1

TENTIR GASTROINTESTINAL 2011 SUMATIF I - PART II

DISUSUN OLEH:

Arnesya Ayu Pramadyani

Nanda Lucky Prasetya

MIKROBIOLOGI SISTEM GASTROINTESTINAL

Untuk membahas mikrobiologi dalam Sistem Gastrointestinal, kita harus lebih dahulu

mengetahui istilah-istilah penting ini:

Gastroenteritis Sindrom gastrointestinal yang ditandai dengan rasa mual, muntah, diare, dan

ketidaknyamanan di daerah abdominal

Diare

Ketidaknormalan BAB yang bercirikan buang air besar berkali-kali dalam sehari

dan/atau dengan bentuk tinja yang cair. Biasanya disebabkan oleh kelainan pada

usus halus serta mengakibatkan kehilangan cairan dan elektrolit dalam jumlah

besar

Disentri

Inflamasi pada sistem gastrointestinal yang ditandai dengan adanya pus dan darah

pada feses disertai dengan rasa sakit, demam, dan kram abdominal. Biasanya

disebabkan oleh kelainan pada usus besar.

Enterokolitis Inflamasi pada mukosan usus besar dan usus halus

*Beda diare dan disentri yang paling mencolok: Disentri adalah diare+darah+lender.

Sumbernya juga beda

Banyak faktor host yang mempengaruhi infeksi mikroba, seperti:

1. Spesies host: Mikroba tertentu hanya akan menginfeksi spesies tertentu,

contohnya Salmonella typhii hanya akan menginfeksi manusia

2. Gen

3. Usia: Usia yang rentan akan infeksi mikroba adalah usia balita dan usia lanjut.

Usia produktif lebih sedikit terkena infeksi mikroba

4. Kebersihan diri: Makin jorok gaya hidup seseorang, makin gampanglah ia

terserang infeksi mikroba

5. Asam lambung dan pertahanan fisik lainnya: Asam lambung dengan pH-nya yang

asamnya bukan main (

2

1011/g feses, bakteri E.coli berjumlah 108/g feses, dan bakteri gram negative lainnya

berjumlah 105-107 / g feses. Flora normal terbanyak terdapat di kolon.

8. Imunitas intestinal: ada IgA dan lisozim

*Lisozim: nama lainnya N-asetilmuramid glikanhidrolase. Fungsinya adalah

menghancurkan dinding sel bakteri menghancurkan peptidoglikan dan chitodextrin

9. Faktor proteksi lainnya di serum dan human milk (laktoferin, lisozim, dll)

*Laktoferin berfungsi sebagai antibakteri dan antifungal lhoo

Selain pada host, faktor mikroba juga memengaruhi, yaitu:

1. Toksin

Ada 3 macam toksin yang dibedakan menurut sasaran penyerangannya, seperti:

Neurotoksin : Menyerang sistem saraf. Contoh: botullinum, staphylococcal

superantigen

Enterotoksin: Menyerang saluran cerna. Contoh: ETEC, V.cholerae

Sitotoksin: Menyerang sel. Contoh: Shiga toksin, C.difficile (pintu masuk lewat

saluran cerna)

2. Attachment (perlekatan): Kemampuan mikroba untuk melekat dan berkoloni pada

mukosa saluran cerna

3. Invasiveness (penyerangan): Kemampuan mikroba untuk berpenetrasi dan menyerang

saluran cerna. Setelah itu mereka akan masuk ke saluran limfe dan peredaran darah

4. Faktor virulensi lainnya, seperti motilitas, kemotaksis, dan produksi mucinase (suatu

enzim hialuronidase yang menghidrolisis substansi mukopolisakarida, seperti musin)

Perlu diketahui

bahwa sebagian

besar mikroba itu

punya sifat untuk

melakukan

attachment dulu

baru mengeluarkan

toksinnya. Jadi

jarang yang hanya

mengeluarkan satu

jurus saja.

