Skenario DSeorang perempuan, 55tahun, dirawat di bagian saraf RSMH karena tidak bisa

berjalan disebabkan kelemahan separuh tubuh sebelah kanan disertai bicara pelo yang terjadi secara tiba-tiba saat penderita sedang beristirahat. Saat serangan penderita mengalami sesak nafas dan jantung berdebar. Pasien juga mengeluh ada rasa baal pada separuh tubuh sebelah kanan. Pasien menderita darah tinggi dan kencing manis selama 5 tahun tapi kontrol tidak teratur. Penyakit ini diderita untuk pertama kalinya.

o Pemeriksaan Fisik

a. Status generalikus :Sensorium : compos mentis,GCS:15Vital sign : TD : 170/100mmHg, N : 90x/mnt ireguler, RR : 20x/mnt, Temp : 360CBB : 70 kg, TB : 150 cm

Kepala :Kerutan dahi simestris, lagoftalmus(-), plica nasolabialis kanan datar, sudut mulut kanan tertinggal, Lidah deviasi ke kanan,diasartria,fasikulasi (-),atrofi pupil (-).

Thorax :Cor : Ictus cordis 2 jari lateral LMC sinistra ICS V, HR : 115 bpm ireguler, murmur sistolik grade II di areal katup mitral.Pulmo : dalam batas normal.

b. Status Neurologikus :

Fungsi motorik :Ext. superior et inferior dextra et sinistra :Gerakan kurang/cukup, kekuatan 2/5, tonus meningkat/normal,clonus -/-, refleks fisiologis meningkat/normal, refleks patologis (babinsky,chaddock) +/-

Fungsi sensoris : hemihipestesi dextra.Pemeriksaan neurologis lain dalam batas nomal

Laboratorium :Darah rutin : Hb:10,3% g/dl, Ht : 33 vol%, Leukosit: 7000/mm3, LED : 30 mm/jam, Trombosit: 270.000/mm3.Kolesterol total : 300 mg/dl, LDL : 190 mg/dl, HDL : 35 mg/dl, Trigliserid : 400 mg/dlBSN :160 mg/dl, BSPP : 250 mg/dl, Ureum : 40 mg/dl, Creatinin : 1,1 mg/dl

EKG : HR: 85-115 bpm ireguler,left axis deviation,LV strain.

I. Klarifikasi Istilah

a) Bicara pelo : Bicara tidak jelas karena kontraksi otot tidak sempurna.b) Sesak napas : Sesak nafas adalah perasaan sulit bernapas yang terjadi

ketika melakukan aktivitas fisik. Sesak napas merupakan gejala dari beberapa penyakit dan dapat bersifat akut atau kronis.

c) Jantung berdebar : Peningkatan frekuensi denyut jantung (kontraksi jantung dipercepat).

d) Rasa baal : Berkurangnya ketajaman sensasi.e) Kelemahan separuh tubuh sebelah kanan :f) Lagoftalmus : keadaan dimana salah satu kelopak mata disisi yang

mengalami kelumpuhan tetap terbuka disaat pasien diminta menutup mata.g) Plica nasolabialis : Lipatan diantara hidung dan sudut bibir.h) Disartria : Artikulasi pembicaraan yang tidak sempurna oleh karena

kerusakan otot akibat kerusakan saraf pusat atau perifer.i) Fasikulasi : Fasikulasi adalah istilah yang di gunakan untuk

kontraksi(berkerutnya) sekelompok serabut otot yang dapat di lihat dan secara subjektif dirasakan juga sebagai getaran atau denyutan di bawah kulit. Keadaan ini timbul karena adanya gangguan atau kelainan pada susunan saraf yang mengurus bagian tersebut.

j) Lidah deviasi kekanan : Bila lidah itu dijulurkan keluar akan tampak bahwa ujung lidah itu memperlihatkan deviasi ke sisi yang sakit. Deviasi ujung lidah ke sisi yang sakit timbul karena kontraksi M. genioglussus di sisi kontralateral (bila M. genioglossus kanan dan kiri berkontraksi dan kedua otot itu sama kuatnya, maka lidah itu akan dijulurkan lurus ke depan, Bila satu otot adalah lebih lemah dari yang lainnya, maka akan timbul deviasi dari ujung lidah ke sisi otot yang lumpuh).

k) Ictus cordis : Pukulan apex jantung kedinding thorax ventral setinggi ICS V sinistra.

