Tentir Embriologi Dan Biokimia Kardiovaskular

TENTIRE KULIAH KARDIORESPIRATORY DAN HEMATO IMUN SEMESTER 2

1

TENTIRE KULIAH

MODUL KARDIORESPIRATORY DAN HEMATO IMUN

PSPD BRAIN TBS 2012

SEMESTER 2

FAKULTAS KEDOKTERAN UIN SYARIF HIDAYATULLAH JAKARTA

2013


2

TENTIRE KULIAH BIOKIMIA KARDIOVASKULAR

BY: M. ILYAS SAPUTERA

Bismillahirrahmanirrahim

Sebelum kita mulai sharing tentang pelajaran ini, mari kita sugestikan bahwa pelajaran ini ga sulit kok -Insya Allah- asal mau mencoba. Ya sekarang Al-fatihah dulu deh buat Bu Endah, smga ilmu kita n guru2 bermnfaat, dan kita semua dapat yang terbaik, amin

# Otot Jantung

Otot jantung tu mirip dengan otot rangka, dia punya lurik, ya karena dia punya aktin-miosin-troponin-tropomiosin, makanya ada luriknya

Bedanya dengan otot rangka adalah gerakannya yang berkelnjutan (ritmis), ga mungkinkan sempat istirahat dulu, ngopi2, kipas2 dll

Sistem T (yang kya jurang di otot itu lo) berkembang, tapi sayangnya retikulum sarkoplasma (RS, bkan RE ya) nya kurang berkembang jadi Ca2+ nya sedikit, terus untuk mengisi kekurangan itulah dibutuhkan Ca2+ dari luar (Ekstrasel). Beda dengan otot rangka yg RS nya berkembang jadi tnpa Ca2+ dari luarpun otot rangka dah bisa kontraksi

Kalau otot jantung tidak dapat Ca2+ otot jantung akan terhenti selama 1 menit, ini bahaya banget, berapa jaringan yang akan rusak, apalagi otak yang hanya dengan 4 menit tanpa darah akan mati sempurna. Inilah pentingnya jantung

Dan perang cAMP (AMP siklik) di otot ini penting banget, karena mempengaruhi keadaan Ca2+ di intrasel

# Peran cAMP

Fungsinya yaitru memodulasi atau bahasa mudahnya mengatur Ca2+ intrasel, dengan cara mengaktifkan protein kinase, enzim ini akan memfosforilase protein pengangkut di sarkolema (ingat ini artinya dinding sel jantung) dan RS, serta di kompleks tropnin-tropomiosin, yang initinya mempengaruhi Ca2+ di intrasel

# Cara Ca2+ masuk dan keluar membran sel otot jantung

Ringkasan Otot jantung itu: Berlurik Punya troponin Kontraksinya ritmis Sitem T berkembang,

sedangkan RS kurang berkembang

Ca2+ Ekstrasel dan cAMP sangat diperlukan

Ringkasan Fungsi cAMP: Mengaktifkan protein kinase -> fosporilasi di sarkolema, RS, dn troponin-tropomiosin -> akhirnya Ca2+ intrasel teratur


3

Cara Ca2+ masuk ke otot jantung melewati kanal ion, sedangkan keluar dengan 2 cara:

penukaran Ca2+ Na+ dan Ca2+ ATP-ase.

+Kanal ion

Pintu gerbang utamanya Ca2+ adalah kanal Ca2+ tipe lambat (tipe-L), durasi lama, dan hantaran besar, kanal ini berpintu voltase, jadi kalau ada potensial aksi akan terbuka.

Ketika Ca2+ dari luar (ekstrasel) masuk ke dalam (intrasel), Ca2+ ini akan mengajak Ca2+ yang lain dari RS, walupun jmlah Ca2+ dari luar hanya 10% mampu mengajak 90% Ca2+ yang ada di RS agar lengkap 100% ini disebut dengan Ca2+ induce Ca2+ release (CICR)

Kanal ion tipel lambat ini di picu oleh cAMP dan di hambat oleh cGMP dan juga dihambat oleh penhambat kanal kalsium (mis. Verapamil)

Selain lewat kanal lambat bsa jga lewat kanal cepat (tipe T, transien), tapi hanya sedikit, dan ini berfungsi saat awal kontraksi saja.

+Penukaran Ca2+ Na+

Cara ini digunakan untuk Ca2+ keluar, agar kadar Ca2+ di intrasel stabil tidak kelebihan Ca2+ Pertukarnnya dengan cara 1 Ca2+ keluar sebaliknya

3 Na+ masuk, ini terjadi saat relaksasi Tapi saat eksitasi bisa berbalik: 1 Ca2+ masuk

sebaliknya 3 Na keluar Prinsip ini digunakan untuk obat gagal jantung (mis.

Digitalis), obat ini menghambat pompa Na+ K+ATP-ase, sehingga pompa yang mengeluarkan Na+ tidak bekerja, dan Na+ di intrasel masih byak, sehingga pertukaran dengan Ca2+ nantinya bisa lebih banyak, otomatis akan membuat otot jantung berkontraksi lebih kuat, dan ini bisa mengobati gagal jantung. Cara ini disebut efek inotropik positif

+ Ca2+ ATP-ase

Pompa ini juga mengeluarkan Ca2+ dan pompa ini terletak di sarkolema, tapi perannya ga sebesar Ca2+ Na+

Otot jantung kaya akan kanal ion jadi kalau terjadi mutasi gen akn mengakibatkan berbagai penyakit yang disebut channelopathies