Inilah jalur masuk

mikroba hingga

mereka menyebabkan

penyakit (English

version)

Kelainan/ penyakit yang disebabkan oleh infeksi mikroba pada sistem GI, yaitu:

1. Reaksi farmakologi toksin bakteri pada daerah local ataupun distal akibat infeksi

(cholera, staphylococcal food poisoning)

2. Inflamasi local sebagai akibat dari invasi mikroba yang superficial (shigellosis,

amebiasis)

3. Invasi dalam sampai ke pembuluh darah dan jaringan limfa; penyebaran hingga ke

organ lain (Hepatitis A, tifus)

4. Perforasi dari epitel mukosa sebagai akibat dari infeksi, operasi, atau trauma

(peritonitis, intra abdominal abscesses)

PENYAKIT GASTER

Disebabkan oleh Helicobacter pylori

Helicobacter pylori adalah bakteri gram-negatif, berbentuk spiral, dan bersifat motil

(bisa bergerak). Mereka membentuk koloni di gaster dan intestinal.

Penyakit-penyakit yang disebabkan oleh bakteri dodol ini antara lain: gastritis,

peptic ulcer, gastric adenocarcinoma, gastric MALT B-cell lymphomas, dan

proctitis, proctocolitis, enteritis.

Selain oleh Helicobacter pylori, penyakit-penyakit di atas juga dapat disebabkan

oleh H.cinaedi, H.fennelliae, dan H.canadensis, namun frekuensinya lebih jarang.

Kenapa bakteri ini bisa berkoloni???

Pertama, cara adalah dengan memblok produksi dari asam lambung (ingat2

fungsi asam lambung itu apaa) dan menetralisasi asam lambung dengan

memproduksi ammonia yang merupakan hasil dari aktivitas urease* bakteri

(*urease: enzyme yang menghidrolisis urea menjadi karbon dioksida dan

ammonia)

Kedua, mereka memiliki Heat shock protein (HspB) untuk meningkatkan

aktivitas urease

Ketiga, kerusakan jaringan local disebabkan oleh prokduk sampingan

urease yaitu: mucinase (menetralisasi asam lambung bakteri tidak mati), phospholipase, vacuolating cytotoxin

Keempat, mereka memiliki superoksida dismutase dan katalase yang

berguna untuk melindungi bakteri dari fagositosis dan penyerangan

intraselular.

Penyakit ini agak sulit dibedakan dari penyakit gaster pada umumnya, karena itulah

kita butuh diagnosis lab untuk memastikan. Uji-uji yang dapat dilakukan antara lain:

1. Mikroskopik: Spesimen biopsy gaster, pewarnaan bakteri (Gram, hematoxylin-

eosin, Warthin-Starry silver)

2. Tes urease: Spesimen biopsy gaster, deteksi basa menurut produk (??)

3. Kultur: Spesimen biopsy gaster

3

4. Tes serologi: -Antigen: feses (polyclonal enzyme immuno assay)

-Antibody: serum (ELISA)

*Tes serologi ini sensitivitasnya lebih rendah dari kultur

Sebenarnya, untuk diagnosis penyakit ini jarang sampai harus periksa ke lab,

soalnya sebagian besar diare itu yaa disebabkan oleh H.pylori, jadi langsung saja

dibasmi dengan antibiotic.

Diare

Patofisiologi-patogenesis

Infeksi usus halus bagian atas (Upper small bowel infections)

Biasanya noninvasive, tidak menyebabkan inflamasi, secretory, menyebabkan

BAB cair banyak cairan keluar

Pertukaran Na+ dan Cl- terganggung (sekresi Cl- naik, absorpso Na+ turun)

Permeabilitas mukosa naik

Disebabkan oleh :

o V.cholerae mengeluarkan toksin cholera. Cara kerjanya: Melekat pada

reseptor GM1 aktivasi adenil siklase cAMP aktivasi kanal Cl-

o E.coli mengeluarkan enterotoksin. Cara kerjanya adalah dengan

mengaktivasi adenil siklase dan guanil siklase

Infeksi usus halus distal dan kolon

Biasanya invasive, mengakibatkan inflamasi colitis

Etiologi: Shigella, Salmonella, Campylobacter, Yersinia, invasive E.coli, EAEC,

C.difficile, B.fragilis, Entamoeba histolytica, Balantidium coli, Adenovirus, CMV

Cara kerja: Bakteri menginvasi sel atau mengeluarkan toksin respon inflamasi

sekresi kemokin dan rekruitmen sel imun

Secretory Diarrhea

EAEC (Enteroaggregative Escherichia coli) dan EPEC (Enteropathogenic

Escherichia coli)

Cara kerja: Berkoloni di sistem GI dan memicu reaksi inflamasi

atau dengan attaching and effacing response (melekat dan menghapus

untuk kata menghapus ini saya masih kurang yakin). Lalu dengan cara

memprokduksi toksin mengganggu fungsi absorbsi usus.

