak dianjurkan untuk anak-anak dibawah 6 tahun, wanita hamil &

menyusui dan usia lanjut, kecuali atas petunjuk dokter.

32

Page 33: Case Farmako

Efek samping: Reaksi alergi kulit rash dan pruritus, perasaan terbakar, kolik,

kehilangan cairan & elektrolit, diare, mual dan muntah.

kontra indikasi: Hipersensitivitas terhadap zat aktif dan komponen lain dalam

Laxadine Emulsi, ileus obstruksi dan nyeri abdomen yang belum diketahui

penyebabnya.

J. Primperan (Metoclopramide)

Antagonis Reseptor Dopamin (D2)

Farmakodinamik: Derivat benzamid memblok reseptor dopamine di CTZ, serta

memperkuat peristaltik (propolsivum)

Farmakokinetik: Absorbsi: diberikan oral, injeksi im atau iv. absorpsi dari usus

cepat, mula kerja 20 menit, Distribusi: ikatan protein 20%, bioavailabilitas 40-

100%, menembus BBB. Metabolisme dihepar & ginjal, Ekskresi: T ½ 4-6 jam,

80% dalam keadaan utuh (urin)

Indikasi : Refluks esofagitis, profilaksis pasca operasi dan emetogenik kemoterapi

kanker, mual dan muntah

ESO: Reaksi akstrapiramidal, pusing, lelah, mengantuk, sakit kepala, depresi,

gelisah, gangguan GIT, hipertensi

Perhatian: Gagal ginjal merubah farmakokinetik Metoklopramid

K. MST (magnesium Salysilat)

Farmakodinamik: Menghambat sintesa prostaglandin

Farmakokinetik: A: cepat dan baik diabsorbsi di GIT per oral daripada per rektal,

D: protein binding 80-90% terdisitribusi luas M: di heparE: melalui urineT ½ 2-3

jam

Indikasi: Analgesik, Antipiretik, Antiinflamasi, Antiplatelet agregasi

ESO: Gangguan GIT seperti mual, rasa tidak enak di perut, kram, heart burn,

reaksi alergi

Perhatian: Hipersensitif, Gangguan perdarahan,Perdarahan GIT, Gangguan fungsi

hepar & ginjal, Hamil trimester III, Ulkus peptikum, Asma.

33

Page 34: Case Farmako

Diskusi

Dari anamnesa, pemeriksaan fisik dan penunjang, pasien ini didignosa dengan

Ikterik + ascites et causa susp. HCC

Diet rendah garam: Pasien ascites et causa HCC sebaiknya Istirahat dan diet

rendah garam. Dengan istirahat dan diet rendah garam (200-500 mg per hari).

istirahat yang cukup lama dan makanan yang adekuat dan seimbang. Protein

diberikan dengan jumlah 1 – 1 ½ g/kg berat badan. Lemak antara 30% sampai

40%. Jumlah kalori dan sisanya adalah hidrat arang. Bila timbul tanda-tanda

ensefalopati, jumlah protein diturunkan dan perlu menjaga keseimbangan cairan

dan elektrolit. Infeksi yang terjadi memerlukan pemberian antibiotik yang sesuai.

Asites dan edema ditanggulangi dengan pembatasan cairan NaCl. Diet dengan

pembatasan garam. Pada anak, pembatasan garam tidak seketat orang dewasa,

terutama pada anak yang tidak mau makan. Pada anak usia 1 – 4 tahun jangan

lebih dari 5mEq/hari , 5 – 10 tahun jangan lebih dari 20 mEq/hari dan untuk anak

12 – 14 tahun jangan lebih dari 30 mEq/hari.

Dextrose 5%: Penderita dengan perdarahan 500 - 1000cc perlu diberi infus

Dextrose 5%, Ringer laktat atau Nacl0,9%. Pada penderita sirosis hati dan HCC

dengan ascites sebaiknya diberi infus dextrose 5%.

