1

PANKREATITISDR.MABEL SIHOMBING SpPD –KGEH

DR.ILHAMD SpPD

Akut : morfologi/struktur dan fungsi pankreassebelumnya normal

Kronik : Sebelumnya ada kerusakan struktur danfungsi pankreas

PENDAHULUAN

Pankreatitis akut → peradangan akut pankreas akibat proses

autodigestif oleh karena aktifasi

prematur dari zimogen menjadi enzim

proteolitik dalam pankreas.

Insiden → 0,14 – 1 % atau 10 – 15 pasien / 100.000

penduduk (Negara Barat)

Indonesia → ?

2

Figure 1. Normal pancreatohepatobiliary system

CLASSIFICATION

Acute Pancreatitis

Interstitial edematous pancreatitis

Sterile necrotizing pancreatitis

Infected pancreatic necrosis/abscess Hemorrhagic pancreatitis

Chronic Pancreatitis

Uncomplicated recurrent pancreatitis

Calcifying chronic pancreatitis

Obstructive chronic pancreatitis

3

PATOLOGI

Stad awal → - Nekroese lemak peri pankreas

- Edema intertisial

- proses peradangan

→ Pankreatitis Akut Edematosa

Pankreatitis Nekrotikan → adanya nekrose dan koagulasi

Pankreatitis Hemorihagik → perdarahan samar / kumpulan

darah

ETIOLOGI :

� GS (40%), Alkohol(30%) & Idiopatik(20%)

� Mekanikal : GS, mikro litiasis/80% Ca. Pankreas

Infeksi : mumps flaxsechi, ascaris lumbricoedes,

chlonorchies sineusis

Obat-obatan : steroid, thiazide, azethioprin

metabolik : hyperlipidemia, hypericelsen

Trauma : post operasi calemia

Miscerllaounus gigitan scorpio

Perforasi tukak duodeni

4

Patofisiologi Pankreatitis Akut

Faktor Penyebab

Kerusakan Sel Asinus Pankreas

Aktifasi Enzim Tripsin

Aktifasi

Kalikrein –

kinin

Aktifasi

Kimotripsin

Aktifasi

Elastase

Aktifasi

Fosflipase ALipase

Edema ,

Inflamasi

Edema ,

Kerusakan

vaskuler

Kerusakan

Vaskuler,

Perdarahan

Krogulasi

NekrosisNekrosis

lemah

Gambaran Klinis

�Nyeri epigastrium hebat

� menjalar ke punggung, sakit seperti disayat-sayat,

Sakit berkurang bila membungkuk kedepan/duduk

�Mual, muntah

�Perut gembung

�Demam

�Hipotensi (30 – 40 %)

�Ileus (10%)

�Hiperbilinemia (40%)

�Grey Turner’’ s sign → kebiruan disudut costovertebra

�Cullen’s sign → kebiruan di daerah periumb

5

Laboratorium

� Enzim pankreas ↑ (Amilase, lipase) → Gold standard

� Lekositosis,KGD & CRP ( > 100 insufisiensi pankreas ) �albumin↓, creatinin↑ (dehidrasi),

� Hiperglikemia

� ↑ Bilirubin

� Hematokrit ↑

Radiologi

� Foto Polos abdomen → colon cut – off sign, menyingkirkan ileus

obstruksi, perforasi usus.

� USG → batu traktus biliaris,Oedematous pankreas, peri pankreatitis

� CT scan → komplikasi lokalPeripancreatic & retroperitoneal edema

Figure 2. Acute pancreatitis by abdominal CT-scan

6

SEVERITY OF PANCREATITIS

Ranson criteria Glosgow criteria

(1 point for each factor ) (1 point for each factor )

On Admission On Admission

Age > 55 years Age > 55 yearsWBC count > 16,000 / mm3 WBC count > 16,000 / mm3

Glucose > 200 mg/dl Glucose > 200 mg/dlSerum LDH >350 IU/L LDH > 600 IU/LSerum ast >250 U/dl BUN > 45 mg /l