Berikut adalah skema jenis diare dan letak kelainannya

Dan berikut adalah tabel jenis mikroba dan gejala klinis diarenya

4

*Perhatikan masa inkubasinya! Penting untuk membedakan penyebab diarenya..

Agen etiologi diare (secara keseluruhan):

1. Pathogenic E.coli: EPEC, ETEC, EAEC, STEC

*E.coli itu sebenarnya baik, ramah, dan menguntungkan lhoo, tp karena banyak

yang telah mengalami mutasi jadinya banyak jg deh yang menyebabkan penyakit.

2. Clostidium difficile

3. Salmonella sp.

4. Shigella sp.

5. Campylobacter jejuni

6. Rotavirus, Norovirus, Astrovirus, Adenovirus

Selain penyebab yang sudah umum seperti di atas, etiologi diare punya keluarga baru

nihIni dia keluarga baru itu:

1. Enterotoxigenic Bacteroides Fragilis (ETBF)

Menyebabkan diare akut pada anak di bawah umur 5 tahun

2. Klebisella oxytoca (cytotoxic strain)

Pada pasien colitis hemorrhagic C.diffile-negatif terkait-antibiotic

3. Laribacter hongkongensis

Sumber: insang dan intestinal ikan air tawar

Diare pada pasien HIV

Definisi: Diare non-infeksi yang berlangsung selama 1-2 bulan sebagai efek

samping dari penggunaan antiretroviral

Bisa juga diare karena infeksi. Kenapa bisa????? Karena kadar sel TCD4+

rendah (

5

Penyakit (diare dan disentri) akibat infeksi Shigella sp.

Etilogi: Shigella dysenteriae, S. flexneri, S. boydii, S. sonnei

Bisa menyebabkan Bacillary dysentery (disentri akibat Shigella sp. only!)

Berkoloni di mukosa usus besar melakukan invasi dan replikasi pada sel epitel

(sel M) lolos dari sergapan fagosom multiplikasi di sitoplasma

Toksin yang diproduksi: Shiga toxin

Sign and symptoms: Daire disertai darah dan lendir, demam, nyeri abdominal, dan

tenesmus (ingin BAB terus)

Diare akibat infeksi virus

Penyebab utama diare pada bayi dan balita

Gejala klinisnya tidak bisa dibedakan dengan diare akibat penyebab lain.

Etiologi yang paling terkenal: Rotavirus banyak menyerang anak

6

Penyebab, pathogenesis, dan karakterisitik Food poisoning dan food associated infection

*Keterangan: Yang diberi tanda garis merah berarti merupakan penyebab Food poisoning

yang asli!! Yang lainnya merupakan penyebab food associated infection!!

Naaaahh untuk mempermudah diagnosis diare (untuk mengetahui penyebabnya), lihatlah

diagram Diagnosis Diare berikut ini.

Infeksi Sistemik yang Diinisisasi oleh Sistem Gastrointestinal

Typhoid (tifus)

Ada 3 jenis Salmonella sp. yang menjadi biang kerok terjadinya demam typhoid, yaitu

1. Salmonella Paratyphi A

2. Salmonella scottmuelleri (Paratyphi B)

3. Salmonella hirshfeldii (Paratyphi C)

Masa inkubasi: 10-14 hari

Gejala: demam, malaise, konstipasi atau diare, rose spots (macula merah berdiameter

2-4 mm yang biasanya timbul akibat demam typhoid), pembesaran limpa,

hepatomegali

Bisa juga carrier (ngga keluar gejala aslinya, cuma membawa dan baru ketahuan kalo

iseng-iseng cek): 1-3 % pasien dengan demam

Pemeriksaan lab bisa dengan specimen darah, feses, dan urin. Bisa juga dengan tes

serologi, kultur, dan PCR.