l) Murmur sistolik grade II :m) Babinsky : pemeriksaan patologis pada pemeriksaan klinik

neurologik, berikan tekanan yang kuat di sepanjang sisi lateral telapak kaki hingga ke arah jari kaki. Kemudian perhatikan ibu jari kaki. Respon normal terjadi jika ibu jari kaki fleksi. Jika ibu jari kaki ekstensi sedangkan jari lainnya membentang, ini mengindikasikan adanya gejala babinski pada pasien.

n) Chaddock : pemeriksaan padologis pada pemeriksaan klinik neurologic, cara dengan melakukan penggoresan terhadap kulit dorsum pedis pada bagian lateralnya atau penggoresan terhadap kulit di sekitar malcolus eksterna.

o) Hemihipestesi dextra : Berkurangnya ketajaman sensasi pada salah satu sisi tubuh.

p) BSN :q) BSPP :

II. Identifikasi Masalah

1) Seorang perempuan, 55tahun, dirawat di bagian saraf RSMH karena tidak bisa berjalan disebabkan kelemahan separuh tubuh sebelah kanan disertai bicara pelo yang terjadi secara tiba-tiba saat penderita sedang beristirahat.

2) Saat serangan penderita mengalami sesak nafas dan jantung berdebar. Pasien juga mengeluh ada rasa baal pada separuh tubuh sebelah kanan. Penyakit ini diderita untuk pertama kalinya.

3) Pasien menderita darah tinggi dan kencing manis selama 5 tahun tapi kontrol tidak teratur.

4) Pemeriksaan fisik, status generalikus :Sensorium : compos mentis,GCS:15Vital sign : TD : 170/100mmHg, N : 90x/mnt ireguler, RR : 20x/mnt,Temp : 360C, BB : 70 kg, TB : 150 cm

5) Pemeriksaan fisik, kepala :Kerutan dahi simestris, lagoftalmus(-), plica nasolabialis kanan datar, sudut mulut kanan tertinggal, Lidah deviasi ke kanan,diasartria,fasikulasi (-),atrofi pupil (-).

6) Pemeriksaan fisik, thorax :Cor : Ictus cordis 2 jari lateral LMC sinistra ICS V, HR : 115 bpm ireguler, murmur sistolik grade II di areal katup mitral.Pulmo : dalam batas normal.

7) Pemeriksaan status neurologikus :Fungsi motorik :Ext. superior et inferior dextra et sinistra :Gerakan kurang/cukup, kekuatan 2/5, tonus meningkat/normal,clonus -/-, refleks fisiologis meningkat/normal, refleks patologis (babinsky,chaddock) +/-

8) Pemeriksaan status neurologikus :Fungsi sensoris : hemihipestesi dextra.Pemeriksaan neurologis lain dalam batas nomal

9) Pemeriksaan Laboratorium :Darah rutin : Hb:10,3% g/dl, Ht : 33 vol%, Leukosit: 7000/mm3, LED : 30 mm/jam, Trombosit: 270.000/mm3. Kolesterol total : 300 mg/dl, LDL : 190 mg/dl, HDL : 35 mg/dl, Trigliserid : 400 mg/dlBSN :160 mg/dl, BSPP : 250 mg/dl, Ureum : 40 mg/dl, Creatinin : 1,1 mg/dl

10) Pemeriksaan EKG : HR: 85-115 bpm ireguler,left axis deviation,LV strain.

III. Analisis Masalh

1) Bagaimana anatomi jaras saraf motorik dan sensorik ?Vaskularisasi:Otak memperoleh darah melalui dua sistem yakni sistem karotis (arteri karotis interna kanan dan kiri) dan sistem vertebral. Arteri koritis interna, setelah memisahkan diri dari arteri karotis komunis, naik dan masuk ke rongga tengkorak melalui kanalis karotikus, berjalan dalam sinus kavernosum, mempercabangkan arteri oftalmika untuk nervus optikus dan retina, akhirnya bercabang dua: arteri serebri anterior dan arteri serebri media. Untuk otak, sistem ini memberi darah bagi lobus frontalis, parietalis dan beberapa bagian lobus temporalis.Sistem vertebral dibentuk oleh arteri vertebralis kanan dan kiri yang berpangkal di arteri subklavia, menuju dasar tengkorak melalui kanalis tranversalis di kolumna vertebralis servikal, masuk rongga kranium melalui foramen magnum, lalu mempercabangkan masing-masing sepasang arteri serebeli inferior. Pada batas medula oblongata dan pons, keduanya bersatu arteri basilaris, dan setelah mengeluarkan 3 kelompok cabang arteri, pada tingkat mesensefalon, arteri basilaris berakhir sebagai sepasang cabang: arteri serebri posterior, yang melayani darah bagi lobus oksipitalis, dan bagian medial lobus temporalis.Ke 3 pasang arteri serebri ini bercabang-cabang menelusuri permukaan otak, dan beranastomosis satu bagian lainnya. Cabang-cabang yang lebih kecil menembus ke dalam jaringan otak dan juga saling berhubungan dengan cabang-cabang arteri serebri lainya. Untuk menjamin pemberian darah ke otak, ada sekurang-kurangnya 3 sistem kolateral antara sistem karotis dan sitem vertebral, yaitu: Sirkulus Willisi, yakni lingkungan pembuluh darah yang tersusun oleh arteri

