Perbedaan Tekanan Darah Sistolik Antara Lengan dan Penyakit Kardiovaskular pada Penelitian Jantung FraminghamABSTRAKLATAR BELAKANG : Peningkatan perbedaan tekanan darah sistolik antar lengan merupakan temuan pemeriksaan fisik yang mudah ditentukan. Hubungan antara perbedaan tekanan darah sistolik antar lengan dan risiko yang akan datang pada penyakit jantung tidak diketahui pasti. Kami menguraikan prevalensi dan faktor risiko yang mengubungkan perbedaan tekanan darah sistolik antar lengan pada Penelitian Jantung Framingham (FHS) kohort asli dan keturunan dan menguji hubungan antara perbedaan tekanan darah sistolik antar lengan dan insiden penyakit kardiovaskular dan semua penyebab kematian.METODE : Peningkatan perbedaan tekanan darah sistolik antar lengan didefinisikan > 10 mm Hg menggunakan rata-rata pengukuran tekanan darah awal dan diulangi pengukuran tekanan darah yang diperoleh pada kedua lengan. Peserta diikuti sampai 2010 pada kejadian penyakit kardiovaskular. Analisis regresi multivariabel cox proporsional hazards dilakukan untuk mengetahui pengaruh perbedaan tekanan darah antar lengan pada insiden penyakit kardiovaskular.HASIL : Kami memeriksa 3390 (56,3% wanita) peserta berusia 40 tahun dan lebih tua, bebas pada awal dari penyakit kardiovaskular, usia rata-rata 61,1 tahun, yang menghadiri pemeriksaan FHS antara 1991-1994 (kohort asli) dan 1995-1998 (kohort keturunan). Perbedaan rata-rata tekanan darah sistolik antar lengan yang mutlak adalah 4,6 mm Hg (berkisar 0-78). Peningkatan perbedaan tekanan darah sistolik antar lengan sebanyak 317 (9,4%) peserta. Nilai tengah waktu followup adalah 13,3 tahun, yang mana waktu mengalami kejadian kardiovaskular pertama sebanyak 598 peserta (17,6%), termasuk 83 (26,2%) peserta dengan perbedaan tekanan darah sistolik antar lengan > 10 mm Hg. Dibandingkan mereka dengan perbedaan tekanan darah sistolik antar lengan yang normal, peserta dengan perbedaan tekanan darah sistolik antar lengan yang tinggi pada usia lebih tua (63,0 tahun dibandingkan dengan 60,9 tahun), prevalensi yang lebih besar pada diabetes mellitus (13,3% dibandingkan dengan 7,5 %), tekanan darah sistolik yang lebih tinggi (136,3 mm Hg dibandingkan dengan 129,3 mm Hg) , dan total kadar kolesterol yang lebih tinggi (212,1mg/dL dibandingkan dengan 206,5mg/dL). Perbedaan tekanan darah sistolik antar lengan dihubungkan dengan peningkatan secara signifikan insiden kardiovaskular dalam model multivariabel yang disesuaikan (rasio hazard 1,38, 95% CI, 1,09-1,75). Untuk setiap kenaikan 1-SD-unit yang mutlak pada perbedaan tekanan darah sistolik antar lengan, rasio hazard pada kejadian kardiovaskular adalah 1,07 (95% CI, 1,00-1,14) dalam model sepenuhnya yang disesuaikan. Tidak ada hubungan dengan kematian (rasio hazard 1,02, 95% CI 0,76-1,38).KESIMPULAN : Dalam kohort berbasis komunitas ini, perbedaan tekanan darah sistolik antar lengan yang umum dan berhubungan dengan peningkatan risiko yang signifikan untuk kejadian kardiovaskular yang akan datang, bahkan ketika perbedaan tekanan darah sistolik lengan yang mutlak. Temuan ini mendukung penelitian untuk memperluas penggunaan klinis pengukuran yang mudah ini.KATA KUNCI : Penyakit kardiovaskular; Risiko kardiovaskular; Perbedaan tekanan darah antar lengan. KLINIS PENTING Perbedaan tekanan darah sistolik antar lengan (ISBPD) dihubungkan dengan insiden kejadian kardiovaskular yang tidak bergantung pada faktor risiko kardiovaskular sederhana pada kohort komunitas yang besar. Pengukuran tekanan darah pada kedua lengan merupakan penting keduanya untuk mendeteksi keakuratan tekanan darah dan stratifikasi risiko kardiovaskular. Peningkatan perbedaan tekanan darah