Penyakit Liver

Hepatitis

7

Lebih spesifik lagi, ini diagram tentang Hepatitis B

Ada juga yang bernama Hepatitis Granulomatosa. Merasa familiar?? Ya, karena

penyebab terseringnya adalah bakteri yang muncul di semua modul, yaituuu

Mycobacterium tuberculosis!! Gejalanya adalah demam dan kelainan fungsi liver (tidak

spesifik), namun jika dibiopsi, maka akan tampak granulom di liver.

Berikutnya akan disajikan tabel dari organisme-organisme penyebab hepatitis

granulomatosa dan abnormalitas pada hepatobilier yang terkait infeksi sistemik..

Pyogenic Lever Abscess (Abses hati yang disebabkan infeksi bakteri pyogen)

Bakteri bisa mengivasi dari:

1. Cholangitis akut

2. Pyelephlebitis infektif supuratif thrombosis dari vena porta 3. Trauma langsung

4. Organ lain

Etiologi: Polimikroba dan Mikroba tunggal dari infeksi sistemik (contoh: Candida

sp.)

Gejala: Nyeri abdominal, demam, pembesaran liver, tenderness, WBC>>, syok

Tabel daftar bakteri penyebab Pyogenic Liver Abscess

Biliary Tract Infection BTI (Infeksi Sistem Bilier) Ada 3 jenis Infeksi Sistem Bilier, yaitu:

1. Acute Calculous Cholecystitis

2. Acute Acalculous Cholecystitis

3. Acute Cholangitis empedu Etiologi: Bakteri gram negative, berbentuk batang, bisa aerob dan anaerob

Gejala: mual, muntah, nyeri abdominal, tenderness, leukosit turun

Diagnosis: dengan USG

Infeksi ini biasanya didahului dengan trauma dan infeksi pada GI

8

Berikut adalah tabel daftar bakteri yang dapat menyebabkan BTI

[Arnesya Ayu Pramadyani]

9

DAFTAR GAMBAR (sudah disadur ke tulisan) Morfologi Cacing;Telur;Siklus hidup (nomor slide) Tt : 4; 7; 5 Fb : 8; -; 9 Sj : 14; 19 ;13 Ts : 22; 25; 23 Eg: 28; 31; 29 Eh : 33; 36; 34 C = menginfeksi di kolon S = menginfeksi di usus halus Ex = menginfeksi di luar pencernaan (juga)

PARASITOLOGI SISTEM GASTROINTESTINAL

Salam super kawan-kawan, disini kita akan mempelajari 6 parasit yang di mana-mana infeksinya, namun punya manifestasi di GI. Berikut adalah klasifikasi

dari parasit yang akan kita pelajari :

1. Helminths :

a. Nematoda

Trichuris trichiura (selanjutnya disingkat Tt) dalang dari penyakit Trichuriasis

b. Trematoda

Fasciolopsis buski (Fb)

Schistosoma japonicum (Sj) dalang dari penyakit Schistosomiasis (snail fever, oriental schistosomiasis, katayama fever)

c. Cestoda

Taenia saginata (Ts) dalang dari Taeniasis saginata

Echinococcus granulosus (Eg)

2. Protozoa :

Entamoeba hystolitica (Eh)

MORFOLOGI EPIDEMIOLOGI SIKLUS HIDUP PATHOGENESIS DIAGNOSIS MANAGEMENT

Tt

: 5cm , ekor

spiral

: +- 4cm

C

Cacing intestinal yang paling

sering

Menular via tanah

Kosmopolitan seluruh dunia

Daerah tropis dan lembab

Prevalensi di Indonesia 4,2%,

di beberapa bagian sampai

30-90%

Infective form : mature egg

Mature eggs ditelan lalu larvanya ke usus

halus lalu adult wormnya ke kolon

betina mengeluarkan telur yang akan

dikeluarkan via tinja

Habitat di kolon asending

Lama dari penelanan telur sampai telur di

tinja 60-70 hari

Telur akan infeksius dalam 3-6 minggu di

tanah

Cacing memasukkan kepalanya pada mukosa

intestinal dan menyebabkan iritasi dan

inflamasi dari mukosa intestinal.

