BAB III PANKREATITIS

BAB III

PANKREATITIS

Pankreatitis adalah suatu penyakit inflamasi pankreas yang identik

menyebabkan nyeri perut dan terkait dengan fungsinya sebagai kelenjar eksokrin,

(meskipun pada akhirnya fungsi sebagai kelenjar endokrin juga terganggu akibat

kerusakan organ pankreas).

The Second International Symposium on The Classification of

Pancreatitis, (Marseille,1980) membuat klasifikasi sebagai berikut:

1. Pankreatitis akut

2. Pankreatitis kronik

3.1 Pankreatitis Akut

Pankreatitis akut adalah pankreatitis yang dikarakterisasi oleh nyeri berat

di perut bagian atas dan meningkatnya level enzim pankreas di dalam darah.

Pankreatitis akut bisa ringan ataupun berat tergantung manifestasi klinis, tes

laboratorium, dan diagnosa. Perjalanan penyakit dari ringan self limited sampai

berat yang disertai renjatan gangguan ginjal dan paru-paru yang bisa berakibat

fatal.

Pankreatitis yang berat, enzim-enzim pankreas, bahan-bahan vasoaktif dan

bahan-bahan toksik lainnya keluar dari saluran- saluran pankreas dan masuk ke

dalam ruang pararenal anterior dan ruang-ruang lain seperti ruang-ruang pararenal

posterior, lesser sac dan rongga peritoneum. Bahan ini mengakibatkan iritasi

kimiawi yang luas. Bahan-bahan tersebut memasuki sirkulasi umum melalui

Universitas Sumatera Utara

saluran getah bening retroperitoneal dan jalur vena dan mengakibatkan berbagai

penyulit sistemik seperti gagal pernapasan, gagal ginjal dan kolaps kardio-

vaskuler.

A. Etiologi

Penyebab pankreatitis akut ditunjukkan pada Tabel 3.1. Batu empedu

menjadi penyebab terbesar dari semua kasus pankreatitis yang ada, menyusul

berikutnya penggunaan alkohol. Namun pada beberapa pasien tidak diketahui

penyebabnya (idiophatic). Pankreatitis akut juga dapat terjadi setelah pasien

menjalani endoscopic retrograde cholangiography (ERCP)ataupun setelah

mengkonsumsi obat-obatan tertentu yang ditunjukkan pada Tabel 3.2.

Tabel 3.1 Penyebab Pankreatitis Akut


Tabel 3.2 Obat-obat yang menginduksi pankreatitis

Dari tabel diatas terlihat banyak obat yang memiliki implikasi terhadap

pankreatitis akut, namun hubungannya sebagai penyebab masih sulit dijelaskan.

Oleh karena itu dibagi atas tiga golongan; “definite” menunjukkan hubungan

yang sifatnya temporal antara pemberian obat dengan nyeri perut dan

hiperamylasemia, adanya bukti yang mendukung dinyatakan sebagai “probable”,

sedangkan yang tidak memiliki bukti yang kuat atau malah kontradiksi sebab

mungkin dibutuhkan pada simptom awal pankreatitis dinyatakan sebagai

“possible”.

B. Patofosiologi

Pankreatitis akut dimulai sebagai suatu proses autodigesti di dalam

kelenjar akibat aktivasi prematur zimogen (prekursor dari enzim digestif) dalam

sel-sel sekretor pankreas (asinar), sistem saluran atau ruang interstisial. Gangguan

sel asini pankreas dapat terjadi karena beberapa sebab:


1. Obstruksi duktus pankreatikus. Penyebab tersering obstruksi adalah batu

empedu kecil (microlithiasis) yang terjebak dalam duktus. Sebab lain adalah

karena plug protein (stone protein) dan spasme sfingter Oddi pada kasus

pankreatitis akibat konsumsi alkohol,

2. Stimulasi hormon cholecystokinin (CCK) sehingga akan mengaktivasi enzim

pankreas. Hormon CCK terstimulasi akibat diet tinggi protein dan lemak

(hipertrigliseridemia) dapat juga karena alkohol,

3. Iskemia sesaat dapat meningkatkan degradasi enzim pankreas. Keadaan ini

dapat terjadi pada prosedur operatif atau karena aterosklerosis pada arteri di

pankreas

Gangguan di sel asini pankreas akan diikuti dengan pelepasan enzim

pankreas, yang selanjutnya akan merangsang sel-sel peradangan (makrofag,

neutrofil, sel-sel endotel, dsb) untuk mengeluarkan mediator inflamasi

(bradikinin, platelet activating factor [PAF]) dan sitokin proinflammatory (TNF-

�, IL-1 beta, IL-6, IL-8 dan intercellular adhesive molecules (ICAM 1) dan

vascular adhesive molecules (VCAM) sehingga menyebabkan permeabilitas

vaskular meningkat, teraktivasinya sistem komplemen dan ketidakseimbangan

sistem trombo-fibrinolitik. Kondisi tersebut akhirnya memicu terjadinya gangguan

mikrosirkulasi, stasis mikrosirkulasi, iskemia dan nekrosis sel-sel pankreas.

