HALAMAN PENGESAHAN

Yang bertanda tangan di bawah ini menyatakan bahwa:

Nama : Agus Durman (C111 09 001)

Andi Besse Fatryani (C111 09 361)

Fatmawati (C111 09 303 )

Judul Referat : Tanda – Tanda Tekanan Intrakranial Meningkat

Telah menyelesaikan tugas dalam rangka kepaniteraan klinik pada bagian Neurologi

Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin.

Makassar, Nopember 2012

Supervisor

Pembimbing

dr. Mimi Lotisna, Sp.S dr. Theodora Lebang

1

Tanda-Tanda TIK Meningkat

I. Pendahuluan

Otak berada didalam rongga tengkorak, yang dilindungi oleh selaput

durameter. Struktur tulang tengkorak yang kaku dan keras serta selaput durameter

yang tidak elastis mengurangi kemungkinan pengembangan jaringan otak dalam

keadaan tertentu. Di dalam rongga tengkorak yang kaku terdapat jaringan otak,darah

dan pembuluh darah serta cairan serebrospinalis. [1]

Tekanan intrakranial merupakan jumlah total dari tekanan yang mewakili

volume jaringan otak, volume darah intrakranial dan cairan serebrospinalis. Apabila

volume dari salah satu faktor tadi meningkat dan tidak dapat dikompensasi oleh

kedua faktor yang lain, maka terjadilah tekanan tinggi intracranial. [1]

Otak yang normal memiliki kemampuan autoregulasi, yaitu kemampuan

organ mempertahankan aliran darah meskipun terjadi perubahan sirkulasi arteri dan

tekanan perfusi. Autoregulasi menjamin aliran darah yang konstan melalui pembuluh

darah serebral diatas rentang tekanan perfusi dengan mengubah diameter pembuluh

darah dalam merespon perubahan tekanan arteri. Pada klien dengan gangguan

autoregulasi, beberapa aktivitas yang dapat meningkatkan tekanan darah seperti

batuk, suctioning, dapat meningkatkan aliran darah otak sehingga juga meningkatkan

tekanan TIK. [2]

2

II. Definisi

Tekanan intrakranial (TIK) didefiniskan sebagai tekanan dalam rongga

kranial dan biasanya diukur sebagai tekanan dalam ventrikel lateral otak. Menurut

Morton, et.al tahun 2005, tekanan intrakranial normal adalah 0-15 mmHg. Nilai

diatas 15 mmHg dipertimbangkan sebagai hipertensi intrakranial atau peningkatan

tekanan intrakranial. Tekanan intrakranial dipengaruhi oleh tiga faktor, yaitu otak

(sekitar 80% dari volume total), cairan serebrospinal (sekitar 10%) dan darah (sekitar

10%).[2]

Monro–Kellie doktrin menjelaskan tentang kemampuan regulasi otak yang

berdasarkan volume yang tetap. Selama total volume intrakranial sama, maka TIK

akan konstan. Peningkatan volume salah satu faktor harus diikuti kompensasi dengan

penurunan faktor lainnya supaya volume tetap konstan. Perubahan salah satu volume

tanpa diikuti respon kompensasi dari faktor yang lain akan menimbulkan perubahan

TIK. Beberapa mekanisme kompensasi yang mungkin antara lain cairan serebrospinal

diabsorpsi dengan lebih cepat atau arteri serebral berkonstriksi menurunkan aliran

darah otak. [2]

Tengkorak dan kanalis vertebralis membentuk perlindungan yang kuat

terhadap otak, medulla spinalis, cairan serebrospinal (LCS), dan darah. Semua

kompartemen intrakranial ini tidak dapat dimampatkan, hal ini dikarenakan volume

intrakranial adalah sangat konstan (Hukum Monro- Kellie). Penambahan volume dari

suatu kompartemen hanya dapat terjadi jika terdapat penekanan (kompresi) pada

kompartemen yang lain. [3]

3

Satu-satunya bagian yang memilik kapasitas dalam mengimbangi (buffer

capacity) adalah terjadinya kompresi terhadap sinus venosus dan terjadi perpindahan

LCS ke arah aksis lumbosakral. Ketika manifestasi di atas sudah maksimal maka

terdapat kecenderungan terjadinya peningkatan volume pada kompartemen (seperti

pada massa di otak) akan menyebabkan peningkatan tekanan intra kranial (ICP/TIK).