Iritasi dapat menyebabkan perrrrrdarahan dan

berujung pada anemia dan penurunan berat

badan

Tidak bergejala kalau

pada infeksi ringan

Anemia

Penurunan berat

badan

Abdominal pain

Sindrom seperti

disentri

Prolepsis rectal

karena mengejan

dengan lebay

Ada telur di tinja

Ada adult worms

dengan kolonoskopi

Albendazole 400 mg (single dose)

Mebendazole 100 mg (bid, 3 days)

Fb

2-7,5cm x 0,8-2cm

Bentuknya ya

sperti trematoda

S

China, Taiwan, Thailand,

India, Indonesia, Vietnam

Adult worm parasit di man,

pig, dog, rabbit

Telur matang mirasidia masuk ke

siput sporokista radia serkaria

keluar ke air metaserkaria tertelan

Definitive host (spesies tujuan infeksi):

human

Habitat: small intestine

Reservoir host: babi

Intermediate host (spesies yang menjadi

perantara, dan dekat dengan vektor):

Planorbis snails, Aquatic plant

Vektor: air coklat kemerah-merahan, caltrops

[?]

Adult worm adalah pengisap yang akan membuat inflamasi, ulkus, abses,

dan perrrrdarahan pada duodenum jejunum bisa berujung pada anemia

Manifestasinya adalah sakit perut, mual, diare, dan epigastric pain

Apabila populasi adult worm sudah banyak sekali, bisa obstruksi lumen Selain tukang hisap, dia juga mengeluarkan secret. Metabolit ini bisa

menimbulkan reaksi alergi. Salah satu manifestasinya edema wajah,

tungkai bawah dan dinding abdomen

Diagnosis bisa ditegakkan apabila ada telur di tinja

Praziquantel: 60 mg/kgbw/ day in divided doses

10

MORFOLOGI EPIDEMIOLOGI SIKLUS HIDUP PATHOGENESIS DIAGNOSIS MANAGEMENT

Sj

1,5-1,9cm

Suami istri yang

ditemukan sering

berpelukan, jarang

terpisah

C-Ex

Indonesia timur yang remote

Dua endemic area di Sulawesi

Tengah, yaitu danau lindu dan

bukit napu

Reservoir host: Rattus, boar,

cow, dog and deer

Oncomelania hupensis

lindoensis (water snail) adalah

intermediate host

habitatnya di sawah dan

hutan

Pertama Sj dengan teman temannya

satu geng seperti Schistosoma

haematobium dan S. mansoni menjadi

mirasidia (untuk informasi, Sj

ditemukan di feses, dan sedikit di urin)

lalu masuk ke jaringan tubuh keong

menjadi sporokista menjadi serkaria

keluar ke air dan berenang bebas.

Setelah itu masuk ke kulit.

Seperti sperma yang harus

meninggalkan ekor indahnya ketika

masuk ke sel telur, serkaria terpaksa

menjadi schistosomulae yang tak punya

ekor.

Dia masuk ke sirkulasi dan bermigrasi

ke darah portal di liver dan jadi

dewasa.

Kawin di liver dan pasutri parasit ini

bermigrasi ke vena mesenterika

Telurnya ikut sirkulasi ke liver, lung,

bahkan brain atau ikut terbuang via

tinja

Cara infeksi adalah dengan penetrasi kulit via

serkaria (itu fase infektifnya)

Faktor resikonya: pajanan infected water

Habitat : Superior Mesenteric Vein

Eggs: stool, intestinal wall, liver (lung, brain)

Telur terutama tinggal di hati

Inflamasi dan granuloma di sekitar telur

Patogenesis lanjutan: Miracidium dengan egg SEA sensitisasi T

Cell

T cell ada dua Th1 + Th2

Th1 mengeluarkan kemokin IL-2, INF-,

TNF yang akan mengaktifkan macrophage

yang akan menginduksi

cell-mediated immunity

Th2 mengeluarkan IL-4, IL-5 stimulate IgE

production/ eosinophilia inflammation and

granuloma fibrosis portal hypertension

intestinal polyp

Stage I: gatal, urtikaria besar,

manifestasi intoxikasi seperti

demam, hepatomegali,

eosinofilia

Stage II: dysentri syndrome

Stage III: chirrosis,

splenomegali, portal

hypertention, Emasiasi/

malaise (neurodisorder, lung

disorder)