serebri media kanan dan kiri, arteri komunikans anterior (yang menghubungkan kedua arteri serebri anterior), sepasang arteri serebri media posterior dan arteri komunikans posterior (yang menghubungkan arteri serebri media dan posterior) kanan dan kiri. Anyaman arteri ini terletak di dasar otak.

Anastomosis antara arteri serebri interna dan arteri karotis eksterna di daerah orbita, masing-masing melalui arteri oftalmika dan arteri fasialis ke arteri maksilaris eksterna.

Hubungan antara sitem vertebral dengan arteri karotis ekterna (pembuluh darah ekstrakranial).

Selain itu masih terdapat lagi hubungan antara cabang-cabang arteri tersebut, sehingga menurut Buskrik tak ada arteri ujung (true end arteries) dalam jaringan otak.Darah vena dialirkan dari otak melalui 2 sistem: kelompok vena interna, yang mengumpulkan darah ke vena Galen dan sinus rektus, dan kelompok vena eksterna yang terletak dipermukaan hemisfer otak, dan mencurahkan darah ke

sinus sagitalis superior dan sinus-sinus basalis laterales, dan seterusnya melalui vena-vena jugularis dicurahkan menuju ke jantung.

Fisiologinya:Sistem karotis terutama melayani kedua hemisfer otak, dan sistem vertebrabasilaris terutama memberi darah bagi batang otak, serebelum dan bagian posterior hemisfer. Aliran darah di otak (ADO) dipengaruhi terutama 3 faktor. Dua faktor yang paling penting adalah tekanan untuk memompa darah dari sistem arteri-kapiler ke sistem vena, dan tahanan (perifer) pembuluh darah otak. Faktor ketiga, adalah faktor darah sendiri yaitu viskositas darah dan koagulobilitasnya (kemampuan untuk membeku).Dari faktor pertama, yang terpenting adalah tekanan darah sistemik (faktor jantung, darah, pembuluh darah, dll), dan faktor kemampuan khusus pembuluh darah otak (arteriol) untuk menguncup bila tekanan darah sistemik naik dan berdilatasi bila tekanan darah sistemik menurun. Daya akomodasi sistem arteriol otak ini disebut daya otoregulasi pembuluh darah otak (yang berfungsi normal bila tekanan sistolik antara 50-150 mmHg).Faktor darah, selain viskositas darah dan daya membekunya, juga di antaranya seperti kadar/tekanan parsial CO2 dan O2 berpengaruh terhadap diameter arteriol. Kadar/tekanan parsial CO2 yang naik, PO2 yang turun, serta suasana jaringan yang asam (pH rendah), menyebabkan vasodilatasi, sebaliknya bila tekanan darah parsial CO2 turun, PO2 naik, atau suasana pH tinggi, maka terjadi vasokonstriksi.Viskositas/kekentalan darah yang tinggi mengurangi ADO. Sedangkan koagulobilitas yang besar juga memudahkan terjadinya trombosis, aliran darah lambat, akibat ADO menurun.

2) Apa definisi dari Stroke ?Stroke adalah tanda-tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal atau global, dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih atau menyebabkan kematian, tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler (Kelompok Studi Serebrovaskuler dan Neurogeriatri Perdossi,1999).Menurut WHO: manifestasi klikik terjadinya gangguan fungsional otal baik fokal maupun global, secara mendadak dan akut yang berlangsung > 24 jam (atau berakhir dengan kematian) akibat gangguan aliran darah otak, tanpa ditemukan penyebab lain selain gangguan vaskular.

