2

Soal skenario:1. Kenapa sesak nafas terus menerus timbul padahal tidak dipengaruhi oleh aktivitas ?

1. Kenapa terjadi sesak nafas pada saat udara dingin, bersih2 rumah, sesak saat mengerjakan ujian?Penderita sesak napas biasanya amat peka terhadap suhu dingin. Hal ini terjadi karena upaya untuk menyesuaikan diri dengan suhu lingkungan yang lebih rendah, sehingga otot saluran napas berkontraksi. Akibatnya terjadilah sesak napas.http://belajar.kemdiknas.go.id/file_storage/materi_pokok/MP_383/Flash/Asma.swf

sesak napas juga bisa disebabkan karena tekanan psikis. Stress akan meningkatkan rangsangan saraf parasimpatis. Selanjutnya saraf parasimpatis akan mempengaruhi otot bronkus/bronkiolus untuk mengeluarkan asetilkolin yang akan mempersempit saluran napas.http://belajar.kemdiknas.go.id/file_storage/materi_pokok/MP_383/Flash/Asma.swf

saat bersih-bersih rumah, asma dapat timbul, mungkin dikarenakan alergen inhalan. Pertama alergen akan masuk ke saluran napas melalui rongga hidung, yang akan merangsang limfosit sel B yang kemudian akan menghasilkan immunoglobulin E(IgE). IgE kemudian akan berikatan dengan mastosit dan antigen tadi, untuk kemudian mensekresi mediator. Yakni histamin yang akan mengundang terjadinya reaksi inflamasi di lapisan mukosa saluran napas.http://belajar.kemdiknas.go.id/file_storage/materi_pokok/MP_383/Flash/Asma.swf

1. Kenapa saat px. Ditemukan bunyi mengi (wheezing) ?

1. Apakah ada hubungan dengan usia dan jenis kelamin dg keluhan penderita?

1. Apakah ada hubungan antara keluhan penderita dengan riwayat keluarga?

1. Dispneu (sesak nafas)?a. Definisi : Suatu istilah untuk mengungkapkan rasa/sensasi individu(subyektif) dengan keluhan tidak enak/tidak nyamanDepartemen pulmonologi dan ilmu kedokteran respirasi FKUIBuku ajar ilmu kesehatan telinga, hidung, kepala, tenggorok dan leher edisi 6Buku ajar ilmu penyakit dalam, jilid 2, FKUIb. EtiologiPenyebab sesak napas dari gangguan respirasi dapat dibagi menjadi 2 penyebab utama. Yaitu:1. Sesak napas oleh karena obstruksi saluran napas, biasanya disertai wheezing.2. Sesaki napas disebabkan gangguan inflasi paru(gangguan restriksi), misalnya:a. Gangguan dinding dada: Gangguan neuromuscular: polyneuritis, poliomyelitis, miastrenia gravis. Gangguan rangka dinding dada seperti deformitas.b. Penyebab dari pleura: efusi pleura, dan pneumothoraks.c. Penyebab dari paru, setiap keadaan yang mengalami lung compliance ( fibrosis, tumor, edem paru dan elaktisitas).Sesak napas juga disebabkan oleh gagal jantung kiri, anemia, gangguan metabolic pada uremia atau ketoasidosis diabetic dan oleh factor emosional (sindrom hiperventilasi).Buku ajar ilmu penyakit dalam, jilid 2, FKUI

Keadaan sesak napas dan gawat napas dapat disebabkan oleh sumbatan saluran napas ( dari hidung- faring- laring- trakea- bronkus sampai alveolus).Buku ajar ilmu kesehatan telinga, hidung, kepala, tenggorok dan leher, edisi 6

Sistem kardiak-pulmonera. Kardiak: Gagal jantung, Penyakit arteri koroner, IM, kardiomiopati, disfungsi katup, hipertrofi ventrikel kiri, hipertrofi asimetrik septum, perikarditis, aritmiab. Pulmoner: PPOK, asma, penyakit paru restriksi, gangguan/penyakit paru herediter, pneumothoraxc. Campuran: PPOK dengan hipertensi pulmoner, dekonditioning, emboli paru kronik, traumad. Nonkardiak-pulmoner: kondisi metabolik,nyeri,gangguan neuromuskuler, gangguan otorinolaring, fungsional ansietas gangguan panik hiperventilasiDepartemen pulmonologi dan ilmu kedokteran respirasi FKUI

