Pankreatitis akut

David C. Whitcomb , gelar M.D. , Ph.D. Dari Divisi Gastroenterologi ,Hepatologi , dan Gizi ,

UniversitasPittsburgh , Pittsburgh. alamat mencetak ulang permintaan untuk Dr Whitcomb di

University of Pittsburgh Medical Center Presbyterian , Mezzanine Level 2 , C Wing ,200

Lothrop St , Pittsburgh , PA 15213 , atau di whitcomb@pitt.edu .N Engl J Med 2006; 354:2142-

50 .Copyright © 2006 Massachusetts Medical Society .

Seorang wanita 56 tahun datang dengan nyeri epigastrium parah dan muntah dalam

waktu 14 jam,gejala yang telah berkembang lama setelah makan malam sebelumnya.Wanita

tersebut tidak memiliki riwayat penggunaan alkohol,tidak mengambil obat-obatan, dan tidak

memiliki riwayat keluarga pankreatitis.

Pada pemeriksaan fisik,denyut nadi dari pasien 110 denyut per menit dan nyeri perut

moderat epigastrium tanpa tanda-tanda peritoneal.Sel putih hitung adalah 16.500 per milimeter

kubik, dan hematokrit adalah 49 persen.SerumTingkat amilase adalah 1.450 IU per liter , tingkat

lipase serum 3200 IU per liter , serum tingkat SGPT adalah 280 IU per liter , dan laktat

dehidrogenase serumTingkat adalah 860 IU per liter . Kalsium , albumin , trigliserida , dan nilai-

nilai elektrolit normal.Bagaimana seharusnya pasien dievaluasi lebih lanjut dan diobati ?

Masalah Klinis

Data-data pankreatitis akut lebih dari 220.000 kejadian penerimaan rumah sakit di

Amerika Serikat setiap tahun.1Penyakit ini terjadi pada frekuensi yang sama antara berbagai usia

kelompok,tetapi penyebab kondisi dan kemungkinan kematian bervariasi sesuai

usia , jenis kelamin, ras , indeks massa tubuh (berat dalam kilogram dibagi dengan kuadrat

dari tinggi dalam meter),dan faktor lainnya.Faktor risiko terpenting untuk pankreatitis pada

orang dewasa adalah batu empedu dan berlebihan penggunaan alkohol , meskipun secara klinis

terdeteksi pankreatitis pernah berkembang pada kebanyakan orang dengan risiko tersebut

factors.2,3

Insiden batu empedu pankreatitis meningkat kalangan perempuan kulit putih yang berusia

lebih dari 60 tahun 4,5 dan tertinggi di antara pasien dengan batu empedu kecil (kurang dari 5

mm) atau microlithiasis.3,5alkohol yang berlebihan diduga sebagai penyebab pankreatitis lebih

umum di antara pria dibandingkan wanita6;asosiasi antara konsumsi alkohol dan pankreatitis akut

sangat kompleks,tapi muncul menjadi tergantung dosis.Penyebab lainnya adalah penyimpangan

metabolik (misalnya,hipertrigliseridemia),penyumbatan saluran(misalnya,terkait dengan tumor

atau pankreas divisum),obat-obatan(misalnya,azathioprine,tiazid,danestrogen), dan trauma.Pada

anak-anak, distribusi penyebab berbeda dari pada orang dewasa , dengan penyakit sistemik dan

trauma terutama yang sedang terjadi.7Sekitar 20 persen kasus pada orang dewasa tetap idiopatik,

meskipun klasifikasi ini diharapkan menjadi kurang umum sebagai faktor genetik

predisposisi dan kerentanan lingkungan adalah elucidated.8Secara keseluruhan , sekitar 20 persen

pasien dengan pankreatitis akut memiliki program yang parah, dan 10 sampai 30 persen dari

mereka dengan pancreatitis akut yang berat menyebabkan kematian.Meskipun perbaikan

dalam pengobatan perawatan intensif selama beberapa dekade terakhir , tingkat kematian belum

signifikan declined.9

Patogenesis pankreatitis akut berhubungan dengan aktivasi tidak trypsinogen ke tripsin

(enzim kunci dalam aktivasi zymogens pankreas) dan kurangnya penghapusan prompt tripsin

aktif dalam pancreas.8Aktivasi enzim pencernaan menyebabkan cedera pankreas dan hasil

terhadap respon inflamasi yang keluar dari proporsi dengan respon dari organ lain yang serupa

memburuk.Respon inflamasi akut sendiri menyebabkan kerusakan jaringan besar dan dapat

berkembang keluar menuju pankreas untuk inflamasi sistemik sindrom respon, kegagalan

multiorgan, atau kematian.