Kalnex: akivitas antiplasminik kalnex menghambat aktivitas dari aktivator

plasminogen dan plasmin. Aktivitas hemostatis kalnex mencegah degradasi

fibrin, pemecahan trombosit, peningkatan kerapuhan vascular    dan pemecahan

faktor koagulasi. Efek ini terlihat secara klinis dengan berkurangnya jumlah    

perdarahan, berkurangnya waktu perdarahan dan lama perdarahan.

Pada sirosis hati berlanjut progresif maka terjadi Kegagalan hati (hepatoseluler)

dapat terjadi perdarahan, terutama saluran cerna atau pecahnya varises esofagus.

Perdarahan saluran cerna atas oleh varises esofagus yang pecah, memerlukan

perhatian terhadap jumlah darah yang hilang.

Vitamin K : Hemostatika, dianjurkan adalah pemberianVitamin K dalam dosis 10

- 40 mg sehari parenteral, karena bermanfaat untuk memperbaiki defisiensi

kompleks protrombin. Pemanjangan masa protrombin merupakan petunjuk

adanya penurunan fungsi hati. Pemberian vit K parenteral dapat memperbaiki

34

Page 35: Case Farmako

masa protrombin. Pemeriksaan hemostatik pada pasien sirosis hati penting dalam

menilai kemungkinan perdarahan baik dari varises esofagus, gusi maupun

epistaksis.

Propanolol: Pemberian obat-obat golongan beta bloker non selektif seperti

propanolol, oksprenolol, alprenolol ternyata dapat menurunkan tekanan vena porta

pada penderita sirosis hati, akibat penurunan curah jantung sehingga aliran darah

kehati dan gastrointestinal akan berkurang. Obat golongan betabloker ini tidak

dapat diberikan pada penderita syok atau payah jantung, juga pada penderita asma

dan penderita gangguan irama jantungseperti bradikardi/AV Blok.

Obat diuretika: Pemberian diuretic hanya bagi penderita yang telah menjalani

diet rendah garam dan pembatasan cairan namun penurunan berat badannya

kurang dari 1 kg setelah 4 hari. Mengingat salah satu komplikasi akibat

pemberian diuretic adalah hipokalemia dan hal ini dapat mencetuskan

encepalophaty hepatic, maka utama diuretic adalah spironolacton, dan dimulai

dengan dosis rendah, serta dapat dinaikkan dosisnya bertahap tiap 3-4 hari,

apabila dengan dosis maksimal diuresinya belum tercapai maka dapat kita

kombinasikan dengan furosemid. yang paling sesuai adalah aldakton yang

merupakan antagonis spinorolakton dan diberikan dengan dosis initial : Umur

1 – 3 tahun : 4 x 12,5 mg/hari

4 – 7 tahun : 4 x 25 mg/hari

8 – 11 tahun : 4 x 27,5 mg/hari

>12 tahun : 4 x 50 mg/hari

bila diuresis tetap sedikit dan retensi natrium tetap tinggi, dosis aldakton

dapat dinaikkan setengahnya.

Dosis dewasa 200mg/hari sesuai

Laxadine: merupakan obat yang bekerja dengan cara merangsang peristaltik usus

besar, menghambat reabsorbsi air dan melicinkan jalannya faeces. Obat ini

diberikan karena pasien mengeluhkan susah BAB, dan juga pada pasien ini

mengalami haemorroid. Mengingat dosis dewasa 20-60 ml/hari sesuai

35

Page 36: Case Farmako

Ceftriaxone: pada penderita HCC dan ascites sering terjadi peritonitis bakterial

spontan sebagian besar penyebabnya adalah dari saluran cerna, E. Coli, Klebsiella

pneumonia, Proteus mirabiliis. Yang penting disini melakukan pungsi asites

dengan ditemukan jumlah leukosit lebih dari 1000/mm³ dengan granulosit lebih

dari 5%. Dalam keadaan demikian dipertimbangkan pemberian cefotaxime atau

kombinasi ampisilin dengan aminoglikosida. Dosis IV: 1 gr 2x/hari sesuai

Ranitidine

Pasien ini mendapat terapi dengan Injeksi ranitidine 2x1 amp IV tiap 12 jam. Pada

pasien ini dosisnya cukup Pemberian ranitidine ini dimaksudkan karena pada

pasien ada keluhan mual dan nyeri ulu hati.

