TEKANAN INTRAKRANIAL

21
TEKANAN INTRAKRANIAL (ICP) 1. Definisi Tekanan Intrakranial (TIK) adalah suatu fungsi nonlinear dari fungsi otak, cairan serebrosspinal (CSS) dan volume darah otak. Peningkatan tekanan intrakranial (PTIK) adalah suatu peningkatan tekanan yang terjadi dalam rongga tengkorak. Ruang intrakranial ditempati oleh jaringan otak, darah dan cairan serebrospinal. Setiap bagian menempati suatu volume tertentu yang menghasilkan suatu tekanan intrakranial normal berkisar antara 5 dan 15 mmHg (millimeter air raksa) Intrakranial Pressure (tekanan intracranial) adalah tekanan yang ada di dalam tulang kranium yang mana berisi otak, system vaskuler cerebral dan cairan cerebrospinal. Tekanan biasanya diukur melalui cairan otak dengan tekanan normal antara 5-15 mmHg atau antara 60-180 mmH2O. Tekanan diatas 250 mmH2O disebut peningkatan tekanan intra cranial dan gejala-gejala serius dari gangguan penyakit yang menyertai akan muncul. 2. Etiologi Peningkatan volume kompartemen intrakranial yang progresif dapat menyebabkan peningkatan TIK/hipertensi intrakranial. Peningkatan TIK merupakan kasus emergensi dimana cedera otak irreversibel atau kematian dapat dihindari dengan intervensi tepat pada waktunya2,7. Peningkatan TIK akan menurunkan CPP sehingga menyebabkan CBF menurun sehingga terjadi iskemik pada otak (suplai O2 < O2 demand) yang selanjutnya akan terjadi edema serebri dan akhirnya semakin meningkatkan TIK itu sendiri. Berbagai macam etiologi peningkatan tekanan intrakranial diterangkan berikut ini. Mekanisme umum dan penyebab hipertensi intrakranial adalah sebagai berikut I. Edema otak dengan berbagai sebab mengakibatkan peningkatan jumlah air diparenkim otak. Ada berbagai macam penyebab edema otak bergantung pada mekanisme patofisiologi yang mendasarinya meliputi : a)Edema sitotoksik : swelling intraseluler, biasanya disebabkan oleh transpor ion dan cairan di seluler terganggu sebagai akibat dari gangguan metabolisme b)Edema vasogenik : edema ekstraseluler sekunder karena peningkatan permeabilitas sawar darah otak c)Edema interstisial : edema jaringan karena adanya perbedaan osmotik antara plasma dan jaringan otak

Transcript of TEKANAN INTRAKRANIAL

TEKANAN INTRAKRANIAL (ICP)1. Definisi

Tekanan Intrakranial (TIK) adalah suatu fungsi nonlinear dari fungsi otak, cairan serebrosspinal (CSS) dan volume darah otak.

Peningkatan tekanan intrakranial (PTIK) adalah suatu peningkatan tekanan yang terjadi dalam rongga tengkorak.

Ruang intrakranial ditempati oleh jaringan otak, darah dan cairan serebrospinal. Setiap bagian menempati suatu volume tertentu yang menghasilkan suatu tekanan intrakranial normal berkisar antara 5 dan 15 mmHg (millimeter air raksa)

Intrakranial Pressure (tekanan intracranial) adalah tekanan yang ada di dalam tulang kranium yang mana berisi otak, system vaskuler cerebral dan cairan cerebrospinal. Tekanan biasanya diukur melalui cairan otak dengan tekanan normal antara 5-15 mmHg atau antara 60-180 mmH2O. Tekanan diatas 250 mmH2O disebut peningkatan tekanan intra cranial dan gejala-gejala serius dari gangguan penyakit yang menyertai akan muncul.

2. EtiologiPeningkatan volume kompartemen intrakranial yang progresif dapat menyebabkan peningkatan TIK/hipertensi intrakranial. Peningkatan TIK merupakan kasus emergensi dimana cedera otak irreversibel atau kematian dapat dihindari dengan intervensi tepat pada waktunya2,7. Peningkatan TIK akan menurunkan CPP sehingga menyebabkan CBF menurun sehingga terjadi iskemik pada otak (suplai O2 < O2 demand) yang selanjutnya akan terjadi edema serebri dan akhirnya semakin meningkatkan TIK itu

sendiri. Berbagai macam etiologi peningkatan tekanan intrakranial diterangkan berikut ini.Mekanisme umum dan penyebab hipertensi intrakranial adalah sebagai berikut

I. Edema otak dengan berbagai sebab mengakibatkan peningkatan jumlah air diparenkim otak. Ada berbagai macam penyebab edema otak bergantung pada mekanisme patofisiologi yang mendasarinya meliputi :a) Edema sitotoksik : swelling intraseluler, biasanya

disebabkan oleh transpor ion dan cairan di seluler terganggu sebagai akibat dari gangguan metabolisme

b) Edema vasogenik : edema ekstraseluler sekunder karena peningkatan permeabilitas sawar darah otak

c) Edema interstisial : edema jaringan karena adanya perbedaan osmotik antara plasma dan jaringan otak

II. Peningkatan CBV disebabkan karena inflow dan outflow tidak sebanding, seperti :

a) Menurunnya outflow vena : obstruksi mekanis pada struktur vena intrakranial atau ekstrakranial, posisi kepala dibawah (head-down), obtruksi ventilasi, collar neck yang ketat.

b) Peningkatan CBF (hilangnya autoregulasi vaskular pada CPP rendah atau tinggi, peningkatan PaCO2, hipoksia)