c. Klasifikasid. PatofisiologiSense of respiratory effort Berkaitan dengan rasio beban pada otot2 pernapasan & kapasitas maksimum otot2 pernapasan Sense of effort meninggi, bila: Otot2 inspirasi bekerja lebih keras seperti pada beban yang meningkat Kapasiti berkurang, seperti kelemahan otot, lelah, masalah dalam mekanik paru(peningkatan volume paru)Kemoreseptor Rangsangan kemoreseptor perifer atau sentral: menigkatkan ventilasi, sekaligus menimbulkan sensasi sesak napas Hipoksia: merangsang respirasi melalui kemoreseptoperifer, dan dapat menimbulkan sensasi sesak napas pada penderita dengan penyakit paru HiperkapniaMekanoreseptorMerangsang mekanikberbagai reseptor yang tersebar di aparatus pernapasan: Reseptor saluran napas atau(dan wajah) Reseptor paru: Transmisikan informasi ke SSP Reseptor iritan di epitel jalan napas (rangsang mekanik dan kimia), reseptor pulmonary stretch di jalan napas : inflasi paru, serabut-C di dinding alveolar dan pembuluh darah(respon terhadap kongestif interstisial) Nervus vagus transmisi informasi aferen dari parusesak napas Reseptor dinding dadaOtot2 dada mempengaruhi ventilasi dan berdampak sensasi sesak napasRangsang mekanik: vibrasiaktifasi reseptorsensasi sesak napasVibrasi otot interkostal, dinding dadakurangi sesak napasDepartemen pulmonologi dan ilmu kedokteran respirasi FKUI

1. DD (asthma)?a. DefinisiKelainan yang ditandai dengan bronkospasme episodik reversibel yang terjadi akibat respons bronkokonstriksi berlebihan terhadap berbagai rangsangan. Asma bermanifestasi sebagai serangan dispnea, batuk, dan mengi(suara bersiul lembut saat ekspirasi). Penyakit ini mengenai 5% pada dewasa dan 7-10% pada anak.b. Etiologi

c. klasifikasiSecara klinisa. Asma akut intermitten : sudah asma tapi dia tdk merasakan.b. Asma akut dan status asmatikus : udah ada gejalanyac. Asma kronik persisten : udah berjalan berulang2 shg udah ada obstruksi.Secara patogensisa. Ekstrinsik : reaksi imun Atopic : Hipersensitivitas 1 Non atopic : Hipersensitivitas 3 Kombinasi atopic dan non atopikb. Intrinsik : rx non imunc. Kombinasi ekstrinsik dan intrinsic

Berdasarkan derajat : Asma derajat 1 A : dpt bekerja tapi agak sesak, tidur terganggu Asma derajat 1B : dpt bekerja tp susah payah, tidur terganggu Asma derajat 2A : tiduran, atau duduk sesak bias bangkit dg susah payah, tidur terganggu Asma derajat 2B : sama 2A tp nadi 120 X/ Menit Asma Derajat 3 : Tiduran/ duduk tdk dpt bangkit, nadi 120/mnt, onat inhaler tdk dpt membantu. Asma Derajat 4 : penderita tdk dpt bergerak lagi dan kelelahan ilmu penyakit paru (pulmonologi), prof. pasian rahmatullohd. PatogenesisDitekankan sejak awal asma ditimbulkan karena respon bronkokonstriksi yang berlebihan (hipersensitivitas jalan napas) terhadap berbagai berbagai rangsangan. Pada fase awal dimulai setelah 30-60 menit inhalasi antigen dan kemudian mereda, lalu diikuti 4-8 jam pada fase lanjut yang lebih berkepanjangan.

Pengaktifan awal sel mast terjadi di permukaan mukosa; mediator yang kemudian dilepaskan membuka taut antarsel mukosa sehingga antigen dapat masuk ke lebih banyak sel mast mukosa. Selain itu stimulasi langsung reseptor vagus(parasympathis) subepitel memicu refleks bronkokonstriksi. Mediator fase awal: Leukotrien C,D,dan E menyebabkan bronkokonstriksi berkepanjangan, peningkatan permeabilitas vaskuler, dan peningkatan sekresi musin Prostaglandin D,E,dan Falfa memicu bronkoknstriksi dan vasodilatasi Histamin menyebabkan bronkospasme dan meningkatkan permeabilitas vaskuler Platelet activating factor, menyebabkan agregasi trombosit dan pembebasan histamin dari granula Triptase sel mast, menginaktifkan peptida yang meenyebabkan bronkodilatasi normal(vasoactive intestinal peptide)Pada fase lanjut didominasi leukosit rekrutmen(basofil,neutrofil,eosinofil). Mediator yang berperan:

Faktor kemotaktik enosinofilik dan neutrofilik, serta leukotrien B: mengaktifkan eosinofil dan neutrofil IL-4 dan IL-5 memperkuat respon Th sel T CD4+ dengan meningkatkan sintesis IgE serta kemotaksis dan proliferasi eosinofil Platelet activating factor: kemotaktik kuat bagi eosinofil bila terdapat IL-6 TNF meningkatkan molekul perekat(adhesion molecul) di endotel vaskuler serta di sel radang