#Kardiomiopati Herediter

Penyebab kardiomiopati herediter

Ringkasan Cara masuk dan keluarnya Ca2+ : Kanal Ca2+ lambat, dan Ca2+ yang

msuk ini kan memicu pengeluaran Ca2+ dari RS

Masuk dan keluarnya dipengaruhi oleh cAMP, dan d hambat olh cGMP dan penghambat kanal Ca2+

Cara keluarnya yaitu dengan pertukaran dengan 1 Ca2+ keluar dan 3 Na+ masuk saat relaksasi, dan terjadi sebaliknya saat eksitasi

Cara keluar yang lain adalh dengan pompa Ca2+ ATP-ase

Kalu terjadi mutasi pada gen penyandi kanal ion di otot jantung akan terjadi penyakit yang bernama channalopathies


4

Yaitu semua kelainan struktural dan fungsional miokardium ventrikel akibat herediter

Penyebabnya:

1. Kelainan metabolisme energi jantung Ya pastinya kelinan pada gen yang membuat enzim dan protein yang berperan pada oksidasi asam lemak (sumber utama energi miokardium), dan fosforilasi oksidatif.

2. Kelainan protein untuk kontraksi Kelinan ini terjdi jka ada kesalahn pada pada miosin, troponin, tropomiosin, protein C yang akn mengganggu kontraksi otot jantung.

# Proses mutasi Gen pada kardiomiopati

Mutasi gen pada kardiomiopati tersering adalah Kardiomiopati Hipertropik Familial

Ini disebabkan oleh missense mutation (pengubahan satu asam amino dengan satu asam amino yang lain) pada gen rantai β-miosin (dominana pada ventrikel jantung) di kromosom 14

Muatsi ini dapat menyebabkan berbagai perubahan dan dapt menyebabkan polipeptida mutan (poison polypeptides, polipeptida racun biasanya disebut), hal iniakan menyebabkan miofibril yang abnormal, dan akan menyebabkan pembesaran (Hipertrofi) jantung pada salah satu atau kedua ventrikel

Mutasi ini tidak mempengaruhi : - Aktivitas enzim ATP-ase - Pengikatan aktin - Pengikatan rantai ringan miosin

# Metabolisme otot jantung Iskemia

Otot jantung harus kerja keras, makanya butuh ATP yang banyak, otomatis mitokondrianya banyak juga dongs, terus tidak mungkin ATPnya cukup dengan glikolisis anaerob, makanya sumber energi utamanya oksidasi asam lemak dan fosforilasi oksidatif. Meskipun dalam keadaan iskemia, karena kekurangan 02 bisa saja siklus asam laktat, tapi ini kurang cukup.

Karena kebutuhan ATP tinggi, mnaka perangkat2 lain harus terpenuhi juga diantranya: - rantai transport elektron, - ATP sintetase

Mutasi missense di rantai berat β-miosin di kromosom 14

Terbentuk polipeptida mutan dan miofibril abnormal

Hipertrofi ventrikel jantung

Kardiomegali dan benbagai gejala lain, termasuk kematian


5

- ATP-ADP translokasi - enzim-enzim TCA - komponen metabolisme energi

Ini cara-cara pembuatan energi dan siklusnya yang biasa kita pelajari dulu kan, jadi diingat-ingat aja siklusnya

yang ini jalur biasa

untuk asam laktat

sumber energi otot jantung dari aerob n anaerob kan, kaya gini nh,,,


6

Kalau yang ini tentang simpanan energi kreatin fosfat, dan efektifitasnya saat latihan dan engga,,,

Jadi kalau kita sebelum olahraga kreatin fosfatnya banyak, tapi ketika sedang olahraga kratin fosfatnya berkurang dan yang banyak adalah fosfat anorganiknya.

Nah gambar yang dibawah ini menunjukkan kalau semakin intensif kerja kita (garis biru), semakin cepat persentase kekurangan glikogen dalam tubuh, tapi kalau kegiatan kita hanya ringan (garis orange), dalam waktu yang lama jumlah glikogen kita hanya berkurang sedikit.


7

# ATP Jantung

• Otot jantung membutuhka ATP tinggi, mitokondria harus lebih banyak dari jar lain, dalam mitokondria ini terdapat protein rantai transpor elektron, ATP sintase, ATP-ADP translokase, enzim siklus Krebs & komponen met.energi besar

• Jaringan jantung memilki kadar kreatin kinase tinggi yang berfungsi untuk cadangan energi

• Pada Membran mitokondria terjadi perubahan ATP mjd kreatin fosfat juga terdapat ATP-ADP translokase, adapun kreatin fosfat & ATP berdifusi ke membran plasma yang merupakan tempat penggunaan ATP oleh ATP ase miosin, Na+ K + -ATPase & enzim metabolisme.

• Gambar disamping menunjukkan proses yang terjadi pada sel khususnya di mitokondria, hapalain apa saja yang berlangsung 2 arah, dan mana yang satu arah baik yang masuk ataupun yang keluar. Oke....