III. Peningkatan volume cairan serebrospinal intrakranial (hidrosefalus). Penyebab umum peningkatan volume cairan serebrospinal adalah :

a) Menurunnya absorbsi cairan serebrospinal di villi arakhnoidalis, dikenal dengan hidrosefalus komunikan (perdarahan subarakhnoid, infeksi)

b) Obstruksi sirkulasi cairan serebrospinal, dikenal dengan hidrosefalus obstruktif (neoplasma, perdarahan spontan dan trauma, infeksi)

c) Peningkatan jumlah produksi (meningitis, tumor pleksus khoroid)

IV. Massa intra dan ekstra aksial menyebabkan peningkatan TIK karena langsung meningkatkan volume intrakranial. Beberapa penyebab umum meliputi :

a) Neoplasmab) Perdarahanc) Trauma (hematom intraserebral, epidural, dan subdural,

kontusio, higroma) Infeksi (abses, empiema subdural)3. Manifestasi Klinika) Nyeri Kepala

Nyeri kepala pada tumor otak terutama ditemukan pada orang dewasadan kurang sering pada anak-anak.Nyeri kepala terutama terjadi padawaktu bangun tidur, karena selama tidur PCO2 arteril serebral meningkatsehingga mengakibatkan peningkatan dari serebral blood flow dan dengandemikian mempertinggi lagi tekanan intrakranium. Juga lonjakan tekananintrakranium sejenak karena batuk, mengejan atau berbangkis akanmemperberat nyeri kepala. Pada anak kurang dari 10-12 tahun, nyerikepala dapat hilang sementara dan biasanya nyeri kepala terasa didaerahbifrontal serta jarang didaerah yang sesuai dengan lokasi tumor.Padatumor didaerah fossa posterior, nyeri kepala terasa dibagian belakang danleher.

b) MuntahMuntah dijumpai pada 1/3 penderita dengan gejala tumor otak danbiasanya disertai dengan nyeri kepala.Muntah tersering adalah akibattumor di fossa posterior.Muntah tersebut dapat bersifat proyektil atautidak dan sering tidak disertai dengan perasaan mual serta dapat hilanguntuk sementara waktu.

c) Papil edema

Papil edem juga merupakan salah satu gejala dari tekanan tinggi intrakranial. Karena tekanan tinggi intrakranial akan menyebabkan oklusi vena sentralis retina, sehingga terjadilah edem papil. Barley dan kawan kawan, mengemukakan bahwa papil edem ditemukan pada 80% anak dengan tumor otak.

d) KejangKejang umum/fokal dapat terjadi pada 20-50% kasus tumor otak, danmerupakan gejala permulaan pada lesi supratentorial pada anak sebanyak15%. Frekwensi kejang akan meningkat sesuai dengan pertumbuhantumor. Pada tumor di fossa posterior kejang hanya terlihat pada stadiumyang lebih lanjut. Schmidt dan Wilder (1968) mengemukakan bahwagejala kejang lebih sering pada tumor yang letaknya dekat korteks serebridan jarang ditemukan bila tumor terletak dibagian yang lebih dalam darihimisfer, batang otak dan difossa posterior.

• Gejala lain yang ditemukan: False localizing sign: yaitu parese N.VI bilateral/unilateral,

responsekstensor yang bilateral, kelainann mental dan gangguan endokrin

Gejala neurologis fokal, dapat ditemukan sesuai dengan lokalisasitumor.

Menurut Harsono (2005) Trias klasik peningkatan tekanan intrakranial adalah ;

1) Nyeri kepala karena regangan dura dan pembuluh darah2) Papiledema yang disebabkan oleh tekanan dan

pembengkakan diskus optikus.3) Muntah sering proyektil

Tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial lainnya;1) Hipertermia2) Perubahan motorik dan sensorik

2) Perubahan berbicara3) KejangMenurut Zen (2011) gejala yang umum dijumpai pada

peningkatan TIK meliputi :1. Sakit kepala merupakan gejala umum pada peningkatan TIK.

Sakit kepala terjadi karena traksi atau distorsi arteri dan vena dan duramater akan memberikan gejala yang berat pada pagi hari dan diperberat oleh aktivitas, batuk, mengangkat, bersin. 

2. Mual dan muntah dan mungkin projektil dapat menyertai gejala pada peningkatan TIK.

3. Edema papil disebabkan transmisi tekanan melalui selubung nervus optikus yang berhubungan dengan rongga subarakhnoid di otak. Hal ini merupakan indikator klinis yang baik untuk hipertensi intrakranial.

4. Defisit neurologis seperti didapatkan gejala perubahan tingkat kesadaran; gelisah, iritabilitas, letargi; dan penurunan fungsi motorik.

5. Bila peningkatan TIK berlanjut dan progresif berhubungan dengan penggeseran jaringan otak maka akan terjadi sindroma herniasi dan tanda-tanda umum Cushing’s triad (hipertensi, bradikardi, respirasi ireguler) muncul. Pola nafas akan dapat membantu melokalisasi level cedera.

Gambar 3.Pola pernafasan abnormal sehubungan dengan letak lesi patologis yang berbeda. (Sumber : Decision Making in

Neurocritical Care)4. Pemeriksaan Diagnostik1. Pencitraan (imaging)CT scan kepala tanpa kontras dapat menunjukkan efek massa

dengan melihat adanya : sulci dan gyri yang menghilang, ventrikel otak menyempit atau menghilang, sisterna basalis yang menghilang, penggeseran garis tengah (midline shift), edema fokal atau global, perdarahan atau kontusio, dan/atau infark.CT scan kepala itu sendiri tidak begitu dapat diandalkan dalam menentukan peningkatan TIK. Sepuluh hingga lima belas persen pasien dengan trauma kepala yang koma

mengalami peningkatan TIK namun dari pemeriksaan CT scan kepala normal.

2. Magnetic Resonance ImagingMRI dapat mendeteksi tumor dengan jelas dimana dapat dibedakanantara tumor dan jaringan sekitarnya.MRI dapat mendeteksi kelainan jaringansebelum terjadinya kelainan morfologi.