[3]

III. Anatomi dan Fisiologi Cerebral

Susunan saraf pusat terdiri dari otak (otak besar dan otak kecil), batang

otak (terdiri atas mesensefalon, pons, dan medulla oblongata), dan medula spinalis.

Otak dan batang otak keduanya terletak di dalam rongga tengkorak, sedangkan

medula spinalis terletak di dalam kanalis vertebralis.[1]

Gambar 1. Lobus serebri (tampak basal otak setelah pengangkatan hemisferium serebelli kanan [6]

4

Korteks cerebri adalah substansia grisea yang terletak pada permukaan

hemisfer cerebri. Tiap hemisfer cerebri terdiri atas lobus frontalis, lobus parietalis,

lobus temporalis dan lobus oksipitalis. Medula cerebri adalah bagian sentral dari

hemisfer cerebri yang letaknya di bawah korteks cerebri. Medula cerebri terdiri atas

substansia alba, ventrikulus lateralis, dan kelompok nuclei. [1]

Otak kecil (serebelum), terdiri atas vermis yang terletak disebelah medial

dari serebelum dan merupakan bagian yang kecil dari serebelum. Hemisfer serebeli

terletak disebelah lateral serebelum dan merupakan bagian yang besar. Batang otak,

terdiri atas mesensefalon, pons dan medula oblongata. Pada batang otak terdapat inti

saraf otak. [1]

Otak mendapat darah dari arteri vertebralis dan arteri karotis interna.

Arteri vertebralis adalah cabang dari arteri subklavia yang masuk rongga tengkorak

melalui foremen oksipitale magnum. Kedua arteri vertebralis kanan dan kiri berjalan

di permukaan ventral medula oblongata dan pada batas kaudal pons kedua arteri

bersatu membentuk arteri basilaris. Arteri karotis interna setelah masuk rongga

tengkorak akan memberi cabang yaitu arteri cerebri anterior, arteri cerebri media,

arteri komunikans posterior, arteri khoroidea, arteri hipofise superior dan arteri

hipofise inferior. [1]

Sistim vena sentral terdiri atas aliran vena serebral eksternal atau

superficial dan aliran vena serebral internal atau profunda. Kedua sistim vena ini

mengalirkan darah kedalam sinus venosus. Anastomose banyak terjadi antara dua

5

kelompok ini melalui anyaman pembuluh didalam substansi otak. Dari sinus venosus

melalui vena emisries darah balik ini diteruskan ke vena ekstrakranial. [3]

Gambar 1. Arteri pada basis kranii [6]

Rongga kranium normal mengandung berat otak ± 1400 gram, 75 ml

darah dan 75 ml cairan cerebrospinalis. Otak, volume darah dan cairan

cerebrospinalis di dalam kranium pada setiap saat harus relatif konstan (hipotesa

Monro-Kellie). Yang lebih penting adalah penekanan pada pembuluh darah otak bila

terjadi peninggian tekanan intracranial. [1]

6

Setelah kantung dural sepenuhnya tegang, apapun penambahan volume

selanjutnya akan meningkatkan salah satu komponen ruang intrakranial yang harus

diimbangi dengan penurunan volume salah satu komponen yang lain. Konsep ini

dikenal dengan fisiologi otak dari doktrin Monro-Kellie. [3]

Gambar 2. Sinus Venosus durae [6]

Orang dewasa normal menghasilkan sekitar 500 mL cairan cerebrospinal

(CSF) dalam waktu 24 jam. Setiap saat, kira-kira 150 mL ada di dalam ruang

intrakranial. Ruang intradural terdiri dari ruang intraspinal ditambah ruang

intrakranial. Total volume ruang ini pada orang dewasa sekitar 1700 mL, dimana

7

sekitar 8% adalah cairan cerebrospinal, 12% volume darah, dan 80% jaringan otak

dan medulla spinalis. [3]