Strategi dan Bukti

Diagnosa

Diagnosis klinis pankreatitis akut didasarkan pada sakit perut dan mual karakteristik,

dikombinasikan dengan tingkat serum enzim pankreas.Dalam batu empedu pankreatitis, rasa

sakit biasanya tiba-tiba, epigastrium, dan nyeri seperti ditusuk pisau dan mungkin menyebar ke

belakang.Dalam kasus herediter atau metabolik atau yang berhubungan dengan penyalahgunaan

alkohol,yang mungkin onsetnya kurang mendadak dan rasa sakit buruk lokal.Tingkat amilase

serum yang lebih dari tiga kali batas atas normal, dalam pengaturan sakit perut khas, hampir

selalu disebabkan oleh pankreatitis akut.Tingkat Lipase juga tinggi dan paralel peningkatan

kadar amilase.Tingkat kedua enzim tetap tinggi dengan peradangan pankreas yang sedang

berlangsung,dengan amilase tingkat biasanya kembali ke normal segera

sebelum kadar lipase dalam fase resolusi.

Tes yang lebih spesifik untuk pankreatitis akut tapi kurang banyak tersedia mengevaluasi tingkat

trypsinogen aktivasi peptide10 dan trypsinogen-2.11Pencitraan perut oleh computed tomography

(CT),Magnetic Resonance Imaging (MRI), atau transabdominal USG berguna dalam

mengkonfirmasikan diagnosis pankreatitis atau mengesampingkan kondisi intraabdominal lain

sebagai penyebab rasa sakit atau kelainan laboratorium.Pencitraan seperti juga dapat

mengidentifikasi penyebab pankreatitis atau yang terkait komplikasi.

Pengelolaan

Penentuan penyebabnya adalah penting untuk membimbing penatalaksanaan segera dan

mencegah kekambuhan.Tingkat SGPT tinggi pada pasien tanpa alkoholisme yang memiliki

pankreatitis adalah prediktor tunggal laboratorium terbaik bilier pankreatitis, tingkat lebih dari

tiga kali batas atas normal memiliki prediksi positif nilai 95 persen untuk batu empedu

pancreatitis.12Namun, kehadiran alanin aminotransferase yang normal meningkat tidak spesifik

untuk mengesampingkan diagnosis.4Pengujian laboratorium dapat mengungkapkan

hipertrigliseridemia atau hiperkalsemia sebagai kemungkinan penyebab pankreatitis, meskipun

pankreatitis mungkin juga menyebabkan kadar trigliserida sedikit meningkat.

Pencitraan

CT atau MRI dapat mengidentifikasi batu empedu atau tumor (Penyebab jarang

pankreatitis),serta lokal komplikasi.MRI juga dapat mengidentifikasi saluran awal gangguan yang tidak

terlihat pada CT.13 Transabdominal ultrasonografi lebih sensitif dibandingkan baik CT atau MRI untuk

mengidentifikasi batu empedu dan sludge(mikrolithiasis) dan untuk mendeteksi ductus empedu

dilatasi,tetapi tidak sensitif untuk mendeteksi batu di duktus empedu distal.4,5Ultrasonografi Endoskopi

mungkin tes yang paling akurat untuk mendiagnosa atau mengesampingkan.Penyebab empedu

pankreatitis akut (Gambar 1) dan membimbing penggunaan darurat endoscopic retrograde

cholangiopancreatography (ERCP).14

Gambar 1. Ultrasonografi endoskopi Kandung empedu yangdan umum Bile Duct dari Duodenum tersebut.

Microlithiasis (sludge) ditunjukkan dalam kantong empedu(Panel A, panah) dan dalam saluran empedu

(Panel B, panah). Juga terlihat dalam Panel B adalah kepalapankreas (panah melengkung) dan saluran pankreas(panah). (Gambar courtesy of Neeraj Kaushik,M.D.)

Table 1. Scoring Methods for the Prediction of Severe Acute Pancreatitis.Criterion and Marker Threshold Value Severe PancreatitisAtlanta criteria* Indicated by any positive factor listedRanson’s score† ≥3APACHE II score‡ ≥8Organ failureShock Blood pressure of <90 mm HgPulmonary insufficiency Partial pressure of arterial oxygen of ≤60 mm Hg5Renal failure Creatinine level of >177 μmol/liter (2 mg/dl)after hydrationSystemic complicationsDisseminated intravascular coagulation Platelet count of ≤100,000/mm3Fibrinogen level of <1 g/literFibrin-split products level of >80 μg/mlMetabolic disturbance Calcium level of ≤7.5 mg/dlLocal complicationsPancreatic necrosis PresentPancreatic abscess PresentPancreatic pseudocyst PresentRanson’s score† Indicated by a total score ≥3, with1 point for each positive factorAt presentationAge >55 yrBlood glucose level >200 mg/dl (10 mmol/liter)White-cell count >16,000/mm3Lactate dehydrogenase level >350 IU/literAlanine aminotransferase level >250 IU/literWithin 48 hr after presentationHematocrit >10% decreaseSerum calcium <8 mg/dl (2 mmol/liter)Base deficit >4 mEq/literBlood urea nitrogen >5 mg/dl (1.8 mmol/liter) increaseFluid sequestration >6 litersPartial pressure of arterial oxygen§ <60 mm HgCT severity index¶ Indicated by a total score of >6 (CT grade plus necrosis score)CT gradeNormal pancreas (grade A) 0 pointsFocal or diffuse enlargement (grade B) 1 pointIntrinsic change; fat stranding (grade C) 2 pointsSingle, ill-defined collection of fluid (grade D) 3 pointsMultiple collections of fluid or gas in or adjacentto pancreas (grade E) 4 points