Tingginya penggunaan energi menyebabkan terjadinya metabolisme oksidatif, sintesis ATP dan transpor ATP tinggi

Infark miokardium menyebabkan ATP tidak dapat dipertahankan dan akhirnya Ca + meningkat dan akan menimbulkan pembengkakan & kerusakan mitokondria

Disfungsi Mitokondria terjadi karena defisiensi genetik atau ganguan lain yang akan mengganggu metabolisme oksidatif dan akan menimbulkan penimbunan laktat dalam darah dan pembentukan trigliserida oleh asam laktat


8

==( Lipoprotein )===

Karena lemak tidak bisa larut dalam air, maka harus ada yang bisa membawanya larut di darah yang merupakan cairan, lemak dapat larut di darah dalam lipoprotei yang akan kita bahas setelah ini

Jenis berdasarkan densitasnya adalah :

Kilomikron

VLDL (Very Low Density Lipoprotein)

LDL (Low Density Lipoprotein)

HDL (High Density Lipoprotein)

IDL (Intermediate Density Lipoprotein)

Jenis lipid utama yang terdapat di plasma antara lain:

Triasilgliserol (16%)

Fosfolipid (30%)

Kolesterol (14%)

Esterkolesteril (36%)

Asam lemak bebas (4%)

Inti dari lipoprotein terdiri dari triasilgliserol dan ester kolestril

Klasifikasi lipoprotein di plasma seperti gambar disamping

Kolestrol terbanyak terdapat di LDL, sehingga disebut “lemak jahat” # Apolipoprotein/apoprotein

Merupakan protein yang pada lipoprotein

Jumlahnya 1 tiap lipoprotein

Jenis:


9

Apoprotein A(I,II,IV) utama: HDL (-lipoprotein), Apo A-IV blm dkthui func-nya

Apoprotein B utama: LDL & VLDL (B-100),

Kilomikron (B-48)

Apoprotein C(I,II,III) VLDL, HDL, Kilomikron

Apoprotein D subfraksi HDL (faktor penting dalam neurodegeneratif)

Apoprotein E VLDL, IHDL, Kilomikron, sisa kilomikron

Apo B-48:

disintesis di usus

Apo B-100:

Disintesis di hati

# Kilomikron

Fungsi:

mengangkut triasilgliserol makanan ke jaringan otot & adiposa

Mengangkut kolesterol makanan ke hati

Disintesis di usus

Jalur sirkulasinya melalui jalur limfatik dan akan masuk ke pembuluh vena

Tujuannya adalah endotelium kapiler jaringan otot dan adiposa

Dan akan mengalami:

hidrolisis triasilgliserol oleh LPL (lipoprotein lipase) di endotelium kapoler jaringan otot & adipose, sehingga asam lemak (AL) akan endositosis ke jar tsb

Sisa kilomikron dan Gliserol akan ke hati membawa kolesterol

# VLDL

Fungsi:


10

Membawa kolesterol makanan di hati & TAG

yang dihasilkan hati ke pembuluh darah di jaringan otot & adiposa

Disintesis di hati

Tujuannya adalah endotel kapiler jaringan otot & adiposa

Triasilgliserol VLDL akan diuraikan oleh lipoprotein lipase (LPL) akan membentuk IDL dan akan endositosis ke hati dan akan membentuk LDL

# LDL

Fungsinya adalah untuk mengangkut kolesterol ke hati dan esterkolesteril ke jar. Ekstrahepatik (jar. Selain hati maksudnya)

Diurai

30% di jar. Ekstrahepatik

70% di di hati

Korelasi positif dengan aterosklerosis artinya berperan penting dalam menyebabkan penyakit kolestero

Begini nich kerja LDL memperbanyak kolesterol di darah kita, pertama LDL diserap melalui endositosis kemudian kolesterol diubah menjadi ester kolesterol dan akn memiliki fungsi sbb (nmr urut sesuai dengan nmr yang ada d gambar):

1. Memelihara membran sel

2. Menekan pembentukan HMG-KoA reduktase

3. Penyimpanan kolesterol sebagai ester kolesterol

4. Menekan sintesis reseptor LDL


11

# HDL

Disintesis :

Intestinum: hanya apopotein A

Hati : Apoprotein C & E

Fungsi:

Tempat penyimpanan apoprotein C & E untuk metabolisme kilomikron & VLDL

Pengangkutan-balik kolesterol dari jaringan ke hati

HDL nasens (imatur) akan pergi ke hati & sel usus kemudian akan bertukar protein dg Kilomikron & HDL. HDL menyerap kolesterol, kemudian kolestrol bebas ini akan diubah menjadi ester kolesterol (CE) dengan berikatannya enzim lesitin kolesterol asil transferase (LCAT) dengan partikel diskoid, dan fosfolipid permukaan. ester kolesterol tersebut akan dipindahkan ke VLDL bertukar dg triasilgliserol (TG) (gambarnya kaya dismping)

Nah,,,, ringkasan tentang pengangkutan kolestrol ditubuh dengan 4 bentuk lipoprotein sperti d jlskan diatas, tercantum pada gambar di bawah (kalau males baca gambarnya inget2 yang diatas aja, Insya Allah faham liat gambar ini kok)


12

====(Kolesterol)===

Nah, sekarang sekarang kita akan membahas tentang satu hal yang lumrah kita dengar, yaitu kolesterol, kaya barang elektrektronik nih spesifikasinya:

Adalah Lipid amfipatik yang berfungsi seprti di bawah

Asal:

Endogen (biosintesis tubuh): 700 mg/hari Hati, usus & sel berinti lainnya

Eksogen (makanan)

Fungsi:

Struktur esensial membran sel

Lapisan luar lipoprotein plasma

Unsur utama batu empedu

# Biosentesis Kolesterol

Bahan asal: Asetil-KoA

Terdiri dari 5 tahap:


13

1. Mavolenat

2. Unit isoprenoid aktif (isopentenil difosfat)

3. Skualen

4. Lanosterol

5. kolesterol

liat tuh sebelum jadi mevalonate ada enzim HMG-Reductase kan, han itu yang biasanya dihambat dengan obat kolestrol, yaitu nama obatnya statin, obat yang biasa dijual namanya simvastatin

nih rangkuman pembuatan kolesterolnya, silakan baca,, (kalu males bacanya ingat susunan perubahannya yang ada diatas tadi aja ya..... hehehe atau kalau maw lebih rajin, yuk mari baca harper hal. 239-240)