3. Gambaran radiologi tekanan tinggi intrakranial padaFoto polos kepalaPada Anak:1. Sutura melebar

Pada umur 7 tahun sutura mulai mendekati dimana hal ini mungkinterlihat setelah umur 14 atau 15 tahun.Keadaan ini tidak terlihatsetelah umur 25 atau 30 tahun. (Meschan, 1985)Satura yang melebar ini terutama jelas terlihat pada sutura koronaria dan sutura sagitalis serta jarang terlihat pada sutura lambdoidea(Sutton D,1980; Chapman S, 1985)2. Ukuran kepala yang membesarUkuran kepala yang membesar dijumpai pada:

• Ventrikel yang membesarPada hidrosefalus ditemukan ventrikel yang

membesar, misalnyadisebabkan oleh suatu stenosis aquaduktus Sylvii, Arnold ChiariMalfornation atau Dendy Walker Cyst

• Ventrikel yang normalDijumpai pada edem serebri, space ocuping lesion dan megalencephaly

Pada dewasa1. Erosi dorsum sellaePada orang dewasa biasanya terjadi erosi dorsum sellae dan merupakan gambaran yang khas.Pada tekanan tinggi intracranial yang lama seluruh dorsum sellae

mungkin tidak jelas terlihat.Sebenarnya erosi prossesus posterio dan dorsum sellae disebabkanoleh tekanan dari dilatasi ventrikel III dan pada umumnya ditemukanpada penderita dengan tumor pada fossa posterior dan hidrosefalus.Erosi sellae oleh karena tekanan tinggi intrakranial harus dibedakandari lesi destruksi lokal. Selain daripada adenoma pituitaria yangterdiri atas meningioma, chordoma, craniopharyngioma dan aneurisma(Sutton D, 1980)

2. Pergeseran kelenjar pinealPada proyeksi Towne dengan kualitas filma yang baik, kelenjar pinealterlihat terletak di garis tengah. Jika terjadi pergeseran dari kalsifikasikelenjar pineal lebih dari 3 mm pada satu sisi garistengah,menunjukkan adanya massa intrakranial. Pada umumnyasebagai penyebabnya adalah tumor intrakranial, tetapi lesi sepertisubdural hematom dan massa non neoplastik dapat menyebabkan halyang sama (Sutton D dan Chapman S)

3. Kalsifikasi PatologiPada space occupying lession dapat terlihat adanya kalsifikasi yangpatologik. Keadaan ini terlihat dengan gambaran radiologik kira-kirapada 5%-10% kasus (Sutton D, 1980)

4. Pengukuran non-invasifPeningkatan indeks pulsatility (tekanan sistol-diastol/tekanan rata-rata) yang diukur dengan alat transkranial Doppler dapat menjadi suatu penanda/marker peningkatan TIK, walaupun sensitivitas dan spesifisitas indeks pulsatility suboptimal.

5. Monitoring lanjutanTeknologi mikrodialisis, menggunakan tampilan kromatografi cairan untuk mengukur level laktat, piruvat,

dan glukosa dalam jaringan. Monitoring oksigen jaringan otak menunjukkan ukuran rata-rata dari tekanan oksigen kapiler dan interstisial otak.Hal ini penting untuk memahami keterbatasan otak tersebut dengan monitoring.PbO2 tidak ekuivalen dengan fraksi ekstraksi oksigen atau oksigen yang sampai ke jaringan otak, tetapi cukup mewakili tekanan parsial oksigen otak, atau oksigen yang terkandung di otak.Nilai PbO2 lebih mewakili oksigen difusi daripada oksigen delivery atau metabolisme oksigen.

5. PenatalaksanaanTujuan terapi peningkatan TIK ini adalah menjaga agar TIK < 20

mmHg dan menjaga agar CPP > 60 - 70 mmHg Tatalaksana umumTujuannya adalah menghindari hipoksia (pO2 < 60 mmHg) dan

menghindari hipotensi (tekanan darah sistol ≤ 90 mmHg). Beberapa hal yang berperan besar dalam menjaga agar TIK tidak meninggi antara lain adalah :

1) Mengatur posisi kepala lebih tinggi sekitar 30-45º, dengan tujuan memperbaiki venous return

2) Mengusahakan tekanan darah yang optimalTekanan darah yang sangat tinggi dapat menyebabkan edema

serebral, sebaliknya tekanan darah terlalu rendah akan mengakibatkan iskemia otak dan akhirnya juga akan menyebabkan edema dan peningkatan TIK

3) Mencegah dan mengatasi kejang4) Menghilangkan rasa cemas, agitasi dan nyeri5) Menjaga suhu tubuh normal < 37,5ºCKejang, gelisah, nyeri dan demam akan menyebabkan

ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan akan substrat metabolisme. Di satu sisi terjadi peningkatan metabolisme serebral, di lain pihak suplai oksigen dan glukosa berkurang, sehingga akan terjadi kerusakan jaringan

otak dan edema. Hal ini pada akhirnya akan mengakibatkan peninggian TIK.

6) Koreksi kelainan metabolik dan elektrolitHiponatremia akan menyebabkan penurunan osmolalitas plasma sehingga akan terjadi edema sitotoksik, sedangkan hipernatremia akan menyebabkan lisisnya sel-sel neuron.

7) Hindari kondisi hiperglikemia8) Pasang kateter vena sentral untuk memasukkan terapi

hiperosmolar atau vasoaktif jika diperlukan. MAP < 65 mmHg harus segera dikoreksi.

9). Atasi hipoksiaKekurangan oksigen akan menyebabkan terjadinya metabolisme anaerob, sehingga akan terjadi metabolisme tidak lengkap yang akan menghasilkan asam laktat sebagai sisa metabolisme. Peninggian asam laktat di otak akan menyebabkan terjadinya asidosis laktat, selanjutnya akan terjadi edema otak dan peningkatan TIK.

