referat pankreatitis

8/9/2019 referat pankreatitis

1/17

BAB I

PENDAHULUAN

1. Latar Belakang

Pankreas merupakan suatu organ yang mempunyai fungsi endokrin dan eksokrin, dan

kedua fungsi ini saling berhubungan. Fungsi eksokrin yang utama adalah untuk memfasilitasi

proses pencernaan melalui sekresi enzim-enzim ke dalam duodenum proksimal. Sekretin dan

kolesistokinin-pankreozimin !!!-P"# merupakan hormon traktus gastrointestinal yang

membantu dalam mencerna zat-zat makanan dengan mengendalikan sekret pankreas. Sekresi

enzim pankreas yang normal berkisar dari 1$%%-&$%% mm'hari.

Pankreatitis inflamasi pankreas# merupakan penyakit yang serius pada pankreas

dengan intensitas yang dapat berkisar mulai dari kelainan yang relatif ringan dan sembuh

sendiri hingga penyakit yang ber(alan dengan cepat dan fatal yang tidak bereaksi terhadap

berbagai pengobatan.

Pankreatitis )kut adalah peradangan pankreas yang ter(adi secara tiba-tiba, bisa bersifat

ringan atau berakibat fatal.

Pankreatitis akut adalah inflamasi pankreas yang biasanya ter(adi akibat alkoholisme

dan penyakit saluran empedu seperti kolelitiasis dan kolesistisis.

&. *u(uan khusus

+ntuk memenuhi penugasan kelompok yang diberikan oleh dosen pembimbing

. *u(uan umum

Setelah mengka(i tentang defenisi, etiologi. *anda dan ge(ala dan lain-lainnya, mahasisa

dapat menegakkan diagnosa dan interensi dengan benar dan tepat.


2/17

BAB II

TINJAUAN TEORITIS

A. DEFENISI

1. Pankreatitis

Pankreatitis akut adalah suatu reaksi peradangan akut pada pankreas, yang menurut

Scientific )merican /nc 100 , 2%-3%4 pankreatitis akut berhubungan dengan pemakaian

alkohol yang berlebihan dan batu saluran empedu.

Pankreatitis adalah kondisi inflamasi yang

menimbulkan nyeri dimana enzim pankreas diaktifasi secara prematur mengakibatkan

autodigestif dari pankreas.

Pankreatitis adalah suatu inflamasi pankreas. 5ua bentuk utama dari pankreatitis adalah

pankreatitis akut dan kronis. Pankreatitis akut adalah suatu proses yang reersibel, sedangkan

pankreatitis kronis irreersible. Pankreatitis akut lebih sering, dan sebagian besar pasien

memiliki satu episode pankreatitis. Sedangkan sebagian kecil pasien mengalami episode

berulang pankreatitis akut dan beresiko berkembang men(adi pankreatitis kronis.

&. Pankreatitis )kut

Pankreatitis akut adalah suatu proses peradangan akut yang mengenai pankreas dan

ditandai oleh berbagai dera(at edema, perdarahan dan nekrosis pada sel-sel asinus dan

pembuluh darah. 6ortalitas dan ge(ala klinis berariasi sesuai dera(at proses patologi. Bila

hanya terdapat edema pankreas, mortalitas mungkin berkisar dari $4 sampai 1%4, sedangkan

perdarahan masif nekrotik mempunyai mortalitas $%4 sampai 3%4. Secara normal pankreas

mengalirkan getah pankreas melalui saluran pankreas duktus pankreatikusmenu(u ke usus dua

belas (ari duodenum#.

B. KLASIFIKASI PANKREATITIS AKUT

Pankreatis akut memiliki keparahan yang berkisar dari kelainan yang relatif ringan dan

sembuh dengan sendirinya hingga penyakit yang dengan cepat men(adi fatal serta tidak

responsif terhadap berbagai terapi.