Kejadian di atas tidak saja terjadi lokal di pankreas tetapi dapat pula terjadi di

jaringan/organ vital lainnya sehingga dapat menyebabkan komplikasi lokal

maupun sistemik.


Dengan kata lain pankreatitis akut dimulai oleh adanya keadian yang

menginisiasi luka kemudian diikuti kejadian selanjutnya memperberat luka, yang

dapat digambarkan secara lebih jelas pada skema di bawah ini (Gambar 3.1). .

Gambar 3.1 Skema patogenesis Pankreatitis akut

Secara ringkas progresi pankreatitis akut dapat dibagi menjadi 3 fase berurutan,

yaitu:

1. inflamasi lokal pankreas,

2. peradangan sistemik (systemic inflammatory response syndrome [SIRS]),

3. disfungsi multi organ (multiorgan dysfunctions [MODS]).

Berat ringannya pankreatitis akut tergantung dari respons inflamasi sistemik yang

diperantarai oleh keseimbangan sitokin proinflammatory dan antiinflammatory,

dan ada tidaknya infeksi baik lokal maupun sistemik. Pada keadaan dimana


sitokin proinflammatory lebih dominan daripada sitokin antiinflammatory (IL-10,

IL-1 receptor antagonist (IL- 1ra) dan soluble TNF receptor (sTNFR) keadaan

yang terjadi adalah pankreatitis akut berat.

C. Klasifikasi

Bradley membagi pankreatitis berdasarkan fisiologik, tes laboratorium,

dan parameter klinis menjadi:

Pankreatitis Akut Ringan; Biasanya tidak disertai komplikasi atau

disfungsi organ

Pankreatitis Akut Berat; disertai gangguan fungsi pankreas, terjadi

komplikasi lokal atau sistemik

Pankreatitis akut berat dapat didefinisikan sebagai pankreatitis akut yang

disertai dengan gagal organ dan atau dengan komplikasi lokal (pembentukan

abses, nekrosis dan pseudocyst). Menurut klasifikasi Atlanta, pankreatitis akut

dikategorikan sebagai pankreatitis akut berat apabila memenuhi beberapa kriteria

dari 4 kriteria:

1. Gagal organ, apabila dijumpai satu atau lebih, adanya: syok (tekanan

sistolik <90 mmHg), insufisiensi pulmonal (PaO2 <60 mmHg), gagal

ginjal (kreatinin >2 mg/dl),perdarahan gastrointestinal (>500 ml/24 jam);

2. Komplikasi lokal, seperti: pseudocyst, abses atau pankreatitis nekrotika;

3. Kriteria Ranson, paling tidak dijumpai 3 dari 11 kriteria (tabel 3);

4. APACHE II, paling tidak nilai skor >8 (tabel 3).


Berdasarkan patologi dibedakan menjadi:

1. Pankreatitis Akut Interstisial. Secara makroskopik pankreas

membengkak secara difus dan pucat. Tidak terdapat nekrosis atau perdarahan, bila

ada, minimal sekali. Secara mikroskopik, daerah interstisial melebar karena

adanya edema ekstrasel, disertai sebaran sel leukosit PMN. Saluran pankreas diisi

bahan purulen. Tidak didapatkan destruksi asinus.

2. Pankreatitis Akut Nekrosis Hemoragik. Secara makroskopik, tampak

nekrosis jaringan pankreas (lemak di tepi pankreas, parenkim) disertai perdarahan

dan inflamasi yang dapat mengisi ruang retroperitoneal. Bila penyakit berlanjut,

tampak abses dan timbulnya bakteri di jaringan nekrosis yang berdinding (abses

purulen). Secara mikroskopik, adanya nekrosis lemak dan jaringan pankreas,

kantong infiltrat yang meradang dan berdarah. Pembuluh darah di dalam dan di

sekitar daerah nekrotik menunjukkan kerusakan mulai dari inflamasi perivaskular,

vaskulitis, dan trombosis pembuluh darah. Bentuk pankreatitis ini lebih fatal

dibanding pankreatitis akut interstisial

D. Komplikasi

Komplikasi yang terjadi dapat bersifat lokal maupun sistemik, komplikasi

lokal meliputi kumpulan cairan akut, nekrosis,abses, dan pseudosit (kumpulan

getah pankreas dan pecahan jaringan yang selaputi dengan dinding berserat atau

jaringan berbentuk granul) yang berkembang sekitar 4 – 6 minggu setelah

serangan awal. Abses pankreatik biasanya merupakan infeksi sekunder dari


nekrosis jaringan atau pseudosit dan terkait dengan keparahan penyakit. Kematian

biasanya disebabkan nekrosis infeksi dan sepsis. Asites pankreatik terjadi ketika

sekresi pankreas menyebar ke rongga peritoneal.