10) Pertahankan kondisi normokarbia (PaCO2 35 - 40 mmHg)11) Hindari beberapa hal yang menyebabkan peninggian

tekanan abdominal seperti batuk, mengedan dan penyedotan lendir pernafasan yang berlebihan.

Tatalaksana khusus1. Mengurangi efek massa

Pada kasus tertentu seperti hematom epidural, subdural maupun perdarahan intraserebral spontan maupun traumatik serta tumor maupun abses intrakranial tentunya akan menyebabkan peninggian TIK dengan segala konsekuensinya. Sebagian dari kondisi tersebut memerlukan tindakan pembedahan untuk mengurangi efek massa.Kraniektomi dekompresi dapat dilakukan untuk peningkatan yang refrakter terhadap terapi konservatif dan menunjukkan penurunan TIK mencapai 70%.

2. Sedasi dan/atau paralisis bila diperlukan, misalnya pada pasien agitasi, atau terjadinya peningkatan TIK karena manuver tertentu seperti memindahkan pasien ke meja CT scan. Paralitik dapat digunakan untuk menurunkan TIK refrakter, tetapi beresiko terjadinya myopati/neuropati dan dapat mengaburkan kejang.

3. Mengurangi volume cairan serebrospinalMengurangi cairan serebrospinal biasanya dilakukan apabila didapatkan hidrosefalus sebagai penyebab peningkatan TIK seperti halnya pada infeksi meningitis atau kriptokokkus. Ada tiga cara yang dapat dilakukan dalam hal ini yaitu : memasang kateter intraventrikel, lumbal punksi, atau memasang kateter lumbal. Pemilihan metode yang dipakai tergantung dari penyebab hidrosefalus atau ada/tidaknya massa intrakranial.Pengaliran cairan serebrospinal dengan kateter lumbal dapat dikerjakan apabila diyakini pada pemeriksaan imaging tidak didapatkan massa intrakranial atau hidrosefalus obstruktif. Biasanya dipakai kateter silastik 16 G pada intradura daerah lumbal.Dengan kateter ini disamping dapat mengeluarkan cairan serebrospinal, dapat juga dipakai untuk mengukur TIK.Keuntungan lainnya adalah teknik ini tidak terlalu sulit dan perawatan dapat dilakukan di luar ICU.

4. Mengoptimalkan CPP dengan menambahkan vasopressor dan /atau cairan isotonik jika CPP < 60 mmHg. (CPP = MAP-TIK).

5. Mengurangi volume darah intravaskular· Hiperventilasi akan menyebabkan alkalosis respiratorik akut,

dan perubahan pH sekitar pembuluh darah ini akan menyebabkan vasokonstriksi dan tentunya akan mengurangi CBV sehingga akan menurunkan TIK. Efek hiperventilasi akan terjadi sangat cepat dalam beberapa menit. Tindakan hiperventilasi merupakan tindakan yang efektif dalam

menangani krisis peningkatan TIK namun akan menyebabkan iskemik serebral. Sehingga hal ini hanya dilakukan dalam keadaan emergensi saja.Hiperventilasi dilakukan dalam jangka pendek hingga mencapai PaCO2 25-30 mmHg. Penurunan PaCO2 1 mmHg akan menurunkan CBF 3%. Efek hiperventilasi dapat menyebabkan vasokonstriksi dan peningkatan resiko iskemik jaringan sehingga tindakan ini hanya dilakukan untuk waktu yang singkat.

Indikasi hiperventilasi1. Untuk periode singkat (beberapa menit) pada waktu berikut :

Sebelum insersi monitor TIK : jika ada tanda klinis hipertensi intrakranial.Setelah insersi monitor : jika ada peningkatan TIK tiba-tiba dan/atau akut kemunduran neurologis.

2. Untuk periode yang lebih panjang jika hipertensi intrakranial tidak responsif terhadap sedasi, paralitik, drainase CSF dan diuretik osmotik.

Hindari ventilasi bila :1. Jangan digunakan untuk profilaksis2. Hindari hiperventilasi yang panjang

Jika hiperventilasi diperpanjang pada pCO2=25-30 mmHg dianggap perlu, pertimbangkan untuk monitor SjvO2, AVdO2, atau CBF untuk menghindari iskemik serebri

3. Hipertensi intrakranial yang tidak responsif dengan terapi lain, lakukan hiperventilasi jika pCO2 =30-35 mmHg

4. Jangan pernah turunkan pCO2 < 25 mmHg· Hemodilusi dan anemia mempunyai efek yang

menguntungkan terhadap CBF dan penyampaian oksigen serebral. Hematokrit sekitar 30% (viskositas darah yang rendah) akan lebih berefek terhadap diameter vaskuler

dibanding terhadap kapasitas oksigen, sehingga akan terjadi vasokonstriksi dan akan mengurangi CBV dan TIK. Namun, bila hematokrit turun dibawah 30% akan berakibat menurunnya kapasitas oksigen. Hal ini justru akan mengakibatkan vasodilatasi sehingga TIK akan meningkat. Dengan demikian strategi yang sangat penting dalam menjaga TIK adalah mencegah hematokrit jangan sampai turun dibawah 30%.

6. Terapi osmotikTerapi osmotik menarik air ke ruang intravaskuler.Baik mannitol maupun salin hipertonik memiliki manfaat rheologik tambahan dalam menurunkan viskositas darah dan menurunkan volume dan rigiditas sel darah merah.

I. Salin hipertonik : loading dose 30 ml salin 23% diberikan dalam 10-20 menit melalui CVC, dosis pemeliharaan adalah salin 3% 1 mg/kg/jam dengan kadar Na serum 150-155 mEq/jam. Na harus diperiksa tiap 6 jam. Pemasukan salin hipertonik ini berkaitan dengan edema. Salin hipertonik dihentikan setelah 72 jam untuk mencegah terjadinya edema rebound.

