TUGAS SKENARIO

TUGAS SKENARIONama: Yosie Yulanda PutraNIM: G1A110025

SKENARIOTn Benny 47 th, gemuk , perokok sehari 3 bungkus, waktu habis gerak jalan pagi tiba-tiba merasak sakit pada dada kiri , seperti tertekan , yang dijalarkan ke lengan kiri , disertai keringat dingin ,rasa sakit berlangsung lebih dari 30 menit lalu dibawa ke UGD. Hasil pemeriksaan UGD menunjukkan sadar , T 70/50 mmHg, Nadi 120x/mnt, RR 20x/mnt, tidak panas , jantung regular takikardi, paru ronkhi negative, abdomen, hepar dan lien tak teraba , ekstremitas keringat dingin. Lalu dilakukan pemeriksaan laboratorium ditemukan GDS 434%, CKMB 112 , leukosit 12000.Ureum 24% creatinin 1.1 mg% , kolesterol total 285 mg% , gambaran EKG ST elevasi di II, III, aVf , ST, depresi di I, aVL,V5,V6, Rontgen thorak cardiomegali dan paru normal .Apa yang terjadi pada pak Amir ?

INFARK MIOKARD

Infark terdiri dari 2 macam, yaitu infark myocard akut dengan elevasi ST dan infark myocard akut tanpa elevasi ST. Imminent myocardial infarction termasuk bagian dari spektrum sindrom koroner akut (SKA) yang terdiri dari angina pektoris tak stabil, IMA tanpa elevasi ST dan IMA dengan elevasi ST.

PATOFISIOLOGI Infark miokard akut dengan elevasi ST (STEMI) umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. Stenosis arteri koroner berat yang berkembang secara lambat biasanya tidak memicu STEMI karena berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu. STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri vaskular, dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor-faktor seperti merokok, hipertensi, dan akumulasi lipid. Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak aterosklerotik mengalami fisur, ruptur, atau ulserasi dan jika kondisi lokal atau sistemik memicu trombogenesis, sehingga terjadi trombus mural pada lokasi ruptur yang mengakibatkan oklusi arteri koroner. Penelitian histologi menunjukkan plak koroner cenderung mengalami ruptur jika mempunyai fibrous cap yang tipis dan inti kaya lipid (lipid rich core). Pada STEMI gambatan patologis klasik terdiri dari fibrin rich red trombus, yang dipercaya menjadi dasar sehingga STEMI memberikan respons terhadap terpai trombolitik.

Selanjutnya pada lokasi ruptur plak, berbagai agonis (kolagen, ADP, epinefrin dan serotonin) memicu aktivitas trombosit yang selanjutnya akan memproduksi dan melepaskan tromboksan A2 (vasokonstriktor lokal yang poten). Selain itu aktivasi trombosit memicu perubahan konformasi reseptor glikoprotein IIb/IIIa. Setelah mengalami konversi fungsinya, reseptor mempunyai afinitas tinggi terhadap sekuen asam amino pada protein adhesi yang larut (integrin) seperti faktor Von Willebrand (vWF) dan fibrinogen, dimana keduanya adalah molekul multivalen yang dapat mengikat 2 platelet yang berbeda secara simultan, menghasilkan ikatan silang platelet dan agregasi. Kaskade koagulasi di aktivasi oleh pajanan tissue factor pada sel endotel yang rusak. Faktor VII dan X di aktivasi, mengakibatkan konversi protrombin menjadi trombin, yang kemudian mengkonversi fibrinogen menjadi fibrin. Arteri koroner yang terlibat kemudian akan mengalami oklusi oleh trombus yang terdiri agregat trombosit dan fibrin. Pada kondisi yang jarang, STEMI dapat juga disebabkan oleh oklusi arteri koroner yang disebabkan oleh emboli koroner, abnormalitas kongenital, spasme koroner dan berbagai penyakit inflamasi sistemik.

EPIDEMIOLOGIInfark miokard akut merupakan salah satu diagnosis rawat inap tersering di negara maju. Laju mortalitas awal (30 hari) pada IMA adalah 30% dengan lebih dari separuh kematian terjadi sebelum pasien mencapai rumah sakit. Walaupun laju mortalitas menurun sebesar 30% dalam 2 dekade terakhir, sekitar 1 di antara 25 pasien yang tetap hidup pada perawatan awal, meninggal dalam tahun pertama setelah IMA.

PENEGAKKAN DIAGNOSA1. AnamnesisPasien yang datang dengan keluhan nyeri dada perlu dicurigai berasal dari jantung atau dari luar jantung. Jika dicurigai nyeri berasal dari jantung, perlu dibedakan apakah nyeri berasal dari koroner atau bukan, apakah terdapat riwayat infark miokard sebelumnya dan faktor resiko yang memperberat. 2. Nyeri DadaNyeri dada tipikal (angina) merupakan gejala kardinal pasien IMA. Sifat nyeri dada angina antara lain sebagai berikut :Lokasi : Substernal, retrosternal, dan prekordialSifat nyeri : rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat, seperti ditusuk, diperas atau dipelintirPenjalaran : biasanya ke lengan kiri, dapat juga ke leher, rahang bawah, gigi, punggung, perut dan dapat juga ke lengan kananNyeri membaik dengan istirahat atau obat nitrat.Faktor pencetus : latihan fisik, stres emosi, udara dingin, dan sesudah makanGejala yang menyertai : mual, muntah, sulit bernafas, keringat dingin, cemas dan lemas.