PO2 < 60 mmHgAlbumin < 3.2 gr / dlCalcium < 8 mg / dl

First 48 hours

Serum calcium < 8 mg/dlBase deficit > 4 mEq/LFluid sequestration > 6 LArterial PO2 <60 mm HgBUN rises > 5 mg / dlHaematocrit decreases > 10 %

KEPARAHAN/SEVERITY : Kriteria – Ranson (48 jam) 11 pointsGlagow ( segera ) 8 pointsAPACHE system

Ranson Criteria Glosgow criteria

(1 points for each criteria) (1 points for each criteria)

� oedematous� hemoragic� nekrosis

Organ failure : hipotensi BP <90hipoxiensi PaO2 < 8kPa (60 mmHg)Renal failure, creatinin > 200 µmol/l (2mg/dl)GI bleeding > 500 ml / 24 jam

Creactive protein > 100 mg/l � severe pankreatitis prognostik jelek“ sensitive parameter “

7

PENATALAKSANAAN

Tidak ada terapi spesifik 85 – 90 % pasien → sembuh spontan 3 – 7 hari A. Terapi Medik

a. Suportif → ↓ sekresi pankreas / istirahat pankreas1.1 Analgetik1.2 Infus cairan dan elektrolit1.3 Puasa1.4 NGT bila ada ileus atau nemotroli1.5 Makan polos → bila ileus (-) dan amilose normal

b. Supresi sekresi kelenjar eksokrin pankreas- Aprotinin � 500.000 KIV kand 200.000 KiV IV setiap 6 jam � 5 hari

- Octreotide � 450 ug/hrc. Antibiotik profilaktis

B. Tindakan Bedah

Acute Pancreatitis

Mild Pancreatitis Ranson less than 3 at 48 h

Glasgow less than 3Establish Severity Severe Pancreatitis Ranson

more than 3 at 48 h Glasgow more than 3

Expected complete recovery in 3-5 days

NPO Analgesia IV Hydration

Patient Worsens

Real Time Ultrasonography

Choledocholithiasis

Technical Failure

Contrast Echanced CT

Admit to ICU Invasive monitoring NPO Analgesia Fluid resuscitation

Consider antibiotics Treat metabolic complications Nutrional

support

No Improvement after 48-72 h

Pancreatic NecrosisPeripancreatic fluid

collection

Endoscopic papillotomy CT Guided percutaneous aspiration

CT Guided percutaneous aspiration

Infected

Yes

Surgery FailedPurcutaneous Drainage

Infected

Yes

Figure . Treatment Algorithm for acute pancreatitis

8

Complication of Acute Pancreatitis

Local Systemic

Pancreatic

Pseudocyst/fluid collection Phlegmon/sterile necrosis Infected pancreatic necrosis Pancreatic abscess

Nonpancreatic

Pancreatic ascites Sympathetic effusion Gastrointestinal perforations Mesenteric, splenic, portal vein thrombosis

CardiovascularHypotension and shock Pericardial effusion and tamponade Electrocardiogram Changes

ResporatoryHypoxaemiaPleural effusionAtelectasisPulmonary infiltrationAdult respiratory distress syndromeRespiratory failure

MetabolicHypocalcaemiaHyperglyceridaemiaMetabolic acidosis

RenalOliguriaAcute tubular necrosisRenal artery or vein thrombosis

HaematologicalVascular thrombosisDisseminated intravascular coagulation

(DIC)Gastrointestinal bleeding

PROGNOSA

KRITERIA RANSON

Saat Diagnosa 48 jam pertama

1. Usia > 55 thn 6. HT ↑ > 10 %

2. Lekosit > 16.000 /mm3 7. Serum Ca < 8 mg/dl

3. KGD > 200 mg / dl 8. ↑ BUN > 5 mg /dl

4. LDH > 2 x normal 9. PO2 arteial < 60 mm Hg

5. ALT > 6 x normal 10. Basa defisit > 4 mmol/L

11. Kehilangan cairan > 6 L

Score :