sistolik antar lengan biasanya didefinisikan 10 mm Hg atau lebih, dan dapat ditemukan sampai dengan 24% pada individu yang sehat. Telah dikemukakan bahwa identifikasi perbedaan tekanan darah sistolik antar lengan sangat penting untuk mengetahui pengobatan hipertensi yang tepat, pengambilan keputusan klinis dan pengawasan. Perbedaan tekanan darah sistolik antar lengan telah dipelajari pasien pada pelayanan primer, pada pasien dengan berbagai manifestasi penyakit vaskular Penyakit, dan kohorts populasi-dasar. Telah ditemukan hubungan faktor risiko kardiovaskular klasik dan baru dan kemungkinan diperkirakan kejadian kardiovaskular. Namun, data epidemiologi pada perbedaan tekanan darah sistolik antar lengan relatif jarang. Sementara hubungan antara perbedaan tekanan darah sistolik antar lengan dan kematian tercatat pada 3 penelitian prospektif yang kecil dan data meta-analisis yang dikumpulkan dari 20 penelitian yang lebih lama, bukti pada hubungan dengan penyakit jantung kurang konsisten. Tujuan dari penelitian ini adalah untuk menguraikan distribusi pada perbedaan tekanan darah sistolik antar lengan dan faktor risiko yang berhubungan dalam Penelitian Jantung Framingham (FHS) kohort asli dan keturunan dan untuk menentukan hubungan antara perbedaan tekanan darah sistolik antar lengan dan kejadian kardiovaskular dan semua penyebab kematian.METODESampel Peserta PenelitianMetode perekrutan telah dijelaskan sebelumnya untuk peserta dari kohort asli dan keturunan pada penelitian kohort FHS.Dari kohort asli FHS sebanyak 5209 yang direkrut pada tahun 1948, 1.026 pria dan wanita menghadiri pemeriksaan FHS antara tahun 1991-1994 Ada juga 3532 pria dan wanita dari penelitian kohort keturunan yang hadir pada siklus keturunan keenam pemeriksaan dari tahun 1995-1998. Pada 4558 jumlah peserta kohort asli dan keturunan, 494 tidak dilibatkan karena mereka tidak memiliki pengukuran tekanan darah pengukuran pada kedua lengan. Pada peserta yang tersisa, 66 peserta < 40 tahun dan 608 dengan penyakit kardiovaskular yang lazim dikeluarkan. Tinjauan Kelembagaan Dewan di Universitas Pusat Kedokteran Boston yang menyetujui isi pemeriksaan, dan informed consent yang diperoleh dari peserta penelitian pada waktu mereka melakukan pemeriksaan.Pengukuran Tekanan Darah Sistolik Antar lenganUntuk keperluan perhitungan perbedaan tekanan darah sistolik antar lengan, pengukuran tekanan darah sistolik brakialis diperoleh sebagai bagian dari pengkuran indeks pergelangan kaki-brakial oleh teknisi yang terlatih sesuai dengan standar protokol setelah peserta berbaring terlentang selama sedikitnya 5 menit. Pengukuran diambil dalam urutan lengan kanan, lengan kiri, pergelangan kaki kanan, dan pergelangan kaki kiri dan diulang dua kali. Jika perbedaan tekanan awal dan yang diulangi berbeda > 10 mm Hg pada salah satu bagian, pengukuran ketiga diambil. Ketika 2 pengukuran tekanan darah diperoleh pada lengan yang sama, tekanan darah rata-rata pada lengan yang digunakan. Perbedaan tekanan darah sistolik antar lengan didefinisikan sebagai perbedaan mutlak antara satu atau rata-rata pengukuran tekanan darah pada masing-masing lengan. Peningkatan perbedaan tekanan darah sistolik antar lengan didefiinisikan sebagai perbedaan tekanan darah sistolik antar lengan > 10 mm Hg. Perbedaan maksimal antara lengan yang digunakan .Definisi pada Insiden Kejadian Penyakit Kardiovaskular dan KematianPeserta diikuti sampai tahun 2010 untuk insiden pertama kejadian kardiovaskular, didefinisikan sebagai penyakit jantung koroner (misalnya, kejadian koroner fatal, infark miokard yang diakui dan infark miokard yang belum diakui, insufisiensi koroner, atau angina), kejadian