# Regulasi sisntesis kolesterol oleh HMG-Reduktase

terjadi di Hati

Inhibitor : kolesterol itu sendiri dan garam empedu

Glukagon menstimulasi fosforilasi inhibitor fosfatase sehingga menghambatprotein phosphatase, sehingga menyebabkan HMG-KoA reduktase tidak aktif

# Garam/Asam Empedu

Asam empedu primer disintesis dari kolesterol

Asam empedu primer:

Asam kolat (taurokolat & glikokolat)


14

Asam kenodeoksikolat (taurodeoksikolat & glikodeoksikolat)

Asam empedu sekunder (perubahan dr primer karena mengalami dekonjugasi dan pnmbhan 7α-dehidroksilase):

Asam deoksikolat

Asam litokolat

Asam empedu primer masuk ke getah empedu dalam bentuk terkonjugasi glisin dan taurin perbandingannya 3:1

Dinamakan garam empedu karena:

Getah empedu banyak mengandung K & Na dan pH-nya basa.

Terjadi sirkulasi enterohepatik, yaitu:

Asam empedu yang dikeluarkan akan diserap usus dan kembali ke hati

Sebagian kecil disekresikan melalui feses dalam bentuk koprostanol

Daur ulang melalui usus: 6-10 x setiap hari

# Atherosklerosis (penyakit kolesterol, kata orang kampungnya)

Nih spesifikasi penyakitnya lagi:

Adalah: mengerasnya pembuluh arteri

Penyebab: deposit lipid (umumnya kolesteril ester)

Lokasi: jaringan ikat dinding pembuluh arteri

Terjadi pada penderita:

DM

Nefrosis lipid

hipotiroidisme

Lebih parah bila:


15

VLDL, IDL, sisa kilomikron dan LDL meningkat

HDL menurun

# Pembentukan aterosklerosis

Terbentuknya plak di dinding arteri yang menyebabkan mempersempitnya lumen pembuluh tersebut yang menyebabkan aliran darah terganggu dan menurunkan elastisitas pembuluh darah

Plak tersebut terdiri dari sel otot polos, jaringan ikat, lemak dan kotoran yang tertimbun

Sel dinding arteri yang cedera terpajan ke darah dan menarik monosit memicu makrofag dan akan memakan bahan sekitar ( termasuk LDL yang teroksidasi) dan memunculkan sel busa

Sel di dalam lapisan intima melepaskan lemak (Triasilgliserol & kolesterol) sehingga menumpuk di plak yang sedang tumbuh dan LDL terus masuk membentuk tudung fibrosa dan menyebabkan kristal kolesterol

HDL akan menahan proses aterosklerosis, sekresi HDL dalam darah akan berinteraksi dengan kilomikron & VLDL dan bertukar protein & lemak (termasuk kolesterol & LDL) dan akan membentuk ester kolesterol yang akan dikembalikan di hati

Nih baca tulisan yang ada di gambar aja keren kok bisa menjelaskan proses terjadinya aterosklerosis, check it out,,,,, hehehe


16

# Penyebab Ateroskelerosis

Ti (kadar) Kolesterol Serum yang Tinggi

Kolesterol dan trigliserid di dalam darah terbungkus di dalam protein pengangkut lemak yang disebut lipoprotein. HDL yang merupakan bagian dari lipoprotein tsb membawa lemak ke luar sel untuk diuraikan (protektif) , sedangkan LDL dan VLDL membawa lemak ke sel tubuh, termasuk sel endotel arteri, oksidasi kolesterol dan trigliserid menyebabkan pembentukan radikal bebas yang diketahui merusak sel-sel endotel.


17

Tekanan Darah Tinggi

tekanan darah yang tinggi secara kronis menimbulkan gaya regang atau potong yang merobek lapisan endotel arteri dan arteriol. Gaya regang tersebut terutama timbul di tempat-tempat arteri bercabang atau membelok: khas untuk arteri koroner, aorta, dan arteri-arteri serebrum sehingga mentimbulkan kerusakan berulang dan siklus peradangan, penimbunan sel darah putih dan trombosit, serta pembentukan bekuan dan Setiap trombus yang terbentuk dapat terlepas dari arteri sehingga menjadi embolus di bagian hilir

Infeksi Virus

sebagian sel endotel mungkin terinfeksi suatu virus lalu Infeksi tersebut mencetuskan siklus peradangan; leukosit dan trombosit datang ke daerah tersebut dan terbentuklah bekuan dan jaringan parut contoh Virus spesifik : sitomegalovirus, anggota dari famili virus herpes.

Kadar Besi Darah yang tinggi

kadar besi serum yang tinggi dapat merusak arteri koroner atau memperparah kerusakan yang di sebabkan oleh hal lain. Pria biasanya mempunyai kadar besi yang jauh lebih tinggi daripada wanita haid (ini karena efek estrogen)

Kafein Meningkatkan kadar asam lemak bebas dalam plasma manusia Karena:

Kafein menghambat kerja enzim fosfodiesterase 3’, 5’-nukleotida siklik Enzim tersebut mengurai senyawa cAMP menjadi 5’-AMP cAMP mengendalikan lipolisis (mengaktifkan enzim triasilgliserol lipase), nah kalau

lipolisis terjadi terus maka asam lemak plasma darah akan meningkat, inilah awal masalahnya

nh yang terakhir tentang lipolisis yang berkaitan dengan hormon, liat yuk,,,

Nah dengan berakhirnya gambar ini, berakhir pula tentir saya ini, dapusnya dari slide bu endah n buku kita tercinta Harper, mohon maaf karena saya sadar masih banyak menyimpan kekurangan. Karena suatu pepatah mengatakan:


18

“tak ada gunung yang tak berjurang, tak ada laut yang tak bergelombang, tak ada langit yang tak

berbintang, tak ada tentir yang tak kurang. Panas dan dingin permainan alam, tangis dan tawa permainan cinta, lebih dan kurang permainan

tentir kita” (El-yes Yonirazer)

TENTIRE KULIAH EMBRIOLOGI KARDIOVASKULAR BY: RIZKY ANANDA PRAWIRA

BISMILLAHIRAHMANIRRAHIM_“luruskan niat untuk mengabdi dan membantu masyarakat”

Assalamualaikum wr.wb…

Teman-teman PSPD 2012 yang saya hormati karena allah swt, ini adalah tentir kuliah

embriologi kardiovaskular yang sudah saya persiapkan buat teman2 sekalian. Tentir ini saya buat

karena amanah dari teman-teman semua, jadi saya juga amanahkan kepada teman-teman untuk

membacanya ya.ada banyak kesulitan di dalam bumi ini, seperti kesulitan kita memahami kata-kata.

Semoga allah swt memberikan hidayah pemahaman kepada kita,dan memberikan yang terbaik untuk

kita.Selanjutnya, saya harus mengatakan bahwa KITA LUAR BIASA TEMAN-TEMAN!!!!!

Terima kasih buat Pj.tentir yang telah menunjuk saya “RIZKY”

“santun berkata, bijak berkarya”

PSPD 2012

EMBRIOLOGI

SISTEM KARDIOVASKULAR


19

Baiklah teman2, embriologi kardiovaskular itu terdiri atas:

EMBRIOLOGI JANTUNG

EMBRIOLOGI PEMBULUH DARAH DAN DARAH

Yang pertama kita membahas tentang EMBRIOLOGI JANTUNG . embriologi jantung terjadi pada

pertengahan minggu ke-3. Kalau di slide sama kok, dikatakan bahwa pembentukan awal jantung adalah

berbentuk tabung yang sederhana, yang dimulai pada minggu ke3 tepatnya hari ke 21-22.

Kenapa ya pertumbuhan ini terjadi? Mari kita bahas lagi ya. Jadi alasan kenapa pertumbuhan ini

terjadi karena Mudigah kan bertambah besar, sehingga makanan yang diterima secara difusi dari

induknya tidak mencukupi lagi, sehingga mudigah membutuhkan suplai darah dari jantung, terus suplai

dari pembuluh darah untuk pertumbuhan.(Di ingat ya alasannya)

Pertumbuhan jantung itu sangat kompleks sekali, karena harus bekerja sebelum

pertumbuhannya sempurna. Makanya di buku langman itu banyak bagian-bagian yang dijelaskan.

Pada fase permulaannya, sel-sel mesenkim di dalam lapisan splanknik mesoderm berlipat ganda

membentuk kelompok angiogenestik yang terpisah satu sama lain. Angiogenesti itu sendiri merupakan

sel-sel yang akan membentuk pembuluh darah yang baru.

Ternyata kelompok sel angiogenetik ini

kemudian bermigrasi. Sel-sel yang akan membentuk

Di sinilah sel-sel mesenkim

berlipat ganda

Membentuk ENDODERM

Compaq

Highlight

Compaq

Highlight

Compaq

Highlight


20

segmen cranial jantung, saluran aliran keluar akan bermigrasi pertama kali. Dan sel yang akan

membentuk bagian lebih kaudal,yaitu ventrikel kanan, ventrikel kiri, dan sinus venosus akan

bermigrasi secara berurutan. mula-mula sel akan bermigrasi pada sisi kiri mudigah(melalui garis

primitive), tetapi dengan cepat menyebar ke arah kepala.

Di slide ke-3 prof.MK, dijelaskan bahwa mesenkim kardiogenik mencapai tujuannya

penyebarannya di regio cranial (arah kepala) embrio yang akan membedakan menjadi 3

populasi yang berbeda, yaitu:

Endokardium

Miokardium

Epikardium

Kemudian kelompok ini membentuk rongga, bersatu dan

membentuk pembuluh darah kecil yang berbentuk tapak kuda. Pada bagian

depan tengah regio ini dikenal sebagai daerah kardiogenik, di atasnya ada

rongga intraembrional yang kemudian berkembang menjadi rongga

pericardium.

Jadi, kita sudah tahu ya bagaimana pembentukan daerah

kardiogenik dan rongga perikardiumnya. Coba deh lihat yang dibawah ini!!!

Fase permulaan sel-sel mesenkim(didalam lapisan splanknik mesoderm) berlipat

gandamembentuk kelompok angiogenetikterpisah satu sama lainbermigrasi ada yang

pertama kali bermigrasi dan ada yang berurutan migrasi ke sisi kiri mudigahdengan cepat

menyebar kearah kepala embrio membentuk rongga bersatu(pulau-pulau darah)

membentuk pembuluh darah kecil(proses vaskulogenesis) pulau-pulau darah menyatu dan

membentuk saluran berlapis endotelberbentuk tapal kuda dikelilingi oleh mioblas

daerah kardiogenikrongga intraembrional diatasnya berkembang rongga

pericardium.