- < 3 mortalitas < 1 %

- 3 – 4 mortalitas 16 %

- 5 – 6 mortalitas 40 %

- > 6 mortalitas 100 %

9

PANKREATITIS KRONIK

PENDAHULUAN

� PAKREATITIS KRONIK DITANDAI OLEH DESTRUKSI PROGRESIF KELENJAR DISERTAI OLEH JARINGAN FIBROSIS YG MENGAKIBATKAN STRIKTURA DAN KALSIFIKASI

� DIBEDAKAN DGN AKUT � ADANYA NEKROSE PARENKIM, FIBROSIS YANG PROGRESIF DENGAN ATROFI PARENKIM.

KRONIS � TERDAPAT KELAINAN STRUKTUR DAN FUNGSI PANKREAS, SEBELUM DAN SESUDAH SERANGAN.

KLASIFIKASI (MARSEILLES – ROME )

1. CHRONIC CALCIFYING PANCREATITIS �KALSIFIKASI DIFUS KELENJAR PADA PEMERIKSAAN RADIOLOGIS � BENTUK PALING SERING, DIHUBUNGKAN DENGAN ALKOHOLISME.

2. CHRONIC OBSTRUCTION PANCREATITIS �TERJADI OLEH KARENA SUMBATAN DUKTUS PANCRETIKUS (AKIBAT PERADANGAN ATAU STRIKUTR TRAUMATIK SALURAN PANKREAS )

3. CHRONIC INFLAMATORY PANCREATITIS � HANYA MENYERANG JARINGAN ASINUS DAN DUKTUS YANG KECIL.

10

PENYEBAB

� SAMA SEPERTI PANKREATITIS AKUT, ANTARA LAIN :

� ALKOHOL ABUSE

� OBSTRUKSI- TRAUMA DUKTUS PANKREATIKUS- STRIKTUR DUKTUS ATAU BATU- PEMAKAIAN STENT DUKTUS PANKREAS YG LAMA- PANKREAS DIVISUM

� HYPERLIPIDEMIA

� CYSTIC FIBROSIS

� FAMILIAL PANKREATITIS

� MALNUTRISI (TROPIKAL PANKREATITIS )

� IDIOPATIK PANKREATITIS

GAMBARAN KLINIK :

A. NYERI PERUT ( TERSERING )

� TIDAK ADA GAMBARAN KARAKTERISTIK

� PENYEBABNYA TIDAK SEPENUHNYA DIMENGERTI,MUNGKIN OLEH KARENA :

- INFLAMASI MENGENAI SYARAF NYERI YANG BERASAL DARI PLEXUS CELIAC

- PENINGKATAN TEKANAN INTRADUKTUS

- KOMPLIKASI EKSTRA PANKREATITIS

11

B. MALABSORPSI ( INSUFISIENSI EKSOKRIN ) -DIARE DAN STEATORE � TINJA YG SANGAT BANYAK, PUCAT, MENGKILAT

MELEKAT DAN HAMPIR TIDAK BERBAU.

- PENURUNAN BB DAN KURANG GIZI YG HEBAT

- EDEMA KARENA HIPOPROTEINEMIA

- DEFISIENSI VITAMIN YANG LARUT DLM LEMAK

C. DIABETES MELITUS (INSUFISIENSI ENDOKRIN )

- 20-30% KASUS MEMBUTUHKAN INSULIN EKSOGEN

- KADANG DM YG LABIL DGN KECENDRUNGAN HIPOGLIKEMIA YANG CEPAT.

