Tentir Patologi Anatomi - Gastrointestinal 2104

SIEPEND MYSTERY 2012 TENTIR PA GASTROINTESTINAL 2014

TENTIR PATOLOGI ANATOMI

MODUL GASTROINTESTINAL

DEDE ACHMAD BASOFI

IZZATUL YAZIDAH

DEA ERICA

ANDRI HENDRATNO

ARDI


CANDIDIASIS :

- Penyebabnya adalah CANDIDIDA ALBICANS (flora normal)

Disebabkan karena sistem imun kita menurun

- FAKTOR :

Diabetes melitus, anemia, terapi antibiotik atau glukokortikoid, imunodefisiensi,

penyakit berat dan juga AIDS

- PENYEBARAN :

Esophagus, lewat darah dan dapat menimbulkan kematian. Kemudian juga ada

Disseminated candidiasis (dapat juga dikatakan sebagai ancaman)

- MORFOLOGI :

Nah, ciri ciri dari candidiasis ini yang pertama : Plak putih, berbatas tegas

(pseudomembrn), mukosa radang granular eritematosa, kemudian yg disebut

sebagai pseudomembran adalah jamur atau fungi yang memiliki rantai selsel tubular

dan juga memiliki pseudohifa yang diameter raginya 2-4 m

APTHOUS ULCERS (Canker Sores)

- Biasa disebut juga sebagai sariawan

- CIRICIRINYA :

Ulkus dangkal, diameter kurang dari 5mm dan dapat menimbulkan nyeri, erosinya

superfisial (bulat, tertutup eksudat abuabu atau putih, tepinya eritem)

- LOKASI :

Mukosa mulut, palatum mole, buccolabial, dasar mulut dan tepi lidah

- PEMICU :

Stres, demam, makanan, aktivasi dari inflammatory bowel disease

- Pasien dengan imunosupresi atau infeksi virus, curiga karena AUTOIMMUNE

- Self limited dapat kambuh

STOMATITIS HERPETIKA

- ETIOLOGI :

HSV-1 dan HSV-2 untuk yang genital, infeksi primer 2-4 tahun, asimptomatik dan

tidak sakit berat, 10-20% karena infeksi primer (acute herpetic gingivostomatitis :

vesikel dan ulserasi rongga mulut, limfadenopati, demam, anoreksia dan iritabilitas

- MORFOLOGI :

Vesikel bula, cairan jernih, ruptur atau nyeri, tepi merah dan ulkus dangakal

- MIKROSKOPIK :

Edema intraseluler dan edema interseluler, sel epidermidis (tepi vesikel/dalam

cairan), adanya inklusi virus intranuklear, dan fusi sel (sel raksasa atau giant cells)

dan kemudian harus dilakukan dengan pemeriksaan Tzanck Test. Vesikel/ulkus

sembuh dalam waktu 3-4 minggu. Virus menuju ke saraf regional, dan dorman di

ganglia lokal (Trigeminal)

- REAKTIVASI

Trauma, alergi, paparan sinar UV, ISPA, kehamilan, menstruasi, imunosupresi dan

pajanan suhu ekstrim. Lokasi terkait ganglion yang sama, klinis lebih ringan

(recurrent herpetic stomatitis)

ESOFAGUS


- Adalah tabung otot, diliputi oleh EPITEL SKUAMOSA BERTINGKAT dan tentu saja

tahan dari kerusakan

- Untuk inflamasinya sendiri dibagi menjadi dua, yang pertama lesi korosif (menelan

bahan bahan iritan) dan ada juga Refluks esofagitis (peradangan mukosa esofagus ,

tidak tahan asam.

- LESI KOROSIF

Bahan kimia (korosif atau iritan), epitel rusak dan nekrosis sehingga jaringan

mengelupas, infeksi dan radang sekunder, penyembuhan disertai dengan striktur

- REFLUKS ESOFAGITIS :

Refluks asam lambung, terjadi pada keadaan bedrest, hiatus hernia, timbul inflamasi

dan ulserasi superfisial. Komplikasinya : Anemia, Striktur dan metaplasia epitel

skuamosa (Barrets oesophagus)

GERD, etiologinya adalah kelainan motilitas, asam lambung berlebih (regurgitasi

tangani dengan minum air hangat), ulserasi yang dapat menyebabkan penyempitan

PENAMPAKAN MAKRO : Patchy Lesion (belang, Isielts lesion (pulau),

Circumferential lesion (melingkar).

PENAMPAKAN MIKRO : kenaikan papila, peningkatan proliferasi sel basa;, infiltrasi

limfosit dan eosinofil.

GEJALA KLINIS : heartburn, regurgitasi asam lambung, rasa nyeri yang parah

seperti serangan jantung. Komplikasinya adalah perdarahan, penyempitan.

BARRETS OESOPHAGUS :

Premalignant lesion, 15% menjadi ganas, Epitel skuamosa menjadi metaplasia epitel

lambung atau usus menyebabkan displasia dan kemudian menjadi adeno karsinoma.

Barrets oesophagus adalah bagian dari komplikasi GERD, terjadi inflamasi mukosa

dengan metaplasia intestinal, yaitu epitel gepeng berganti menjadi epitel kolumnar

agar lebih tahan terhadap asam. Lesi ini adalah lesi prekanker, nanti bisa menjadi sel

goblet dan tumbuh menjadi kelenjar. Lesi menjalar dari distal ke proksimal dari

esophagus

Barrett Esophagus

Okee, jadi barrett esophagus ini merupakan suatu kondisi dimana ada perubahan

metaplastik dari epitel esophagus, beruahnya jadi apaa?? Nah jadi dari epitel esophagus

yang normal berubah jadi epitel metaplasia intestinal. Cara taunya gimana?? Biasanya

dilakukan pemeriksaaan endoskopik (gambar C) jadi keliatan hehe

Jelasnya coba liat gambar dibawah (jangan takut yaa)


Apa sih yang menyebabkan hal ini?