21

Pada slide-4 prof.mk, menjelaskan tentang pembentukan dan posisi tabung jantung. Jadi, pada

awalnya bagian sentral medan kardiogenik terletak disebelah anterior membrane bukofaringealis dan

lempeng saraf. Akan tetapi, ketika tertutupnya tabung saraf dan terbentuknya vesikel otak, susunan

saraf pusat tumbuh kearah kepala dengan pesat sehingga meluas diatas pusat medan kardiogenik dan

diatas bakal rongga pericardium yang tadi telah dijelaskan. Nah, akibat pertumbuhan otak(SSP),

membrane bukofaringealis itu tertarik kedepan, sementara jantung(medan kardiogenik tadi) dan

rongga pericardium mula-mula bergerak ke daerah servikal(ingat regio servikal kan) yang akhirnya ke

toraks.

Kemudian, bagian cekung dari daerah berbentuk tapal kuda tadi meluas untuk membentuk

bakal saluran aliran keluar dan regio ventrikel. Karena hal inilah jantung menjadi suatu tabung yang

terus membesar yang terdiri dari lapisan endotel disebelah dalam dan lapisan miokardium di sebelah

luar. Kemudian jantung menerima drainase vena(sauran vena) di kutub kaudalnya dan mulai memompa

darah keluar dari arkus aortae pertama ke dalam aorta dorsalis dikutub kranialnya. Selanjutnya, di

slide-4 dijelaskan bahwa tabung jantung yang sedang terbentuk semakin menonjol ke dalam rongga

pericardium. Namun, pada awalnya tabung ini tetap melekat ke sisi dorsal rongga pericardium melalui

suatu lipatan jaringan mesoderm yaitu mesokardium dorsal. perlu digaris bawahi, mesokardium

Ventral tidak pernah terbentuk.

Sewaktu melipat secara sefalokaudal mudigah juga melipat secara lateral akibatnya daerah kaudal pasangan jantung menyatu kecuali ujung paling kaudalnya

Perkembangan lebih lanjut mesokardium dorsal lenyap menciptakan sinus pericardium transversal menghubungkan kedua sisi rongga pericardium jantung tergantung di rongga oleh pembuluh-pembuluh darah Dikutub cranial dan kaudalnya.

“Ilmu pengetahuan tanpa agama lumpuh, agama tanpa ilmu pengetahuan buta”

( Albert Einstein )

Compaq

Sticky Note


22

Ternyata, disaat proses-proses pembentukan tabung jantung dan posisi tabung jantung

berlangsung, miokardium menebal sob, dan mengeluarkan suatu lapisan tebal matriks ekstrasel yang

kaya akan asam hialuronat dan memisahkan miokardium dari endotel.

Jadi, kita sudah tahu bagaimana proses pembentukan tabung jantung dan posisi tabung jantung

itu sendiri kan.alhamdulillah!! , mari kita lihat yang dibawah ini!! Untuk lebih paham baca langman

hal.189

-Pada awalanya bagian sentral medan kardiogenik terletak disebelah anterior

membrane bukofaringelis dan lempeng saraf

-Ketika tabung saraf tertutup dan vesikel otak tebentuk SSP tumbuh kearah kepala

embrio dengan pesat meluas di atas medan kardiogenik dan diatas bakal rongga pericardium

-Akibat pertumbuhan otak( SSP) membrane bukofaringealis tertarik kedepan

sedangkan jantung dan rongga pericardium mula-mula bergerak kea rah servikal akhirnya

menuju toraks

-Kemudian bagian cekung daerah tapal kuda meluas membentuk bakal saluran

aliran keluar dan region ventrikel karena hal inilah jantung menjadi suatu tabung terus

membesar terdiri atas lapisan endotel dibagian dalam lapisan miokardium di bagisan luar


23

Pada slide-5 prof.mk, dikatakan bahwa tabung jantung yang baru terbentuk dapat dibagi

menjadi beberapa bagian. Oleh karena itu saya akan membahas dari awal, bagaimana beberapa

bagian itu bisa muncul.

Pada hari ke-19, dari mesoderm mudigah akan terbentuk 2 tubulus endokardial.

Kemudian, pada hari ke-21 tubulus ini bersatu membentuk tubulus cordis primitive.(Lihat

gambar)

Dari tubulus ini akan berkembang menjadi:

Sinus venosus

Atrium primitif

Ventrikel primitif

Bulbus kordis

Pada hari ke-22, jantung mulai berdenyut.

Kemudian, tubulus kordis primitive akan menekuk dan

melipat. Kalau di buku langman sama aja kok, dikatakan bahwa

tabung jantung terus memanjang dan melengkung pada hari ke-23.

Sebelumnya terpisah

Tubulus endokandrial jika memisah

Menyatu menjadi Tubulus cordis primitive


24

Bagian sefalik tabung jantung maksudnya itu adalah bagian bulbus kordis sob, melengkung/terdorong

ke arah ventral(depan),kaudal(ujung/inferior), dan ke kanan mudigah.

Kemudian, bagian primitive ventrikel berpindah kekiri. Bagian primitive atrium dan sinus

venosus berpindah ke superior dan posterior mudigah. Sehingga pada hari ke-28 tubulus kordis

primitive akan berbentuk huruf S.

Pelengkungan ini mungkin disebabkan oleh perubahan bentuk sel, menyebabkan

terbentuknya lengkung jantung(cardiac loop).

SAMBIL DIBACA, GAMBAR INI DILIHATYA!!

Pertumbuhan jantung yang besar terjadi pada minggu ke 5-8. Tubulus jantung berkembang dengan bersekat-sekat sehingga membentuk:

4 kamar (2 atrium dan 2 ventrikel)

pembuluh darah yang keluar dan masuk ke jantung


25

Gambar A,B. menjelaskan bagaimana pembentukan septum oleh 2 bubungan(massa sel) yang

tumbuh aktif yang saling mendekat sampai keduanya menyatu.