Clinical suspicion of chronic pancretitis :

Abdominal pain Weight loss

Steatorrhea Positive family history

Diabetes mellitus Previous ancreatitis

Noninvasive imaging studies and laboratory tests :

Plain abdominal pain Serum lipids and glucose Trypsin and glucose Trypsin, amylase

Diagnostic

Initiate therapy

NonDiagnostic

Secretin test, if available ; bentromide test, ultrasound, or CT scanning

NonDiagnostic

ERP

NonDiagnostic

Consider other diagnoses (a trial of conventional pancreatic enzymes may be considered as a diagnostic test at this point for physicians without acces to secretin testing in patients withhout obvious abnormalities of the main pancreatic duct [see text for additional

discusion])

12

PENGOBATAN

A. KONSERVATIF :

1. INSUFISIENSI EKSOKRIN & ENDOKRIN

* BILA DISEBABKAN ALKOHOL � STOP

* DIET TINGGI PROTEIN (24%), RENDAH LEMAK (30%) RENDAH KARBOHIDRAT (40%)

* BERIKAN VITAMIN YG LARUT DLM LEMAK

* SUPLEMANTASI ENZIM EKSOKRIN PANKREAS

* PEMBERIAN INSULIN & DIET BILA TERDAPAT DM

2. MENGATASI NYERI

* ANALGETIK NON NARKOTIK

* JANGKA PANJANG � KOMBINASI PARACETAMOL, CODEIN & ASPIRIN

* PADA NYERI HEBAT � BLOK FLEXUS CELIAC DGN NOVOKAIN 1 %

B. TERAPI BEDAH

* BILA SERANGAN NYERI DAN FREKWENSI SANGAT HEBAT DAN TIDAK DAPAT DITANGGUNG PENDERITA

* TERGANTUNG KEADAAN LESINYA :

- RESEKSI PARSIAL

- PANKREATEKTOMI SUB TOTAL

- TOTAL PANKREATEKTOMI

13

Complication Of Chronic Pancreatitis

Abdominal Pain

Melabsorption

Diabetes

Pseudocysts

Pancreatic Calculi

Biliary Obstruction

Duodenal Obstruction

Splanchnic and mesenteric venous obstruction

PROGNOSA

� KURANG BAIK PADA PENYALAGUNAAN ALKOHOL TERUTAMA BILA PASIEN TIDAK DAPAT MENGHENTIKAN PEMAKAIAN ALKOHOL.

� SEBAGIAN MEMBAIK DENGAN SUPLEMENTASI ENZIM PANKREAS ATAUPUN SESUDAH TINDAKAN BEDAH.

� SEBAGIAN TETAP MEMPUNYAI KELUHAN ABDOMEN YANG SECARA SIMTOMATIK SULIT DIPERBAIKI.

14

TUMOR PANKREAS

- SEL EXOCRINE

- JINAK �ADENOMA

- GANAS � ADENO Ca

INSIDENSI

� UK 6000 KASUS BARU/THN & 30.000 KASUS BARU/THN DI USA

� EROPA & USA URUTAN KE-5 PENYEBAB KEMATIAN

� 3-5% DARI SELURUH Ca

� 17% DARI SELURUH Ca SALURAN CERNA

� USIA LANJUT� 60 - 80 THN

� LAKI-LAKI > WANITA (2,1 : 1,5)

� SURVIVAL < 6 BULAN

� URBAN < RURAL

� BLACK > WHITE

15

ETIOLOGI :

TIDAK PASTI � DIDUGA :

EKSOGEN � MAKANAN ↑ LEMAK, CHOLESTEROL, ALKOHOL, MEROKOK, RADIASI, DIET RENDAH SERAT.

KOPI� TDK BERHUB. LAGI

ENDOGEN � DM (LEBIH SERING MEMPENGARUHI), PANKREATITIS KRONIK�FAMILIAR PANKREATITIS, KALSIFIKASI PANKREAS, PANKREATOLITIASIS.

LOKASI :

70% KAPUT

20% KORPUS & KAUDA

10% KOMBINASI

PATOLOGI :

ADENO Ca (PARENKHIM, ASINER, DUKTAL =90%)

PENYEBARAN :

� DIREK

� LIMFATIK

� SISTEMIK

� METASTASE � HATI, KEL.GETAH BENING SEKITARNYA, PERITONIUM & PARU

16

GEJALA KLINIS

� SAKIT/ NYERI ABDOMEN, BB MENURUN, IKTERUS � 3 TANDA UTAMA

� SAKIT � 60-80% KASUS (TIPIKAL EPIGASTRIK)

� SAKIT� MENJALAR KEBELAKANG

� LETHARGI,ANOREXIA,NAUSEA.

