PANKREATITIS

Pembimbing :

dr. Efhata Surya D. Pohan, Sp.B-KBD, MKes

Disusun Oleh :

Anisatantri Andes Winata (10-101)

ANATOMI DAN FISIOLOGI

DEFINISI PANKREATITISPankreatitis adalah kondisi inflamasi yang menimbulkan nyeri dimana enzim pankreas diaktifasi secara prematur mengakibatkan autodigestif dari pankreas. Pankreatitis mungkin akut atau kronis, dengan gejala ringan sampai berat.

PANKREATITIS AKUT

• Secara klinis pankreatitis akut ditandai oleh nyeri perut yang akut disertai dengan kenaikan enzim dalam darah dan urin.

• Perjalanan penyakitnya sangat bervariasi dari ringan sampai sangat berat yang disertai dengan renjatan dengan gangguan ginjal dan paru-paru yang berakibat fatal.

• Bersifat reversible bila penyebab dihilangkan.

PANKREATITIS KRONIS

• Jika luka pada pankreas berlanjut, pankreatitis kronis mungkin dapat berkembang.

• Pankreatitis kronik ditandai oleh inflamasi pankreas disertai destruksi parenkim eksokrin dan fibrosis; pada stadium lanjut, terjadi destruksi parenkim endokrin pankreas.

• Bersifat irreversible.

ETIOLOGIMetabolik

• Alkoholisme• Hiperlipoproteinemia• Hiperkalsemia• Obat-obatan (misalnya, diuretik tiazid)• GenetikMekanis

• Trauma• Batu empedu• Jejas iatrogenik

Vaskuler

• Syok• Atheroembolisme• Poliarteritis nodosa

Infeksi

• Parotitis • Coxsackievirus• Mycoplasma pneumoniae.

Persentase penyebab pankreatitis akut adalah sebagai berikut:• Batu empedu 30-50%• Alkohol 10-40%• Idiopatik 15%• Trauma (kolangiopankreatografi

retrograd endoskopik [ERCP], pascaoperasi, trauma tumpul) 5%.

PATOGENESISMitchell, R.N., et al., 2006, Buku Saku Dasar Patologis Penyakit, Penerbit Buku Kedokteran EGC,

Jakarta

• Sekresi sejumlah enzim oleh pankreas; • amilase dan lipase disekresikan dalam bentuk aktif, • sementara protease, elastase, dan fosfolipase disekresikan

sebagai proenzim yang dalam keadaan normal harus diaktifkan oleh tripsin di dalam duodenum.

• Tripsin sendiri normalnya diaktifkan oleh enteropeptidase duodenal.

• Patogenesis pankreatitis akut berpusat pada aktivasi tripsin yang tidak tepat di dalam pankreas;

tripsin yang sudah

diaktifkan

mengubah berbagai proenzim menjadi

enzim aktif

prekalikrein menjadi kalikrein

Aktivasi sistem kinin

serta pembekuan.

Hasil nettonya berupa

inflamasi pankreas

dan trombosis.

• Mekanisme yang dikemukakan untuk aktivasi enzim pankreas meliputi hal-hal berikut ini:

• Obstruksi duktus pankreatikus

• Jejas primer sel asiner. Keadaan ini dapat disebabkan oleh kerusakan karena virus (parotitis), obat-obatan, trauma, atau iskemia.

• Defek transportasi-intraseluler proenzim. Enzim-enzim eksokrin pankreas mengalami kesalahan arah dalam perjalanannya, yaitu menuju lisosom dan bukan menuju sekresi; hidrolisis proenzim di dalam lisosom akan menyebabkan aktivasi dan pelepasan enzim.

Batu empedu dapat terjepit di dalam ampula

Vateri

cairan kaya enzim

menumpuk dan menimbulkan jejas parenkim

pankreas.

Leukosit dalam jaringan

parenkim akan melepaskan

sitokin proinflamantorik

inflamasi lokal dan edema.