Gambar C. menjelaskan pembentukan septum oleh satu bubungan (massa sel) yang tumbuh

aktif

Kedua pertumbuhan itu adalah alasan tubulus jantung berkembang membentuk sekat-sekat.

PERKEMBANGAN TUBULUS KORDIS

Komponen Derivat Postnatal

- Sinus venosus - v. cava superior, sinus coronarius, didnding posterior

atrium

- Primitive atrium - Musculus atria bagian anterior atrium kiri dan kanan

- Primitive

ventrikel

- Ventrikel kiri

Bulbus kordis

* pars trabecula

ventrikel kanan

- Ventrikel kanan

- Traktus outflow dari ventrikel ke aorta dan trunkus

pulmonarius


26

Tabel tersebut menjelaskan perkembangan tubulus kordis yang akan mengahsilkan turunannya,

sama dengan yang ada di slide-5 prof.m.k. Kemudian, untuk mengetahui letak-letak bagian tersebut

mari kita lihat gambar di bwah ini. Semua ini sudah seperti ringkasannya ya, kalau mau lebih mengerti

baca buku langman halaman 189-191.

Pada saat jantung membentuk lipatan bulboventrikular Dua atrium kanan dan kiri

primitive menyatu membentuk sebuah atrium umum terletak di ventrikel primitof dan cordis

bulbus

Perlu juga diketahui bahwa arteriosus truncus terletak di atap atrium umum yang menyebabkan

depresi dan menunjukkan dimana pembentukan septum atrium selama pengembangan jantung terjadi.

* Konus kordis

- Trunkus arteriosus - Aorta ascendens, trunkus pulmonaris

Lipatan bulboventrikular


27

Septum Interatrial membagi atrium atas kiri dan kanan. Septum ini terdiri atas septum primum dan

septum sekundum yang saling overlap. Kedua bagian ini berhubungan dengan massa jaringan yang

disebut bantalan endokardium. (langman hal.197)(slide-8 prof.mk)

Lobang diantara lembaran bawah septum primum dan bantalan endokardium disebut

ostium primum(slide-8 prof.mk, poin ke-4). Perkembangan selanjutnya, perkembangan

bantalan endokardium akan mentutup ostium primum.

Lobang pada septum secundum disebut foramen ovale. Bagian atas septum primum

berangsur-angsur menghilang, bagian yang tertinggal menjadi katup foramen ovale. Darah

Bantalan endokardiu


28

mengalir melalui celah ini dari atrium kanan ke kiri dan mendorong septum primum ke kiri dan

menutup septum inetratrial.

Menjelang akhir minggu keempat, kedua ventrikel sederhana mulai melebar. Dinding

medial yang sedang meluas berhimpitan dan tumbuh ke superior dari dasar ventrikel.

Perhimpitan ini berangsur-angsur bersatu dan membentuk septum interventricular. Bagian

superior septum berasal dari septum aortico pulmonarius yang akan menjadi trunkus arteriosus

ke trunkus pulmonarius dan aorta asendens.

tidak seperti atrium, struktur sinus vinosus dipasangkan dengan tanduk kanan dan kiri.

Setiap tanduk akan menerima darah vena dari tiga vessel:

1. Vitelline vein (VV) 2. Umbilical vein (UV)

3. Common cardinal vein (CC)

Lihat

digambar!!


29

Kemudian lubang sinoatrial(SA) bergeser kekanan, disebabkan shunting darah kekanan yang menyebabkan sinus venosus berkomunikasi hanya dengan atrium kanan. Kemudian perubahan yang terjadi terhadap bagian dari sinus venosus adalah:

tanduk sinus(RSH & LSH) menjadi membesar vena kardinal yang bagian anterior menjadi vena cava superior vena vitelline menjadi inferior vena cava vena umbilikalis kanan dilenyapkan

(slide-14 prof.mk)

sepertinya terlalu banyak ya pembahasannya,, oleh karena itu selanjutnya akan diberi rangkumannya saja.

Pembentukan sekat atrioventrikularis

Katup atrioventrikulare, muskulus papilaris, dan korda tendine berasal dari lantai ventrikel

Pada akhir minggu ke 4terdapat 2 bantalan mesenkim yaitu bantalan endokardium pada tepi atas dan bawah kanalis atrio ventrikularis

Selain itu ada bantalan endokardium lateral kanan dan kiri

Bantalan2 ini makin menonjol dan akan bersatu, menyebabkan pembagian kanalis atrio ventrikularis menjadi orifisium atrioventrikulare kanan dan kiri

Lihat gambarnya. Perhatikan bagian-bagian yang tersebut dalam penjelasan.


30

• Pembentukan katup-katup atrioventrikuler

Setelah bantalan endokardium bersatu, orifisium atrioventrikulare dikelilingi oleh proliferasi jaringan mesenkim setempatsehingga terbentuk katup-katup

Jaringan mesenkim yang berproliferasi ini menjadi beronggakarena aliran darah

Katup-katup yang terbentuk berhubungan dengan dinding ventrikel melalui tali-tali otot


31

Jaringan otot pada tali-tali ini berdegenerasidiganti oleh jaringan penyambung

yang meliputi endokardium, disebut muskuli papilaris, yang dihubungkan pada trabekula oleh korda tendine

• Perkembangan katup semilunaris

Dalam saluran aorta dan saluran pulmonalis terbentuk tonjolan

Tonjolan ini berangsur-angsur cekung pada permukaan atasnya, sehingga membentuk katup semilunaris

Orang berilmu lebih utama daripada orang yang selalu berpuasa, shalat dan berjihad. Karena apabila mati orang berilmu, maka terdapatlah kekosongan dalam islam yang tidak dapat ditutup selain oleh penggantinya yaitu orang berilmu juga.

