Hubungan Volume dengan Tekanan

Derajat proses desak ruang (SOP) intrakranial masih sulit untuk

diperkirakan dari anamnesis dan pemeriksaan fisik dan banyak penelitian yang

telah dilakukan untuk mengukur hubungan antara proses desak ruang intrakranial

dan tekanan intrakranial (TIK). Pemahaman sederhana dari hubungan antara

kedua hal tersebut muncul dari hipotesis Monroe-Kellie yang menyatakan bahwa

ruang intrakranial memiliki keterbatasan ekspansi, sehingga perubahan dalam

volume satu konstituen intrakranial akan diiringi dengan perubahan kompensasi di

tempat lain, dengan kata lain empat konstituen yang mampat. Selama proses desak

ruang berkembang, TIK menunjukkan sedikit kecenderungan meningkat sebagai

kompensasi atas pendesakkan ruang yang tersedia. LCS, misalnya, dapat

dipindahkan ke ruang subarachnoid vertebra dan pembuluh darah vena yang

menuju pembuluh darah besar di dada. TIK hanya akan meningkat bila tidak ada

LCS atau darah vena yang dapat dikeluarkan dari tengkorak. Ketika TIK

mengalami peningkatan, produksi LCS akan terus pada tingkat normal namun

reabsorpsi dari LCS akan cepat31 sehingga volume LCS akan dapat berkurang.

Ketika proses desak ruang berkembang lebih lanjut, maka jalur LCS akan menjadi

terhalang oleh massa atau oleh pergeseran otak yang diakibatkan oleh massa

tersebut dan menyebabkan distorsi pembuluh darah, bahkan kehancuran dari vena

di sekitar massa,yang akan mulai menghambat drainase vena lokal. Johnston dan

Rowan32 menunjukkan bahwa dalam keadaan TIK yang tinggi, dilatasi arteriol

otak terjadi dalam upaya untuk melestarikan aliran darah otak, sebagai akibat dari

kenaikan TIK.

Kepayahan dari mekanisme kompensasi untuk proses desak ruang

intrakranial menunjukkan bahwa setiap volume abnormal yang ditambahkan ke

status intrakranial yang terkompresi erat akan menghasilkan kenaikan besar dalam

TIK dan klinis ini mungkin terkait dengan herniasi otak melalui hiatus tentorial

atau ke foramen magnum .

Proses di mana pendesakkan ruang intrakranial secara bertahap menguras

mekanisme kompensasi digambarkan oleh kurva volume/tekanan dari komponen

intrakranial (Gambar 4.5).21,33 Pada awalnya peningkatan volume abnormal yang

disebabkan oleh perkembangan lesi massa menghasilkan perubahan kecil dalam

TIK. Pada tahap berikutnya, peningkatan dalam volume yang sama menghasilkan

kenaikan tekanan yang berbeda. Bagian curam kurva menggambarkan situasi

ketika mekanisme kompensasi yang hampir habis. Peningkatan volume yang sama

pada titik ini akan menghasilkan kenaikan besar-besaran pada TIK.

Gambar 4.5 (A) Diagram kurva volume / tekanan. Ketika breakpoint melewati

titik 15 mmHg, kurva menjadi semakin curam sehingga penambahan volume yang

sama (dV) menghasilkan peningkatan semakin besar pada TIK (dp)