� EPISODE BARU DM & EPISODE TROMBOSIS

� TERABA MASA� 25%

� HEPATOMEGALI � 50%

� IKTERUS � 1/3 KASUS

� IKTERUS, GATAL-GATAL (PAINLESS JAUNDIS) � JIKA TUMOR CAPUT PANKREAS/SEKITAR AMPULA VATERI

� PEMBENGKAKAN KEL. LEHER � “VIRCHOW NODE”

LABORATORIUM

�SERUM AMILASE & LIPASE ↑↑↑↑

�KGD / ALKALIN FOSFATESE / BILIRUBIN DIREK ↑↑↑↑

�CAM 17-1 � TUMOR MAKER

�Ca 19-9 ↑� SENSITIFITAS TINGGI � NAIK > 40 iu/l � SPESIFIK 80% & SENSITIFITAS 90%

�CEA ?

17

PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. CT SCAN� AKURASI 90-95%, DGN MEDIA CONTRAST� DIKETAHUI: INVASI PEMB.DARAH, METASTASE KEL.LIMPH & HATI �MENGHINDARKAN LAPAROTOMI ( INOPERABLE)

2. SPIRAL CT� DETEKSI TUMOR KECIL

3. ERCP DIAGNOSTIK � KASUS JAUNDICE �BRUSHING & BIOPSI

4. MRI

5. TRANSCUTANEUS ULTRASONOGRAFI

6. ENDOSKOPI ULTRASOUND � AKURASI 70%

PEMERIKSAAN PENUNJANG

- USG � PEMBESARAN PANKREAS & SALURANNYA

DILATASI SALURAN EMPEDU (IHBD)

- ERCP � BIOPSI / SITOLOGI � DIAGNOSA

PEMASANGAN STENT � TERAPEUTIK

- PTC � UNTUK KOLESTASIS EKSTRA HEPATIK �

DILANJUTKAN DGN PTD (PERCUTANEUS

TRANSHEPATIC DRAINASE)

BILA PASIEN AKAN DIOPERASI JGN DILAKUKAN ASPIRASI

� PENYEBARAAN TUMOR

18

TERAPI :

ADA 3 KELOMPOK :1. UNRESECTABLE & INOPERABLE2. OBSTRUKSI BILIAR / DUODENAL & TERABA

MASSA3. TANPA OBSTRUKSI � POTENSIAL RESECTABLE

� OPERASI� TIDAK MENINGKATKAN SURVIVAL “WHIPPLE

PROSEDURE” � TINGGI MORTALITAS & MORBIDITAS

� RADIASI + KEMOTERAPI 5 FU DIANJURKAN � KASUS IN

OPERABLE

� RADIASI � SURVIVAL 16 MINGGU

� RADIASI + KEMOTERAPI � SURVIVAL 40 MINGGU

STAGING PANCREATIC CANCER

T1 - NO DIRECT TUMOR EXTENSION BEYOND PANCREAS.

T2 - LIMITED EXTENSION TO DUODENUM, BILE DUCT OR

STOMACH.

T3 - ADVANCED EXTENSION ( UN RESECTABLE ).

N 0 - REGIONAL LYMPH NODES NEGATIVE.

N 1 - REGIONAL LYMPH NODES POSITIVE.

M 0 - NO DISTANT METASTASES .

M 1 - DISTANT METASTASE.

19

STAGE I : T 1-2 N0 M0 RESECTABLE

STAGE II : T 3 NO MO LOCALLY ADVANCED

TUMOR

STAGE III : T 1-3 NO MO NODUL METASTASE

STAGE IV : T 1-3 N0-1 M1 DISTANT

METASTASE.