Berdasarkan pada beratnya proses peradangan dan luasnya nekrosis parenkim dapat

dibedakan7


3/17

a. Pankreatitis akut tipe intersitial

Secara makroskopik, pankreas membengkak secara difus dan tampak pucat. *idak

didapatkan nekrosis atau perdarahan, atau bila ada, minimal sekali. Secara mikroskopik,

daerah intersitial melebar karena adanya edema ekstraselular, disertai sebaran sel-sel

leukosit polimorfonuklear P68#. Saluran pankreas dapat terisi dengan bahan-bahan

purulen. *idak didapatkan destruksi asinus. 6eskipun bentuk ini dianggap sebagai

bentuk pankreatitis yang lebih ringan, namun pasien berada dalam keadaan sakit yang

akut dan berisiko mengalami syok, gangguan keseimbangan cairan serta elektrolit dan

sepsis.

b. Pankreatitis akut tipe nekrosis hemoragik,

Secara mikroskopik tampak nekrosis (aringan pankreas disertai dengan perdarahan

dan inflamasi. *anda utama adalah adanya nekrosis lemak pada (aringan-(aringan di tepi

pankreas, nekrosis parenkim dan pembuluh-pembuluh darah sehingga mengakibatkan

perdarahan dan dapat mengisi ruangan retroperitoneal. Bila penyakit berlan(ut, dapat

timbul abses atau daerah-daerah nekrosis yang berdinding, yang subur untuk timbulnya

bakteri sehingga dapat menimbulkan abses yang purulen. 9ambaran mikroskopis adalah

adanya nekrosis lemak dan (aringan pankreas, kantong-kantong infiltrat yang meradang

dan berdarah ditemukan tersebar pada (aringan yang rusak dan mati. Pembuluh-

pembuluh darah di dalam dan di sekitar daerah yang nekrotik menun(ukkan kerusakan

mulai dari inflamasi peri askular, askulitis yang nyata sampai nekrosis dan trombosis

pembuluh-pembuluh darah.

C. ETIOLOGI

Faktor-faktor yang menyebabkan ter(adinya pankreatitis akut cukup banyak. *api

sampai saat ini faktor-faktor tersebut bisa dikategorikan dalam beberapa kelompok. Penyakit

pada traktus biliaris dan alkohol menempati 3% 4 penyebab ter(adinya pankreatitis akut,

sementara sisanya disebabkan antara lain 7 infeksi, trauma pada perut bagian atas,

hiperlipidemia, hiperparatiroid, iatrogenik pasca bedah, :;!P, dan herediter.


4/17

D. PATOFISIOLOGI

5alam keadaan normal, pankreas terlindung dari efek enzimatik dari enzimnya sendiri.

Semua enzim pankreas terdapat dalam bentuk inaktif . )ktifitas normal ter(adi olehenterokinase di duodenum yang mengaktiasi tripsin dan selan(utnya mengaktiasi enzim

pankreas lainnya. Pada pankreatitis akut ter(adi aktiasi prematur enzim pankreas tidak di

dalam duodenum melainkan di dalam pankreas, selan(utnya ter(adi autodigesti pankreas.

)dapun mekanisme yang memulai aktiasi enzim antara lain adalah refluks cairan empedu,

aktiasi sistem komplemen, dan stimulasi yang berlebihan sekresi enzim. /si duodenum

merupakan campuran dari enzim pankreas yang aktif, asam empedu, lisolesitin, dan asam

lemak yang talah mengalami emulsifikasi, dan semuanya ini dapat menginduksi ter(adinya

pankreatitis akut. Pelepasan enzim aktif intraseluler ini menyebabkan kerusakan sel.


5/17

E. TANDA DAN GEJALA

a. al ini mungkin dapat ditemui di daerah umbilicus !ullen?s sign,

atau di daerah pinggang 9rey-*urner?s sign . 5apat (uga ter(adi ikterus yang mungkin

disebabkan penekanan duktus koledokus oleh (aringan pankreas yang edematous.

c. Staging

6asing-masing kriteria ;anson dihitung untuk 1 poin ke arah skor. Skor ;anson %-& memiliki

angka kematian minimal, dan pasien diraat di bangsal biasa untuk terapi medis dandukungan. Skor ;anson -$ memiliki tingkat kematian 1%-&%4, dan pasien harus diraat di

unit peraatan intensif /!+#. Sebuah ;anson skor lebih tinggi dari $ setelah 3 (am memiliki

tingkat kematian lebih dari $%4 dan berhubungan dengan komplikasi yang lebih sistemik.