3) Apa klasifikasi dari Stroke ?Dikenal bermacam-macam klasifikasi stroke berdasarkan atas patologi anatomi (lesi), stadium dan lokasi (sistem pembuluh darah) (Misbach, 1999). 1) Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya:

a) Stroke iskemik

Transient Ischemic Attack (TIA) Trombosis serebri Emboli serebri

b) Stroke hemoragik Perdarahan intraserebral Perdarahan subarakhnoid

2) Berdasarkan stadium: Transient Ischemic Attack (TIA) Stroke in evolution Completed stroke

3) Berdasarkan lokasi (sistem pembuluh darah): Tipe karotis Tipe vertebrobasiler

4) Apa etiologi dari Stroke ?Pada tingkatan makroskopik, stroke non hemoragik paling sering disebabkan oleh emboli ektrakranial atau trombosis intrakranial. Selain itu, stroke non hemoragik juga dapat diakibatkan oleh penurunan aliran serebral. Pada tingkatan seluler, setiap proses yang mengganggu aliran darah menuju otak menyebabkan timbulnya kaskade iskemik yang berujung pada terjadinya kematian neuron dan infark serebri.1. Emboli

Sumber embolisasi dapat terletak di arteria karotis atau vertebralis akan tetapi dapat juga di jantung dan sistem vaskuler sistemik.

a) Embolus yang dilepaskan oleh arteria karotis atau vertebralis, dapat berasal dari“plaque athersclerotique” yang berulserasi atau dari trombus yang melekat pada intima arteri akibat trauma tumpul pada daerah leher.

b) Embolisasi kardiogenik dapat terjadi pada: Penyakit jantung dengan “shunt” yang menghubungkan bagian

kanan dengan bagian kiri atrium atau ventrikel; Penyakit jantung rheumatoid akut atau menahun yang

meninggalkan gangguan pada katup mitralis; Fibralisi atrium; Infarksio kordis akut; Embolus yang berasal dari vena pulmonalis Kadang-kadang pada kardiomiopati, fibrosis endrokardial, jantung

miksomatosus sistemik;c) Embolisasi akibat gangguan sistemik dapat terjadi sebagai:

Embolia septik, misalnya dari abses paru atau bronkiektasis. Metastasis neoplasma yang sudah tiba di paru.

Embolisasi lemak dan udara atau gas N (seperti penyakit “caisson”).

Emboli dapat berasal dari jantung, arteri ekstrakranial, ataupun dari right-sided circulation (emboli paradoksikal). Penyebab terjadinya emboli kardiogenik adalah trombi valvular seperti pada mitral stenosis, endokarditis, katup buatan), trombi mural (seperti infark miokard, atrial fibrilasi, kardiomiopati, gagal jantung kongestif) dan atrial miksoma. Sebanyak 2-3 persen stroke emboli diakibatkan oleh infark miokard dan 85 persen di antaranya terjadi pada bulan pertama setelah terjadinya infark miokard.

2. TrombosisStroke trombotik dapat dibagi menjadi stroke pada pembuluh darah besar (termasuk sistem arteri karotis) dan pembuluh darah kecil (termasuk sirkulus Willisi dan sirkulus posterior). Tempat terjadinya trombosis yang paling sering adalah titik percabangan arteri serebral utamanya pada daerah distribusi dari arteri karotis interna. Adanya stenosis arteri dapat menyebabkan terjadinya turbulensi aliran darah (sehingga meningkatkan resiko pembentukan trombus aterosklerosis (ulserasi plak), dan perlengketan platelet.Penyebab lain terjadinya trombosis adalah polisetemia, anemia sickle sel, defisiensi protein C, displasia fibromuskular dari arteri serebral, dan vasokonstriksi yang berkepanjangan akibat gangguan migren. Setiap proses yang menyebabkan diseksi arteri serebral juga dapat menyebabkan terjadinya stroke trombotik (contohnya trauma, diseksi aorta thorasik, arteritis).

5) Bagaimana patofisiologi Stroke ?Infark iskemik serebri, sangat erat hubungannya aterosklerosis (terbentuknya ateroma) dan arteriolosklerosis. 

Gambar 4. Penyumbatan pembuluh darah

Aterosklerosis dapat menimbulkan bermacam-macam manifestasi klinik dengan cara:a. Menyempatkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan insufisiensi

aliran darah.

b. Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya trombus atau peredaran darah aterom.

c. Merupakan terbentuknya trombus yang kemudian terlepas sebagai emboli.d. Menyebabkan dinding pembuluh menjadi lemah dan terjadi aneurisma yang

kemudian dapat robek.