Nah kalau penyebab pastinya masih belum diketahui teman-teman, tapi GERD merupakan

salah satu faktor resiko dari kondisi ini. Pada tau GERD kan?? Jadinya kalau GERD kan isi

dari lambung mengalir balik ke esophagus nah dari kondidsi ini nih asam lambung bakal

kena ke epitel dari esophagus jadinya merusak sel di esophagus deh, esophagusnya kan

memperbaiki diri nah kalau terus-terusan terjadi sel-sel di esophagus bakal bermetaplasia

Prevalensinya sih masih ga diketahui tapi seringnya di orang dewasa dan pria dua kali lebih

sering mengalami ini dari pada wanita. Pasien yang kena barrett esophagus juga punya

resiko kanker esophagus yang langka, namanya esophageal adenocarcinoma.

Kasih gambar lagi yaa

Yang A keliatan beda nya dari sel epitel esophagus normal dan yang udah metaplasia, kalau

yang B gambaran mikroskopiknya, keliatan kan sel-sel epitelnya metaplasia.


Sekarang kita masuk ke lambung okee??

Gastritis

Pertama-tama apa itu gastritis?? Gastritis itu merupakan suatu kondisi dimana mukosa

lambung kena inflamasi. Gatritis ini bisa akut bisa kronik loh.

Gatritis akut dulu yaa

Gastritis akut ini terjadi karena inflamasi akut di lambung, terus ada reaksi netrofil di

mukosa. Etiologinya itu bisa karena kena cairan panas, minum alkohol, penggunaan aspirn

atau infeksi di lambung. Ada juga yang disebut gastritis erosif nah ini bisa diakibatkan oleh

NSAID, infeksi atau syok. Gimana cara tau kalau ada gastritis erosif?? Kita liat pasiennya,

kalau pasiennya ada muntah yang campur darah dan darah di feces nah boleh curiga yaa.

Gastritis erosif ini bisa mengakibatkan perdarahan, erosi atau ulkus dan bisa dibagi jadi akut

dan kronik ya

Ayo diliat-liat gambarnya biar lebih jelas


Sekarang siapa yang ga sabar bahas gastritis kronik?? Ini nih

Karena namanya gastritis kronik jadinya pasti diakibatkan oleh inflamasi kronik, terdapat

juga atrofi dari mukosa dan terjadi metaplasia epitel

Etiologinya disebabkan oleh Helicobacter pylori, H. pylori biasanya ditransfer dari orang ke

orang lain, tapi kalau sanitasinya buruk H.pylori bisa mengkontaminasi makanan dan air

lohh.

Ini nih si Helicobacter pylori

H.pylori ini ditemukan di epitel superfisial terus ada infiltrat limfosit dan sel plasma disertai

inflamasi netrofilik. Ada pola antral yaitu produksi tinggi asam dan ada risiko ulkus

duodenum. Ada pula pola pan gastritis yaitu adanya atrofi mukosa multifokal, sekresi asam

sedikit dan risiko adenokarsinoma.

Tambahan lagi yaitu ada gastritits autoimun, yaitu adanya Autoantibodi terhadap sel parietal,

terjadi mukosa atrofi, produksi asam dan faktor intrinsik berkurang (anemia pernisiosa)

Yang ini gatritis kronik


Chronic gastritis, partial replacement of the gastric mucosal epithelium by intestinal metaplasia (upper left), and inflammation of the lamina propria containing lymphocytes and plasma cells (right).

Gastritis ini biasanya sih ga ada symptom tapi ada beberapa orang yang merasakan sakit di

perut bagian atas serta mual dan muntah. Hati-hati juga karena gastritis bisa beresiko

komplikasi peptic ulcer, gastric polips dan tumor

Oke gatritis segitu dulu yaa, kita lanjut lagi

Ulkus Peptikum

Ulkus ini bisa terjadi dibeberapa tempat, misalnya duodenum, gaster dan esofagus bagian

bawah. Ada yang akut, yaitu terdapat lesi dimukosa dan submukosanya. Ada juga yang

kronik yaitu lesinya sampai tembus dan merusak ke lapisan otot, beberapa komplikasinya

dapat terjadi jaringan parut, perforasi dan perdarahan

Kira-kira gini nih gambaran terjadinya ulkus


Kalau yang ini gambaran buat ulkus kronik yaa

Ulkus peptikum akut

Dari gambar kelihatan kan, digambar pertama mukosanya udah hancur, ada sel2 inflamasinya. Gambar

kedua mukosa sampai submukosanya udah hancur biasanya lebih dari 1 cm, ada sel inflamasi, dan ada

erosi pembuluh darah juga, jadi bisa terjadi pendarahan kronis hingga anemia. Terjadi di berbagai bagian

perut secara multiple atau tinggal.

Ulkus peptikum kronik

Coba perhatikan gambar... Kedalaman ulserasinya bervariasi dan ada upaya penyembuhan serta produksi

jaringan parut. Digambar kedua jelas kedalaman ulserasinya hingga bagian otot. Jadi proses ulserasinya

hingga ke bagian serosa bahkan lebih. Ii wow.