Gambar 3. Sirkulasi cairan serebrospinal[6]

Cairan cerebrospinal diproduksi oleh pleksus khoroideus ventrikel lateral,

melalui foramen Monro menuju ventrikel III, melalui akuaduktus Sylvi masuk ke

ventrikel IV dan mengalir ke ruang subrakhnoid melalui foramen Luschka dan

foramen Magendi. Ruang subarakhnoid mengelilingi otak dan medula spinalis, dan

cairan cerebrospinalis bersirkulasi diseluruh ruang tersebut. [1]

8

Kebanyakan absorpsi cairan cerebrospinalis terjadi pada villi arakhnoid.

Mekanisme yang pasti kenapa terutama mengambil tempat tersebut tidak diketahui,

tetapi perbedaan diantara tekanan hidrostatik cairan cerebrospinalis dan sinus-sinus

venosus adalah sangat penting. Kapasitas absopsi adalah 2-4 kali lebih besar dari

kecepatan normal sirkulasi cairan cerebrospinalis. Otak dan cairan cerebrospinalis

bersama-sama dengan pembuluh darah otak diliputi oleh tulang yang kaku. [1]

LCS diresorpsi (yaitu dikeluarkan dari ruang subarakhnoid) di

intrakranial dan sepanjang medulla spinalis. Sebagian LCS meninggalkan ruang

subarachnoid dan memasuki aliran darah melalui banyak villi granulasiones

arachnoidea yang terletak di sinus sagitalis superior dan pada vena diploica kranii.

Sisanya diresiorpsi di selubung perineural saraf kranialis dan saraf spinalis, tempat

saraf tersebut masing-masing keluar dari batang otak dan medulla spinalis, dan

melewati ependima dan kapiler leptomeninges. [6]

IV. ETIOLOGI TEKANAN TINGGI INTRAKRANIAL

TIK secara umum dapat disebabkan oleh 4 faktor, yaitu : [1], [7]

Volume intrakranial yang meninggi dapat disebabkan oleh tumor cerebri, infark yang

luas, trauma, perdarahan, abses, hematoma ekstraserebral, acute brain swelling.

1. Dari faktor pembuluh darah yaitu dengan meningginya tekanan vena karena

kegagalan jantung atau adanya obstruksi mediastinal superior, tidak hanya

terjadi peninggian volume darah vena di piameter dan sinus duramater, juga

terjadi gangguan absorpsi cairan cerebrospinalis.

9

2. Obstruksi pada aliran dan pada absorpsi dari cairan cerebrospinalis dapat

menyebabkan terjadi hidrosefalus

3. Edema cerebri yang disebabkan karena penurunan tekanan sistemik yang akan

menimbulkan penurunan cerebral perfusion pressure, selanjutnya akan

menurunkan cerebral blood flow sehingga menimbulkan hipoksia jaringan

otak. Jika hal ini berlanjut akan terjadi kerusakan otak kemudian kerusakan

blood brain barrier sehingga edema cerebri.

V. Patofisiologi Peningkatan Tekanan Intrakranial

Ruang intracranial yang kaku berisi jaringan otak (1400 g), darah (75 ml)

darah otak di suplai dari 3 sumber utama yaitu arteri vertebral, arteri carotis internal,

willis circle, dan cairan cerebrospinal (75 ml). Volume dan tekanan pada ketiga

komponen ini selalu berhubungan dengan keadaan keseimbangan. Hipotesa Monro-

Kellie menyatakan bahwa karena keterbatasan ruang ini untuk ekspansi di dalam

tengkorak, adanya peningkatan salah satu dari komponen ini menyebabkan perubahan

pada volume yang lain, dengan mengubah posisi atau menggeser CSS, meningkatkan

absorbsi CSS, atau menurunkan volume darah serebral. Tanpa adanya perubahan ,

TIK akan meningkat. [3]

Dalam keadaan normal, perubahan ringan pada volume darah dan volume

CSS yang konstan. Ketika ada perubahan tekanan intratorakal ( seperti batuk, bersin,

tegang), perubahan bentuk dan tekanan darah dan fluktuasi kadar gas darah arteri.