6eskipun kriteria ;anson mungkin adalah sistem penilaian yang paling terkenal, mereka

memiliki beberapa kelemahan. Pertama, 11 kriteria yang digunakan, beberapa di antaranya

diealuasi pada hari 1 dan lain-lain pada hari &. ;anson hanya berlaku pada 3 (am setelah

onset, bukan pada aktu lainnya selama penyakit. : //. )P)!>: skor memiliki keuntungan untuk

dapat menilai pasien pada setiap saat selama sakitA 8amun, itu sangat rumit untuk

penggunaan klinis rutin. Sensitiitas adalah @@4, dan spesifisitas adalah 34


6/17


7/17

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG

)milase dan lipase

)milase dan lipase serum biasanya meningkat pada orang dengan pankreatitis akut.

8amun, peningkatan ini hanya dapat menun(ukkan pancreastasis. 5alam studi penelitian,amilase atau lipase minimal kali di atas kisaran referensi dianggap sebagai diagnostik

pankreatitis akut.

Lipase memiliki aktu paruh yang lebih pan(ang. *ingkat lipase yang meningkat

lebih spesifik untuk pankreas dari tingkat amilase tinggi. *ingkat Lipase tetap tinggi selama

1& hari. Pada pasien dengan pankreatitis kronis biasanya disebabkan oleh penyalahgunaan

alkohol#, tingkat lipase mungkin meningkat dengan tingkat serum amilase normal.

*ingkat serum amilase atau lipase tidak menun(ukkan apakah penyakit ringan,

sedang, atau berat, dan tidak menun(ukan prognosis.

:nzim hati terkait

Penentuan alkali fosfatase, bilirubin total, aspartat aminotransferase )S*#, dan alanin

aminotransferase )L*# untuk mencari bukti batu empedu pankreatitis. *ingkat )L* lebih

tinggi dari 1$% + ' L menun(ukkan batu empedu pankreatitis dan per(alanan penyakit yang

lebih fulminan.

>itung darah lengkap dan hematokrit

>itung darah lengkap menun(ukkan leukositosis dengan diferensial yang bergeser ke arah

polymorphonuclear P68# sel. Leukositosis dapat meakili peradangan atau infeksi.

ika transfusi darah diperlukan, seperti dalam kasus hemoragik pankreatitis, lakukan cross

match.

Protein !-reaktif

Sebuah protein !;P# nilai !-reaktif dapat diperoleh &-3 (am setelah presentasi untuk

memberikan beberapa indikasi prognosis. *ingkat yang lebih tinggi telah terbukti berkorelasi

dengan kecenderungan ke arah kegagalan organ. 8ilai !;P dalam angka ganda yaitu, C 1%

mg ' dL# sangat menun(ukkan pankreatitis berat. !;P merupakan reaktan fase akut yang tidak

spesifik untuk pankreatitis.

Foto Polos )bdomen

9ambaran foto polos abdomen yang di(umpai pada pankreatitis akut adalah adanya dilatasi

dari usus kecil yang berdekatan A sentinel loop, gambaran ini merupakan gambaran yang

paling sering di(umpai pada pankreatitis akut, meskipun tidak spesifik, dilaporkan di(umpai


8/17

pada $%4 penderita pankreatitis akut. 5ilatasi tersebut biasanya berlokasi pada kuadran kiri

atas, tetapi dapat pula terlihat pada tempat terdapatnya iritasi usus oleh eksudat. 5inding usus

atau lipatan pada

sentinel loopdapat menebal karena adanya edema intramural yangdisebabkan oleh rangsanganprosesinflamasi didekatnya. +sus kecilditempatlainberisi sedikit atau tidak samasekali berisi

gas, tetapi kadang-kadang ter(adiileus paralitik umum.

5istensi duodenum karena iritasiproses inflamasi merupakansuatuariasi darisentinel loop.

Bila keadaanini disertai spasme pada duodenum distal,maka akan tampak gambaran duodenal

cut off sign.


9/17

tergantung berat dan stadium penyakit dan dapat berubah secara signifikan dalam periode

beberapa (am. Pankreas yang terkena dapat berupa edema, nekrotik, atau hemoragik.

:dema akan menyebabkan segmen yang terkena membesar dan ter(adi pengurangaekogenitas

karena peningkatan air di dalam parenkim.Pada keadaan seere acute panreatitis gambaranyang ditun(ukkan +S9 tidak terlalu spesifik, karena +S9 cukup sulit untuk menilai daerah

yang mengalami nekrotik. 6eskipun demikian adanya peningkatan ekhogenitas yang

heterogen pada pankreas yang membesar patut dicurigai sebagai suatu proses nekrosis,

disamping adanya koleksi cairan intrapankreatik atau peripankreatik yang merupakan suatu

komplikasi dari seere acute pancreatitis.