Enterokolitis

*agen infeksius masing2 diare bisa baca di slide ya

Malabsorbsi terjadi karena:

Rusaknya pencernaan di dalam lumen

Rusaknya sel absorpsi di mukosa

Berkurangnya luar permukaan usus halus

Obstruksi limfatik

Adanya agen infeksi Giardia lambia

Inflammatory Bowel Disease (IBD)

Ini radang berulang di epitel mukosa usus & terjadi atropi, contohnya kayak diare

berulang (setiap minggu).

Penyebabnya karena: 1) sistem imun yg terlalu berlebihan merespon. 2) faktor

genetik. Tipe diare dengan darah.

Awalnya peradangannya berlangsung lama -> proses regenerasi eror -> keganasan

deh.

Crohn Disease

Makrosnya: ada kayak sariawan di

gaster

Mikrosnya: yang bagian kiri epitel

normal, yang kanan itu epitel yg udah

hilang/terjadi peradangan disana.

Exudative diarrhea

diarrhea

Ada eksudat/nanah yg

berasal dari peradangan.

Nanahnya berwarna putih

bercampur darah

Malabsorption

diarrhea

Makanan yang seharusnya diserap, tidak bisa

diserap. Jadi tdk dpt dicerna terus menumpuk

bersama feses, daaan diare (again). Contohnya

nih lemak yang gagal diemulsi, jadinya feses

bercampur lemak. :9

Secretory diarrhea Sel epitelnya terangsang untuk mengeluarkan

mukus berlebihan

(dikarenakan toksin

kuman/toksin kimia)

Osmotic diarrhea

diarrhea

Jadi di lumen usus ada makanan yang

dapat nyerap banyak air (misal

fruktosa/glukosa), lalu air diusus terserap,

terus ada massa di dalam usus, jadi diare

dehh


Dapat mengenai esofagus s.d. anus, seringnya di ileum.

Komplikasinya: iritis dan uveitis, sakroiitis, poliartritis migratorik, eritema nodusum,

perikolangitis hati dan kolangitis sklerotikans, uropati obstriktif, kerentanan infeksi

saluran kemih.

CD ditandai dengan: 1) Peradangan usus berbatas tegas -> kerusakan mukosa

2)Adanya granuloma non perkijuan 3) Fisura dengan pembentukan fistula

Inflamasinya jenis granulomatosa non kaseosa

Radang pada Usus Besar .

Ada 2 penyakit yang harus untuk diketahui .

1. Crohn Disease, dan

Sebenernya penyakit ini ngga hanya di usus besar (kolon) saja teman (tapi sih

pas kuliah dibilang terdapat di kolon), dia juga dapat menghajar seluruh bagian

saluran cerna, mulai dari mulut hingga ke anus . CD ini merupakan suatu penyakit

inflamasi sistemik dengan predominansi keterlibatan saluran cerna .

Untuk Epidemiologinya, CD ini tersebar di seluruh dunia. Namun jauh lebih

prevalen di daerah AS, Inggris dan Skandinavia daripada di daerah Eropa Tengah

dan jarang terjadi di Asia dan Afrika (ini nice to know aja dan ngga mungkin juga

keluar di ujian ;-) )

CD timbul di semua usia, namun puncaknya di usia 20 hingga 30 tahun,

puncak kecil terjadi pada usia 60 hingga 70 tahun.

Kita bahas morfologinya dulu, nah kasus CD yang melibatkan usus halus sekitar

30 % , usus halus dan kolon 40 % , hanya kolon 30 % . nah tanda CD telah

berkembang sempurna itu adalah (1) terjadinya peradangan usus yang berbatas

tegas dan biasanya transmural dan menyebabkan kerusakan mukosa. (2)

adanya granuloma nonperkijuan pada 40 % sampai 60 % kasus, dan (3) fisura

disertai pembentukan fistula. (Fistula adalah koneksi abnormal antara pembuluh

darah, usus, organ, atau struktur lainnya) .

Dinding usus yang mengalami CD ini seperti karet dan tebal , akibat edema,

peradangan, fibrosis dan hipertrofi muskularis propria. Hal ini menyebabkan lumen

Mikrosnya:

Fisuranya dalam

dan meluas hingga

dinding otot, ulkus

yg kanan dangkal.

Mukosa

diantaranya utuh.

Yang biru2 itu sel

radang limfosit.

Makrosnya:

Adanya

penyempitan

lumen, penebalan

dinding usus,

perluasan lemak di

serosa. Yang ada

panah itu adlh

ulkus liniernya.


hampir selalu menyempit . Kalo dari hasil radiografinya muncul string sign, yakni

arus sempit barium yang melewati segmen yang sakit. Oh iya hampir lupa, Lesinya

itu hanya menembus lapisan submukosa bahkan sampai ke dinding otot nya

juga (ada di gambaran mikroskopis di bawah ini) . Dan jangan jangan lupa juga

yang membedakannya dengan kopitis ulseratif itu lesinya berpola SKIP

LESSION, jadi lesinya terpecah-pecah tidak langsung memanjang menjadi satu

. (langsung lihat gambar aja deh niiih)

Kalo belum puas kita kasi deh gambaran makroskopisnya si CD ini ....