10

Keadaan patologis seperti cedera kepala, stroke, radang, tumor otak atau bedah

intracranial mengubah hubungan antara volume intracranial dan tekanan. [3]

Pertambahan volume dari suatu kompartemen hanya dapat terjadi jika

terdapat penekanan (kompresi) pada kompartemen yang lain. Satu satunya bagian

yang memilik kapasitas dalam mengimbangi (buffer capacity) adalah terjadinya

kompresi terhadap sinus venosus dan terjadi perpindahan LCS ke arah aksis

lumbosakral. Ketika manifestasi di atas sudah maksimal maka terdapat

kecenderungan terjadinya peningkatan volume pada kompartemen (seperti pada

massa di otak) akan menyebabkan peningkatan tekanan intracranial (ICP/TIK). [3]

Jika massa intrakranial membesar, kompensasi awal adalah pemindahan

cairan cerebrospinal ke kanal spinal. Kemampuan otak beradaptasi terhadap

meningkatnya tekanan tanpa peningkatan TIK dinamakan compliance. Perpindahan

cairan cerebrospinal keluar dari kranial adalah mekanisme kompensasi pertama dan

utama, tapi lengkung kranial dapat mengakomodasi peningkatan volume intrakranial

hanya pada satu titik. Ketika compliance otak berlebihan, TIK meningkat, timbul

gejala klinis, dan usaha kompensasi lain untuk mengurangi tekananpun dimulai. [2]

Kompensasi kedua adalah menurunkan volume darah dalam otak. Ketika

volume darah diturunkan sampai 40% jaringan otak menjadi asidosis. Ketika 60%

darah otak hilang, gambaran EEG mulai berubah. Kompensasi ini mengubah

metabolisme otak, sering mengarah pada hipoksia jaringan otak dan iskemia. [2]

11

Kompensasi tahap akhir dan paling berbahaya adalah pemindahan

jaringan otak melintasi tentorium dibawah falx cerebri, atau melalui foramen

magnum ke dalam kanal spinal. Proses ini dinamakan herniasi dan sering

menimbulkan kematian dari kompresi batang otak. Otak disokong dalam berbagai

kompartemen intrakranial. Kompartemen supratentorial berisi semua jaringan otak

mulai dari atas otak tengah ke bawah. Bagian ini terbagi dua, kiri dan kanan yang

dipisahkan oleh falx cerebri. Supratentorial dan infratentorial (berisi batang otak dan

serebellum) oleh tentorium cerebri. Otak dapat bergerak dalam semua kompartemen

itu. Tekanan yang meningkat pada satu kompartemen akan mempengaruhi area

sekeliling yang tekanannya lebih rendah. [2]

Autoregulasi juga bentuk kompensasi berupa perubahan diameter

pembuluh darah intrakranial dalam mempertahankan aliran darah selama perubahan

tekana perfusi serebral. Autoregulasi hilang dengan meningkatnya TIK. Peningkatan

volume otak sedikit saja dapat menyebabkan kenaikan TIK yang drastis dan

memerlukan waktu yang lebih lama untuk kembali ke batas normal. [2]

VI. Gejala peningkatan TIK

Kenaikan tekanan intra cranial sering memberikan gejala klinis seperti berikut : [3]

a. Nyeri Kepala

Nyeri kepala pada tumor otak terutama ditemukan pada orang dewasa dan kurang

sering pada anak-anak. Nyeri kepala terutama terjadi padawaktu bangun tidur,

karena selama tidur PCO2 arteri serebral meningkat sehingga mengakibatkan

12

peningkatan dari serebral blood flow dan dengan demikian mempertinggi lagi

tekanan intrakranial. Juga lonjakan tekanan intrakranial sejenak karena batuk,

mengejan atau berbangkis akan memperberat nyeri kepala. Pada anak kurang dari

10-12 tahun, nyeri kepala dapat hilang sementara dan biasanya nyeri kepala

terasa didaerah bifrontal serta jarang didaerah yang sesuai dengan lokasi tumor.