PROGNOSIS :� UMUMNYA JELEK � DIJUMPAI SUDAH FASE LANJUT

� YANG DI DRAINASE / DEKOMPRESSI � SURVIVAL DAPAT DIPERPANJANG BRP BULAN TETAPI MORTALITAS TETAP ↑↑↑↑

� RESEKSI PANKREATODUODENAL / OPERABLE �MORTALITASNYA < 10%

PREDIKSI UNTUK PROGNOSA JELEK:� SAKIT PINGGANG

� BB ↓↓↓↓ CEPAT

� PERFORMANS STATUS JELEK (WHO KARNOFSKY SKOR)

� ASITES & METASTASE KE HATI

� C- REAKTIF PROTEIN ↑↑↑↑� ALBUMIN ↓↓↓↓

20

KOMPLIKASI :

� Nekrosis pankreatik (20%)infeksi� Cephalosporin / imipenem

↑ tendennese, demam tinggi, lekositosis,

bakteremia � sepsis

Aspirasi biopsi, CT guided � gram stein / kultur

� GR (-)

Terapi : infected necrosis � surgical emergency “

debridemant” � mortilitas 10 %-15 %

Steril nekrosis � konservatif � 10 %� sistemic

komplikasi � agresif medical atau surgical debri

demant

� Pseudokiste : fluid collection (30-50%) dgn pankreatitis berat.

- Fluid collection : > 4 minggu 10 %- Uncomplicated pseudokiste > 6 cm / > 6 minggu � terapi. - Asimtomatik psk < 6 cm� resolve spontaneus

Terapi : -ERCP� insertion stent pankreatitisgastrostomy, duodenectomy

- Percutaneus drainage

- Operasi : gastrostomyjejenectomy duodenectomy

21

� Fistula : - asites, pleura efusicutaneus, bowel,

- amylase / protein- drainage of fluid collection by thoracosentesis atau parasentesis.

ERCP : stent pancreaticinfeksi dengan somatostain 600 µgr/hari Pankreatic reseksi

� Sistemik :

Pulmonary : - drainage pleura efusi- pankreatic- ARDS – respiratory support with positif end expirety

KOLESISTITIS

22

PENDAHULUAN

• Kolesistitis : peradangan kandung empedu

(akut, kronis ä akut diatas kronis)

• Batu empedu � secara keseluruhan pada 80-

90% kasus; 96% kasus Kolesistitis akut.

Sistim Bilier

Anatomi

- Sel hati

- Saluran empedu

- Intra Hepatik (kanalikuli)

- Ekstra Hepatik (duktus)

- Duktus hepaticus sinistra dan dekstra

- Duktus hepaticus komounis

- Duktus sisticus

- Duktus koledokus

23

- Kandung empedu (45 ml)

- Menampung

- Absorpsi ( > pekat 10 x )

- Ampula vateri

Fungsi (Fisiologi)

- Sekresi empedu

- Memompakan makanan ���� lemak dan asam

Kolesistitis adalah peradangan pada kandung Empedu ����

berlangsung singkat (akut) dan berulang (kronik)

90 % ���� terjadi akibat adanya sumbatan pada duktus sistikus

oleh batu empedu ���� Kolelitiasis

10 % ���� Kolesistitis akalkulus

75 % kultur cairan empedu ditemukan adanya

mikroorganisme ���� paling sering :

- Escherichia coli - Enterococcus

- Klebsiella

24

KOLESISTITIS AKUT

• 3 faktor utama :

Stasis Empedu Infeksi Iskemia Dinding Empedu

Obstruksi duktus

sistikus krn batu

Bakteri �

Kony. dgn

bile salt

,toxic bile

acid

Obstruksi � tek. kandung

empedu ↑ � kompresi

pembuluh darah � gangren /

infark dinding kandung

FAKTOR LAIN :

kepekatan cairan empedu, kolesterol lisolesitin dan Prostaglandin yg

merusak mukosa dinding � reaksi inflamasi & supurasi

Enzim pankreas � regurgitasi krn. obstruksi duktus koledokus &

pankreatikus

Batu di

Kantong

Hartman

Permukaan

peritoneum

fibrinopurulen

Ulserasi dan

hemoragi mukosa

25

PATOLOGI :

kandung empedu membesar, warna merah keabu-

abuan, adhesi vaskuler terutama ke peritoneum.