!*-Scan


10/17

Pemeriksaan !* scan sampai saat ini merupakan pemeriksaan baku emas untuk diagnosis

pankreatitis akut. !* scan lebih mampu menun(ukkan gambaran nekrosis yang nantinya bisa

bisa menentukan dera(at keparahan dari pankreatitis melalui !* seerity inde= !*S/ #.

9ambaran pankreatitis akut dengan !* scan akan terlihat pembesaran pankreas yang difus

atau lokal dan didaerah tersebut ter(adi penurunan densitas. /nflamasi lemat peripankreatik

menyebabkan densitas (aringan lemak berbatas kabur, tetapi lemak disektar arteri mesenterika

superior tidak terkena.

Perdarahan, nekrotik ataupun infeksi sekunder bisa terlihat dari adanya peningkatan densitas

yang heterogen disertai koleksi cairan di sekitar pankreas.

Pada seere acute pancreatitis, gambaran daerah'zona batas tegas yang tidak enhance pada

pemberian kontras menun(ukkan adanya daerah nekrosis.


11/17

terhadap komplikasi penyakit. *erapi ini tetap men(adi andalan terapi, namun

pendekatan dengan mengistirahatkan pankreas dan pemberian cairan telah banyak

mengalami perubahan.

Pengobatan aal diarahkan pada menstabilkan kondisi pasien. Sedikit datapada orang deasa menun(ukkan baha pemberian hidrasi secara agresif dalam &

(am pertama mengurangi risiko kegagalan sistem multiorgan. 5engan demikian,

cairan intraena

bolus untuk rehidrasi pasien dan selan(utnya pemberian cairan 1,$ kali cairan

maintenance direkomendasikan.

)ntiemetik dan analgesia diperlukan untuk membuat pasien nyaman dan untuk

menghindari peningkatan pengeluaran energi. )nalgesik opioid oral atau parenteral

biasanya diperlukan untuk mengontrol rasa nyeri pada pankreatitis akut. *idak ada

bukti yang mendukung keuntungan dari setiap obat-obatan. 6eskipun pendapat

menyebutkan baha morfin

harus dihindari karena dapat menyebabkan kontraksi paradoks sfingter Dddi ,

efek ini belum terbukti dalam praktek klinis, dan morfin dapat digunakan secara aman

pada pasien pankreatitis akut.

/nestigasi yang teliti untuk mengobati penyebab pankreatitis akut harus

dilakukan. Penggunaan antibiotik tidak dian(urkan, kecuali untuk pasien dengan

nekrosis terinfeksi.


12/17

menggunakan nutrisi parenteral *P8#. 6akanan enteral lebih disukai daripada *P8

karena komplikasi yang terkait dengan kateter intraena dan biaya penggunaan *P8.

/ndikasi yang (elas untuk *P8 adalah ketidakmampuan untuk mentoleransi nutrisi

enteral karena ileus berkepan(angan, pankreas fistula, abdominal compartment

syndrome yang mengalami komplikasi.

Pemilihan (alur enteral, lambung atau (e(unum dengan bypass ampula Eater#,

masih kontroersial dan biasanya tergantung pada kebiasaan masing-masing tempat.

yperglycemia

Pancreatic necrosis Eascularleak syndrome

Pancreatic abscess 6ultiorgan system failure

Fat necrosis pancreatic hemorrhage 5isseminatedintraascular coagulation

Pancreatic pseudocyst Pleural effusions

Pancreatic duct rupture )cute renal failure

Pancreatic duct stricture Splenic artery pseudoaneurysm

*hrombosisof ad(acent blood essels

PANKREATITIS KRONIS

De!"s

Pankreatitis kronik didefinisikan sebagai proses menu(u kerusakan ireersibel

parenkim pankreas dan duktus dan hilangnya fungsi eksokrin. Banyak dari pasien ini

memiliki riayat );P sebelum perubahan ireersibel dalam anatomi dan fungsi pankreas

men(adi(elas.


13/17

E#$emolo%

Pankreatitis kronik dapat ter(adi pada semua umur.


14/17

diagnosis seringkali terlambat. Semakin lan(ut penyakit, amilase dan lipase tidak akan

meningkat , bahkan dengan adanya nyeri sekalipun .