(B) TIK dibandingkan dengan volume massa yang diperkirakan oleh hipotesis

Monroe-Kellie untuk kurva yang diamati selama inflasi balon epidural progresif

pada hewan. Kurva hasil pengamatan secara signifikan berbeda dari kurva

perkiraaan dimana pada segmen awal tidak datar tetapi meningkatkan perlahan

sampai menuju breakpoint. Setelah breakpoint ini, kurva hasil pengamatan tidak

vertikal tetapi meningkat ke plateau kedua di dekat tingkat tekanan darah arteri

Penambahan sedikit volume ke ventrikel lateralis sewaktu mengukur TIK

telah digunakan untuk menjelaskan posisi pasien pada kurva respon volume /

tekanan, peningkatan tekanan yang dihasilkan oleh volume yang disuntikkan yang

disebut respon volume / tekanan (Vpr).34, 35 Leech dan Miller34, 36 mempelajari

hubungan antara Vpr dan TIK dalam beberapa kondisi. Pada tekanan darah

normal mereka menemukan bahwa Vpr tidak berubah oleh perubahan tekanan

arteria sistemik namun pada peningkata tekanan arteri, ada peningkatan Vpr dan

ada korelasi linear antara Vpr dan kedua tekanan darah arteri dan aliran darah

serebral. Mereka menyarankan secara implikasi klinis hipertensi arteri pada pasien

dengan TIK yang meningkat cenderung memiliki efek yang merugikan oleh

peningkatan kekakuan otak. Mereka juga mempelajari efek pada Vpr yang dapat

mengurangi TIK dengan hiperventilasi atau mannitol37 dan menemukan bahwa

hiperventilasi mengurangi TIK dan Vpr sama besar, sedangkan manitol

menghasilkan penurunan lebih besar pada Vpr daripada TIK. Mereka

menyarankan bahwa manitol menghasilkan efek yang lebih menguntungkan pada

kompresi intrakranial daripada saat hiperventilasi.

Pengukuran TIK, pemeriksaan dari menelusuri dan mengukur VPR akan

menghasilkan informasi yang berguna tentang tingkat proses desak ruang

intrakranial dan sangatlah mungkin untuk mendapatkan informasi lebih lanjut

mengenai tes infusi.38 Pickard dan Czosnyka20 telah mengemukakan bahwa

analisis dekat dari jejak TIK mampu mengungkapkan mekanisme yang

bertanggung jawab untuk mengangkat TIK dan apakah autoregulasi tetap utuh.

Gelombang Tekanan Intrakranial

Episode TIK yang sangat tinggi sering terjadi ketika kompresi intrakranial

berlangsung sampai lanjut dan kontrol aliran darah otak gagal menstabilkan TIK.

Hal ini pertama kali ditemukan oleh Lundberg1 yang mendeskripsikan A

(gelombang plateau), gelombang B dan C yang muncul pada pasien yang terus

diukur tekanan ventrikularnya .

Gelombang A mewakili peningkatan yang cukup besar dalam TIK (sampai

80 mmHg) dan dapat bertahan selama 15-20 menit. Gelombang A menunjukkan

pasien yang mendekati batas kompensasi untuk proses desak ruang intrakranial.

Gelombang A juga terkait dengan dilatasi serebrovaskular. Selama gelombang

plateau, CPP dapat sangat berkurang, meskipun tekanan arteri sistemik

meningkat. Dalam periode TIK yang tinggi, tingkat respon dapat memburuk

dengan kemungkinan kehilangan kontrol dari saluran napas, yang dapat

mengakibatkan pasien dalam bahaya lebih lanjut dari hipoksia dan hiperkarbia.

Gelombang A yang diamati pada 18 dari 76 pasien dalam satu penelitian pada

pasien cedera kepala dan 11 dari 18 meninggal.39 Tindall dkk40 menunjukkan

bahwa kenaikan sementara dalam PaCO2 seringkali mendahului perkembangan

gelombang A dan Lassen dan Christensen41 menyarankan bahwa rangsangan yang

menyakitkan juga bisa menghasilkan peningkatan aliran darah otak dan memulai

gelombang tekanan. Peningkatan CBV42 dalam beberapa kasus merupakan hasil

dari vasodilatasi yang tidak tepat dalam menanggapi penurunan CPP.