Faktor yang mempengaruhi aliran darah ke otak:a. Keadaan pembuluh darah, bila menyempit akibat stenosis atau ateroma atau

tersumbat oleh trombus/embolus.b. Keadaan darah: viskositas darah yang meningkat, hematokrit yang

meningkat (polisetemial) yang menyebabkan aliran darah ke otak lebih lambat: anemia yang berat menyebabkan oksigenasi otak menurun.

c. Tekanan darah sistematik memegang peranan tekanan perfusi otak. Perlu diingat apa yang disebut otoregulasi otak yakni kemampuan intrinsik dari pembuluh darah otak agar aliran darah otak tetap konstan walaupun ada perubahan dari tekanan perfusi otak.Batas normal otoregulasi antara 50-150 mmHg. Pada penderita hipertensi otoregulasi otak bergeser ke kanan

d. Kelainan jantung1. Menyebabkan menurunnya curah jantung a.l. fibrilasi, blok jantung.2. Lepasnya embolus menimbulkan iskemia di otak.

6) Bagaimana manifestasi klinik dari Stroke ?7) Bagaimana faktor resiko dari Stroke ?

Faktor resiko untuk terjadinya stroke dapat diklasifikasikan berdasarkan kemungkinannya untuk dimodifikasi atau tidak (nonmodifiable, modifiable, atau potentially modifiable) dan bukti yang kuat (well documented atau less well documented) (Goldstein,2006). 1. Non modifiable risk factors :

a. Usia b. Jenis kelamin c. Berat badan lahir rendah d. Ras/etnis e. genetik

2. Modifiable risk factors a. Well-documented and modifiable risk factors Hipertensi Paparan asap rokok Diabetes Atrial fibrilasi dan beberapa kondisi jantung tertentu Dislipidemia Stenosis arteri karotis Sickle cell disease

Terapi hormonal pasca menopause Diet yang buruk Inaktivitas fisik Obesitas

b. Less well-documented and modifiable risk factors Sindroma metabolik Penyalahgunaan alkohol Penggunaan kontrasepsi oral Sleep-disordered breathing Nyeri kepala migren Hiperhomosisteinemia Peningkatan lipoprotein (a) Peningkatan lipoprotein-associated phospholipase Hypercoagulability Inflamasi Infeksi

8) Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan fisik ?9) Bagaimana mekanisme abnormal dari pemeriksaan fisik ?10) Bagaimana interpretasi HR dan PR dan hubungannya dengan Stroke ?11) Bagaimana interpretasi pemeriksaan laboratorium ?12) Bagaimana mekanisme abnormal pemeriksaan laboratorium ?13) Bagaimana interpretasi pemeriksaan EKG ?14) Bagaimana penegakan diagnosis pada kasus ini ?

Gambaran Klinis1. Anamnesis

Stroke harus dipertimbangkan pada setiap pasien yang mengalami defisit neurologi akut (baik fokal maupun global) atau penurunan tingkat kesadaran. Tidak terdapat tanda atau gejala yang dapat membedakan stroke hemoragik dan non hemoragik meskipun gejalah seperti mual muntah, sakit kepala dan perubahan tingkat kesadaran lebih sering terjadi pada stroke hemoragik. Beberapa gejalah umum yang terjadi pada stroke meliputi hemiparese, monoparese, atau qudriparese, hilangnya penglihatan monokuler atau binokuler, diplopia, disartria, ataksia, vertigo, afasia, atau penurunan kesadaran tiba-tiba. Meskipun gejala-gejala tersebut dapat muncul sendiri namun umumnya muncul secara bersamaan. Penentuan waktu terjadinya gejala-gejala tersebut juga penting untuk menentukan perlu tidaknya pemberian terapi trombolitik. Beberapa faktor dapat mengganggu dalam mencari gejalah atau onset stroke seperti:

a. Stroke terjadi saat pasien sedang tertidur sehingga kelainan tidak didapatkan hingga pasien bangun (wake up stroke).

b.  Stroke mengakibatkan seseorang sangat tidak mampu untuk mencari pertolongan.

c. Penderita atau penolong tidak mengetahui gejala-gejala stroke.d.   Terdapat beberapa kelainan yang gejalanya menyerupai stroke seperti

kejang, infeksi sistemik, tumor serebral, subdural hematom, ensefalitis, dan hiponatremia.