Gam(a&a" *l"s

Bagi banyak pasien, berulangnya episode pankreatitis akan meningkatkan

kekhaatiran tentang pankreatitis kronik. Pasien datang dengan nyeri perut ringan sampai

intens biasanya di epigastrium. ;asa nyeri dapat konstan atau berselang-seling digambarkan

sebagai nyeri yang dalam dan ta(am, dengan pen(alaran ke belakang. 8yeri sering, episodik.

)da banyak penyebab nyeri ini. ;asa nyeri dapat merupakan akibat dari obstruksi saluran

pankreas oleh fibrosis atau batu, radang parenkim, peradangan perineural, atau persepsi nyeri

di sistem saraf perifer atau sentral. arang, pasien datang dengan ge(ala malabsorpsi, seperti

turunnya berat badan, tin(a berlemak, atau diare. Bahkan (arang pasien yang

datang dengan penyakit kuning dari obstruksi bilier ekstrahepatik disebabkan oleh fibrosis

pankreas atau pseudokista. Sebagian pasien dengan perdarahan saluran pencernaan bagian

atas dari trombosis ena sebagai tanda yang muncul. 5iabetes, merupakan perkembangan

akhir dalam per(alanan pankreatitis kronik, dan pada anak hal ini (arang ter(adi.

Pe"ct&aa"

Pencitraan memberikan bukti perubahan morfologis dalam kelen(ar atau duktus.

*ransabdominal ultrasonografi, !*, 6;!P , :;!P , dan masing-masing :+S dapat

memberikan bukti perubahan kronis pada pankreas. Saat ini , 6;!P adalah metode

pencitraan pilihan. 6odalitas ini memiliki keterbatasan dalam hal cabang-cabang sisi duktus

pankreas utama tidak didiskripsikan dengan baik . :;!P lebih baik untuk mendiskripsikan

anatomi duktal tetapi biasanya tidak diperlukan . !* dipercaya bisa mendeteksi kalsifikasi,

atrofi kelen(ar, penggantian lemak, dan pelebaran duktus tetapi tidak sensitif untuk perubahan

duktus seperti 6;!P atau :;!P .

Tes !'"%s #a"*&eas

*es fungsi pankreas dapat mengidentifikasi insufisiensi pankreas dan mendukung

diagnosis Pankreatitis kronik. /ntubasi duodenum dengan secretin untuk stimulasi

cholecystokinin tetap merupakan referensi standar untuk tes diagnostik , tetapi pilihan ini

tidak banyak tersedia. Jang lebih umum, sekresi pankreas dikumpulkan pada upper


15/17

endoskopi. Pendekatan ini mungkin tidak memperhitungkan sekresi pankreas, yang mengarah

ke diagnosis yang tidak benar dari insufisiensi pankreas dalam beberapa pasien. 5alam

beberapa tahun terakhir, elastase tin(a telah digunakan untuk skrining insufisiensi pankreas.

*es ini secara luas tersedia, mudah , dan dapat dilakukan bahkan (ika pasien mengkonsumsi

suplemen enzim pankreas. Seperti semua tes yang tidak langsung, elastase tin(a memiliki

sensitiitas yang rendah untuk mendeteksi insufisiensi pankreas ringan sampai moderat.

Selain itu, tin(a berair mengencerkan konsentrasi elastase tin(a dan hasil positif palsu dapat

ter(adi . Pengumpulan tin(a berlemak dalam @& (am tetap merupakan tes terbaik untuk

steatorrhea . Seperti tes non-inasif lainnya, pengumpulan tin(a berlemak dalam @& (am

memberikan hasil pembacaan tidak normal hanya pada penyakit yang sudah lan(ut .

Pengu(ian lemak tidak boleh digunakan sendiri untuk diagnosis karena penyakit mukosa usus

dapat menyebabkan steatorrhea.

Pe"%elolaa"

*ahap dan etiologi pankreatitis kronik menentukan pengelolaan.


16/17

Sepertiga dari pasien ini tidak memiliki insulin, sepertiga lagi memerlukan dosis rendah

insulin , dan sisanya akan berkembang men(adi diabetes yang berat. )nak prarema(a lebih

mungkin insulin -independen daripada anak yang lebih tua dan orang deasa .


17/17

referat pankreatitis

Documents

Transcript of referat pankreatitis