II. Mannitol 20% (dosis 0,25-1 gr/kg)2,3,4 : Loading dose 1gr/kg BB, diikuti dengan dosis pemeliharaan 0,5 gr/kg BB tiap 4-6 jam dengan kadar osmolaritas serum 300-320 mOsm. Osmolalitas serum diperiksa tiap 6 jam. Waktu paruh mannitol adalah 0,16 jam. Efikasi terlihat dalam 15-30 menit, dan durasi efek adalah 90 menit hingga 6 jam.

Mekanisme mannitol memberikan efek yang menguntungkan dalam terapi ini masih kontroversial, tetapi mungkin meliputi kombinasi berikut:

1) Menurunkan TIK :a. Ekspansi plasma segera : menurunkan hematokrit dan

viskositas darah dimana akan meningkatkan CBF dan O2 delivery. Ini akan menurunkan TIK dalam beberapa menit.

b. Efek osmotik : meningkatkan tonisitas serum menggambarkan edema cairan dari parenkim otak.

2) Mendukung mikrosirkulasi dengan memperbaiki reologi darah.Namun, ada beberapa hal yang harus diperhatikan dalam pemakaian mannitol yaitu sebagai berikut :

Mannitol membuka sawar darah otak, dan mannitol yang melintasi sawar darah otak ke sistem saraf pusat dapat memperburuk edema otak. Jadi penggunaan mannitol harus diturunkan perlahan (tapering) untuk mencegah rebound TIK.

Pemberian bolus yang berlebihan dapat menyebabkan hipertensi dan jika autoregulasi terganggu maka akan meningkatkan CBF dimana dapat mencetuskan herniasi daripada mencegahnya.

Mannitol dosis tinggi beresiko untuk terjadinya gagal ginjal akut khususnya pada osmolaritas serum > 320 mOsm/L, penggunaan obat-obatan nefrotoksik lainnya, sepsis, adanya penyakit ginjal sebelumnya.

Terapi Osmotik

Pilihan lainnya :a. Totilac ® : merupakan cairan hipertonik sodium laktat dengan

konsentrasi fisiologis potasium klorida dan kalsium klorida. Cairan ini memiliki osmolaritas 1020 mOsm/L dengan pH 7.0. Cairan ini netral dan ketika laktat dimetabolisme, ia tidak menyebabkan asidosis. Dosis penggunaan 10 cc/kg BB selama 12 jam intravena. Totilac ® mengandung ion yang akan berdisosiasi menjadi anion (laktat dan klorida) dan kation (sodium, potasium, kalsium).

i. Sodium, kation di ekstraseluler, jika konsentrasinya tinggi akan menjaga hipertonisitas sehingga memperbaiki hemodinamik.

ii. Laktat, metabolik fisiologis dimana akan dioksidasi di mitokondria, dimana oksidasinya akan menghasilkan energi yang sama dengan glukosa.

iii. Kalsium, memegang peranan pada kontraktilitas jantung.iv. Potasium, mencegah hipokalemia, dimana dapat disebabkan

infus sodium laktat.b. Barbiturat : bolus penobarbital 5-20 mg/kg diikuti 1-4

mg/kg/jam. Barbiturat menurunkan metabolic demand dan selanjutnya CBF, CBV dan TIK jika rantai metabolisme masih intak. Resiko penggunaan meliputi hipotensi, kesulitan menilai pasien karena efek sedatifnya, supresi jantung.

c. Induksi hipotermia hingga 32-34ºC dapat menurunkan CBF dan TIK dengan menurunkan metabolic demand. Tiap penurunan temperatur 1ºC akan menurunkan metabolisme oksigen otak (CMRO2) 7%. Efek samping hipotermi meliputi infeksi sistemik, bakteremia, koagulopati, pneumonia, hipokalemia, dan aritmia

d. Steroid : seperti deksametason tidak efektif digunakan pada pasien trauma kapitis. Biasanya berguna untuk edema yang berhubungan dengan tumor dan infeksi. Dosis awal yang

biasa digunakan adalah 10 mg deksametason intravena diikuti 4 mg tiap 6 jam.

6. Komplikasi Infeksi intrakranial Perdarahan intraserebral Kebocoran udara masuk ke ventrikel atau ruang

subarakhnoid Kebocoran cairan serebrospinal Overdrainage CSF menyebabkan ventrikel kolaps dan

herniasi Hilang pemantauan atau kemampuan drainase karena oklusi

kateter dengan jaringan otak atau darah Terapi yang tidak tepat karena kesalahan dalam pembacaan

TIK disebabkan bentuk gelombang yang kecil, kegagalan elektromekanis, atau kesalahan operator.

Prosedur Pengukuran ICP

Pemantauan peningkatan TIK Monitor tekanan intrakranial digunakan untuk mencegah

terjadinya fase kompensasi ke fase dekompensasi. Secara objektif, pemantauan TIK adalah untuk mengikuti kecenderungan TIK tersebut, karena nilai tekanan menentukan tindakan yang perlu dilakukan agar terhindar dari cedera otak selanjutnya, dimana dapat bersifat irreversibel dan letal.Dengan pemantauan TIK juga kita dapat mengetahui nilai CPP, yang sangat penting, dimana menunjukkan tercapai atau tidaknya perfusi otak begitu juga dengan oksigenasi otak.

Beberapa tipe monitor TIKAda beberapa tipe monitor yaitu monitor intraventrikular,

intraparenkimal, subarakhnoid/subdural, dan epidural. Tipe intraventrikular merupakan gold standard dan dapat mengukur peningkatan tekanan intrakranial global.