Kedatangan leukosit ditempat degranulasi sel mast menimbulkan 2 efek: 1. Sel ini kembali mengeluarkan serangkaian mediator yang mengaktifkan sel mast dan memperkuat respon awal. Dan 2. Sel ini menyebabkan kerusakan sel epitel yang khas pada serangan asma. Sel epitel itu merupakan sumber mediator seperti, endotelin dan nitrat oksida yang masing2 menyebabkan kontraksi dan relaksasi otot polos. Hilangnya integritas epitel juga dapat berperan dalam hiperresponsivitas jalan napas melalui penurunan ketersediaan nitrat oksida.Eosinofil sangat penting dalam fase lanjut, seperti penumpukan eosinofil di tempat peradangan alergik ditunjang oleh beberapa faktor kemotaktik sel mast. Kemotaksin yang paling poten tampaknya adalah eotaksin yang dihasilkan oleh sel epitel bronkus aktif, makrofag, dan otot polos jalan napas. Ragam mediator eosinofil sama banyaknya dengan yang dimiliki oleh sel mast dan mencakup MBP(major basic protein) dan protein kationik eosinofil(ECP), yang bersifat toksik terhadap sel epitel. Peroksidase eosinofil menyebabkan kerusakan jaringan melalui stress oksidatif. Eosinofil kaya akan Leukotrien C, serta platelet activating factor. Oleh karena itu eosinofil dapat memperkuat dan mempertahankan respon peradangan tanpa pajanan lebih lanjut ke antigen pemicu.Paru dan Saluran napas atas, Buku ajar Patologi Robbins volume 2

Tambahan :1. Mekanisme sesak nafas?

2. Macam sesak nafas?Tingkat Derajat Kriteria

0Normal Tidak ada kesulitan bernafas kecuali dengan aktifitas berat

1RinganTerdapat kesulitan bernafas, nafas pendek-pendek ketika terburu-buru atau ketika berjalan menuju puncak landai

2SedangBerjalan lebih lambat daripada kebanyakan orang berusia sama karena sulit bernafas atau harus berhenti berjalan untuk bernafas

3BeratBerhenti berjalan setelah 90 meter (100 yard) untuk bernafas atau setelah berjalan beberapa menit

4Sangat berat Terlalu sulit untuk bernafas bila meninggalkan rumah atau sulit bernafas ketika memakai baju/membuka baju

Sylvia Ap, Sorraine MW.2000.Patofisiologi konsep klinis Proses-proses Penyakit. 4th ed. Jakarta : EGC

macam macam kelainana. Bradipneu : frekuensi pernafasan 24 siklus per menit. Pernafasan cepat dan langka .pada umumnya pada individu normal tidak menyadari perubahan pernafasan nya meskipun ventilasi meningkat 2x lebih besar, selama bernafas masih dirasakan nyaman sampai peningkatan ventilasi mencapai 3-4x lebih besar.c. Apneu : penghentian pernafasan d. Ortopnea : nafas pendek terjadi pada yang posisi berbaring biasanya keadaan diperjelas dengan penambahan sejumlah bantal atau penambahan elevasi sudut untuk mencegah perasaan tersebut. Sesak yang timbul bila berbaring dan menghilang dengan duduk.(tidak perlu waktu dan kebiasaan)e. Paroksimal nokturnal dipsnea : timbulnya dispnea pada malam hari dan memerlukan posisi duduk dengan segera untuk bernafas (berulang dimalan hari)f. Asmakardial : sesak nafas timbul tiba-tiba karena edema paru mendadak akibat gagal jantung kiri akutg. Dispnea deffort : sesak nafas timbul waktu melakukan kerja fisik tetapi segera menghilang setelah istirahat selama beberapa tahun. Proses pernafasan pada subjek yang secara sadar merasakan sesak nafas/sensasi nafas pendek dan sesakh. Hiperpnea : istilah umum untuk peningkatan frekuensi atau kedalaman pernafasan tanpa memperhatikan sensasi subjektif penderita. Ganong, William F. BUKU AJAR FISIOLOGI KEDOKTERAN, JAKARTA : EGC

3. Pathogenesis kelainan sesak nafas?

4. Px. Kelainan sesak nafas?anamnesis Seberapa berat sesak nafas Adakah tanda tanda gangguan jantung : takikardi, disaritmia, hipertensi atau hipotensi, bunyi jantung ketiga atau keempat, peningkatan JVP, edema tumit, ronki basah inspirasi lambat. Adakah tanda tanda penyakit paru difus : mengi, ronki basah inspirasi, nafas berbunyi. Adakah tanda tanda penyakit paru lokal : konsolidasi, efusi pleura, pneumotoraks.Pemeriksaan penunjang : Ronsen toraks Tes fungsi paru Pemeriksaan darah rutin (Hb, leukosit (jumlah dan jenis),LED) EKG Pemeriksaan tiroksin serum Pemeriksaan gas darah arterialManual Ilmu Penyakit Paru; John E. Stark, John M. Shneerson, Tim Higenbottam, dan Christopher D. R. Flower; Binarupa Aksara