Gambar ini terdapat pada ileum, jadi dari gambar ini memperlihatkan terjadinya

penyempitan lumen, penebalan dinding usus, perluasan lemak mesenterium di

serosa atau biasa disebut juga Creeping Fat dan Ulkus linier di permukaan

mukosa . *mohon di ingat ya teman-teman kalo misalnya ada di kasus atau soal

yang nyebutin creeping fat jangan lupa pilih si CD oke ;-) *, *yang di tunjuk panah

hitam tu, itulah yang disebut Ulkus Linier* .


Terus kalo ditanya mikroskopisnya gimana dong ??? Mau di bahas juga ni

??? oke kami kasi deh .....

Gambaran Mikroskopis ini memperlihatkan CD yang terjadi pada kolon. Kita

dapat melihat sebuah fisura dalam yang meluas hingga ke dinding otot, ulkus

kedua yang dangkal (kanan atas), dan mukosa diantaranya yang relatif utuh. Dari

gambaran ini juga dapat kita lihat banyak sekali agregat limfosit, yang terlihat

seperti bercak-bercak padat biru sel di pertemuan antara mukosa dan

submukosa.

Nah ini ni juga ga kalah penting nih teman, gambaran klinisnya. Sebab dr.Inam

Sering keluarkan soal dengan gambaran-gambaran klinis yang dibalut dengan

kasus-kasus yang mantab abis !!!!

Kita mulai ya, Manifestasi utama dari CD ini adalah diare berulang, kram

abdomen, dan demam yang berlangsung dalam beberapa hari sampai dalam

hitungan minggu . Namun, manifestasi seperti ini biasanya timbul secara perlahan-

lahan , tetapi pada beberapa kasus, terutama pada usia muda, onset nyeri

sedemikian mendadaknya sehingga dilakukan eksplorasi abdomen dengan diagnosis

Appendisitis .

2. Kolitis Ulseratif

Kolitis Ulseratif atau biasa disingkat (UC), merupakan penyakit ulseroinflamatorik

yang mengenai kolon, tetapi terbatas hanya pada mukosa dan submukosa saja ,

kecuali pada kasus UC yang parah. UC ini bisa berawal dari rektum, kemudian

perkontinuitatum (takputus, lawannya skip lession punya nya CD) ke proksimal,

tetapi kadang juga bisa mengenai keseluruh kolon.

UC ini sama seperti CD yang merupakan penyakit sistemik, sehingga pada

sebagian pasien penyakit ini juga berkaitan dengan Poliarthritis Migratorik, Sakrolitis,


ankylosing spondylitis, uveitis, eritema nodusum, dan kelainan hati (perikolangitis

dan kolangitis primer).

Nah Gimana sih cara bedain UC dan CD ???? Oke kita bahas deh ;-)

1. Pada UC, tidak ditemukannya granuloma yang nyata.

2. UC tidak memperlihatkan Skip Lession, dia malah Lesinya bersifat

kontinu (tidak ada mukosa sehat diantara lesinya).

3. Ulkus mukosa pada UC ini jarang sekali meluas melewati submukosa,

dan hanya kita temukan sedikit fibrosis.

4. Tidak terjadi penebalan mural pada UC, dan permukaan serosanya

biasanya normal-normal saja .

5. Pasien dengan kasus UC ini berisiko lebih besar untuk mengidap

karsininoma.

UC ini muncul pada semua usia, namun dia mempunyai insidensi puncak pada

usia 20-25 tahun . Pasien yang menderita UC ini memperlihatkan adanya

peningkatan HLA-B27 .

Ini gambaran Makroskopisnya teman

Pada UC (Kolitis Ulseratif) ini memiliki regio pucat irregular yang terdiri atas

ulkus yang menyatu di beberapa tempat sehingga terbentuk pulau mukosa

residual. Sudah tampak kecenderungan pembentukan pseudopolip. Warna yang

lebih gelap adalah mukus lengket yang tercemar oleh tinja.

Mikroskopisnya juga mau ??? Oke siiiip


Mikrograf pembesaran lemah yang memperlihatkan peradangan kronis mencolok di

mukosa disertai dengan atrofi kelenjar kolon, fibrosis submukosa derajat sedang dinding

ototnya normal.

Gambaran Klinis dari UC, yakni ditandai dengan serangan diare mukoid berdarah

yang mungkin menetap selama beberapa hari, minggu dan bahkan bulan lalu mereda,

hanya untuk kambuh setelah interval asimtomatik beberapa bulan sampai tahun atau

bahkan beberapa dekade. Nah onset nya perlahan berupa kram perut , tenesmus , nyeri

kolik abdomen bawah yang hilang setelah BAB . Sebagian pasien mengalami demam dan

penurunan berat badan.

Diagnosis penyakit UC ini biasanya ditegakkan dengan melakukan Endoskopi dan

Biopsi.

Lanjut ke kasus berikutnya ke Appendisitis (Usus Buntu) .

Semua usia dapat terserang Appendisitis Akut tetapi insidensi puncaknya adalah

pada usia 20-30 tahun. Laki-laki lebih sering terkena penyakit ini dengan

perbandingan 1,5:1 dengan wanita.

Peradangan Appendis menyebabkan obstruksi pada 50 % hingga 80 % kasus,

biasanya dalam bentuk fekalit dan, yang lebih jarang, batu empedu, tumor dan gumpalan

cacing (Oxyuriasis vermicularis) .

Pada stadium yang paling dini, hanya sedikit eksudat neutrofil yang dapat di temukan

di seluruh mukosa, submukosa dan muskularis propria. Pembuluh serosa mengalami

bendungan, dan sering terdapat infiltrat neutrofilik perivaskular ringan. Reaksi peradangan


mengubah serosa yang normal dan berkilap menjadi membran yang merah, granular,

dan suram; perubahan ini menandakan appendisitis akut dini bagi dokter bedah.