Gelombang B memiliki amplitudo yang lebih kecil dengan peningkatan

TIK sebesar 20-25 mmHg dan frekuensi satu per menit. Gelombang B kurang

penting dari gelombang A tapi gelombang B merupakan prekursor dari

gelombang A. Variasi siklik dalam resistensi vaskuler telah diusulkan sebagai

penyebab gelombang B43 dan pengukuran transkranial Doppler (TCD) dari

kecepatan aliran arteri serebral media telah menunjukkan bahwa kecepatan aliran

MCA meningkat selama gelombang B.44 Munculnya gelombang B selama tidur

pada pasien dengan hidrosefalus tekanan normal dikatakan sebagai tanda yang

menunjukkan hasil yang baik setelah shunting.45 Gelombang C yang terjadi enam

kali per menit dan hanya hanya dilihat pada jejak tekanan.

CT SCAN

CT scan menyediakan gambaran yang berharga yang dapat menunjukkan

ukuran dari lesi massa dan apakah massa tersebut menyebabkan obstruksi LCS,

oedema cerebral, atau herniasi. Pembengkakan otak yang difus dapat dievaluasi

dengan memeriksa ukuran dari ventrikel lateral dan tersier serta cisterna

perimesensephalik.

EFEK PENINGKATAN TIK PADA ALIRAN DARAH OTAK

Aliran darah otak biasanya dikontrol oleh metabolisme serebral.

Autoregulasi memastikan aliran tetap konstan meskipun CPP dapat bervariasi di

antara 40 dan 120 mmHg. Autoregulasi masih efektif terhadap apa pun penyebab

penurunan CPP, baik yang berupa pengurangan tekanan arteri atau peningkatan

TIK, atau keduanya. Jika tekanan LCS pada hewan percobaan dinaikkan, aliran

darah otak akan dipertahankan sampai CPP dikurangi menjadi 30-40 mmHg, di

bawah tingkat ini, aliran darah akan jatuh dengan cepat.46, aktivitas listrik

kortikal47,48 telah terbukti tetap bernilai normal dalam hipertensi intrakranial

eksperimental sebesar untuk 40-50 mmHg.49,50 Penyakit akan mengakibatkan otak

sakit atau terluka, di mana iskemia mungkin bagian dari proses penyakit, kurang

toleran terhadap TIK tinggi.51 Sering terjadi gangguan autoregulasi, sehingga

aliran darah otak menjadi tergantung tekanan,52 dengan hasil yang mungkin ada

penurunan signifikan dalam CBF disebabkan oleh penurunan yang relatif kecil di

CPP.

Faktor-faktor lain juga harus diperhitungkan. Dalam otak yang cedera

mucul kegagalan yang sering terjadi untuk mengamati peningkatan perfusi

serebral meskipun peningkatan CPP, sebagai contoh otak hyperaemic yang

mungkin menderita kerusakan ischemic. Langfitt dkk53 menemukan bahwa

kenaikan TIK yang diinduksi diproduksi hipertensi arteri, diikuti oleh kenaikan

sekunder di TIK. Fitch dkk54 mempelajari efek perluasan dari lesi desak ruang

buatan, yang menunjukkan bahwa hipertensi arteri yang dihasilkan tidak dikaitkan

dengan perbaikan dalam CPP atau aliran darah otak. Penjelasan ini termasuk fakta

bahwa tekanan darah tinggi menghasilkan peningkatan edema serebral yang, oleh

peningkatan tekanan jaringan, mengurangi perfusi di level kapiler.55 Dalam

keadaan demikian, autoregulasi mungkin terganggu atau gagal dan meskipun

peningkatan CPP mungkin tidak mengakibatkan peningkatan perfusi serebral,

penurunan CPP selalu akan menyebabkan penurunan aliran darah otak.56

EFEK OBAT

Agen anestesi mengubah fungsi otak secara dramatis dan oleh karena itu

dimungkinkan untuk menggunakan beberapa efek obat-obatan tersebut untuk

menguntungkan pasien selama menjalani bedah saraf. Beberapa obat memiliki

aksi serebri yang dapat memperburuk kondisi operasi intrakranial, sehingga dapat

membuat operasi yang sulit atau bahkan mustahil. Tindakan atau efek samping

obat perlu selalu dinilai dalam menghadapi keadaan klinis pasien. Dalam evaluasi

awal Althesin, anestesi intravena, yang sekarang ditarik dari peredaran, yang

mengurangi CMRO2 dan aliran darah otak, Turner dkk57 menunjukkan bahwa

penurunan TIK diakibatkan oleh althesin dalam kelompok pasien dengan

pendesakkan ruang intrakranial yang proporsional dengan TIK awal yang tinggi.