( Umar bin Khattab )


32

Sekarang akan dijelaskan tentang “Embriologi Pembuluh Darah”

Pertumbuhan jantung dan pembuluh darah dimulai pada minggu ke -3. Pembentukan pembuluh darah terjadi melalui dua mekanisme,yaitu:

a). VASKULOGENESIS

mekanisme pembentukan pembuluh darah melalui penyatuan angioblas(berasal dari sel-sel mesoderm). Pembuluh-pembuluh darah utama termasuk aorta dorsalis dan vena kardialis terbentuk melalui vaskulogenesis.

b). ANGIOGENESIS

mekanisme pertumbuhan pembuluh darah dari pembuluh darah yang sudah ada. Bagian-bagian lain dari system vascular dibentuk melalui proses angiogenesis.

Perkembangan Arteri

Embrio mempunyai aorta dorsalis kiri dan kanan Aorta ini bergabung membentuk aorta dorsalis komunis. A.umbilicalis pada permulaan berhubungan dengan aorta dorsalis komunis


33

Kemudian Pars superior aorta dorsalis kanan mengalami degenerasi, sedangkan aorta dosrsalis kiri menetap membentuk aorta desendens.

Selama minggu ke 4 trunkus arteriosus jantung berhubungan dengan aorta dorsalis kiri dan kanan melalui arkus aortikus

Arkus aortikus (lengkung aorta)

berasal dari sakus aortikus


34

banyaknya 6 pasang

Lengkung aorta 1-2 mengalami regresi dan sebagian kecil menetap untuk membentuk A.maxillaris

Lengkung aorta 3, 4, 6 berkembang menjadi arteri pada orang dewasa

Lengkung aorta 5 tidak pernah terbentuk pada manusia

( lebih jelasnya buka langman hal.215_ada tabelnya)

Kemudian, Pars superior trunkus arteriosus bertunas untuk membentuk trunkus brachiocephalicus . Aorta desendens berkembang untuk membentuk pembuluh darah diseluruh tubuh . Pembuluh darah yang terbentuk, tumbuh terus dan bermigrasi ke daerah yang membutuhkannya.


35

PERKEMBANGAN VENA

Pada minggu ke-5, Sistem vena pada perkembangan embrio meliputi,: (perhatikan gambarnya dengan cermatya!!

Sistem Vitelina (vena omphalo mesenterika) mengangkut darah dari kandung kuning telur ke sinus venosus

Sistem Umbilikalis mengangkut darah yang mengandung oksigen dari plasenta

Sistem Kardinalis mengembalikan darah dari tubuh mudigah ke jantungnya


36

Sistem Vitelina

Terdiri atas vena vitelina kiri dan kanan

Muncul pada minggu ke 4 dan selesai pada minggu ke 12

V.vitelina kiri berdegenerasi

V.vitelina kanan berkembang membentuk :

sistem vena porta hepatis

sinusoid hati

bagian v. cava inferior

duktus venosus (menghubungkan v.umbilikalis ke v.cava inferior dan jantung

`

Sistem Umbilikalis


37

Pada permulaan embrio, telah terbentuk vena umbilikalis kiri dan kanan

Pada bulan ke 2, vena umbilikalis kanan berdegenerasi, vena umbilikalis kiri berhubungan langsung dengan ductus venosus

Setelah lahir vena umbilikalis kiri dan duktus venosus menutup, masing-masing membentuk lig. teres hepatis dan lig. venosum

Sistem Kardinalis

Terdiri atas sepasang vena :

V. kardinalis anterior ,berkembang menjadi :

Vv. Leher dan kepala

V. cava superior

V. kardinalis posterior

Vena kardinalis posterior pada minggu ke 8 berdegenerasi dan ditempati oleh vena supra kardinalis dan vena subkardinalis yang membentuk susunan asimetris

V. supra kardinalis membentuk :

vena hemiazygos

vena azygos

V. Subkardinalis membentuk :

vena-vena yang membawa darah dari dinding posterior abdomen

GAMBAR TAMBAHAN


38

sebagai tambahan bahwa, V. cava inferior dibentuk oleh :

sebagian vena vitelina kanan

vena subkardinalis

vena kardinalis posterior

Vena-vena ini telah terbentuk sempurna sebelum lahir

Sebagai tambahan juga, sebenarnya mau diletak diawal tapi terlupakan

JANTUNG


39

DAFTAR PUSTAKA

- sadler.T.W, langman embriologi kedokteran edisi 10. - Materi kuliah “embriologi kardiovaskular”, Prof.M.K., yang di upload di group - Materi kuliah “embriologi susunan kardiovaskular” Prof. DR. dr. Hj. Yanwirasti, PA. FK ANDALAS - http://www.youtube.com/watch?v=zrLKmZ2rWtY&NR=1 - http://www.youtube.com/watch?v=g5UTzj9LOhQ - http://www.youtube.com/watch?v=9ARW7kAK4u4&feature=related

TERIMA KASIH

Mohon maafya pada tentir ini jika banyak kesalahan dan mungkin terlalu banyak pembahasan

Kepada tentir selanjutnya mungkin bisa dijadikan pembelajaran

Semoga bermanfaat dan semakin semangat

Mencari ilmu demi rakyat tercinta

PSPD 2012

“SANTUN BERAKATA, BIJAK BERKARYA”

Tentir Embriologi Dan Biokimia Kardiovaskular

Documents

Transcript of Tentir Embriologi Dan Biokimia Kardiovaskular