Pada tumor didaerah fossa posterior, nyeri kepala terasa dibagian belakang dan

leher.

b. Muntah

Muntah dijumpai pada 1/3 penderita dengan gejala tumor otak dan biasanya

disertai dengan nyeri kepala. Muntah tersering adalah akibat tumor di fossa

posterior. Muntah tersebut dapat bersifat proyektil atau tidak dan sering tidak

disertai dengan perasaan mual serta dapat hilang untuk sementara waktu.

c. Kejang

Kejang umum/fokal dapat terjadi pada 20-50% kasus tumor otak, dan merupakan

gejala permulaan pada lesi supratentorial pada anak sebanyak 15%. Frekwensi

kejang akan meningkat sesuai dengan pertumbuhan tumor. Pada tumor di fossa

posterior kejang hanya terlihat pada stadium yang lebih lanjut. Schmidt dan

Wilder (1968) mengemukakan bahwa gejala kejang lebih sering pada tumor yang

letaknya dekat korteks serebri dan jarang ditemukan bila tumor terletak dibagian

yang lebih dalam dari himisfer, batang otak dan difossa posterior.

d. Papil edema

13

Papil edem juga merupakan salah satu gejala dari tekanan tinggi intrakranial.

Karena tekanan tinggi intrakranial akan menyebabkan oklusi vena sentralis

retina, sehingga terjadilah edem papil. Barley dan kawan-kawan, mengemukakan

bahwa papil edem ditemukan pada 80% anak dengan tumor otak.

A B

C D

Gambar. Papil Edema sesuai Klasifikasi Walsh & Hoyt A. Awal B. Lengkap C. Kronis D. Atropi [4]

e. Gejala lain yang ditemukan:

False localizing sign yaitu parese N.VI bilateral/unilateral, respons ekstensor

yang bilateral, kelainann mental dan gangguan endokrin. Gejala neurologis fokal

juga dapat ditemukan sesuai dengan lokalisasi tumor.

14

VII. Pemeriksaan Penunjang

- Gambaran Radiologi

FOTO POLOS KEPALA

Pada Anak:

1. Sutura melebar

Pada umur 7 tahun sutura mulai mendekati dimana hal ini mungkin terlihat

setelah umur 14 atau 15 tahun. Keadaan ini tidak terlihat setelah umur 25 atau 30

tahun. Satura yang melebar ini terutama jelas terlihat pada sutura koronaria dan

sutura sagitalis serta jarang terlihat pada sutura lambdoidea. [1]

2. Ukuran kepala yang membesar

Ukuran kepala yang membesar dijumpai pada:

• Ventrikel yang membesar

Pada hidrosefalus ditemukan ventrikel yang membesar, misalnya disebabkan

oleh suatu stenosis aquaduktus Sylvii, Arnold Chiari Malfornation atau Dendy

Walker Cyst

• Ventrikel yang normal

Dijumpai pada edem serebri, space ocuping lesion dan megalencephaly[1]

3. Craniolacunia

Craniolacunia adalah suatu gambaran menyerupai alur yang berbentuk oval

atau seperti jari pada tabula interns dengan diantaranya terdapat bony ridge.

Tanda ini terlihat pada neonatus sampai bayi berumur 6 bulan. Keadaan ini

berhubungan dengan myelomeningocele, ecephalecele, stenosis aquaductus

sylvii dan arnold chiari malformation. [1]

4. Erosi dorsum sellae

15

Pada anak-anak erosi dorsum sellae merupakan tanda lanjut dari tekanan

tinggi intrakranial. Untuk terjadinya erosi dorsum sellae membutuhkan waktu

beberapa minggu. Keadaan ini hanya terlihat pada 30% kasus dengan tekanan

tinggi intrakranial. Jika erosi dorsum sellae tidak disertai dengan sutura yang

melebar, umumnya hal ini disebabkan oleh lesi fokal pada daerah sella [1]