serebrovaskular (misalnya, stroke iskemik atau transient ischemic attack), klaudikasio intermiten, atau gagal jantung kongestif. Infark miokard yang belum diakui diputuskan ketika perubahan seri pada elektrokardiogram yang menunjukkan perkembangan patologis gelombang Q dan baik peserta maupun dokter mempertimbangkan kemungkinan infark miokard. Data kematian diperoleh dengan meninjau semua catatan medis termasuk rawat inap terakhir, catatan perwatan di rumah, catatan fisik pribadi, dan jika diperlukan, di samping itu - wawancara bersama kerabat dengan evaluasi sertifikat kematian. Semua kejadian kardiovaskular dan kematian di kedua peserta kohort asli dan keturunan yang diputuskan oleh komite poin akhir 3 penyelidik senior yang menggunakan kriteria yang sama dan semua catatan medis yang tersedia. Stroke iskemik dan kejadian transient ischemic attack ditinjau oleh panel penelitian ahli saraf.Definisi Faktor Risiko KovariatKovariat diperoleh pada waktu yang sama seperti pengukuran perbedaan tekanan darah sistolik antar lengan. Hipertensi didefinisikan sebagai tekanan darah > 140/90 mm Hg atau penggunaan obat antihipertensi. Indeks massa tubuh dihitung sebagai berat badan peserta dalam kilogram dibagi dengan tinggi peserta dalam meter persegi. Diabetes mellitus dianggap ada jika glukosa puasa > 126 mg/100 mL (keturunan), glukosa tidak puasa > 200 mg / dL (kohort asli) , atau jika peserta telah menerima pengobatan dengan insulin atau obat hipoglikemik oral. Kolesterol total dianalisis sebagai variabel kontinu. Terapi penurun lipid dimasukkan ke dalam model sebagai variabel biner yang terpisah. Peserta ditanyakan pada setiap pemeriksaan tentang merokok, dan merokok saat ini didefinisikan sebagai merokok setidaknya satu rokok per hari di tahun pemeriksaan sebelumnya. Skor risiko Framingham 10 tahun untuk penyakit jantung umum dihitung pada masing-masing peserta.Analisis StatistikStatistik deskriptif yang dihasilkan. Pengukuran yang berlanjut terus-menerus diringkas dengan menggunakan rata-rata dan SD. Sifat kategoris diringkas menggunakan persentase. Kami menstandarkan perbedaan tekanan darah sistolik antar lengan (ISBPD) untuk rata-rata = 0 dan SD = 1 karena ukuran ini mendekati benar. Rasio hazard (HR) untuk ISBPD kontinu diadakan untuk setiap kenaikan 1- SD- unit tekanan darah. Pemaparan utama, ISBPD, pertama kali dianalisis sebagai variabel biner (misalnya, < 10 mm Hg dan > 10 mm Hg); kemudian sebagai 3- tingkat variabel ordinal (< 10 mm Hg dibandingkan dengan 10 sampai < 15 mm Hg dan > 15 mm Hg), dan kemudian sebagai sifat kontinu . Kami menguji untuk kecenderungan linear dalam hazard di seluruh ordinal 3 tingkat variabel. Dua-sample t -test dengan varian gabungan atau tidak sama varian seperti yang ditunjukkan digunakan untuk membandingkan rata-rata antara peserta yang memiliki ISBPD > 10 mm Hg dibandingkan dengan mereka dengan ISBPD < 10 mm Hg . Uji chisquare digunakan untuk membandingkan sifat kategoris. Usia dan jenis kelamin disesuaikan dengan kejadian kardiovaskular pertama yang dianalisis menggunakan plot Kaplan Meier dan dievaluasi dengan menggunakan log-rank uji chi-square.Selanjutnya, setelah mengkonfirmasikan validitas Cox proporsional asumsi regresi hazard, 2 model Cox yang dilengkapi dengan ISBPD < 10 mm Hg sebagai kategori rujukan. Model pertama disesuaikan dengan variabel-variabel berikut: umur, jenis kelamin, hipertensi, kadar kolesterol total, high- density lipoprotein kolesterol, pengobatan kolesterol, ada atau tidak adanya diabetes mellitus, dan status merokok; dan model kedua disesuaikan dengan skor risiko Framingham 10 tahun untuk penyakit kardiovaskular umum. Kami juga menilai untuk