5. IgE diproduksi oleh sel apa dan berinteraksi dengan sel apa?

6. Reaksi hipersensitivitas !!!Rx hipersensitifitasHipersensifitas tipe 1 Antigen bereaksi dengan antibodi (IgE pada sel mast jaringan / basofil sirkulasi) aktivasi sel mast atau basofil dan pelepasan berbagai amin vasoaktif, seperti histamine vasodilatasi, kontraksi otot polos, dan peningkatan permeabilitas kapiler. Hipersensitivitas tipe I ditandai dengan reaksi alergi yang terjadi segera setelah kontak dengan antigen yang disebut alergen. Alergi (von Pirquet 1906) berarti "perubahan reaktivitas" hospes bila bertemu dengan suatu "agen" untuk kedua kalinya atau selanjutnya. Atopi (Coca & Cooke 1923) menggambarkan tanda klinis hipersensitivitas tipe I yang meliputi asma, ekzema, demam jerami (hay fever), dan alergi makanan.

Hipersensifitas tipe 2 Antibodi bereaksi terhadap Ag permukaan sel kehancuran sel Mekanisme penghancuran dengan :1. Mengaktifkan sel pembunuh (killer) sitotoksik2. Meningkatkan fagositosis 3. Menyebabkan lisis melalui aktivasi komplemen. Mekanisme penghancuran merefleksikan proses fisiologi normal untuk membunuh mikroorganisme patogen. Reaksi hipersensitivitas tipe II dimediasi oleh antibodi IgG dan IgM kerusakan yang terjadi terbatas pada sel atau jaringan yang membawa antigen yang dituju oleh IgG dan/atau IgM Berbeda dengan reaksi tipe III reaksi tipe III melibatkan antibodi yang diarahkan pada antigen larut dalam serum untuk membentuk kompleks antigen-antibodi. Kerusakan terjadi bila kompleks mengendap pada jaringan dan/atau organ.

Hipersensifitas tipe 3 Kompleks imun mampu memacu berbagai proses radang dengan proses sbb: Kompleks imun berinteraksi dengan sistem komplemen menghasilkan C3a dan C5a (anafilatoksin) pelepasan amin vasoaktif, seperti histamin dan 5-hidroksi triptamin, dan faktor-faktor khemotaktik. C5a juga bersifat khemotaktik untuk basofil, eosinofil, dan neutrofil. Makrofag dirangsang untuk melepaskan sitokin, terutama TNFu dan IL-1. yang amat penting selama reaksi radang. Kompleks imun berinteraksi secara langsung dengan basofil dan trombosit (melalui reseptor Fc) untuk menginduksi pelepasan amin vasoaktif.Hipersensifitas tipe 4 Tipe hipersensitivitas ini tergantung pada limfosit T yang tersensitisasi saat kontak dengan antigen yang terikat makrofag. Limfosit T kemudian berproliferasi dan melepaskan berbagai sitokin. Reaksi ini mengakibatkan akumulasi sel-sel radang yang terlokalisasi dan kerusakan jaringan. Reaksi hipersensitivitas tipe IV (lambat) akan muncul setelah lebih dari 12 jam dan terutama melibatkan reaksi imun seluler dan bukannya reaksi imun humoral. Ada tiga varian reaksi hipersensitivitas tipe IV, yaitu: Reaksi hipersensitivitas kontak (terjadi dalam 72 jam sesudah pajanan) Reaksi hipersensitivitas tipe tuberkulin (terjadi dalam 72 jam sesudah pajanan) Reaksi hipersensitivitas granulomatosa yang berkembang selama 21-28 hari (paling berat)Imunologi DasarMacam IgKelas IgTempat pengikatan antigenAktivasi komplemenSifat dan aktivitas antibody

IgG2YaSitotoksisk, Netralisasi. Dapat menembus plasenta. Khas sebagai respons imun sekunder.

IgA4Melalui jalur alternativeSekresi local dalam air mata, saliva, mucus. Kepingan Ig diikatkan oleh rantai J

IgM10YaPentamerik. Mengaktifkan komplemen yang siap. Aglutinator yang baik. Khas sebagai respon imun.

IgE2TidakMembatasi secara luas pada sel mast dan basofil. Anafilaktik hipersensitivitas dan respons imun pada parasit.

IgD2tidakFungsi belum diketahui secara luas. Mungkin sebagai reseptor antigen pada permukaan untuk limfosit.

J.C.E, Patologi Umum dan Sistemik Edisi 2,Penerbit Buku kedokteran EGC