Komplikasi sistemik meliputi gangguan kardiovaskular, renal, pulmonary,

metabolik, hemoragik, abnormalitas sistem saraf pusat. Shock adalah penyebab

utama kematian. Hipotensi terjadi akibat hipovolemia, hypoalbuminemia, da rilis

kinin serta sepsis. Komplikasi renal biasanya disebabkan hipovolemia.

Komplikasi pulmonary berkembang ketika terjadi akumulasi cairan diantara

rongga pleura dan menekan paru, acute respiratory distress syndrome (ARDS) ini

akan menahan pertukaran gas, yang dapat menyebabkan hipoksemia. Pendarahan

gastrointestinal terjadi akibat ruptur pseudosit. Pankreatitis akut berat biasanya

diserta kebingungan dan koma.

Zhu et al, melaporkan frekuensi terjadinya gagal organ pada pasien dengan

pankreatitis akut berat: gagal organ multipel (27%), gagal respirasi (46%), gagal

ginjal (16,2%), gagal jantung (17,6%), gagal hati (18,9%) dan perdarahan saluran

cerna (10,8%), dengan angka mortalitas akibat gagal organ multipel sebesar 45%.

Lebih jelasnya bagaimana komplikasi dapat terjadi diperlihatkan pada Tabel 3.3

dan Gambar 3.2.

Tabel 3.3 Mekanisme terjadinya komplikasi pankreatitis akut berat


Gambar 3.2 Tahapan patogenik pankreatitis

E. Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis bervariasi tergantung keparahan penyakit dan bagian

yang mengalami keruskan, meskipun demikian pada umumnya terdapat gejala

klasik yaitu nyeri midepigastrik, mual dan muntah.

Keluhan yang sangat menyolok adalah rasa nyeri yang timbul tiba-tiba,

intens, terus menerus dan makin lama makin bertambah; lokasinya kebanyakan di


epigastrium, dapat men- jalar ke punggung, kadang-kadang ke perut bagian

bawah, nyeri berlanngsung beberapa hari. Gejala lain yakni mual, muntah-

muntah dan demam.

Pada pemeriksaan jasmani didapatkan nyeri tekan di perut bagian atas,

tanda-tanda peritonitis lokal, kadang-kadang bahkan peritonitis umum.

F. Diagnosis

Diagnosis: yang paling tepat adalah histologi pankreas, jika tidak

diagnosis berdasarkan faktor etiologi, gejala, tes laboratorium, dan imaging

technology.

a. Tes Laboratorium

Amylase

§ Total serum amylase adalah tes yang paling sering digunakan.

§ Nilainya meningkat pada 6 - 12 jam setelah onset of symptoms dan tetap

tinggi selama 3 - 5 hari pd kebanyakan kasus, kembali normal setelah 8-14

hari. Jika tetap tinggi kemungkinan terjadi nekrosis pankreas dan

komplikasi lain

Lipase

Serum lipase assays, spesifik untuk pankreas. Peningkatan Level serum

lipase bertahan lebih lama dibanding amilase

Tes Lain


§ Serum immunoreactive cationic trypsin, elastase, dan phospholipase A2

,trypsin activation peptide dan serum anionic trypsinogen

§ Diagnosis urin: rasio amylase dan creatinine clearance ratio (Cam/Ccr)

tidak memberikan keuntungan

§ Leukocytosis; lebih dari 25,000 cells/mm3 terdapat pada 80% pasien

§ Hypocalcemia terjadi pada lebih dari 30% pasien akibat kombinasi

hypoalbuminemia dan pengendapa kalsium di area nekrosis lemak.

Berbagai jenis pemeriksaan laboratorium tersebut memiliki sensitivitas

yang beragam yang dapat dilihat pada Gambar 3.3.

Gambar 3.3 Sensitivitas tes laboratorium

b. Imaging test

§ Pemeriksaan foto rontgen perut standar bisa memperlihatkan pelebaran

usus atau memperlihatkan satu atau lebih batu empedu.

§ Pemeriksaan USG bisa menunjukkan adanya batu empedu di kandung

empedu dan kadang-kadang dalam saluran empedu, selain itu USG juga

bisa menemukan adanya pembengkakan pankreas.


§ CT scan bisa menunjukkan perubahan ukuran dari pankreas dan digunakan

pada kasus-kasus yang berat dan kasus-kasus dengan komplikasi

(misalnya penurunan tekanan darah yang hebat).

§ ERCP (tehnik sinar X yang menunjukan struktur dari saluran empedu dan

saluran pankreas) biasanya dilakukan hanya jika penyebabnya adalah batu

empedu pada saluran empedu yang besar.