Primperan: Pasien diberikan primperan (Metoclopramid) karena pasien

mengalami mual dan muntah . obat ini merupakan Antagonis Reseptor Dopamin

(D2) bekerja dengan memblok reseptor dopamine di CTZ, serta memperkuat

peristaltic (propolsivum)

MST (magnesium Salysilat): merupakan NSAID yang digunakan untuk

menghilangkan nyeri karena pada pasien ini mengeluhkan nyeri.

Interaksi Obat

Dari keseluruhan obat yang digunakan akan memiliki interaksi terutama pada

penggunaan obat lebih dari 3 jenis akan memberikan suatu reaksi, diantara

interaksi itu antara lain:

- Terdapat interaksi obat furosemid dengan ceftriaxone: efek nefrotoksik

dari sefalosporin

- Interaksi obat Spironolakton dengan magnesium salisilat:¯ efek diuretik bila

bersamaan dengan asam asetilsalisilat

- Terdapat interaksi antara magnesium salisilat dengan golongan beta blocker

- Sebaiknya obat-obat untuk stress ulcernya cukup dipilih 1 aja, cukup

ranitidine atau omeprazol.

36

Page 37: Case Farmako

BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan

1. Secara keseluruhan obat-obatan yang digunakan pada penatalaksanaan

kasus pada pasien ascites e.c susp hepatocelular carcinoma ini sudah

sesuai dengan literature yang ada baik dari segi indikasi pemberian obat

maupun dosis

2. Dari keseluruhan obat yang digunakan akan memiliki interaksi terutama

pada penggunaan obat lebih dari 3 jenis akan memberikan suatu reaksi.

3.2 Saran

Sebaiknya dilakukan pemantauan terhadap kondisi pasien , sehingga kita dapat

mengetahui keberhasilan terapi.

37

Page 38: Case Farmako

DAFTAR PUSTAKA

Abdul Rasyad. 2006. Pentingnya Peranan Radiologi Dalam Deteksi Dini dan Pengobatan Kanker Hati Primer. USU Press. Sumatra.

Abdul Rasyid. Satu Kasus Karsinoma Hepato Selular Diameter Lebih dari 10 cm Diagnostik dan Terapi. Majalah Radiologi Indonesia Thn III No. 1 1994.

Ellsworth, A.; Witt, D.; Dugdale, D. 2005. Mosby’s Medical Drug Reference. USA: Elsevier Mosby

Bangfad, 2008. Hepatoma. Diakses dari http://info-medis.blogspot.com/2008/11/hepatoma-karsinoma-hepatoseluler.html

Rasad S., 2005. Radiologi Diagnostik. FKUI; Jakarta.

Rasyid A. Temuan Ultrasonografi Kanker Hati Hepato Selular (Hepatoma). The Journal of Medical School University of Sumatera Utara. Vol 39. No 2 Juni 2006.

Rifai A., 1996. Karsinoma Hati. dalam Soeparman (ed). Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1 edisi ketiga. Jakarta : Balai Penerbit FKUI.

S. D. Ryder. Guidelines for the diagnosis and treatment of hepatocellular carcinoma

Soresi M., Maglirisi C., Campgna P., et al. Alphafetoprotein in the diagnosis of hepatocellular carcinoma. Anticancer Research. 2003;23;1747-53.

Sweetman, S.C. 2005. Cardiovascular drugs. In: Martindale: The Complete Drug Reference. 34th ed. London: Pharmaceutical Press. p. 919-22, 966-71

Tariq Parvez., Babar Parvez., and Khurram Parvaiz et al. Screening for Hepatocellular Carcinoma. Jounal JCPSP September 2004 Volume 14 No. 09.HCC) in adults. Gut 2003; 52 – 56.

38