Artinya, pasien yang paling berisiko dari pendesakkan ruang menunjukkan

penurunan terbesar dalam TIK dengan althesin.

AGEN INDUKSI

Efek dari thiopentone pada rasio metabolik oksigen otak (CMRO2) dan

aliran darah otak telah diketahui. Ada penurunan tergantung dosis dalam CMRO2

dan penurunan paralel dalam aliran darah otak sampai electroencephalogram

(EEG) isoelektrik.58 Pada titik ini CMRO2 adalah sekitar 50% dari nilai kontrol

dan tidak terjadi penurunan yang lebih lanjut pada CMRO2 jika dosis thiopentone

ditingkatkan. TIK turun bersamaan dengan aliran darah otak. Propofol memiliki

efek mirip dengan thiopentone pada CMRO2 dan aliran darah otak.59,60 Propofol

dengan dosis 1.5mg/kg telah dilaporkan dapat menghasilkan penurunan 32% pada

tekanan LCS 2 menit setelah induksi anaesthesia.61

AGEN VOLATILE

Untuk tingkat variabel, semua agen anestesi volatile menyebabkan

peningkatan aliran darah otak dan lebih lanjut meningkatkan TIK. Besarnya efek

adalah hal yang penting begitu juga posisi pasien pada kurva volume/tekanan. Jika

derajat serius proses desak ruang intrakranial ditemui, maka peningkatan kecil

dalam aliran darah otak dapat menghasilkan kenaikan yang signifikan dalam

TIK.62

Isoflurane

Isoflurane sering digunakan sebagai bagian dari anestesi bedah saraf dan

telah secara ekstensif diteliti.63, 64 Meskipun dapat menyebabkan peningkatan

aliran darah otak dan kemudian meningkatkan TIK, 65,66 pengaruhnya tidak besar

dan Muzzi dkk63 menunjukkan bahwa pada 1 MAC isoflurane tidak tidak

mempengaruhi tekanan LCS. Pengaruh konsentrasi tinggi pada TIK dapat

dimodifikasi dengan menggunakan hiperventilasi, walaupun begitu, Jung et al67

berkomentar bahwa ketika kenaikan tekanan CSF yang dilaporkan selama anestesi

isoflurane ada jika diberikan normocapnia atau hiperventilasi moderat pada pasien

dengan proses desak ruang derajat besar. Matta dkk68 memproduksi EEG

isolectric pada manusia dengan infus propofol dan kemudian ditambahkan 0,5

MAC pada awalnya dan kemudian 1,5 MAC baik halotan, isoflurane atau

desflurane. Mereka menunjukkan bahwa semua agen memiliki intrinsiknya, yaitu

efek yang berhubungan dengan dosis yang mengakibatkan vasodilatasi serebral

dan pada 1,5 MAC, isoflurane dan desflurane memiliki efek lebih besar dari

halotan. Mereka menunjukkan bahwa efek ini biasanya diubah oleh penekanan

produksi metabolik yang dihasilkan oleh obat yang mengakibatkan vasokonstriksi

serebral tidak langsung. Ketika aktivitas metabolik minimal (dalam hal ini di

bawah pengaruh infus propofol), aksi vasodilatasi intrinsik obat muncul.