Pada stadium selanjutnya, eksudat neutrofilik yang hebat menghasilkan reaksi

fibrinopurulen di atas serosa. Dengan memburuknya proses peradangan, terjadi

pembentukan abses di dinding usus, disertai ulserasi dan fokus nekrosis di mukosa.

Keadaan ini mencerminkan apendisitis supuratif akut

Pemburukan keadaan appendiks ini akan menimbulkan daerah ulkus hijau

hemoragik di mukosa, dan nekrosis gangrenosa hijau tua di seluruh ketebalan dinding

hingga ke serosa dan menghasilkan apendisitis gangrenosa akut yang cepat diikuti oleh

ruptur dan peritonitis

Kriteria histologik untuk diagnosis apendisitis akut adalah infiltrasi neutroofilik

muskularis propria. Biasanya neutrofil dan ulserasi juga terdapat didalam mukosa.

Appendisitis akut merupakan diagnosis abdomen yang paling mudah sekaligus

paling sulit. Kasus klasik di tandai dengan (1) rasa tidak nyaman ringan di daerah

periumbilikus, diikuti oleh , (2) Anoreksia, mual , dan muntah segera, (3) nyeri tekan kuadran

kanan bawah, yang dalam beberapa jam berubah menjadi (4) rasa pegal dalam atau nyeri di

kuadran kanan bawah. Demam dan leukositosis terjadi pada awal perjalanan penyakit .

Tumor di saluran Usus Halus dan Usus Besar

Kolon, termasuk rektum merupakan tempat tersering timbulnya neoplasma primer

dibandingkan dengan organ tubuh yang lain. Kanker kolorektum berada di posisi kedua

setelah karsinoma bronkogenik sebagai kanker pembunuh. Nah, yang mernarik nya adalah

usus halus jarang sekali mengalami tumor jinak atau ganas walaupun ukurannya sangan

panjang dan memiliki banyak sel mukosa yang terus- menerus membelah diri.

Pembagian Tumor pada Usus Halus dan Usus Besar ini ada 3 yakni :

1. Polip Nonneoplastik (Jinak)

Polip Hiperplastik

Polip Hamartomatosa

Polip Juvenilis (yang akan kita hajar bareng-bareng)

Polip Peutz-Jeghers

Polip Inflamatorik

Polip Limfoid

2. Lesi Epitel Neoplastik

Polip Jinak

Adenoma

Lesi ganas

Adenokarsinoma

Tumor karsinoid

Karsinoma zona anus


3. Lesi Mesenkim

Tumor stroma saluran cerna (Jinak atau ganas)

Lesi jinak lainnya

Lipoma

Neuroma

Angioma

Sarkoma Kaposi

(Dari tadi banyak sebut tentang Polip, tapi kita ngga tau ya apa itu Polip. Jadi Polip itu

adalah suatu massa seperti tumor yang menonjol ke dalam lumen usus; traksi pada massa

dapat menciptakan polip bertangkai, atau pedunculated. Selain itu, polip mungkin bersifat

sessile, tanpa tangkai yang jelas).

Polip Non-neoplastik

Polip non-neoplastik merupakan polip yang membentuk sekitar 90 % dari semua

polip epitel usus besar dan ditemukan pada lebih dari separuh orang berusia 60 tahun atau

lebih.

Polip Juvenilis

Langsung aja deh ke Polip Juvenilis, pada dasarnya polip ini merupakan proliferasi

hamartomatosa, terutama pada lamina propria, yang membungkus kelenjar kistik yang

berjauhan . Ingat ya teman, Polip ini sering terjadi pada anak berusia kurang dari 5 tahun.

Namun tidak menutup kemungkinan polip ini muncul pada orang dewasa seluruh usia. Polip

Juvenilis ini juga disebut dengan Polip Retensi .

Apapun terminologinya, lesi paling besar biasanya terdapat pada anak diameter (1

sampai 3 cm) tetapi lebih kecil daripada dewasa; lesi berbentuk bulat, licin atau sedikit

berlobus dan kadang memiliki tangkai hingga 2 cm . Polip ini biasanya terbentuk sendiri-

sendiri di rektum, dan karena merupakan hamartoma, polip ini tidak memiliki potensi

keganasan. Polip Juvenilis ini dapat menjadi sumber perdarahan rektum dan pada

sebagian kasus terpuntir di rangkainya sehingga menjadi infark.


Gambaran Mikroskopisnya Teman

Lesi Epitel Neoplastik

Adenoma

Merupakan polip neoplastik yang insidensi nya di usus halus sangat rendah.

Karena hal tersebutlah pembahasan difokuskan pada adenoma yang timbul di

daerah kolon. Prevalensi untuk adenoma kolon yakni 20-30% sebelum berusia 40

tahun dan meningkat 40-50 % saat berusia 60 tahun. Untuk jenis kelamin, laki-laki

dan perempuan jumlah kasus yang terjadi sama.

Adenoma sporadik memiliki predisposisi familial, sehingga adanya

peningkatan risiko empat kali lipat untuk adenoma pada anggota keluarga terdekat

dan peningkatan risiko empat kali lipat risiko karsinoma kolorektum pada semua

pasien dengan adenoma.