kecenderungan linear menggunakan 3 - kategori variabel ordinal ISBPD (yaitu , ISBPD < 10 mm Hg , 10 sampai < 15 mm Hg , dan > 15 mm Hg) . Selain itu, model serupa yang dipasang, penghitungan untuk korelasi keluarga antara kohort asli dan keturunan. Kami menggunakan persamaan dengan memperkirakan umum untuk menjelaskan keluarga yang berhubungan dalam pengaturan data kami . Pendekatan analisis yang sama digunakan membatasi sampel untuk peserta hipertensif dan juga menggunakan kematian sebagai hasilnya.Utilitas prediksi model Cox diperiksa dengan membandingkan c-statistik . Efek tambahan dari penambahan ISBPD dengan skor risiko Framingham untuk memprediksi hasil kardiovaskular dievaluasi dengan menggunakan indeks kategori perbaikan reklasifikasi (NRI). NRI digunakan untuk menilai seberapa baik eksposur " mereklasifikasi " pasien dari satu kategori risiko yang lain. Kami menghitung NRI menggunakan ekstensi untuk analisis survival yang mempekerjakan Kaplan- Meier memperkirakan probabilitas kejadian menggunakan kategori: risiko rendah (0 sampai < 6%) , risiko menengah (6 % sampai 20%), atau berisiko tinggi (> 20%) . NRI yang besar menunjukkan bahwa pajanan tambahan menyebabkan peningkatan besar dalam reklasifikasi.HASILSampel akhir penelitian kami termasuk 3390 peserta; berarti usia 61,1 + 11,3 tahun, 56,3% wanita, diikuti selama rata-rata 13,3 tahun. Nilai tengah ISBPD adalah 3 ( interkuartil berkisar 2,6 ) mm Hg, dan 317 (9,4 %) peserta memiliki ISBPD > 10 mm Hg (Tabel 1) . Distribusi perbedaan tekanan darah antara lengan pada sampel ditunjukkan pada Gambar 1. Ada 3073, 246, dan 71 peserta dengan ISBPD 15 mm Hg, masing-masing.Secara keseluruhan, 598 peserta (17,6 %) mengalami kejadian kardiovaskular pertama, termasuk 83 (26,2 %) peserta dengan peningkatan ISBPD. Tingkat kejadian secara keseluruhan dari total penyakit kardiovaskular adalah 17,64 per 1.000 orang-tahun (95% confidence interval [CI], 16,25-19,11). Umur dan jenis kelamin disesuaikan plot Kaplan-Meier yang dikelompokkan berdasarkan ISBPD biner (< 10 mm Hg dibandingkan > 10 mm Hg) yang ditunjukkan pada Gambar 2 dan menunjukkan bahwa kategori ISBPD itu > 10 mm Hg memiliki probabilitas signifikan lebih tinggi untuk kejadian kardiovaskular pada ISBPD < 10 mm Hg kategori (tes logrank chi - square = 18.2, P < .0001).ISBPD > 10mmHg dihubungkan dengan peningkatan hazard secara signifikan pada insiden kejadian kejadian kardiovaskular dalam model multivariabel Cox disesuaikan (HR 1,38, 95% CI, 1,09-1,75) (Tabel 2). Tidak ada perubahan dalam hazard dengan penyesuaian untuk skor risiko Framingham. Dalam sebuah model multivariabel, ISBPD > 15 mm Hg dihubungkan dengan peningkatan hazard kejadian kardiovaskular (HR 1,47; 95% CI, 0,93-2,32). Ada statistik kecenderungan linier yang signifikan dengan meningkatnya kategori ISBPD (P = 0,009 dalam model yang disesuaikan multivariabel). ISBPD > 10 mm Hg juga dihubungkan dengan peningkatan hazard yang signifikan pada kejadian kardiovaskular dalam analisis subkelompok dari 1.433 peserta hipertensi (HR 1,50 ; 95 % CI, 1,14-1,97, dalam model multivariabel). Pada analisis serupa untuk total kematian, tidak ada hubungan yang signifikan (Tabel 2). Untuk setiap kenaikan 1 - SD ISBPD yang mutlak, HR atas kejadian kejadian kardiovaskular adalah 1,07 (95% CI, 1,00-1,14) dalam model multivariabel disesuaikan (Tabel 3). Tidak ada hubungan yang signifikan dengan jenis kelamin dengan ISBPD. Penyesuaian untuk pengelompokan keluarga tidak mengubah hasil.Kami memeriksa kinerja model dan utilitas ISBPD di reklasifikasi keseluruhan risiko atas kejadian penyakit kardiovaskular. Kedua c -statistik untuk model multivariabel yang termasuk