Desflurane

Desflurane telah terbukti dapat menghasilkan vasodilatation serebral.69

penelitian klinis68 telah menunjukkan bahwa penggunaan 1 MAC desflurane

menghasilkan kenaikan tekanan LCS pada pasien dengan lesi massa

supratentorial, sedangkan kelompok pasien yang menerima 1 MAC isoflurane

tidak menunjukkan kenaikan seperti itu. Penelitian terakhir ini menunjukkan

bahwa ada peningkatan progresif bertahap tekanan LCS saat pemberian desflurane

dimulai dan penulis menyarankan bahwa peningkatan bertahap dalam TIK bisa

disebabkan baik oleh peningkatan produksi LCS maupun penurunan reabsorpsi

LCS atau kombinasi keduanya. Ornstein dkk70 diukur aliran darah otak pada

pasien dengan lesi massa, dengan kedua isoflurane dan desflurane, dan

menegaskan bahwa kedua obat tersebut sama dalam pengaruhnya terhadap aliran

darah otak.

Sevoflurane

Sevoflurane telah dilaporkan dapat menyebabkan peningkatan TIK pada

konsentrasi inspirasi tinggi, meskipun efeknya jauh kurang pada 0,5-1,0 MAC .71

Dalam penelitian72 di mana konsentrasi end-tidal 0.5, 1.0 dan 1,5 MAC sevofluran

dibandingkan dengan konsentrasi enflurane dan halotan dalam MAC yang sama,

peningkatan yang signifikan dalam TIK hanya ditemukan pada enflurane dan

halotan. Sevoflurane tidak menyebabkan kenaikan TIK tapi menghasilkan

penurunan MAP.

Enflurane73,74

Enflurane, seperti desflurane, tampaknya diasosiasikan dengan tidak hanya

vasodilatasi serebral tetapi juga peningkatan dalam produksi LCS.

Nitrous oxide

Pengaruh nitrous oxide pada aliran darah otak dan TIK diminati selama

beberapa waktu, paling tidak karena begitu banyak anestesi telah diberikan untuk

bedah saraf menggunakan nitrous oxide. Pada tahun 1968 Theye dan

Michenfelder melaporkan peningkatan CMRO2 dengan nitrous oxide75 dan

Henriksen dan Jørgensen76 menunjukkan peningkatan TIK ketika nitrous oksida

diberikan kepada pasien dengan tumor intrakranial normocarbic. Baru-baru ini,

Hansen et al77 pada percobaan menggunakan tikus telah menunjukkan bahwa

menambahkan 0,5 oksida nitrogen MAC ke 0,5 MAC halotan atau isoflurane

menghasilkan kenaikan lebih besar dalam aliran darah otak dibandingkan yang

diharapkan dalam meningkatkan konsentrasi zat asli sampai 1 MAC. Penelitian

lain juga menunjukkan kenaikan aliran darah otak dengan oxide.78

ANALGESIK

Analgesik opioid telah dipelajari secara ekstensif dan menimbulkan

permasalahan. Jika ventilasi dikendalikan, morfin dan petidin akan memiliki efek

pada yang kecil CMRO2 dan aliran darah otak.79 Fentanil digunakan dalam

kombinasi dengan droperidol telah terbukti tidak berpengaruh signifikan terhadap

CMRO2 dan CBF80 pada manusia dan, dalam sebuah penelitian yang mengukur

TIK pada pasien dengan proses desak ruang, terbukti memiliki efek yang kecil

pada TIK atau tidak dapat menghasilkan penurunan yang besar.81 Opioid lain

tampaknya memiliki efek yang berbeda dan ada banyak laporan bahwa obat

opioid meningkatkan TIK.82 Sufentanil yang diteliti pada pasien dengan cedera

otak83 di mana langkah yang hati-hati diambil untuk menganalisis setiap

perubahan TIK, berkaitan dengan perubahan dalam MAP yang dihasilkannya.