Endoskopi dimasukkan melalui mulut pasien dan masuk ke dalam usus

halus lalu menuju ke sfingter Oddi. Kemudian disuntikkan zat warna radioopak ke

dalam saluran tersebut. Zat warna ini terlihat pada foto rontgen.

Bila pada rontgen tampak batu empedu, bisa dikeluarkan dengan menggunakan

endoskop.

G. Indikator Keparahan

a. Menurut kriteria prognostik Ranson

Saat masuk RS

1. Usia >55 tahun

2. Lekosit >16000/mL

3. Gula darah >200 mg%

4. Déficit basa >4 mEq/L

5. LDH serum >350 UI/L

6. AST >250 UI/L

7. Penurunan hematokrit >10 %

8. Sekustrasi cairan >4000 mL

9. Hipokalsemia <1.9 mMol (8 mg%)


10. PO2 arteri <60 mmHg

11. BUN meningkat >1.8 mmol/L (>5 mg%) setelah pemberian cairan i.v.

12. Hipoalbuminemia <3.2 g%

Selama 48 jam perawatan

Bila terdapat ≥3 pada kriteria Ranson, pasien dianggap menderita pankreatitis akut

berat

b. Penggunaan skor APACHE II >12 (Acute Physiologic and Chronic Health

Evaluation)

c. Cairan peritoneal hemoragik

d. Indikator penting

1. Hipotensi <90 mmHg atau takikardia >130/menit

2. PO2 <60 mmHg

3. Oligouria <50 mL/jam atau BUN, kreatinin meningkat

4. metabolik/Ca serum <8 mg% atau albumin serum <3.2 g%

3.2 PANKREATITIS KRONIK

Pankreatitis kronik merupakan peradangan pankreas menahun yang

biasanya menyebabkan kerusakan struktur dan fungsi pankreas. Pada kebanyakan

pasien bersifat irreversible. Terjadi kerusakan permanen sehingga menyebabkan

gangguan fungsi eksokrin dan endokrin.

A. Etiologi


Di Amerika Serikat, penyebab paling sering dari pankreatitis kronis adalah

alkoholisme. Penyebab lainnya adalah faktor keturunan dan penyumbatan saluran

pankreas yang disebabkan oleh penyempitan saluran atau kanker pankreas.

Pankreatitis akut jarang menyebabkan penyempitan pada saluran pankreas yang

akan mengarah pada terjadinya pankreatitis kronis. Pada banyak kasus, penyebab

pankreatitis kronis tidak diketahui. Di negara-negara tropis (Indonesia, India,

Nigeria), pankreatitis kronis dengan sebab yang tidak diketahui yang terjadi pada

anak-anak dan dewasa muda, bisa menyebabkan diabetes dan penumpukan

kalsium di pankreas. Keseluruhan penyebab pankreatitis kronik ditunjukkan

pada Tabel 3.4.

Tabel 3. 4 Penyebab Pankretitis kronik

B. Patofisiologi

Sebagian besar kasus pankreatitis kronis disebabkan oleh alkohol, tetapi

mekanisme pasti bagaimana alkohol menyebabkan pankreatitis kronis belu

diketahui. Sepertinya alkohol menginduksi pankreatitis bermula dari inflamasi


yang berkembang menjadi nekrosis selular dengan tahapan seperti yang

ditunjukkan pada skema di bawah ini (Gambar 3.4).

Gambar 3.4 Patogeneis alkohol menginduksi Pankreatitis kronis

Kerusakan jaringan pankreas menyebabkan berkurangnya sekresi enzim pankreas

dan hormon-hormon seperti insulin. Malabsorpsi lemak dan protein terjadi jika

sekresi enzim berkurang sampai 90%

C. Manifestasi Klinis

Gejala pankreatitis kronis umumnya terbagi dalam dua pola.

Yang pertama, penderita mengalami nyeri perut bagian tengah yang menetap,

yang beratnya bervariasi. Yang kedua, penderita mengalami episode pankreatitis

yang hilang timbul, dengan gejala yang mirip dengan pankreatitis akut ringan

sampai sedang. Nyerinya kadang-kadang berat dan berlangsung selama beberapa

jam atau beberapa hari.

Pada kedua pola tersebut, sejalan dengan perkembangan penyakitnya, sel-

sel yang menghasilkan enzim pencernaan, secara perlahan mengalami kerusakan,

sehingga akhirnya rasa nyeri tidak timbul. Dengan menurunnya jumlah enzim

pencernaan, makanan tidak diserap secara optimal, dan penderita akan


mengeluarkan tinja yang banyak dan berbau busuk. Tinja bisa berwarna terang

dan berminyak dan bahkan bisa mengandung tetesan-tetesan minyak.

Gangguan penyerapan juga menyebabkan turunnya berat badan.