Nah, Polip dari adenomatosa dibagi menjadi tiga subtipe berdasarkan struktur

epitelnya :

1. Adenoma Tubular, terutama kelenjar tubular, merekapitulasi topologi

mukosa. Adenoma Tubular ini merupakan adenoma yang paling sering

terjadi; 5-10% adenoma adalah tipe tubulovilosa, dan hanya 1 % vilosa.

Adenoma Tubular dapat timbul dimana saja di bagian kolon, tetapi sekitar

separuh kasus ditemukan di rektosigmoid, dengan proporsi meningkat

sesuai dengan usia. Adenoma terkecil bersifat sessile; lesi yang berukuran

0,3 cm dapat di identifikasi dengan endoskopi. Diantara adenoma tubular

yang garis tengahnya hingga 2,5 cm, sebagian besar memiliki tangkai

ramping dengan panjang 1 sampai dengan 2 cmn dan kepala mirip buah

frambus .

Yang paling sering ditemukan untuk setiap adenoma adalah erosi

superfisial epitel akibat trauma mekanis.


Ini gambaran si Adenoma Tubular ini teman


2. Adenoma Vilosa, tonjolan-tonjolan seperti vilus.

Adenoma Vilosa, adalah polip epitel yang lebih besar dan lebih

merugikan. Polip ini biasanya timbul pada pasien dengan usia lanjut, terutama

pada bagian rektum dan rektosigmoid, walaupun sebenarnya dapat

ditemukan di mana saja.

Lesi umum dari Adenoma Vilosa ini adalah massa yang tidak

bertangkai, bergaris tengah hingga 10 cm, dan seperti beledu atau kembang

kol yang menonjol 1-3 cm di atas mukosa normal disekitarnya . Histologinya

berupa tonjolan mukosa yang viliformis mirip daun pakis yang dilapisi oleh

epitel kolumnar displastik, kadang kadang sangat tidak teratur dan kadang-

kadang bertumpuk.

Semua tingkatan displasia dapat ditemukan dan karsinoma invasif

dapat ditemukan dan pada hampir 40 % lesi, yang frekuensinya berhubungan

dengan ukuran polip .


3. Adenoma

Tubulovilosa, campuran dari Tubular dan

Vilosa itu sendiri.

Pada Adenoma Tubulovilosa,

memperlihatkan campuran daerah tubular

dan daerah vilosa. Adenoma ini merupakan

bentuk intermediet antara lesi tubular dan

vilosa dalam hal frekuensi memiliki tangkai

dan tidak bertangkai, ukuran, derajat

displasia dan risiko mengandung karsinoma

intramukosa atau invasif

Karsinoid : mirip karsinoma yang bertahan selama berpuluh-puluh tahun. Insidensi puncak pada dekade keenam, tetapi tumor ini dapat timbul di segala usia. Perilaku agresif berkaitan dengan tempat asal tumor, kedalaman, penetrasi lokal, dan ukuran tumor. Seperti sel endokrin usus normal, sel tumor karsinoid dapat membentuk dan mengeluarkan berbagai hormon dan produk bioaktif.

Lokasi: Apendiks adalah tempat tersering, diikuti oleh usus halus [ terutama ileum ], rektum, lambung, dan kolon. Di apendiks, tumor tampak sebagai pembengkakan bulbosa di bagian ujung, yang sering menyebabkan lumen lenyap. Di bag.usus lain, tumor tampak sebagai massa intramural atau submukosa yang membentuk elevasi kecil, poliploid, atau datar.


1. Tumor Karsinoid

Pada tumor karsinoid ini dihasilkan peptida:

1. Kallikrein 2. 5 hidroksitriptamin [5-HT]

(serotonin) 3. Enzim Pirimisin [ kalo gua ndak

salah dngr di kuliah ya teman teman, kalo salah kasih twu ye ]

Nah, pokonya enzim/ peptida yg dihasilkan ini akan menyebabkn sindrom karsinoid yg ditandai dengan:

1. Flushing : merah merah di wajah, kayak lagi malu gitu

2. Gagl jantung 3. Diare

2. gagal HATI [ hepatic failure]

Timbul jika kapasitas fungsional hati telah berkurang 80-90%.

Penyebab Kerusakan hati yang mendadak dan masif Kerusakan hepatosit secra perlahan Gelombang kerusakan parenkim yang berulang-ulng Biasanya karena dekompensasi oleh adanya penyakit lain, yg menimbulkan beban bagi hati, seperti : Infeksi sistemik, gangguan elektrolit, stres [ bedah besar, gagal jantung ], perdarahan saluran cerna.

Histologis: Sel neoplastik mungkin membentuk pulau-pulau diskret, trabekula, untai, atau lembaran tidak berdiferensiasi. Apapun susunannya, sel tumor tampak monoton, dengan sitoplasma yang granular merah muda dan sedikit serta inti sel bulat oval.

Gambaran klinis: Sering asimtomatik, jarang menimbulkan gejala lokal akibat angulasi atau obstruksi usus halus. Namn, produk sekretorik sebagian karsinoid dapat menimbulkan beragam gejala atau endokrinopati. Karsinoid lambung, peripankreas, dan pankreas dapat mengeluarkan produknya ke dalam sirkulasi sistemik dan dapat menyebakan sindrom zollinger-ellison akibat pengeluaran berlebihan gastrin, sindrom cushing akibat sekresi hormon adrenokortikotropik, hiperinsulinisme, dsb.