• Alkohol dapat meningkatkan jejas sel asiner lewat perjalanan proenzim intraseluler yang salah arah dan pengendapan sumbatan protein yang mengental serta bertambah banyak di dalam duktus pankreatikus sehingga terjadi inflamasi dan obstruksi lokal.

• Alkohol mempunyai efek toksik yang langsung merangsang spingter Oddi sehingga terjadi spasme yang menyebabkan peningkatan tekanan di dalam saluran bilier dan saluran-saluran di dalam pankreas serta merangsang sekresi enzim pankreas dan mengakibatkan pankreatitis.

• Alkohol juga mengurangi jumlah inhibitor tripsin sehingga pankreas menjadi lebih mudah dirusak tripsin.

Pankreatitis herediter ditandai oleh serangan rekuren pankreatitis yang hebat dan sudah dimulai sejak usia kanak-kanak. Kelainan ini

disebabkan oleh mutasi germ line (garis-turunan sel tunas) pada:

• menimbulkan kehilangan suatu tempat pada tripsin yang esensial untuk inaktivasi enzim itu sendiri (mekanisme pengaman yang penting untuk mengatur aktivitas enzim tripsin).

Gen tripsinogen kationik (PRSSI),

• Kazal tipe I (SPINK I), yang menimbulkan protein yang cacat sehingga tidak lagi mampu memperlihatkan aktivitas tripsin.

Gen inhibitor protease serin,

• Hipertrigliserida dapat memicu pankreatitis akut karena asam lemak bebas yang tinggi dalam darah akan menyebabkan toksik atau mempercepat inflamasi pada sel-sel pankreas.

Obat-obatan mengakibatkan pankreatitis karena hipersensitivitas atau terbentuknya zat metabolik yang toksik.

GEJALA KLINIS

AKUT

• Nyeri berlangsung dengan onset mendadak (<30 menit), menjalar ke punggung, menghilang dalam < 72 jam. Kemudian muntah yang juga menyebabkan hipovolemia, dan intekrus yang menunjukkan adanya kolangitis yang berhubungan dan meningkatkan kemungkinan batu empedu. Tiga gejala ini disebut dengan trias klasik.

• Pada awalnya, suhu tubuh bisa normal, namun meningkat dalam beberapa jam sampai 37,8-38,8 Celcius.

KRONIS

• Pada 85% kasus, nyeri pankreas berupa nyeri epigastrik yang menjalar ke punggung, seringkali dipicu oleh makan. Tingkat beratnya sangat beragam.

• Gejala-gejala lain termasuk mual, muntah, kehilangan berat badan, dan kotoran (feces) yang berlemak.

TANDA

Akut

• 20% penderita pankreatitis akut mengalami beberapa pembengkakan pada perut bagian atas.

• Bisa juga terjadi asites.

• Pada pankreatitis akut yang berat (pankreatitis nekrotisasi), tekanan darah bisa turun, mungkin menyebabkan syok

Akut tipe hemoragik

• Tanda Cullen, suatu bercak kebiruan/ekimosis sekitar umbilikus.

• Tanda Gray-Turner, suatu bercak kebiruan atau ekimosis di pinggang kanan dan kiri.

Kronis

• Insufisiensi pankreas eksokrin: menyebabkan steatorea dan penurunan berat badan pada tahap lanjut dari penyakit bila > 90% fungsi eksokrin pankreas telah menghilang.

• Diabetes: pada 30%.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

TATALAKSANASuharjo JB, Cahyono B. Tata Laksana Terkini Pankreatitis Akut. Medicinus 2014; 27 (2): 43-50

Pankreatitis RinganTidak memerlukan pemeriksaan CECT dan angka mortalitas relatif rendah, sehingga dapat dipulangkan pada fase awal perjalanan pankreatitis akut.Pankreatitis Akut SedangUmumnya pankreatitis tipe ini akan membaik tanpa intervensi atau paling tidak memerlukan perawatan yang lebih lama, dengan angka mortalitas jauh lebih rendah dibandingkan pankreatitis akut berat.Pankreatitis Akut BeratPasien dengan gagal organ persisten yang timbul dalam beberapa hari dari onset sakit risiko mortalitasnya mencapai 30%–50%.