Secara ringkas, terdapat empat gejala klasik pada pankreatitis kronis,

yaitu:

Nyeri perut

Malabsorpsi

Berat badan turun

Diabetes

D. Diagnosis

Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala atau adanya riwayat pankreatitis

akut. Pemeriksaan darah kurang bermanfaat dalam mendiagnosis pankreatitis

kronis, tetapi bisa menunjukan adanya peningkatan kadar amilase dan lipase.

Pemeriksaan darah juga dapat digunakan untuk mengetahui kadar gula darah ,

yang mungkin akan meningkat.

Foto rontgen perut dan pemeriksaan USG bisa menunjukan adanya batu

pada pankreas. Endoskopi pankreatografi retrograd (tehnik sinar X yang

memperlihatkan struktur dari saluran pankreas) bisa memperlihatkan saluran yang

melebar, penyempitan saluran atau batu pada saluran. CT scan bisa

memperlihatkan adanya perubahan ukuran, bentuk dan tekstur dari pankreas.

Malabsorpsi lemak dapat diketahui dengan sudan staining pada feses.

Pemeriksaan adanya kalsifikasi, steatorrhea, dan diabetes dikenal sebagai

diagnosis triad. Biopsi jaringan pankreas melalui laparoskopi atau laparotomi

adalah cara terbaik untuk menegaskan diagnosis pankreatitis kronik. Jika tidak


ada sampel histologi, teknik imaging sangat membantu mendeteksi kalsifikasi,

penyebab nyeri lainnya, dan untuk membedakan pankreatitis kronik dengan

kanker pankreas.


BAB IV

MANAJEMEN TERAPI PANKREATITIS

4.1 PANKREATITIS AKUT

Tujuan pengobatan adalah menghentikan proses peradangan dan

antodigesti atau menstabilkan sedikitnya keadaan klinis sehingga memberi

kesempatan resolusi penyakit. Pasien pankreatitis menerima terapi suportif yang

teridiri dari kontrol nyeri secara efektif, penggantian cairan, dan nutrisi

pendukung. Oleh karena itu manajemen pankreatitis akut, biasanya terdiri dari:

§ Manajemen Cairan

§ Nutrisi Pendukung

Untuk mengistirahatkan saluran cerna

Diberikan nutrisi secara enteral maupun parenteral

§ Manajemen nyeri

Selain itu dapat juga dilakukan intervensi radiologi dan ERCP atau terapi bedah.

Manajemen terapi yang diberikan tersebut dibagi dalam terapi farmakologi dan

non farmakologi.

A. Terapi Non Farmakologi

a. Nutrisi Pendukung

Pemberian nutrisi pendukung dilakukan untuk mengistirahatkan saluran

cerna sehingga mengurangi stimulasi terhadap pankreas juga karena terjadinya

malnutrisi. Malnutrisi diakibatkan metabolisme pada pasien dengan pankreatitis


akut berat menyerupai keadaan sepsis, yang ditandai dengan hiperdinamik,

hipermetabolik, dan hiperkatabolik.

Dalam beberapa tahun lalu pemberian nutrisi yang direkomendasikan

adalah nutrisi parenteral melalui vena sentral. Hal ini didasarkan pada pemikiran

bahwa pemberian nutrisi per-oral akan merangsang produksi enzim pankreas

sehingga justru akan memperberat penyakit. Namun seiring dengan penelitian

klinis konsep telah berubah, justru sebaiknya nutrisi diberikan secara enteral.

Berdasarkan penelitian, pemberian nutrisi parenteral dapat mengakibatkan:

1. Atrofi jaringan limfoid usus (GALT/gut associated lymphoid tissue) yang

merupakan sumber utama imunitas mukosa,

2. Terganggunya fungsi limfosit Sel T dan sel B, menurunnya aktivitas

kemotaksis leukosit dan fungsi fagositosis sehingga memudahkan pertumbuhan

bakteri (bacterial overgrowth),

3. Meningkatnya permeabilitas dinding usus yang dapat mempermudah terjadinya

translokasi bakteri, endotoksin, dan antigen masuk ke dalam sirkulasi.

Pemberian nutrisi enteral berdasarkan penelitian lebih menguntungkan karena:

1. Dapat melindungi fungsi barrier usus,

2. Menurunkan produksi mediator proinflamatori sehingga risiko translokasi

bakterial dan endotoksin menurun.

Nutrisi yang diberikan secara oral, nasogatrik maupun melalui duodenum

dapat meningkatkan produksi enzim pankreas. Namun nutrisi enteral melalui

nasojejunal tube (NJT) tidak merangsang produksi enzim. Hal ini dibuktikan oleh

Zhao et al, pada pasien dengan pankreatitis akut berat, pemberian nutrisi enteral

dikombinasi dengan nutrisi parenteral vs dengan nutrisi parenteral saja


disimpulkan: kadar TNF-�, IL-6, kadar CRP lebih rendah pada kelompok nutrisi

enteral, dan kadar enzim pankreas tidak terpacu dengan pemberian nutrisi enteral.