MONITOR TEKANAN INTRAKRANIALTipe

MonitorKeuntungan Kerugian

Intraventikular

Gold Standart, pengukuran TIK global, digunakan untuk diagnosis dan terapi

Angka infeksi tinggi (5-20%), resiko erdarahan 2%

Intraparenkimal

Angka infeksi dan perdarahan rendah (1%), penempatan rendah

Mengukur TIK regional, tidak dapat dikalibrasi ulang setelah ditempatkan, penyimpangan (3 mmHg)

Subarakhnoid/subdural

Angka infeksi dan peradrahan rendah

Pengukuran tidak dapat peraya, jarang digunakan

Epidural Resiko perdarahan lebih rendah jika dibandingkan dengan monitor intraventikular. Intraparenkimal kadang dipakai pada pasien dengan koagulopati

Pengukuran tidak dapat dipercaya

Pemasangan monitor intraventrikular dimulai dengan teknik insersi dengan menempatkan kateter pada frontal horn ventrikel lateral dengan memperkirakan titik Kocher, dan disambungkan ke monitor TIK.

Metode pemantauan TIK:

Ada 3 kelompok metode pengukuran TIK:A. Pengukuran Epidural (EDP)Penanaman sensor tekanan atau penempatan transducer

langsung di atas permukaan durameterB. Pemantauan tekanan subdural

Memasang stopcock yang diisi saline pada rongga subdural melalui lubang pada kranium.Stopcock ini dihubungkan dengan tranducer melalui pipa intravena berisis saline.

C. pemantauan tekanan ventrikuler.Penggunaan ventrikulostomi untuk mengeluarkan cairan CSF

untuk studi diagnostik merupakan prosedur neurosurgical yang lama yang paling dapat dipercaya untuk mengukur TIK.

Kesuksesan dengan ventricular catheter meningkat bila menggunakan CT Scan untuk mengetahui lokasi dan ukuran dari ventricular.

Jika ventrikulus lateralis menyempit dan tidak terlihat dengan CT Scan teknik subdural lebih praktis.

Ventrikulus yang dipilih untuk pemasangan kateterisasi pada sisi kontralateral hemisfer yang terlihat.

Kateterisasi ventrikulus memungkinkan untuk a. Mengukur komplians serebralis.b. Laju produksi CSF dan tahanan aliran dengan cara

menyuntikkan / menyedot sejumlah kecil cairan.Indikasi Pemasangan Monitor TIKIndikasi pemasangan monitoring TIK :a. Kriteria neurologis : cedera kepala berat (GCS ≤ 8 setelah

resusitasi kardiopulmoner) dengan :i. Abnormal CT scan kepala saat masuk atauii. Normal CT scan kepala tetapi dengan ≥ 2 faktor resiko

berikut : a) umur > 40 tahun, b)tekanan darah sistol < 90 mmHg, c) deserebrasi atau dekortikasi.

b. Perdarahan intrakranialc. Edema serebrid. Post kraniotomie. Space Occupying Lessions seperti perdarahan epidural atau

subdural, tumor, abses, atau aneurisma yang menutup jalan aliran cairan serebrospinal.

f. Ensefalopati misal karena hipertensi krisis.

g. Meningitis/ensefalitis yang mengakibatkan malabsorpsi cairan serebrospinal

Kontraindikasi (relatif) :a. Pasien sadar : monitor biasanya tidak diperlukan karena

dapat mengevaluasi neurologisnya.b. Koagulopati atau terapi antikoagulanc. Infeksi sistem saraf pusatd. Infeksi SCALPe. Edema serebri yang mengakibatkan kolaps ventrikel

Metode Pengukuran TIKTekanan intrakranial bervariasi luas dari menit ke me-nit, terutama bila ia meninggi, hingga pemantauan tung-gal melalui pungsi lumbar atau kanulasi ventrikuler me-nimbulkan kesalahan. Karenanya perlu mencatat TIK secara sinambung.Semua cara untuk mencatat TIK saat ini berdasarpada konversi tekanan menjadi sinyal listrik yang sinambung yang dapat ditampilkan pada chart recorder ataupada layar. Kebanyakan alat pengamat yang tersedia saatini sistemnya berdasarkan atas penghubung antara ronggaintrakranial dan transduser sensitif tekanan eksternal.Mereka dibagi atas sistem kopling cairan dan kopling non cairan

1. Kopling CairanKateter atau baud yang berrongga dihubungkan denganventrikel lateral atau rongga subdural. Sistem diisidengan cairan isotonik, dan dihubungkan dengan transduser yang merubah tekanan hidraulik menjadi sinyal listrik.

2. Kopling non cairan

Komponen penyensor tekanan dari transduser diletakkan langsung pada otak, mencegah penggunaan kolom cairan.

PRINSIP-PRINSIP TRANSDUSERStrain Gauges

Transduser untuk mengukur takanan berdasar straingauges mampu mengukur akibat dari regangan dan kompresi. Kekuatan yang terjadi per satu unit area disebutstress yang mengakibatkan pertambahan panjang per unit

panjang yang disebut strain. Operasi dari strain gaugekawat tergantung pada kenyataan bila panjang kawatdiregang, tahanan listrik akan bertambah dan sebaliknya.

Transduser yang umum digunakan adalah Statham seriP23.Susunan kawatnya membentuk suatu jaringan jembatanWheatstone. Diafragmanya terbuat dari metal yang non-korosif seperti Monel (tembaga-nikel) atau Fosfor bronze yang dilapis nikel. Sedang strain gauges modern terbuat dari semikonduktor yang langsung tertanam pada diafragma.

Linearitas transduser harus 0.1 mmHg untuk jangkauan 0-10 mmHg atau 1.5 mmHg untuk jangkauan 0-300mmHg.