Terapi Supportif

resusitasi cairan, koreksi gangguan

elektrolit dan koagulasi,

pemberian oksigen, dan ventilasi non-

invasif atau invasif.

Diperlukan hidrasi cairan secara

agresif sebanyak 250–500 cc/jam dengan larutan

isotonis.

Antibiotik Profilaksis

karbapanem, kuinolon,

metronidazol dan sefalosporin dosis

tinggi.

Berdasarkan data penelitian,

antibiotika yang paling efektif adalah

imipenem yang diberikan dengan dosis 0,5 gr/8 jam secara intravena).

Terapi Nutrisi

ACG (2013) merekomendasikan agar pada pankreatitis akut ringan, nutrisi secara oral

segera diberikan apabila pasien sudah tidak mengalami nyeri perut, mual dan muntah.

Makanan dimulai dalam bentuk cair atau padat lunak, bertahap dan rendah lemak.

Pada pankreatitis akut berat diberikan nutrisi enteral untuk mencegah komplikasi infeksi.

Nutrisi parenteral harus dihindari kecuali nutrisi enteral tidak memungkinkan untuk diberikan.

Nutrisi enteral sebaiknya ditunda apabila pasien dalam keadaan masih syok, perdarahan

gastrointestinal masif, obstruksi intestinal, fistula jejunum atau enteroparalisis berat.

INTERVENSI PADA PANKREATITIS AKUT

• Pada saat ini terapi pankreatitis akut berat telah bergeser dari tindakan pembedahan awal ke perawatan intensif agresif. Seiring dengan berkembangnya radiologi dan endoskopi intervensi, tindakan bedah dapat diminimalisasi.

• Intervensi untuk mengatasi komplikasi lokal pankreatitis akut berat adalah: • ERCP dan sfingterotomi untuk menghilangkan sumbatan dan evakuasi batu di

duktus koledokus, • kolesistektomi laparoskopi ditujukan untuk mengangkat batu empedu, • drainase cairan menggunakan kateter perkutan baik dengan panduan USG

maupun CT scan atau transluminal endoskopik, • nekrosektomi melalui transluminal endoskopik, nekrosektomi transabdomen

laparoskopi, atau debridemen retroperitoneal yang dipandu dengan video (video-assisted retroperitoneal debridement),

• laparotomi terbuka direkomendasikan untuk mengevakuasi timbunan cairan yang sudah dibungkus dengan kapsul yang tebal (walled–off).

• Tindakan bedah terbuka menjadi pilihan utama apabila rumah sakit tidak mempunyai fasilitas, peralatan dan keterbatasan sumber daya manusia yang memiliki kompetensi metode invasif minimal.

• Indikasi intervensi pankreatitis akut adalah • pankreatitis nekrosis terinfeksi, • pankreatitis nekrosis steril dengan penyulit (misalnya adanya

obstruksi duktus koledokus, gastric outlet obstruction), • gagal organ multipel yang tidak membaik dengan terapi yang

diberikan selama di ICCU, • pseudokista pankreas simptomatik, • pankreatitis biliar akut dengan kolangitis, • pankreatitis akut dengan batu empedu.

MANAJEMEN TRAKTUS BILIAR• International Association of Pancreatology (2013) dan ACG (2013)

merekomendasikan agar segera dilakukan tindakan kolesistektomi pada pasien dengan pankreatitis biliar ringan sebelum pasien keluar dari rumah sakit.

• ERCP direkomendasikan pada pankreatitis biliar akut ringan yang disertai kolangitis dan dilakukan segera (< 24 jam).

• Kolestektomi sebaiknya ditunda khususnya pada pasien pankreatitis akut berat atau pada keadaan dimana cairan dan jaringan nekrotik belum terkapsulasi.