Nutrisi enteral diberikan segera setelah dilakukan resusitasi cairan, dapat

diberikan 48 jam pertama bila kondisi sudah stabil, dan tidak ada kontraindikasi

seperti: adanya syok, perdarahan gastrointestinal masif, obstruksi intestinal, fistula

jejunum atau enteroparalisis berat. Ada tiga alternatif pemberian nutrisi enteral

pada pankreatitis akut berat:

(1) nasojejunal tube,

(2) gastrostomy/jejunostomy tube,

(3) jejunostomi secara bedah.

Pemberian secara NJT lebih terpilih karena lebih aman, non-invasif dan lebih

mudah dikerjakan dengan bantuan endoskopi/fluoroskopi.

b. Intervensi radiologi dan ERCP

Mengangkat batu empedu dengan ERCP atau pembedahan biasanya dapat

mengatasi Pankreatitis akut dan mencegah kambuh kembali. Meskipun demikian

pada saat ini terapi pankreatitis akut berat telah bergeserdari tindakan pembedahan

awal ke perawatan intensif agresif. Seiring dengan berkembangnya radiologi dan

endoskopi intervensi, tindakan bedah dapat diminimalisasi.

Tindakan ERCP, drainase endoskopis dan perkutaneus baik dengan

panduan USG maupun CT scan dapat diindikasikan pada komplikasi pankreatitis

berat seperti: timbunan cairan peripankreatik, pseudocyst dan abses lambat.

Pseudocyst yang didefinisikan sebagai adanya timbunan cairan yang menetap


lebih dari 4 minggu, terjadi akibat rupturnya duktus pankreatikus dapat didrainase

secara endoskopis dengan keberhasilan sekitar 83%.

Batu empedu yang bermigrasi dan terjebak di ampula merupakan

penyebab tersering pankreatitis akut (acute biliary pancreatitis). Batu empedu

ditemukan pada tinja sebesar 85-95% pada pasien yang menderita pankreatitis

akut. ERCP merupakan prosedur endoskopik untuk mengevaluasi sistem bilier

dan sistem duktus pankreatikus. Beberapa studi membuktikan bahwa ERCP yang

dilakukan pada 24–72 jam dari onset klinis pada pasien pankreatitis akut berat

yang terbukti dengan obstruksi bilier, kolangitis dan peningkatan bilirubin dapat

menurunkan morbiditas dan mortalitas.

Pasien yang menjalani ERCP seringkali dikombinasi dengan tindakan

sfingterotomi endoskopis tanpa memandang ada/tidaknya batu di duktus biliaris.

Pada pasien dengan kolangitis memerlukan tindakan sfingterotomi endoskopis

atau drainase duktus dengan stent perlu dilakukan untuk menghilangkan obstruksi

bilier.

c. Terapi Bedah

Tindakan bedah diindikasikan pada pankreatitis akut berat:

1. Pankreatitis nekrotik akut terinfeksi,

2. Pankreatitis nekrotik steril dengan pankreatitis akut fulminan (ditandai

dengan menurunnya kondisi pasien akibat gagal organ multipel yang

muncul dalam beberapa hari sejak onset gejala),

3. Pankreatitis akut dengan perdarahan usus.

Tujuan tindakanbedah adalah untuk membersihkan jaringan nekrotik

sebersih mungkin dengan menyisakan jaringan pankreas yang masih viabel.


Tindakan debridement (necrotomy) merupakan gold standard pada pankreatitis

nekrosis akut terinfeksi dan nekrosis peripankreatik. Pankreatitis nekrotik akut

steril tidak perlu tindakan bedah, cukup konservatif kecuali terjadi pankreatitis

akut fulminan. Berdasarkan penelitian, dari 172 pasien dengan nekrosis steril

mortalitas terjadi sebanyak 13,1% pada kelompok yang menjalani pembedahan

dibandingkan yang konservatif hanya 6,2%. Tindakan bedah dilakukan pada

minggu ke 3-4 setelah onset gejala karena intervensi pada minggu awal

meningkatkan risiko mortalitas >65% karena komplikasi pulmonal/kardial.

B. Terapi Farmakologi

a. Manajemen Nyeri

Untuk mengatasi nyeri perut diberikan analgesik. Faktor penting yang

perlu diperhatikan dalam memilih analgetik adalah efikasi dan keamanan. Dahulu

tritmen biasanya diawali dengan pemberian meperidine secara parenteral (50-100

mg tiap 3-4 jam), karena tidak mengakibatkan pankreatitis. Sekarang ini, banyak

rumah sakit yang membatasi atau malah tidak menggunakannya lagi karena tidak

seefektif narkotik lainnya dan dikontraindikasikan pada pasien gangguan ginjal.

Selain kurang efekif, juga dibutuhkan dosis dan frekuensi yang lebih tinggi. Hal

yang terpenting adalah bahwa metabolit aktif meperidine berakumulasi pada

pasien gagal ginjal dan dapat menyebabkan kejang atau psikosis.