Transduser disposabelTeknologi modern dengan permesinan mikro dan produksisilikon memungkinkan dibuatnya transduser yang dispo-sabel.Dengan diafragma yang dietching dengan silicon dan piezoresistor, memungkinkan mengganti diafragma.

Hasilnya adalah transduser yang sensitif dan betul-betul terintegrasi.Diafragma silikonnya sendiri betul-betul plastis dan mempunyai memori atau histeresis yangsangat kecil.Karena sensornya sangat sensitf, diafragmanya kecil, mengurangi volume yang diambilnya, memperbaiki respons frekuensinya hingga transduser dapatdibuat sekecil mungkin.

Penguat

Penguat d.c stabil digunakan untuk mendeteksi perubahanpada jembatan d.c, dan sinyal ini digunakan untuk menggerakkan pena pencatat atau ditampilkan pada osiloskopatau meter. Jenis lain diberi daya dengan arus a.c frekuensi audio dan diperkuat oleh penguat a.c dan detektor sensitif fase.

UNIT TEKANANSecara tradisional pengukuran TIK melalui pungsi

lumbardinyatakan dalam mmH2O atau tepatnya mmCSS.Mudah untuk mengukur tinggi kolom vertikal yang dilekatkan padajarum spinal. Kemudian dikonversikan kedalam mmHg de-ngan membaginya dengan 13.6, berat jenis merkuri. Digunakan pengkalibrasian dalam unit mmHg untuk mudah membandingkan langsung terhadap tekanan darah hingga perbedaan antara kedua tekanan rata-rata (Tekanan PerfusiSerebral) dapat diukur.

SISTEM DETEKTOR IDEALSistem ideal untuk mengukur TIK harus:1. akurat2. aman bagi pasien3. penggunaannya sederhana4. murah

TEKANAN CAIRAN VENTRIKULERDigunakan secara luas karena paling dapat dipercaya untuk penggunaan rutin. Tetap merupakan standard dimanametode lain masih harus dipertimbangkan.Titik Kocher (koronal) paling sering dipilih untukpungsi. Tempat ini ideal untuk kateterisasi ventrikulerkarena tip kateter tetap dianterior dan diatas foramen

Monro dan pleksus khoroid, jadi mengurangi kemungkinanpenyumbatan karena migrasi tip kateter kepleksus khoroid dan ventrikel ketiga. Ventrikel lateral dapat jugadikanulasi melalui sisi lain seperti titik Keen (pari-etal posterior), oksipital, supraorbital, atap orbitaldan fontanel, namun untuk penggunaan lain seperti insersi shunt.

Interpretasi gelombang pada monitor TIKSelain nilai absolut TIK, gelombang TIK dapat memberikan informasi tentang compliance.Bentuk gelombang TIK digolongkan menjadi komponen P1, P2, P3, dengan tiap elemen gelombang lebih kecil dari sebelumnya (gambar 7). Gelombang P1 menunjukkan gelombang arterial, P2 menunjukkan rebound, dan P3 menunjukkan outflow vena. Peningkatan gelombang P2 merupakan tanda compliance yang jelek.Compliance dapat diukur dengan pengaturan drainase volume CSF dan memeriksa perubahan pada tekanan yang ditimbulkan (Δvolume/Δtekanan). Jika compliance TIK yang rendah dan kritis, disertai dengan perfusi jaringan yang tidak adekuat, dapat mengakibatkan gelombang Lundberg

Bentuk gelompbang TIK patologik

Gelombang Lundberg A (gelombang plateau) menunjukkan peningkatan TIK tiba-tiba dari 20 ke 100 mmHg yang bertahan dari menit ke jam, menyebabkan penurunan CBF/CPP dan iskemik otak. Gelombang Lundberg B sedikit meningkat, biasanya 5-20 mmHg, bertahan 1-5 menit, berhubungan dengan variasi respirasi, dan digolongkan dengan ketajaman gelombang.Gelombang Lundberg ini merupakan penanda untuk compliance intrakranial rendah kritis dan mungkin mengakibatkan hipoperfusi jaringan, pembesaran arteriolar yang progresif, dan peningkatan CBV.Gelombang Lundberg A harus diterapi dengan agresif dengan meningkatkan CPP menggunakan vasopressor, dan menurunkan TIK dengan terapi osmotik dan hiperventilasi.Penting untuk dicatat bahwa pasien dapat terjadi herniasi dengan nilai TIK normal.Pasien asimptomatik dengan kurva compliance normal, TIK dapat tiba-tiba naik (seperti saat batuk, atau membalik badan).

Tekanan Intrakranial Rata-rata (T.I.R)(M.A.P/Mean Intracranial Pressure)Pengukuran dilakukan diakhir ekspirasi dan ditentukan sebagai

berikut:TIR = tekanan diastolik + 1/3 tekanan nadi

INTERPRETASI PELACAKAN T.I.KDua jenis informasi penting mungkin diperjelas oleh pencatatan TIK, yaitu tingkat garis dasar dan variasi dari tekanan yaitu gelombang. Dengan kata lain, peninggian TIK mungkin menetap atau periodik.

Tekanan Garis Dasar (Baseline Pressure)Batas atas normal TIK untuk sementara bertambah setiap saat pasien batuk atau menggeliat, dan setiap peningkatan dapat mencapai tingkat yang ekstrem (100 mmHg).Ini

menjadi penting hanya bila peninggian bertahan semenit atau lebih. Lundberg menganjurkan bahwa tingkat rata-rata diatas 20 mmHg harus diingat sebagai peninggian sedang dan tingkat diatas 40 mmHg sebagai peninggian berat.