Perubahn morfologik yg menyebabkan kegagalan hati:

1. nekrosis hati masif ; karena virus [ hepatitis ], obat [ asetaminofen, halotan, rifampisin, isoniazid, dll ],

2. penyakit hati kronis ; 3. disfungsi hati tanpa nekrosis yang nyata; hepatosit masih hidup, tapi

tak melakukan fungsi metabolik dengn normal

Gejala klinis: Ikterus [ kuning ], hampir selalul ditemukn, ; karena hiperbilirubinemia, dimana hati adalh tempat menetralkan bilirubin, so..kalo hati rusak ga ada tempat buat menetralkannya [ melepaskan ikatan antara albumin dan bilirubin sehingga bilirubin tak terkonjungasi akan menjadi bilirubin terkonjugasi dengan mengikatnya pada asam glukoronat ], jadilah bilirubin menumpuk dalam darah, ikut aliran darah dan tubuh nampak kuning. Hipoalbuminemia: Karena gangguan sintesis dan sekresi albumin oleh hati,, dimana hati merupakan pabrik protein albumin, so kalo rusak ga ada yg produksi lagi,, jadi albumin darah sedikit yg menyebabkan darahnya encer sehingga dapat terjadi efusi; kalo ke paru ; efusi paru, ke perut: asites [ kumpulan kelebihan cairan di rongga peritoneum ], mudah juga terjadi edema perifer. Hiperamonemia: karena gangguan fungsi siklus urea hati. Hati merupkn tempt menetralisir amonia. Gangguan metabolisme estrogen, ; hiperestrogenemia menyebabkan eritema palmaris [ mencerminka vasodilatasi lokal ], dan spider angioma di kulit. Hal ini karena hati melakukan perombakan terhadap estrogen , jadi kalo hati rusak tak ada lagi yang meregenerasi estrogen tersebut. Kalo pada cowok hal ini menyebabkan ginekomastia, hipogonadisme; testis mengecil, bulu tubuh rontok suara melengking, kejantana menurn... Koagulopati [ gangguan proses pembekuan darah ] Karena terganggunya sintesis faktr pembeku II, VII, IX, X oleh hati, menyebabkan perdarahan masif saluran cerna dan perdarahan ptekie di tempat lain.

3. Ensefalopati Hepatika


Biasa terjadi setelah seseorang mengalami gagl hati [ komplikasi gagal hati ], baik karena gagal hati akut maupun kronis. Contohnya adalah bilirubin tadi, kalo ngak di netralkan di hati maka akan ikut aliran darah sampai ke otak, karena otak adalah organ yg mudah keracunan sehingga bilirubin yg sampai ke otak menyebabkan ensefalopati hepatica

Gejala Gangguan kesadaran, dari kelainan perilaku yang samar hingga kebingungan yang mencolok dan stupor, hingga koma dalam dan kematian

Tanda neurologis Rigiditas, hiperrefleksia, perubahan elektroensefalografik nonspesifik, kejang [jarang], khas: asteriks [ pola gerakan cepat ekstensi-fleksi nonritmik kepala dan ekstremitas ].

Keadaan akut: Peningkatan kadar amonia darah yg mengganggu fungsi neuron dan mendorong edema otak generalisata Kronis; Gangguan neurotransmisi akibat sejumlah penyimpangan dalam metabolisme akibat sejumlah penyimpangan dalam metabolisme asam amino susunan saraf pusat.

4. Sindrom Hepatorenal

Adalh terjadinya gagal ginjal pada pasien dengn penyakit hati berat, mis: gagal hati

Penyebab pasti tidak diketahui, namun mengarh pada vasodilatasi splanknik dan vasokonstriksi sistemik, yg menyebabkan penurunan hebat aliran darah ginjal, terutama ke korteks ginjal.

Onset: 1. Penurunan pengeluaran urine 2. Peningkatan kadar kreatin dan urea darah

1. Dapat mempercepat kematian pada pasien dengan penyakit hati fulminan akut dan penyakit hati kronis lanjut

2. Dapat terjadi insufisiensi ginjal borderline [ kreatin 2-3 mg/dl ]


5. Sirosis HATI

adalah penyakit hati menahun yang difus ditandai dengan adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Biasanya dimulai dengan adanya proses peradangan nekrosis sel hati yang luas, pembentukan jaringan ikat dan usaha regenerasi nodul. Distorsi arsitektur hati akan menimbulkan perubahan sirkulasi mikro dan makro menjadi tidak teratur akibat penambahan jaringan ikat dan nodul tersebut.

Telah diketahui bahwa penyakit ini merupakan stadium terakhir dari penyakit hati kronis dan terjadinya pengerasan dari hati yang akan menyebabkan penurunan fungsi hati dan bentuk hati yang normal akan berubah disertai terjadinya penekanan pada pembuluh darah dan terganggunya aliran darah vena porta yang akhirnya menyebabkan hipertensi portal. Pada sirosis dini biasanya hati membesar, teraba kenyal, tepi tumpul, dan terasa nyeri bila ditekan.