Parenteral morfin lebih direkomendasikan. Tetapi penggunaannya

terkadang harus dihindari karena dapat menyebabkan spasm sphincter of Oddi,

meningkatkan serum amylase, dan (jarang) pankreatitis. Hidromorfon lebih


disukai karena memiliki waktu paruh yang lebih panjang. Belum ada bukti bahwa

obat antsekretori dapat mencegah eksaserbasi nyeri perut.

b. Pembatasan Komplikasi Sistemik Dan Pencegahan Nekrosis Pankres

Manajemen Cairan

Penggantian cairan dan suport sistem pernafasan, kariovaskular,

hepatobiliary dapat mengurangi komplikasi. Meskipun belum ada bukti metode

untuk mencegah komplikasi, terdapat hubungan erat antara hemokonsentrasi

dengan nekrosis pankreas. Oleh karena itu penggantian cairan sangat penting utuk

mengkoreksi volume intravaskular. Selain itu prognosis pasien sangat tergantung

dengan restorasi cairan yang cepat dan adekuat, sesuai dengan jumlah cairan yang

masuk ke rongga peritoneal. Pasien pankreatitis akut mungkin terjadi penyisipan

cairan 4-12 L ke rongga peritoneal akibat inflamasi.

Vasodilatasi akibat respons inflamasi, muntah, dan nasogastrik juga

menyebabkan hypovolemia dan kehilangan cairan dan elektrolit. Pada pankreatitis

berat pembuluh darah di dan sekitar pankreas mungkin ruptur dan menyebabkan

perdarahan. Pemberian koloid secara intravena mungkin diperlukan untuk

mempertahankan volume dan tekanan darah karena kehilangan cairan kaya

protein.

Obat-obatan

Sejumlah obat diteliti efikasinya dalam mencegah komplikasi pankreas

diantaranya adalah:

Antagonis H2, , proton pump inhibitor

protease inhibitor: gabexate, aprotinin


platelet-activating factor antagonist: lexipafant

Somatostatin dan Octreotide

o Inhibitor potent sekresi enzim pankreas

o Mengurangi kematian tetapi tidak mengurangi komplikasi

c. Pencegahan Infeksi

Salah satu penyebab kematian pada pankreatitis akut berat adalah karena

pankreatitis nekrotika akut. Pankreas yang mengalami nekrosis dapat bersifat

steril atau terinfeksi. Pankreas yang terinfeksi mempunyai mortalitas lebih tinggi

(10–50%) dibandingkan yang steril (10%). Risiko pankreatitis nekrotika akut

terinfeksi tergantung dari luasnya area nekrosis. Semakin luas nekrosis semakin

besar risiko infeksi.

Penyebab infeksi terbanyak adalah: Echerichia coli (32%), Enterococcus

(25%), Klebsiella (15%), Staphylococcus epidermidis (15%), Staphylococcus

aureus (14%), Pseudomonas (7%) dan Candida (11%). Infeksi lebih banyak

bersifatmonomikrobial (66%) dibandingkan polimikrobial (34%). Invasi bakterial

ke jaringan pankreas dapat terjadi melalui beberapa cara: translokasi bakterial dari

colon, refluks cairan bilier melalui duodenum, penyebaran secara hematogen atau

melalui saluran limfatika. Saat ini diketahui translokasi bakteri dari lumen saluran

cerna merupakan sumber utama bakteri yang mencapai dan menyebabkan

nekrosis pankreas/abses yang merupakan salah satu bentuk komplikas lokal. Hal

ini disebabkan penurunan motilitas saluran cerna sehingga memperlama eliminasi

bakteri dan memungkinkan bakteri berproliferasi di intestin. Integritas mukosa,

yang dipertahankan oleh normal enterik di villi adalah salah satu faktor utama

mekanisme perlindungan saluran cerna. Kegagalan barier intestinal dan juga


pertumbuhan bakteri yang sangat besar akibat perubahan motilitas tersebut dan

imunosupresi akan meningkatkan kontaminasi pankreas oleh translokasi bakteri

pada pasien pankreatitis akut berat.

Pemberian antibiotika profilaksis pada pankreatitis nekrotika akut masih

kontroversial. Salah satu keberatannya adalah meningkatnya resistensi mikroba

dan risiko meningkatnya infeksi nosokomial akibat organisme nonenterik.

melaporkan pemberian antibiotika awal pada pasien yang mengalami nekrosis

pankreas akut dengan cefuroxime 4,5 g/hari dibandingkan dengan plasebo dapat

menurunkan mortalitas dan risiko sepsis (p=0,01).

Untuk efektivitas pengobatan antibiotika yang diberika adalah antibiotika

broad spectrum yang dapat menembus barier sehingga mencapai tempat infeksi,

seperti metronidazole, cefotaxime, piperacillin, mezlocillin,ofloxacin, and

ciprofloxacin. Apabila diberikan secara profilaktik disarankan lama pemberian

berkisar antara 7-14 hari.