Tingkat normal 0-10 mmHgTIK abnormal diatas 15 mmHgPeninggian sedang 21-40 mmHgPeninggian berat diatas 40 mmHg

Peninggian menetap TIK garis dasar adalah penting, namun makna klinik tergantung pada keadaan patologi yang mendasarinya. Pasien dengan lesi intrakranial yang meluas, peninggian TIK sedang dalam daerah 15-20 mmHg mungkin dapat ditolerasi dengan baik namun peninggian diatas 40 mmHg biasanya berhubungan dengan penurunan aktifitas listrik serebral dan tanda klinik dari iskemia serebral. Bila hipertensi intrakranial tidak bersamaan dengan distorsi otak, seperti pada hipertensi intrakranial jinak atau pada hidrosefalus komunikans,peninggian tingkat TIK bahkan hingga 75 mmHg mungkinditolerasi untuk waktu yang singkat. Bila terdapat peninggian TIK yang intermiten, dua kali lebih sering terjadi pada malam hari. Ini mungkin bersamaan dengan periode tidur gerak mata cepat (REM), dimana hubungan antara keduanya adalah peningkatan VDS.Kemungkinan peninggian TIK pada malam hari harus diingat oleh petugas perawatan intensif(Marshall, 1978).

VARIASI T.I.KLundberg mengidentifikasi tga jenis variasi TIK ber- beda, gelombang A, B dan C. Dalam prakteknya sulit menentukan parameter masing-masing dan akhir-akhir ini cenderung

untuk menggunakan istilah deskriptif sepertigelombang plato, gelombang satu per menit dll.

Gelombang Plato atau Gelombang ATahun 1927 Grant menemukan gelombang yang tak diharap- kan pada tekanan CSS lumbar pada penderita kraniofa- ringioma berusia 15 tahun. Guillaume dan Janny (1951) menyebutnya sebagai coups d’hypertension. Gelombangplato secara klinis sangat penting karena menunjukkan pengurangan compliance intrakranial yang berbahaya. Iameninggi secara bertingkat dari TIK yang mendekati nor-mal atau sedikit meninggi hingga 50 mmHg atau lebih danbertahan untuk 5-20 menit sebelum berkurang secara ta- jam hingga bahkan kebawah tingkat semula. Walau ia di- namakan karena puncaknya yang datar, ia mungkin ireguler dan mempunyai puncak. Ia dapat dipresipitasi dengan aktifitas atau oleh perubahan PCO2, paling sering tam-pak pada pasien dengan tumor intrakranial dan mungkinbersamaan dengan perburukan neurologis. Tanda dan gejala umumnya diamati selama gelombang plato yang khas adalah nyeri kepala, mual, muntah, pernafasan periodik,flushing wajah, konfusi dan berbagai fenomena motor seperti gerakan klonik dan rigiditas tonik tungkai (Cooper dan Hulme, 1966).Gelombang plato adalah akibat dari episode vasodi-latasi serebral, dengan peninggian VDS namun tidak ADS. Terjadi karena peninggian TIK menekan vena bridging dan karenanya outflow vena serebral ke sinus sagittal (Rosner dan Becker, 1984).Sering ditemukan perubahan episodik TIK yang mana mulai dan berakhir sekonyong-konyong seperti gelombang plato, namun tidak mencapai 50 mmHg. Ini kadang-kadang disebut gelombang pra-plato. Gelombang lain misalnyagelombang ramp, scallop, prolonged plateau yang ber-langsung 30-60

menit dll. Namun yang terpenting adalah gelombang plato karena menunjukkan sistem kraniospinal dalam keadaan tight, biasanya akibat lesi desak ruang.Gelombang BJenis gelombang tekanan yang paling sering, walau kurang menunjukkan kepentingan klinis dibanding gelombang plato adalah gelombang B. Ia berupa osilasi ritmik, berpuncak tajam dan terjadi sekali setiap satu atau dua menit, yang berarti TIK meninggi dalam pola kresendo dari garis dasar yang berragam hingga ketingkat 20-30 mmHg lebih tinggi, kemudian turun mendadak tanpa perioda antara dari hipertensi intrakranial yang berlangsung.Gelombang B sering bersamaan dengan perubahan fasik pada respirasi yaitu pernafasan periodik dan karenanya berhubungan langsung dengan PaCO2.Namun juga tampak pada pasien dengan ventilasi artifisial dimanaPCO2 konstan. Faktor lain mungkin berperan, namun sumbernya diduga pada perubahan tonus serebrovaskuler dan VDS.Secara umum disetujui baik gelombang plato maupunB adalah pertanda penting kegagalan kompensasi intra- kranial dan masing-masing diperantarai oleh perubahan VDS. Variasi gelombang B disebut gelombang ramp dan mungkin tampak pada pasien hidrosefalus.

Gelombang CAdalah osilasi ritmik dengan frekuensi 4-8/menit dengan amplitudo lebih kecil dari gelombang B. Ia sinkron dengan variasi spontan tekanan darah jenis Traub-Hering- Meyer. Gelombang ini menunjukkan tahanan serebrovasku- ler yang berkurang hingga perubahan tekanan arterial langsung ditransmisikan ke bed vaskuler.Dilain fihak,juga terjadi pada pasien normal dan tampaknya hanya sedikit mempunyai arti klinik.

Amplitudo PulsaSaat TIK meninggi diatas tingkat resting, amplitude komponen denyut kardiak tampak meninggi pada pelaca- kan TIK dimana penguatan relatif dari komponen respiratori mungkin menurun. Jadi amplitudo denyut TIK bertambah secara linear dengan peninggian TIK seperti diamati.Tekanan nadi mungkin juga bertambah sebelum TIR meningkat.Ini secara klinik penting karena mungkin menggambarkan bahwa perburukan dapat diprediksi dari peninggian yang lanjut dari garis dasar TIK. Dengan kata lain, pelebaran amplitudo denyut pada tiadanya peninggian TIK menunjukkan gangguan cadangan atau compliance intrakranial. Susah untuk menentukan batas teratas amplitudo denyut normal, beberapa mengatakan antara 6-8 mmHg