• Pada pasien pankreatitis biliar yang sudah menjalani tindakan sfingterotomi dan layak menjalani pembedahan, kolesistektomi disarankan, mengingat ERCP dan sfingterotomi mencegah rekurensi dari pankreatitis biliar.

• Tindakan kolesistektomi pada pasien peripankreatitis sebaiknya ditunda sampai terbentuk cairan yang terkapsulasi atau 6 minggu setelah onset sakit ERCP direkomendasikan pada pankreatitis biliar akut yang terbukti disertai batu di duktus koledokus.

INDIKASI INTERVENSI PANKREATITIS NEKROSIS

• Menurut IAP (2013) indikasi intervensi baik itu melalui prosedur radiologi, endoskopis atau pembedahan pada pankreatitis nekrosis adalah • kecurigaan atau sudah terbukti adanya pankreatitis nekrosis yang terinfeksi dengan

pemburukan keadaan klinis, khususnya dilakukan setelah jaringan nekrosis sudah terkapsulasi dengan dinding yang tebal (walled-off necrosis),

• pankreatitis nekrosis steril dengan gagal organ yang terus berlangsung beberapa minggu setelah onset pankreatitis akut, khususnya dilakukan setelah jaringan nekrosis sudah dikapsulasi dengan dinding yang tebal (walled-off necrosis).

• Pankreatitis nekrotika akut steril tidak perlu tindakan bedah, cukup konservatif kecuali terjadi pankreatitis akut fulminan.

• Indikasi intervensi pankreatitis nekrosis steril adalah • Obstruksi biliar, intestinal atau gastric outlet karena tekanan jaringan nekrotik dan cairan

yang terkapsulasi (walled–off necrosis), • pasien dengan walled–off necrosis tanpa tanda infeksi namun masih mengalami gejala

persisten (misalnya nyeri perut), • sindrom kebocoran duktus pankreatikus (disconnected duct) dengan gejala persisten

(misalnya nyeri atau obstruksi) dengan nekrosis tanpa adanya infeksi (kira kira > 8 minggu setelah onset pankreatitis akut).

• Meskipun pasien dengan pankreatitis nekrosis yang tidak stabil memerlukan tindakan debridement segera, konsensus terkini merekomendasikan agar pasien yang stabil harus diberikan antibiotik terlebih dahulu sebelum intervensi untuk menekan reaksi inflamasi. Apabila keadaan pasien masih belum membaik dan nekrosis infeksi belum mereda, nekrosektomi invasif minimal melalui radiologi, endoskopis atau laparoskopi perlu dipertimbangkan untuk dilakukan.

• Menurut IAP (2013), untuk pasien yang terbukti atau dicurigai menderita pankreatitis nekrosis infeksi, tindakan intervensi (drainase kateter perkutan, nekrosektomi/drainase transluminal endoskopis, invasif minimal atau nekrosektomi terbuka) sedapat mungkin ditunda paling tidak 4 minggu sejak onset sakit sampai jaringan nekrotik dan cairan sudah terkapsulasi menjadi walled–off necrosis.

PROGNOSIS(Kriteria Ranson)

Pada saat masuk rumah sakit.• Usia >55 tahun.• Hitung leukosit >16.000.• Glukosa darah >200mg/dl.• LDH >350 IU/I.• SGOT >250 IU/L.

Pada jam ke-48.• Penurunan hematokrit >10%.• Peningkatan BUN >5 mg/dl.• Kalsium serum <8 mg/dl.• PO2 arteri <60 mm Hg.• Defisit basa >4 mEq/L.• Perkiraan terpisahnya cairan ketiga >6 liter

Berdasarkan kriteria Ranson, adanya tiga atau

empat tanda pada saat masuk ke rumah sakit

memiliki angka mortalitas 15% sampai 20%. Jika

terdapat 7 tanda atau lebih, mortalitasnya mencapai

100%.