ISBPD dan model multivariabel yang tidak termasuk ISBPD adalah 0,74 (95% CI, 0,72-0,76). Reklasifikasi berbasis kategori untuk perbaikan berubah secara signifikan dengan ISBPD ( NRI 0,021 , P = .02 ). Reklasifikasi di dalam Tabel 4.PEMBAHASANDalam prospektif besar, kohort berbasis komunitas ini pada pria dan wanita usia menengah bebas dari penyakit kardiovaskular, ISBPD meningkat ditemukan di hampir 10% individu, dan berhubungan dengan peningkatan faktor risiko kardiovaskular yang sederhana. Selanjutnya, ISBPD meningkat dihubungkan dengan peningkatan risiko pada kejadian kardiovaskular, faktor risiko kardiovaskular yang bebas dan sederhana. Asosiasi ini konsisten ketika ISBPD diperiksa sebagai variabel biner dan sebagai kontinu, dan menunjukkan kecenderungan linear positif di kategori yang meningkatkan ISBPD. Ini adalah basis komunitas pertama pada penelitian kohort yang menunjukkan hubungan.Sementara kita tidak memeriksa hubungan anatomi pada peningkatan ISBPD, temuan kami konsisten dengan publikasi sebelumnya menghubungkan stenosis arteri subklavia meningkatkan risiko kardiovaskular, dan secara tidak langsung sesuai dengan penelitian yang menghubungkan peningkatan ISBPD dengan stenosis arteri subklavia. Memang, ISBPD > 10 mm Hg telah terbukti memiliki sensitivitas yang tinggi, namun spesifitas rendah untuk angiografikal signifikan pada stenosis arteri subklavia. Selanjutnya, dalam 2 studi berbasis populasi, stenosis arteri subklavia telah ditemukan berhubungan dengan faktor risiko aterosklerosis konvensional. Sementara metaanalisis terbaru tidak menemukan hubungan antara ISBPD > 15 mmHg dan diketahui sebelum adanya diagnosis penyakit kardiovaskuler saat dikumpulkan 6 penelitian, stenosis ateri subklavia menunjukkan hubungan dengan penyakit jantung iskemik dideteksi oleh stres miokard foton tunggal emisi tomografi komputer.Pada 6743 peserta bebas dari penyakit kardiovaskular klinis dalam Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis (MESA) ISBPD > 15 mm Hg ditemukan pada 307 (4,5%) dan berhubungan dengan tindakan subklinis penyakit kardiovaskular. Konsisten dengan temuan kami, peserta MESA dengan ISBPD meningkat cenderung pada usia lebih tua, lebih mungkin pada diabetes mellitus dan hipertensi, dan obesitas dibandingkan peserta dengan ISBPD normal. Peningkatan ISBPD ditemukan berhubungan dengan penanda aterosklerosis termasuk penyakit arteri perifer (indeks pergelangan kaki-brakial < 0.9), peningkatan karotid ketebalan intima - media, dan skor kalsium koroner tinggi. Kematian dan kejadian kardiovaskular tidak dinilai.Beberapa penelitian prospektif kecil dalam kohort pada peserta yang dipilih dan meta - analisis tunggal dijelaskan sebelumnya hubungan antara ISBPD dan semua penyebab dan kematian kardiovaskular, namun, hubungan dengan penyakit kardiovaskuler pada penelitian tersebut adalah tidak konsisten. Dalam sebuah penelitian prospektif dari 230 pasien hipertensi (rata-rata usia 68,1 tahun ) yang diikuti selama rata-rata 9,8 tahun dalam perawatan primer, 55 ( 23 % ) memiliki ISBPD > 10 mm Hg. ISBPD > 10 mm Hg dihubungkan dengan insiden kejadian CV dan dengan semua penyebab kematian, dan ada juga meningkat 5 % -6 % dalam kejadian kematian untuk setiap peningkatan 1- mmHg pada ISBPD. Dalam kohort prospektif lain direkrut dari 2 klinik, 421 pasien berturut-turut (usia rata-rata 62,9 tahun ), 95% di antaranya adalah laki-laki, diikuti selama rata-rata 5,6 tahun. Kematian adalah 31% dan yang berhubungan dengan peningkatan ISBPD. Sebaliknya, angka kematian secara keseluruhan dalam penelitian kami terjadi pada 12,2 % selama periode yang lebih lama. Insiden penyakit kardiovaskular tidak dilaporkan