Tahap akhir penyakit hati kronis ini Di definisikan berdasarkan 3 Karakteristik:

1. Bridging fibrous septa dalm bentuk pita halus atau jaringan parut lebar yang menggantikan lobulus

2. Nodul parenkim yang terbentuk oleh regenerasi hepatosit, dengn ukuran bervariasi dari sangat kecil [ garis tengah


Sumber utama kelebihan kolagen: Sel stelata perisinusoid penyimpan lemak, yg terletak di ruang disse. Ransangan sintesis pengendapan kolagen;

1. Peradangan kronis, diserta produksi sitokin peradangan spt faktor nekrosis tumor, limfotoksin, & interleukin 1

2. Pembentukan sitokin o/ sel endogen yg cedera: kupffer, sel endotel, hepatosit, dan sel epitel saluran empedu.

3. Gangguan matriks ekstrasel 4. Stimulasi langsung sel stelata oleh toksin

Gambaran klinis: Jarang muncul , jika muncul: anoreksia, penurunan berat badan, tubuh lemah, pada penyakit lanjut debilitas yg nyata. Mekanisme yg menyebabkan kematian:

1. Gagal hati progresif 2. Komplikasi yg terkait dgn hipertensi porta 3. Timbulnya karsinoma hepatoseluler

6.Hipertensi Porta


Penyebab : Penyakit Prahati: yg utama adlah trombosis oklusif dan penyempitan vena porta sebelum pembuluh ini bercabang-cabang dalam hati. Intrahati : sirosis [ penyebab sebagian kasus hipertensi porta ] Pascahati : gagal jantung kanan, perikarditis konstriktiva, obstruksi aliran keluar vena hepatika.

Hipertensi porta pada sirosis disebabkan oleh peningkatan resistensi terhadap aliran porta di tingkat sinusoid dan penekanan vena sentral oleh fibrosis perivenula dan ekspansi nodul parenkim.

Konsekuensi utama karena hipertensi porta adalah: 1. Asites

Kumpulan kelebihan cairan di rongga peritoneum, tampak bila penimbunan =/> 500 ml.

2. Pembentukan pirau vena portosistemik 3. Splenomegali kongesif 4. Ensefalopati hepatika [ keracunan otak oleh senyawa yg seharusnya

tidak ada di otak, cth : bilirubin ]

7.Hepatitis

7.1 Hepatitis A

HAV : Merupakan pikornavirus RNA untai tunggal [ssRNA] yg kecil dan tidak berselubung penyebab penyakit hepatitis A

Hepatitis A: Penyakit jinak, dapt sembuh sendiri, dg masa inkubasi 2-6 minggu. Angka kematian 0,1 %, ditemukan di seluruh dunia, endemik di negara yg hiegene dan sanitasinya buruk.

Penyebaran: Ingesti makanan dan minuman yg tercemar & dikeluarkan melalui feses selama 2-3 minggu sebelum & 1 minggu setelah onset ikterus. Kontak pribadi yg erat dgn org yg terinfeksi selama peridoe fecal shedding, kontaminasi feses-oral, Negara maju: melalui konsumsi kerang mentah/dikukus [tiram, remis, kijing]yg memkatkan virus dri air laut yg tercemar tinja manusia. Darah : jarang

7.2 Hepatitis B


HBV: Adalah anggota Hepadnaviridae, memiliki genom molekul DNA sirkular untai-ganda parsial dgn 3200 nukleotida, masa inkubasi 4-26 minggu [rerata 6-8 minggu], HBV menyebabkan:

1. Hepatitis akut dgn pemulihan & hilangnya virus 2. Hepatitis kronis nonprogresif 3. Penyakit kronis progresif yg berakhir dgn sirosis 4. Hepatitis fulminan dgn nekrosis hati masif 5. Keadaan pembawa asimptomatik, dengan atau tanpa penyakit

subklinis progresif 6. Terjadinya karsinoma hepatoseluler [ berkaitan dgn protein X HBV

yg dihasilkan oleh si virus]

Penyebaran: Darah dan cairan tubuh, kontak sekret tubuh, semen, air liur, keringat, air mata, air susu, dan efusi patologis, penularan dari ibu ke anak selama persalinan, dialisis, kecelakaan tertusuk jarum pada pekerja kesehatan, penggguna obat terlarang intravena, seksual[ homo/heteroseksual ].

Penanda serum perjalanan penyakit:

1. HBsAg muncul sebelum onset gejala, memuncak selama gejala penyakit muncul, kemudian menurun sampai tidak terdeteksi selama 3-6 bulan.

2. HBeAG , HBV-DNA, dan DNA polimerase muncul dlm serum segera setelah HBsAG dan semuanya menandakan replikasi virus aktif. Menetapnya HBeAG merupakan indikator penting terjadinya replikasi virus yg berkelanjutan, daya tular, dan kemungkinan perkembangan menuju hepatitis kronis.

3. IgM anti HBc mulai terdeteksi dalam serum segera sebelum onset gejala, bersamaan dengan mulai meningkatnya aminotransferase serum [menunjukkan kerusakan hati]. Dalam beberpa bulan, Igm anti-HBC digantikan oleh IgG anti-HBc.

4. Munculnya antibod anti-HBe mengisyaratkan infeksi skut telah memuncak dan sekarang mulai merada.

5. IgG ant-HBs belum meningkat sampai penyakit akut berlalu dan biasanya tidak terdeteksi selama beberapa minggu hingga beberapa bulan setelah hilangnya HBsAG. Anti HBs dapat menetap seumur hidup, memberikan perlindungan , ini merupakan dasar bagi strategi vaksinasi saat ini yang menggunakan HBsAG noninfeksiosa.

2 fase infeksi HBV: 1. Fase proliferatif: DNA-HBV terdapat dalam bentuk episomal dengan

pembentukan virion lengkap dan semua antigen terkait. 2. Fase integratif : DNA virusnya mungkin dapat menyatu ke dalam

genom pejamu.

Tentir Patologi Anatomi - Gastrointestinal 2104

Documents

Transcript of Tentir Patologi Anatomi - Gastrointestinal 2104