Pemeriksaan aspirasi jarum halus yang dipandu dengan USG/CT scan

sebaiknya dilakukan untuk membedakan nekrosis pankreas akut bersifat steril

atau terinfeksi dan melakukan kultur dan sensitivitas sebagai pedoman pemberian

antibiotika yang tepat. Aspirasi jarum halus relatif aman dan memberikan hasil

yang akurat, dengan tingkat sensitivitas dan spesifisitas untuk menegakkan

nekrosis pankreas terinfeksi sebesar masing masing 90% dan 96%.

d. Pankreatitis Post-ERCP

Pankreatitis yang terjadi akibat trauma setelah ERCP (Endoscopic

Retrograde Cholangiopancreatography) biasanya ringan dan dapat sembuh


sendiri. Jika memerlukan pengobatan yang diberikan adalah Somatostatin dan

gabexate

4.2 MANAJEMEN PANKREATITIS KRONIK

A. Terapi Non farmakologi

Selama suatu serangan, yang sangat penting adalah menghindari alkohol.

Menghindari semua makanan dan hanya menerima cairan melalui infus, dapat

mengistirahatkan pankreas dan usus juga bisa mengurangi rasa nyeri.

Untuk mengurangi serangan, dianjurkan makan 4-5 kali/hari, yang

mengandung sedikit lemak dan protein, dan banyak karbohidrat.

Alkohol harus tetap dihindari.

Bila sakit berlanjut, kemungkinan telah terjadi komplikasi, seperti masa

peradangan di kepala pankreas atau suatu pseudokista. Masa peradangan

memerlukan terapi pembedahan. Pseudokista yang menyebabkan nyeri sejalan

dengan perkembangannya, mungkin harus menjalani dekompresi (pengurangan

penekanan).

Pada pecandu alkohol yang mengalami penyembuhan, pengangkatan

sebagian pankreas dilakukan hanya pada mereka yang dapat mengatasi diabetes

yang akan terjadi setelah pembedahan

B. Terapi Farmakologi


Tetapi pereda nyeri golongan narkotik, masih sering diperlukan untuk

mengurangi rasa nyeri. Bila penderita terus menerus merasakan nyeri dan tidak

ada komplikasi, biasanya dokter menyuntikan penghambat nyeri ke saraf pankreas

sehingga rangsangannya tidak sampai ke otak. Bila cara ini gagal, mungkin

diperlukan pembedahan. Jika saluran pankreasnya melebar, pembuatan jalan

pintas dari pankreas ke usus halus, akan mengurangi rasa nyeri pada sekitar 70-

80% penderita. Jika salurannya tidak melebar, sebagian dari pankreas mungkin

harus diangkat. Bila kepala pankreas terkena, bagian ini diangkat bersamaan

dengan usus dua belas jari. Pembedahan ini dapat mengurangi nyeri pada 60-80%

penderita.

Dengan meminum tablet atau kapsul yang mengandung ekstrak enzim

pankreas pada saat makan, dapat membuat tinja menjadi kurang berlemak dan

memperbaiki penyerapan makanan, tapi masalah ini jarang dapat teratasi. Bila

perlu, larutan antasid atau penghambat H2 dapat diminum bersamaan dengan

enzim pankreas. Dengan pengobatan tersebut, berat badan penderita biasanya

akan meningkat, buang air besarnya menjadi lebih jarang, tidak lagi terdapat

tetesan minyak pada tinjanya dan secara umum akan merasa lebih baik.

Jika pengobatan diatas tidak efektif, penderita dapat mencoba mengurangi

asupan lemak. Mungkin juga dibutuhkan tambahan vitamin yang larut dalam

lemak (vitamin A, D, E dan K).


BAB IV

PENUTUP

Pankreas merupakan organ yang istimewa karena mempunyai dua fungsi

sekaligus yaitu eksokrin dan endokrin. Kerusakan yang diawali pada sel asini unit

eksokrin mengakibatkan terjadinya pankreatitis baik akut yang dapat normal

kembali fungsi pankreasnya maupun pankreatitis kronik dengan kerusakan

permanen.

Dalam penatalaksanaannya yang penting untuk pankreatitis akut adalah

mengatasi nyeri perut, manajemen penggantian cairan, dan pemberian nutrisi

pendukung. Selain itu Juga diberikan antibiotika untuk profilaksis pada

pankreatitis nekrosis. Terapi intervensi dengan endoskopi maupun bedah juga

perlu dilakukan pada kondisi tertentu. Pada pankreatitis kronik tritmen ditujukan

untuk mengatasi nyeri kronik, malabsorpsi, dan diabetes.


BAB III PANKREATITIS

Documents

Transcript of BAB III PANKREATITIS