5. Bertambahnya convolutional marking

Untuk suatu tekanan tinggi intrakranial bertambahnya convolutional marking

tidak dapat dipercaya. Dalam keadaan normal keadaan ini bervariasi antara umur

4-10 tahun [1]

Pada dewasa

1. Erosi dorsum sellae

Pada orang dewasa biasanya terjadi erosi dorsum sellae dan merupakan

gambaran yang khas. Pada tekanan tinggi intracranial yang lama seluruh dorsum

sellae mungkin tidak jelas terlihat. Sebenarnya erosi prossesus posterio dan

dorsum sellae disebabkan oleh tekanan dari dilatasi ventrikel III dan pada

umumnya ditemukan pada penderita dengan tumor pada fossa posterior dan

hidrosefalus. Erosi sellae oleh karena tekanan tinggi intrakranial harus dibedakan

dari lesi destruksi lokal. Selain daripada adenoma pituitaria yang terdiri atas

meningioma, chordoma, craniopharyngioma dan aneurisma. [1]

2. Pergeseran kelenjar pineal

Pada proyeksi Towne dengan kualitas filma yang baik, kelenjar pineal terlihat

terletak di garis tengah. Jika terjadi pergeseran dari kalsifikasi kelenjar pineal

lebih dari 3 mm pada satu sisi garis tengah,menunjukkan adanya massa

intrakranial. Pada umumnya sebagai penyebabnya adalah tumor intrakranial,

tetapi lesi seperti subdural hematom dan massa non neoplastik dapat

menyebabkan hal yang sama. [1]

16

3. Kalsifikasi Patologi

Pada space occupying lession dapat terlihat adanya kalsifikasi yang patologik.

Keadaan ini terlihat dengan gambaran radiologik kira-kira pada 5%-10% kasus [1]

- Computerized Tomograpy

CT Scan merupakan pemeriksaan yang aman dan tidak invasif serta

mempunyai ketepatan yang tinggi. Masa tumor menyebabkan kelainan pada

tulang tengkorak yang dapat berupa erosi atau hiperostosis, sedang pada

parenkhim dapat merubah struktur normal ventrikel, dan juga dapat

menyebabkan serebral edem yang akan terlihat berupa daerah hipodensiti.

Setelah pemberian kontrast, akan terlihat kontrast enhancement dimana tumor

mungkin terlihat sebagai daerah hiperdensiti. Kelemahan CT Scan menurut

Davuis (1976) kurang mengetahui adanya tumor yang berpenampang kurang

dri 1,5 cm dan yang terletak pada basis kranii [1]

- Magnetic Resonance Imaging

MRI dapat mendeteksi tumor dengan jelas dimana dapat dibedakan

antara tumor dan jaringan sekitarnya. MRI dapat mendeteksi kelainan jaringan

sebelum terjadinya kelainan morfologi. [1]

VIII. Monitoring Tekanan Intrakranial

Untuk mengetahui dan memonitor tekanan intrakranial, dapat digunakan

metode non invasif atau metode invasif.

Metode non invasif meliputi : [2]

1. Penurunan status neurologi klinis dipertimbangkan sebagai tanda peningkatan TIK.

Bradikardi, peningkatan tekanan pulsasi, dilatasi pupil normalnya dianggap tanda

peningkatan TIK.

2. Transkranial dopler, pemindahan membran timpani, teknik ultrasound “time of

flight” sedang dianjurkan. Beberapa peralatan digunakan untuk mengukur TIK

melalui fontanel terbuka. Sistem serat optik digunakan ekstra kutaneus.

17

3. Dengan manual merasakan pada tepi kraniotomi atau defek tengkorak jika ada,

dapat juga memberi tanda.

Sedangkan metode invasif meliputi :

1. Monitoring intraventrikular menjadi teknik yang popular, terutama pada klien

dengan ventrikulomegali. Keuntungan tambahan adalah dapat juga mengalirkan

cairan serebrospinal. Cara ini tidak mudah dan dapat menimbulkan perdarahan dan

infeksi (5%).