3. Pemeriksaan FisikSebagian besar pasien cemas dan gelisah, ekstremitas pucat disertai keringat dingin, kombinasi nyeri dada substernal >30 menit dan banyak keringat dicurigai kuat adanya STEMI. Hiperaktivitas simpatis dan hampir sebagian pasien infark inferior menunjukkan hiperaktivitas parasimpatisTanda fisis lain yang mungkin ditemukan pada disfungsi ventrikular adalah S4 dan S3 gallop, penurunan intensitas bunyi jantung pertama dan split paradoksikal bunyi jantung kedua. Dapat ditemukan murmur midsistolik atau late sistolik apikal yang bersifat sementara karena disfungsi aparatus katup mitral dan pericardial friction rub. Peningkatan suhu sampai 38C dapat dijumpai dalam minggu pertama pasca STEMI.

4. ElektrokardiogramPemeriksaan EKG 12 sandapan harus dilakukan pada semua pasien dengan nyeri dada atau keluhan yang dicurigai STEMI. Pemeriksaan dilakukan segera dalam 10 menit sejak kedatangan di IGD. Pemeriksaan EKG di IGD merupakan landasan dalam menentukan gambaran elevasi segmen ST dapat mengidentifikasi pasien yang bermanfaat untuk dilakukan terapi reperfusi. Jika pemeriksaan EKG awal tidak diagnostik untuk STEMI tetapi pasien tetap simtomatik dan terdapat kecurigaan kuat STEMI, EKG serial dengan interval 5-10 menit atau oemantauan EKG sandapan secara kontinyu harus dilakukan untuk mendeteksi potensi perkembangan elevasi segmen ST. Pada pasien dengan STEMI inferior, EKG sisi kanan harus di ambil untuk mendeteksi kemungknan infark pada ventrikel kanan.

5. LaboratoriumPemeriksaan yang dianjurkan adalah creatinine kinase (CK) MB dan cardiac specific troponin (cTn)T atau cTn I dan dilakukan secara serial. cTn harus digunakan sebagai petanda optimal untuk pasien STEMI yang disertai kerusakan otot skeletal, karena pada keadaan ini juga akan dikuti peningkatan CKMB. Peningkatan nilai enzim di atas 2 kali nilai batas normal menunjukkan adanya nekrosis jantung (infark miokard).

CKMB : meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan kembali normal dalam 2-4 hari. Operasi jantung, miokarditis dan kardioversi elektrik dapat meningkatka CKMB cTn: ada 2 jenis yaitu cTn dan cTn I. Enzim ini meningkat setelah 2 jam bila ada infark miokar dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan cTn T masih dapat dideteksi setelah 5-14hari, sedangkan cTn I setelah 5-10 hari.Pemeriksaan yang lain, yaitu :Mioglobin : dapat dideteksi satu jam setelah infark dan mencapai puncak dalam 4-8 jamCreatinine Kinase (CK) ; meningkat setelah 3-8 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-36 jam dan kembali normal dalam 3-4 hari.Lactic dehidrogenase (LDH) : meningkat setelah 24-48 jam bila ada infark miokard, mencapai puncak 3-6 hari dan kembali normal dalam 8-14 hari.

TATALAKSANA Prinsip atau tujuan dari tatalaksana adalah :Mengurangin atau menghilangin nyeri dadaIdentifikasi cepat pasien yang merupakan kandidat terapi reperfusi segera.Triase pasien risiko rendah keruangan yang tepat dirumah sakit Menghindari pemulangan cepat pasien dengan STEMI.

Tatalaksana Pra Rumah Sakit Pengenelan gejala oleh pasien dan segera mencari pertolongan medis.Segera memanggil tim medis emergensi yang dapat melakukan tindakan resusitasi.Transportasi pasien ke Rumah Sakit yang mempunyai fasilitas ICCU/ ICU serta staf medis dokter dan perawatan yang terlatih.Melakukan terapi reperfusi.Tatalaksana umumOksigen Suplemen oksigen harus diberikan pada pasien yang saturasi oksigen arteri < 90 %. Pada semua pasien STEMI tanpa komplikasi dapat diberikan oksigen 6 jam pertama.Nitrogliserin ( NTG )Nitrogliserin sublingual dapat diberikan dengan aman dengan dosis 0,4 mg dan dapat diberikan sampai dosis dengan interval 5 menit. NTG intravena juga diberikan untuk mengendalikan hipertensi atau edema paru. Terapi nitrat harus dihindarin pada pasien dengan tekanan darah sistolik < 90 mmHg atau pasien yang dicurigi menderita infark ventrikel kanan.