2. Pemeriksaan FisikTujuan pemeriksaan fisik adalah untuk mendeteksi penyebab stroke ekstrakranial, memisahkan stroke dengan kelainan lain yang menyerupai stroke, dan menentukan beratnya defisit neurologi yang dialami. Pemeriksaan fisik harus mencakup pemeriksaaan kepala dan leher untuk mencari tanda trauma, infeksi, dan iritasi menings. Pemeriksaan terhadap faktor kardiovaskuler penyebab stroke membutuhkan pemeriksaan fundus okuler (retinopati, emboli, perdarahan), jantung (ritmik ireguler, bising), dan vaskuler perifer (palpasi arteri karotis, radial, dan femoralis). Pasien dengan gangguan kesadaran harus dipastikan mampu untuk menjaga jalan napasnya sendiri.(4)

3. Pemeriksaan NeurologiTujuan pemeriksaan neurologi adalah untuk mengidentifikasi gejala stroke, memisahkan stroke dengan kelainan lain yang memiliki gejala seperti stroke, dan menyediakan informasi neurologi untuk mengetahui keberhasilan terapi. Komponen penting dalam pemeriksaan neurologi mencakup pemeriksaan status mental dan tingkat kesadaran, pemeriksaan nervus kranial, fungsi motorik dan sensorik, fungsi serebral, gait, dan refleks tendon profunda. Tengkorak dan tulang belakang pun harus diperiksa dan tanda-tanda meningimus pun harus dicari. Adanya kelemahan otot wajah pada stroke harus dibedakan dengan Bell’s palsy di mana pada Bell’s palsy biasanya ditemukan pasien yang tidak mampu mengangkat alis atau mengerutkan dahinya.(4,7)

Gejala-gejala neurologi yang timbul biasanya bergantung pada arteri yang tersumbat.

a. Arteri serebri media (MCA)Gejala-gejalanya antara lain hemiparese kontralateral, hipestesi kontralateral, hemianopsia ipsilateral, agnosia, afasia, dan disfagia. Karena MCA memperdarahi motorik ekstremitas atas maka kelemahan tungkai atas dan wajah biasanya lebih berat daripada tungkai bawah.

b. Arteri serebri anteriorUmumnya menyerang lobus frontalis sehingga menyebabkan gangguan bicara, timbulnyarefleks primitive (grasping dan sucking reflex), penurunan tingkat kesadaran, kelemahan kontralateral (tungkai bawah lebih berat dari pada tungkai atas), defisit sensorik kontralateral, demensia, dan inkontinensia uri.

c. Arteri serebri posterior

Menimbulkan gejalah seperti hemianopsia homonymous kontralateral, kebutaan kortikal, agnosia visual, penurunan tingkat kesadaran, hemiparese kontralateral, gangguan memori.

d. Arteri vertebrobasiler (sirkulasi posterior)Umumnya sulit dideteksi karena menyebabkan deficit nervus kranialis, serebellar, batang otak yang luas. Gejalah yang timbul antara lain vertigo, nistagmus, diplopia, sinkop, ataksia, peningkatan refleks tendon, tanda Babynski bilateral, tanda serebellar, disfagia, disatria, dan rasa tebal pada wajah. Tanda khas pada stroke jenis ini adalah temuan klinis yang saling berseberangan (defisit nervus kranialis ipsilateral dan deficit motorik kontralateral).

e. Arteri karotis interna (sirkulasi anterior)Gejala yang ada umumnya unilateral. Lokasi lesi yang paling sering adalah bifurkasio arteri karotis komunis menjadi arteri karotis interna dan eksterna. Adapun cabang-cabang dari arteri karotis interna adalah arteri oftalmika (manifestasinya adalah buta satu mata yang episodik biasa disebut amaurosis fugaks), komunikans posterior, karoidea anterior, serebri anterior dan media sehingga gejala pada oklusi arteri serebri anterior dan media pun dapat timbul.(4,8)

f. Lakunar strokeLakunar stroke timbul akibat adanya oklusi pada arteri perforans kecil di daerah subkortikal profunda otak. Diameter infark biasanya 2-20 mm. Gejala yang timbul adalah hemiparese motorik saja, sensorik saja, atau ataksia. Stroke jenis ini biasanya terjadi pada pasien dengan penyakit pembuluh darah kecil seperti diabetes dan hipertensi.