2. Sekrup dan palang dan kateter subdural. Sekrup Richmond dan palang Becker

digunakan ekstradural. Cairan dimasukkan oleh kateter ke dalam ruang subdural,

kemudian dihubungkan ke system monitoring tekanan arteri. Cara ini hemat biaya

dan berguna secara adekuat.

3. “Ladd device” digunakan secara luas. Cara ini memerlukan sistem serat optik

unutk mendeteksi adanya distorsi pada cermin kecil dalam sistem balon, dapat

digunakan subdural, ekstra dural dan ekstra kutaneus.

4. “Cardio Serach monitoring sensor” digunakan subdural atau ekstradural. Sistem

ini jarang digunakan.

5. Peralatan elektronik (Camino dan Galtesh) popular di dunia.

6. Peralatan yang ditanam secara penuh diperlukan oleh klien yang memerlukan

monitoring TIK jangka panjang, seperti pada tumor otak, hidrocephalus, atau

penyakit otak kronik lainnya. Cosmon telesensor dapat ditanam sebagai bagian

dari sistem shunt.

7. Lumbal pungsi dan pengukuran tekanan cairan serebrospinal tidak

direkomendasikan.

IX. Penangan

Terlebih dahulu harus dipastikan bahwa tidak terdapat kelainan didalam

tengkorak yang memerlukan pembedahan, seperti perdarahan epidural atau

fraktur impresi. Jika tidak ada kedua hal tersebut, harus dicegah pengangkutan

18

yang tidek perlu dari seorang penderita yang mengalami kenaikan tekanan

intracranial akibat udem otak mendadak. [5]

Hubungan antara tekanan intracranial dengan pernapasan dan sirkulasi darah

perlu dipahami dalam penatalaksaan kenaikan tekanan intracranial. Diusahakan

agar jalan napas bebas sehingga suplai oksigen tidak terganggu, dan harus

diamati stabilitas hemodinamik dengan memikirkan kemungkinan cedera lain di

luar otak. [5]

Manajemen tekanan intracranial: [5]

Pemasangan TIK monitor

Menjaga CPP 60-70 mmHg

Drainase cairan serebrospinal (CSF)

Manitol 0,25 – 1,0 gr/KgBB

Hiperventilasi Pa2CO3 30 – 35 mmHg (pada kasus impending herniasi)

Terapi tersier : barbiturate dosis tinggi, hyperventilation PaCO3 < 30 mmHg,

Hypothermia, Decompressive Craniectomy.

X.Prognosis

Peningkatan tekanan intracranial adalah suatu keadaan yang serius. Jika

penyebab yang mendasari tekanan intracranial dapat diatasi, maka prognosisnya

lebih baik. Jika tekanan intracranial meningkat dan menyebabkan pendorongan

struktur otak yang penting dapat mengakibatkan keadaan yang serius seperti

kejang, masalah neurologis dan bahkan menyebabkan kematian.

19

20

Daftar Pustaka

1. Japardi, I., Tekanan Tinggi Intrakranial, in Fakultas Kedokteran. 2002,

Universitas Sumatera Utara: Medan.

2. Sunardi, Manajemen Peningkatan Tekanan Intrakranial Valsava Maneuvur &

Pengikatan, in Fakultas Kedokteran.

3. Igun Winarno, S.H., Pengukuran Tekanan Intra Kranial, in Fakultas

Kedokteran. 2010, Universitas Diponogoro: Semarang.

4. Erni Indraswati, G.S., Sindroma Foster Kennedy. Oftalmologi Indonesia,

2008. VOL 6.

5. Rumalean, S.F., Tanda- Tanda Peningkatan Intrakranial, in Fakultas

Kedokteran. 2010, Uniersitas Andalas: Padang.

6. M.Frotscher, M.B., ed. Diagnosis Topik Neurologi DUUS. Edisi 4 ed., Buku

Kedokteran EGC.

7. Bahrudin, M., Posisi Kepala dalam Stabilisasi Tekanan Intrakranial, in

Fakultas Kedokteran.

21