Mikroskopik : ditemukan telur

di tinja, histopathology

Serology examination :

antibody and antigen detection

(Circumoval precipitin test,

Indirect hemaglutinin test,

complement fixation test,

fluorescent antibody test and

ELISA)

Prazikuantel 60 mg/kg, divided in 3 doses

Ts Scolex (kepala) 1-

2mm

Panjang keseluruhan

bisa 4-12m

ada leher, strobila,

dan proglotid

S

Kosmopolit, di Indonesia,

terutama Bali dan Jakarta

Definitive host: man

Cacing dewasa hidup di usus halus

Intermediate host: sapi, kerbau

larva (kista) di daging sapi/kerbau

mode of infection : eating

raw / undercooked beef

-

Gastro intestinal : indigestion,

mual, diare, konstipasi,

ketidaknyamanan di perut

Systemic symptoms: lelah,

anorexia, pusing, turun berat

badan

Rare symptoms : obstruksi

usus apabila cacing sudah

besar sekali

Proglotid ditemukan keluar

sebagian di anus (ketika BAB)

Telur di tinja

Praziquantel 10mg/kg, single dose

Albendazole

11

MORFOLOGI EPIDEMIOLOGI SIKLUS HIDUP PATHOGENESIS DIAGNOSIS MANAGEMENT

Eg

Tape worm, 3-6mm, ada

segmen imatur, segmen

matur, dan segmen gravid

Ex

New zealand, australia,

argentina, chili, china

Definitive host:

Anjing dan karnivora

lainnya (cacing

dewasa di usus

halus)

Intermediate host

Kambing, domba,

babi, unta, manusia

Di infeksi primer, kistanya kecil dan tidak

progresif.

Kista hidatid, kista yang isi cairan (ada hasil

MRI menakutkan di slide 31) lama lama

membesar dan memicu reaksi granulomatosa

yang diikuti jaringan fibrosa dan

pembentukan lapisan jaringan ikat

Kista memroduksi protoscoleces.

Kebanyakan kista unilokular, beberapa lebih

kecil dibilangnya kista anak

Kista itu bisa jalan-jalan maka itu infeksi Eg

disebut infeksi parasit yang metastatik

Kistanya ada di: Liver, brain, kidney, lung, spleen

Kista hepatic bisa buat nyeri abdominal, tepatnya

di upper abdominal region, hepatomegali,

kolestasis, sirosis bilier, portal hypertension,

ascites

Cairan kista reaksi alergi

Kista pecah anaphylactic shock, cairan di duktus

biliaris dapat menyebabkan nyeri kolik and sakit

kuning

Serodiagnosis cairan kistanya memiliki antigen

spesifik

Imaging techniques: ultrasonography, X-ray

examination.

Ditemukan Scolex dari cairan kista

Ada juga tes intradermal Casoni

Surgical if possible Albendazole

Eh

Ada trofozoit dan kista.

Gambar di slide 33

C-Ex

Kosmopolit seluruh

dunia, terutama tropic

dan subtropik

Kista matang

tertelan

Di kolon asending :

menimbulkan

penyakit GI

Di hati, paru, otak:

penyakit extraGI

Di kolon transversal:

non-invasif

Pengikatan trofozoit ke sel target

Pengikatannya itu melalui interaksi Gal Nac-

Lectin, sistein proteinase dan pori amuba

dengan sel target

Lalu sel targetnya lisis

Erythrophagocytosis khas untuk infeksi

E. histolytica

Terkadang Asimptomatik

Dapat menyebabkan amebiasis di intestinal,

cutaneous, dan extra intestinal.

Dapat juga menyebabkan colitis, megacolon,

peritonitis

Dapat disertai:

Liver/ Splenic abscess

Brain abscess

Empyema

Pericarditis (radang pleura)

Microscopic :

Ditemukan Trophozoit pada tinja cair dan infeksi

akut

Ditemukan Kista, tapi kalau kista ini, pada tinja

yang padat dan infeksi kronik

Stool antigen detection (specific for E. histolytica)

Deteksi PCR untuk memastikan spesies

Deteksi antibody apabila terjadi amebiasis

extraintestinal

Histopathology

Luminal agent (paromomycin, diloxanite furoat)

Metronidazole diikut luminal agent tadi

[Nanda Lucky Prasetya]

T08 MikrobiologiT07 Parasitologi