4. Gambaran LaboratoriumPemeriksaan darah rutin diperlukan sebagai dasar pembelajaran dan mungkin pula menunjukkan faktor resiko stroke seperti polisitemia, trombositosis, trombositopenia, dan leukemia). Pemeriksaan ini pun dapat menunjukkan kemungkinan penyakit yang sedang diderita saat ini seperti anemia.Pemeriksaan kimia darah dilakukan untuk mengeliminasi kelainan yang memiliki gejalah seperti stoke (hipoglikemia, hiponatremia) atau dapat pula menunjukka penyakit yang diderita pasien saat ini (diabetes, gangguan ginjal).Pemeriksaan koagulasi dapat menunjukkan kemungkinan koagulopati pada pasien. Selain itu, pemeriksaan ini juga berguna jika digunakan terapi trombolitik dan antikoagulan.(9)

Biomarker jantung juga penting karena eratnya hubungan antara stroke dengan penyakit jantung koroner. Penelitian lain juga mengindikasikan adanya hubungan anatara peningkatan enzim jantung dengan hasih yang buruk dari stroke.(9)

5. Gambaran Radiologi

a. CT scan kepala non kontrasModalitas ini baik digunakan untuk membedakan stroke hemoragik dan stroke non hemoragik secara tepat kerena pasien stroke non hemoragik memerlukan pemberian trombolitik sesegera mungkin. Selain itu, pemeriksaan ini juga berguna untuk menentukan distribusi anatomi dari stroke dan mengeliminasi kemungkinan adanya kelainan lain yang gejalahnya mirip dengan stroke (hematoma, neoplasma, abses).Adanya perubahan hasil CT scan pada infark serebri akut harus dipahami. Setelah 6-12 jam setelah stroke terbentuk daerah hipodense regional yang menandakan terjadinya edema di otak. Jika setelah 3 jam terdapat daerah hipodense yang luas di otak maka diperlukan pertimbangan ulang mengenai waktu terjadinya stroke. Tanda lain terjadinya stroke non hemoragik adalah adanya insular ribbon sign, hiperdense MCA (oklusi MCA), asimetris sulkus, dan hilangnya perberdaan gray-white matter.(4,10)

b. CT perfussionModalitas ini merupakan modalitas baru yang berguna untuk mengidentifikasi daerah awal terjadinya iskemik. Dengan melanjutkan pemeriksaan scan setelah kontras, perfusi dari region otak dapat diukur. Adanya hipoatenuasi menunjukkan terjadinya iskemik di daerah tersebut.(4,17)

c. CT angiografi (CTA)Pemeriksaan CT scan non kontras dapat dilanjutkan dengan CT angiografi (CTA). Pemeriksaan ini dapat mengidentifikasi defek pengisian arteri serebral yang menunjukkan lesi spesifik dari pembuluh darah penyebab stroke. Selain itu, CTA juga dapat memperkirakan jumlah perfusi karena daerah yang mengalami hipoperfusi memberikan gambaran hipodense.

d. MR angiografi (MRA)MRA juga terbukti dapat mengidentifikasi lesi vaskuler dan oklusi lebih awal pada stroke akut. Sayangnya, pemerikasaan ini dan pemeriksaan MRI lainnya memerlukan biaya yang tidak sedikit serta waktu pemeriksaan yang agak panjang.Protokol MRI memiliki banyak kegunaan untuk pada stroke akut. MR T1 dan T2 standar dapat dikombinasikan dengan protokol lain sepertidiffusion-weighted imaging (DWI) danperfussion-weighted imaging (PWI) untuk meningkatkan sensitivitas agar dapat mendeteksi stroke non hemoragik akut. DWI dapat mendeteksi iskemik lebih cepat daripada CT scan dan MRI. Selain itu, DWI juga dapat mendeteksi iskemik pada daerah kecil. PWI dapat mengukur langsung perfusi daerah di otak dengan cara yang serupa dengan CT perfusion. Kontras dimasukkan dan beberapa gambar dinilai dari waktu ke waktu serta dibandingkan.

e. USG, ECG, EKG, Chest X-RayUntuk evaluasi lebih lanjut dapat digunakan USG. Jika dicurigai stenosis atau oklusi arteri karotis maka dapat dilakukan pemeriksaan dupleks karotis.