Mengurangin / menghilangkan nyeri dada Morfin Morfin sangat efektif menghilangkan nyeri dada dan merupakan analgesic pilihan dalam tatlaksana STEMI. Morfin diberikan dengan dosis 2-4 mg dan dapat diulang dengan interval 5-15 menit sampai dosis total 20 mg. Efek samping nya adalah konstriksi vena dan arteriolar melalui penurunan simpatis, sehingga terjadi pooling vena yang akan mengurangi curah jantung dan tekanan arteri.Aspirin Aspirin merupakan tatalaksana dasar pada pasien yang dicurigai STEMI dan efektif pada spectrum syndrome koroner akut. Dosis aspirin di ruang emergensi 160 325 mg, selanjutnya aspirin diberikan oral dengan dosis 75 162 mg.Penyekat BetaJika morfin tidak berhasil mengurangi nyeri dada, pemberian penyekat beta IV, selain nitrat mungkin efektif.regimen yang biasa diberikan adalah metoprolol 5 mg setiap 2-5 menit sampai total 3 dosis, dengan syarat frekuensi jantung >60menit, tekana darah >100 mmHg, interval PR < 0,24 detik dan ronki tidak lebih dari 10 cm dari diafragma.metoroprol oral denagan dosis 50 mg tiap 6 jam selama 48 jam, dianjurkan 100 mg tiap 12 jam.

Tatalaksan di rumah sakit ICCUAktivitas Pasien harus istirahat dalam 12 jam pertama.Diet Kerena resiko muntah dan aspirin segera setelah infark miokard, pasien harus puasa atau hanya minum cair dengan mulut dalam 4 12 jam pertama. Diet mencakup lemak < 30 % kalori total dan kandungan kolesterol < 300 mg/hari.Bowels Istirahat di tempat tidur dan efeks penggunaan narkotik untuk menghilangkan nyeri sering mengakibatkan konstipasi.Sedasi Pasien memerlukan sedasi selama perawatan untuk mempertahankan periode inaktivitas dengan penenang. Diazepam 5 mg, oksazepam 15- 30 mg, atau lorazepam 0,5 2 mg, diberikan 3 atau 4 kali sehari biasanya efektif.

Terapi farmakologisAntitrombolik Obat antitrombosin standar yang digunakan dalam praktek klinik adalah unfractionated heparin. Dosis yang direkomendasi adalah bolus 60 U/kg ( maksimun 4000 U ) dilanjutkan infuse inisial 12 U / kg perjam ( maksimum 1000 U/jam ).Penyekat beta Manfaat penyekat beta pada pasien STEMI dapat dibagi menjadi : yang terjadi segera jika obat diberikan secara akut dan diberikan dalm jangka panjang jika obat diberikan untuk mencegah sekunder setelah infark. Terapi penyekat beta pasca STEMI bermanfaat untuk sebagian besar pasien termasuk yang mendapatkan terapi inhibitor ACE.

Inhibitor ACE Inhibitor ACE menurunkan mortalitas pasca STEMI dan maanfaat terhadap mortalitas bertambah dengan penambahan aspirin dan penyekat beta.inhibitor ACE harus diberikan dalm 24 jam pertama pada pasien STEMI.

Prognosis

KelasDefinisiMortalitas (%)ITak ada tanda gagal jantung kongestif6II+ S3 dan atau ronki basah17IIIEdema paru30-40IVSyok kardiogenic60-80

DAFTAR PUSTAKA

Alwi, Idrus. Tatalaksana Infark Miokarditis Akut dengan Elevasi ST. Arum W. Sudoyono. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi IV. Jilid III. Falkutas Kedokteran Universitas Indonesia 2006 : 1630 1639. Burns, Dennis & Vinay Kumar. Jantung. Penyakit Katup Jantung : Infark Miokarditis. Robbins, dkk. Buku ajar Patologi. Edisi 7. Volume 2. EGC. Jakarta 2007 : 410-415. Irmalita. Infark miokard. Lily Ismudiati, Faisal Barass, dkk. Buku Ajar Kardiologi. Falkutas Kedokteran Universitas Indonesia 2004 : 173 181. Price, Sylvia A. Dan Lorraine M. Wilson. 2005. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Edisi 6. Volume 1 dan 2. Jakarta: EGC. Silbernagl, S. Mekanisme Syok. Dalam: Silbernagl, Stefan, dkk, Editor. Teks dan Atlas Berwarna Patofisiologi. Edisi ke-1. Jakarta : EGC; 2006. hal 232-233.Silbernagl, S. Penyebab dan Akibat Mekanik dari Kegagalan Ventrikel Kiri. Dalam: Silbernagl, Stefan, dkk, Editor. Teks dan Atlas Berwarna Patofisiologi. Edisi ke-1. Jakarta : EGC; 2006. hal 225. Kamus Kedokteran Dorland. Edisi 29. 2002. Jakarta: EGC