Acute superimposed on Chronic � penebalan

dinding dan kontraksi, berisi cairan purulen

(empiema kandung empedu)

• 75 % pasien � organisme tipe intestinal

Gambaran Klinik

• Insidens ↑: �, > 40 th, gemuk

• Kolik perut kanan atas / epigastrium � bahu kanan

� tengah malam atau pagi. Dicetuskan makanan

berlemak ã palpasi abdomen

• Nyeri tekan

• Distensi lambung/duodenum krn penyebaran infeksi

ke peritoneum superfisialis

• Kenaikan suhu tubuh

• PD : Kandung empedu mgkn ttb.; Murphy Sign (+) ;

Fist Percussion (+), tapi hepar lembek.

26

Diagnosa

• USG : 95% kepekaan dan ketepatan untuk

diagnosa . Gambaran :

1. penebalan dinding > 3mm

2. “Double rim” sign � edema krn radang

3. Pembesaran > 4 mm

4. Tanda Murphy ultrasonic

5. Gambaran batu di kandung empedu.

Komplikasi

• Perforasi

• Empiema k. empedu : 1/9 dari semua kasus

• Abses subdiafragmatik ã subhepatik

• Pankreatitis akuta

• Kolangitis � batu masuk dukt. Koledokus

• Hemobilia � jarang dijumpai

TERBATAS � abses /fistula

dgn organ sekeliling

BEBAS � ke dlm

peritoneum � Peritonitis

27

Terapi

• Waktu serangan :

~ Bed rest,Puasa � istirahat usus / k.empedu

~ IV fluids, Elektrolit /Dekstrosa � muntah / dehidrasi

~ Pain:Buscopan dan Pethidine (demerol)

~ Antibiotik � Septicemia,mencegah peritonitis dan empyema

Mild: Ampisilin a Cephalosporine

Severe:Komb.Aminoglikosida,Ureidopenisillin dan Metronidazole

~ operasi � kolesistektomi (dlm 72 jam pertama),MR 0,5%

KOLESISTITIS KRONIKA

• Sulit di diagnosa krn gejala tdk khas

• Peradangan kronis bisa tanpa ada batu

• Penyembuhan mengikuti kolesistektomi

• Kolesistografi oral setelah kolesistokinin

i.v. �dapat reproduksi nyeri dlm 5-10’

• Vesika biliaris � kontraksi buruk,

pengosongan tdk lengkap.

28

Kolesistitis Kronika :

Batu-batu empedu

Penebalan dinding

kandung empedu

Striktura

KHOLELITIASIS

• INSIDENSI

• WANITA > PRIA (3:1) TU dg KONTRASEPSI

• 10% PD WANITA > 40 TAHUN

�FAIR,FAT,FERTILE,FORTY

• (cantik,gemuk,subur,>40 th)

• 2000 THN S.Masehi. Dx th1890 DGN RONTGEN �

• KOLESISTOGRAFI ORAL �1970 DGN USG

• AS : 12% PENDUDUK DEWASA(20 JUTA)

1 JUTA PS.BARU/TAHUN

• EROPAH/A.UTARA:6,9-8% DR POPULASI DEWASA

(4,1 JUTA)

11.840 OTOPSI�13,1% PRIA. 33,7% WANITA� KOLELIT.

29

30

31

DASAR KEPUTUSAN TERAPI KOLELITIASIS

BATU DUKTUS KOLEDOKUS � ERCP/BEDAH TERBUKA

BATU KANDUNG EMPEDU

1.�DENGAN KELUHAN (KOMPLIKASI/KOLIK

� SYARAT OPERASI/ANESTESI TERPENUHI

> INDIKASI ADA�KOLEKSISTOSTOMI LAPROSKOPI

>KONTRAINDIKASI�BEDAH TERBUKA /LAPARATOMI

�SYARAT OPERASI/ANEST TAK TERPENUHI

> ESWL/URSODIOL

2.� TANPA KELUHAN �WAIT AND SEE (EVALUASI)

32