USG transkranial dopler berguna untuk mengevaluasi anatomi vaskuler proksimal lebih lanjut termasuk di antaranya MCA, arteri karotis intrakranial, dan arteri vertebrobasiler. Pemeriksaan ECG (ekhokardiografi) dilakukan pada semua pasien dengan stroke non hemoragik yang dicurigai mengalami emboli kardiogenik. Transesofageal ECG diperlukan untuk mendeteksi diseksi aorta thorasik. Selain itu, modalitas ini juga lebih akurat untuk mengidentifikasi trombi pada atrium kiri. Modalitas lain yang juga berguna untuk mendeteksi kelainan jantung adalah EKG dan foto thoraks.

15. Bagaimana diagnosis banding berdasarkan klinisnya ?16. Bagaimana diagnosis banding berdasarkan etiologinya ?17. Bagaimana diagnosis banding berdasarkan lokasi lesi ?18. Apa pemeriksaan tambahan yang dibutuhkan ?19. Bagaimana tatalaksana pada kasus ini ?20. Apa prognosis pada kasus ini ?

Stroke berikutnya dipengaruhi oleh sejumlah faktor, yang paling penting adalah sifat dan tingkat keparahan defisit neurologis yang dihasilkan. Usia pasien, penyebab stroke, gangguan medis yang terjadi bersamaan juga mempengaruhi prognosis. Secara keseluruhan, agak kurang dari 80% pasien dengan stroke bertahan selama paling sedikit 1 bulan, dan didapatkan tingkat kelangsungan hidup dalam 10 tahun sekitar 35%. Angka yang terakhir ini tidak mengejutkan, mengingat usia lanjut di mana biasanya terjadi stroke. Dari pasien yang selamat dari periode akut, sekitar satu setengah samapai dua pertiga kembali fungsi independen, sementara sekitar 15% memerlukan perawatan institusional.

21. Apa komplikasi pada kasus ini ?Komplikasi yang paling umum dan penting dari stroke iskemik meliputi edema serebral, transformasi hemoragik, dan kejang.(21)

1. Edema serebral yang signifikan setelah stroke iskemik bisa terjadi meskipun agak jarang (10-20%)

2. Indikator awal iskemik yang tampak pada CT scan tanpa kontras adalah indikator independen untuk potensi pembengkakan dan kerusakan. Manitol dan terapi lain untuk mengurangi tekanan intrakranial dapat dimanfaatkan dalam situasi darurat, meskipun kegunaannya dalam pembengkakan sekunder stroke iskemik lebih lanjut belum diketahui. Beberapa pasien mengalami transformasi hemoragik pada infark mereka. Hal ini diperkirakan terjadi pada 5% dari stroke iskemik yang tidak rumit, tanpa adanya trombolitik. Transformasi hemoragik tidak selalu dikaitkan dengan penurunan neurologis dan berkisar dari peteki kecil sampai perdarahan hematoma yang memerlukan evakuasi.

3. Insiden kejang berkisar 2-23% pada pasca-stroke periode pemulihan. Post-stroke iskemik biasanya bersifat fokal tetapi menyebar. Beberapa pasien yang mengalami serangan stroke berkembang menjadi chronic seizure disorders. Kejang sekunder

dari stroke iskemik harus dikelola dengan cara yang sama seperti gangguan kejang lain yang timbul sebagai akibat neurologis injury.

22. Bagaimana KDU pada kasus ini ?

Hipotesis :Seorang wanita, 55tahun mengalami kelemahan separuh tubuh sebelah kanan, bicara pelo, rasa baal dengan hipertensi dan kencing manis tidak tekontrol kemungkinan menderita Stroke Cardioemboli .

Harap dikembalikan dalam keadaan rapi kawan !LI

1. Anfis saraf2. Anfis facialis(muka)3. Anfis ekstremitas4. Segala sesuatu yang berhubungan dgn stroke

Analisis masalah :1. Azka, kag nad, sri2. Sri, kag rizki, mira3. Mira, habibi, novi4. Novi, inta, laras5. Laras, yuli, inta6. Yuli, laras, habibi7. Inta, novi, yuli8. Habibi, mira, kag nad9. Kag rizki, sri, azka10. Kag nad, azka, habibi11. Azka, kag nad, sri12. Sri, kag rizki, mira13. Mira, habibi, novi14. Novi, inta, laras15. Laras, yuli, inta16. Yuli, laras, habibi17. Inta, novi, yuli18. Habibi, mira, kag nad19. Kag rizki, sri, azka20. Kag nad, azka, habibi21. Azka, kag nad, sri22. Sri, kag rizki, mira