Jika ada penurunan MAP yang besar dari 10 mmHg dari nilai awal setelah

pemberian sufentanil, maka TIK secara signifikan meningkat. Ketika MAP

bernilai konstan, maka tidak ada peningkatan TIK. Para penulis berpendapat

sufentanil yang tidak berpengaruh signifikan terhadap TIK dan bahwa kenaikan

sementara pada TIK terjadi bersamaan dengan penurunan MAP, yang mereka

kaitkan dengan penurunan resistensi sekunder vaskular autoregulatory di otak

untuk hipotensi sistemik. Sufentanil dan fentanil dibandingkan dalam penelitian

serupa, juga tidak menunjukkan peningkatan TIK jika MAP sudah dikendalikan.84

Alfentanil dan remifentanil telah dibandingkan pada pasien hiperventilasi dengan

lesi proses desak ruang supratentorial yang menerima nitrous oxide dan

isoflurane; dalam hal ini didapatkan tidak ada keterkaitan antara obat dengan

peningkatan yang signifikan dalam TIK, meskipun keduanya menyebabkan

penurunan MAP.85

RELAKSAN OTOT

Relaksan Non-depolarisasi

Relaksan non-depolarisasi umumnya tidak memiliki efek pada TIK (hal ini

karena molekul yang sangat polar, sehingga tidak dapat melintasi sawar darah-

otak) dan ini termasuk atracurium,86,87 meskipun tidak memiliki potensi untuk

menyebabkan pelepasan histamin, dan vecuronium.88,89 Efek dari rocuronium pada

TIK telah diteliti90 karena onset yang relatif yang cepat dapat menguntungkan jika

diindikasikan induksi yang cepat dan beruturtan. Rocuronium ditemukan tidak

berpengaruh pada TIK dan tidak menyebabkan pelepasan histamin. D-

tubocurarine dapat meningkatkan TIK melalui aksi blokade ganglionnya91 dan

juga memiliki kemampuan untuk menyebabkan pelepasan histamin.

Suxamethonium

Suksametonium cenderung menyebabkan peningkatan TIK.92,93 Hal ini

sebagian disebabkan oleh fasikulasi otot yang, dengan memproduksi peningkatan

tekanan intraabdominal dan intrathoracic, menyebabkan peningkatan tekanan

vena serebral. Beberapa peneliti63,94 telah menyarankan bahwa peningkatan lalu

lintas saraf aferen yang dihasilkan dari fasikulasi menghasilkan aktivasi otak dan

menghasilkan peningkatan lokal pada rasio metabolik oksigen otak (CMRO2) dan

aliran darah otak (CBF), sehingga volume darah otak (CBV) meningkat.

AGEN HIPOTENSIF

Labetalol digunakan selama neuroanaesthesia95 dalam rangka

menghasilkan keadaan hipotensi. Labelatol tampaknya tidak mempengaruhi CBF

atau CMRO2 atau merusak autoregulasi.96,97 Trimetaphan tidak berpengaruh besar

pada TIK tetapi jika ada tingkat pendesakkan ruang intrakranial yang serius,

blokade ganglionic yang dihasilkan oleh trimetaphan akan menyebabkan kenaikan

kecil dalam CBF dan CBV, yang mungkin berhubungan dengan kenaikan yang

signifikan dalam TIK.98 Sodium nitroprusside, vasodilator direk, menyebabkan

peningkatan TIK, 78 terutama jika penurunan MAP hanya moderat; ketika MAP

dikurangi menjadi kurang dari 70% dari MAP yang normal pasien, tidak ada efek

pada TIK. Nitrogliserin juga telah digunakan untuk hipotensi, tetapi tidak

menghasilkan peningkatan TIK.99 Dalam salah satu penelitian, pada anjing yang

memiliki proses desak ruangan intrakranial buatan, infus trinitroglycerine

menghasilkan tidak hanya peningkatan lebih lanjut dalam TIK tetapi juga dilatasi

pupil, yang menunjukkan pengembangan gradien tekanan transtentorial.100

Kesimpulan

Tekanan intrakranial dihasilkan dari banyak faktor. Meskipun pemahaman

bahwa TIK dapat diubah dan dikontrol sangat penting untuk perawatan

neuroanaesthesia dan intensif, penting juga untuk diingat kita harus mencari dan

mengobati penyebab utama peningkatan TIK. Hasil penelitian ini adalah untuk

menemukan pengobatan yang diperlukan untuk meningkatkan standar perawatan

pasien.