dalam penelitian. Ini 2 studi yang kecil dan selektif, dengan fokus pada pasien dengan hipertensi atau penyakit ginjal, membuat mereka kurang menarik kesimpulan. Dalam analisis sekunder dalam subset dari peserta penelitian kami dengan hipertensi, kita mengamati hubungan yang signifikan antara ISBPD dan insiden kejadian kardiovaskular. Akhirnya, dalam studi lain menggabungkan 3 kohort, 1.778 subyek direkrut dari kedua noninvasif vaskular diagnostik laboratorium dan komunitas, dan diikuti selama median 9,4 tahun. Dalam penghitungan model yang sepenuhnya disesuaikan untuk faktor risiko kardiovaskular dan dasar penyakit kardiovaskular, sebuah ISBPD > 15 mm Hg hanya menunjukkan meningkat namun hazard tidak signifikan untuk kematian kardiovaskular (HR 1,43, 95% CI, 0,93-2,18). Insiden penyakit kardiovaskular tidak dilaporkan, populasi penelitian diperkaya dengan pasien berisiko tinggi yang dievaluasi di laboratorium pembuluh darah, dan penyebab kematian diputuskan berdasarkan data sertifikat kematian. Seperti yang diharapkan, peserta pada risiko yang lebih rendah pada penelitian kami, dan itu tidak mengherankan bahwa HR untuk kejadian kardiovaskular lebih rendah. Populasi kami juga memiliki mungkin telah mendeteksi hubungan kematian dengan ISBPD. Penghitungan hoc daya posting menunjukkan bahwa dengan 489/3390 kematian , 50 di antaranya terjadi pada ISBPD > 10 mm Hg, kami hanya memiliki 22% dan 76 % kekuatan untuk mendeteksi HR 1,2 dan 1,5, masing-masing. Untuk hubungan dengan kematian, HR kami adalah rendah dan tidak signifikan . Selain itu, dari kematian dalam kohort kami, sebagian besar tidak berhubungan dengan penyakit kardiovaskular, membatasi lebih lanjut kemampuan untuk menilai hubungan dengan ISBPD.Keterbatasan potensial penelitian ini meliputi berurutan, sebagai lawan simultan, pengukuran tekanan darah, dan pengukuran tekanan darah selama satu yang dihadapi sebagai lawan rata-rata pertemuan yang terpisah. Meskipun demikian, dalam kelompok di mana prevalensi dari ISBPD >10 mmHg adalah 40%, ISBPD diperkirakan stabil, meskipun pengukuran ulang, dalam 2 studi membandingkan pengukuran sekuensial dan simultan, perbedaan ISBPD jauh di bawah 10 mm Hg ambang bahwa telah digunakan. Mengingat bahwa hasil kami menunjukkan nilai prognostik yang signifikan dan konsisten , mereka tidak mungkin mewakili variasi acak. Selain itu, pengukuran tekanan darah adalah metode yang diterima untuk mengukur tekanan darah pada lengan dalam praktek klinis, membuat hasil klinis yang berlaku. Kekuatan penelitian ini meliputi sampel berbasis komunitas yang besar, komprehensif secara langsung diukur penilaian kovariat, dan divalidasi kejadian kardiovaskular dan kematian. Akhirnya, signifikan berbasis kategori indeks perbaikan reklasifikasi menunjukkan statistik signifikan, meskipun kecil, peningkatan insiden kardiovaskular prediksi di luar faktor risiko sederhana oleh ISBPD .Kesimpulannya, dalam kohort berbasis komunitas ini, ISBPD adalah umum dan dihubungkan secara signifikan pada peningkatan risiko kejadian kardiovaskular bahkan setelah penyesuaian untuk faktor risiko kardiovaskular. Bahkan perbedaan sederhana dalam klinis diukur tekanan darah sistolik pada ekstremitas atas yang merefleksikan risiko kardiovaskular. Penelitian ini mendukung nilai potensial mengidentifikasi ISBPD sebagai indikator klinis sederhana peningkatan risiko kardiovaskular. Tekanan darah mudah diperoleh di kantor dan temuan kami mendukung rekomendasi untuk pengukuran tekanan darah pada kedua lengan , baik untuk deteksi akurat tekanan darah dan untuk mendeteksi ISBPD.Temuan kami mendukung penelitian untuk memperluas penggunaan klinis ini pengukuran yang mudah.