Necrosis score

No pancreatic necrosis 0 pointsNecrosis of one third of pancreas 2 pointsNecrosis of one half of pancreas 4 pointsNecrosis of >one half of pancreas 6 pointsAPACHE II score‡ Indicated by a score of ≥8Initial values of 12 routine physiological measurements,age, and previous health status

Data dari Bradley.21 Kriteria Atlanta diadopsi pada tahun 1992 oleh International Symposium

on Pankreatitis akut. Kehadiran kondisi apapun dalam lima kategori utama menunjukkan

pankreatitis akut yang berat. Data † berasal dari Ranson et al.22 skor asli Ranson ini didasarkan

pada 11 tanda klinis (5 diukur pada masuk dan 6 dalam 48 jam setelah masuk), dengan skor yang

lebih tinggi menunjukkan korelasi yang lebih besar dengan kejadian komplikasi sistemik dan

adanya pancreaticnecrosis. Hubungan antara skor Ranson dan tingkat keparahan CT index23

diberikan dalam Tabel 3. ‡ Data dari Knaus et al.24 dan Larvin dan McMahon.25 The Fisiologi

Akut dan Evaluasi Kesehatan Kronis (APACHE II) skor didasarkan pada nilai awal 12

pengukuran rutin fisiologis, usia, dan status kesehatan sebelumnya, dengan skor 8 atau lebih

sering digunakan sebagai ambang batas untuk klasifikasi sebagai pankreatitis berat. § pengujian

dilakukan tanpa menggunakan oksigen. ¶ CT keparahan index23 adalah kombinasi dari jumlah

skor nekrosis dan poin ditugaskan untuk lima nilai temuan pada CT. Indeks berkisar dari 0

sampai 10, dengan skor yang lebih tinggi menunjukkan keparahan yang lebih besar dari penyakit

ERCP

Obstruksi bilier Persistent memperburuk hasil dan meningkatkan keparahan pankreatitis

akut dan predisposisi pasien untuk kolangitis bakteri.ERCP digunakan dengan sfingterotomi

endoskopi untuk ekstrak batu empedu dampak dan untuk menguras terinfeksi empedu dalam

akut pancreatitis.15-18Meskipun ERCP memiliki risiko, termasuk pendarahan setelah

sfingterotomi dan menyebabkan pankreatitis akut, komplikasi jarang terjadi bila prosedur in

dilakukan oleh endoscopists berpengalaman. tiga acak percobaan yang melibatkan total 511

pasien dengan batu empedu pankreatitis dibandingkan manajemen konservatif dengan ERCP dan

endoskopi sfingterotomi dalam waktu 24 hingga 72 jam setelah masuk.Penelitian menunjukkan

risiko signifikan lebih rendah dari pankreatitis-komplikasi yang terkait dalam kelompok ERCP

(rasio odds, 0,27, interval kepercayaan 95 persen,0,14-0,53).16

Rawat Inap

Pasien yang datang dengan nyeri persisten atau berat,muntah, dehidrasi, atau tanda-tanda akan

mengalami pankreatitis akut yang parah (akan dibahas nanti)harus

dirawat di rumah sakit.Uji klinis telah gagal untuk menunjukkan kemanjuran obat yang

diusulkan untuk mengubah.

Tentu pankreatitis akut,termasuk inhibitor dari platelet-activating factor (lexipafant19),

somatostatin dan analog, dan protease inhibitors20;pengobatan terutama mendukung.pasien harus

menerima apa-apa melalui mulut dan menerima intravena obat nyeri dan hidrasi agresif untuk

mengobati atau mencegah hemokonsentrasi (misalnya, bolus cairan untuk mencapai stabilitas

hemodinamik, diikuti oleh 250 sampai 500 ml larutan kristaloid per jam pada pasien berukuran

rata-rata tanpa ginjal substansial atau penyakit jantung). keseimbangan cairan harus dipelihara

dan pulse oximetry harus dipertimbangkan, terutama ketika analgesik narkotika digunakan.

Memprediksi Pankreatitis Akut

Tingkat keparahan pankreatitis akut didefinisikan oleh ada atau tidak adanya kegagalan

organ, komplikasi lokal,atau keduanya 21-25 (Tabel 1).Hal ini penting untuk mengidentifikasi

pasien yang berisiko tinggi untuk berat penyakit, karena mereka memerlukan dan monitoring

kemungkinan intervensi.Diakui penanda dari risiko pankreatitis akut parah termasuk spesifik

nilai laboratorium yang mengukur inflamasi sistemik respon (seperti protein C-reaktif), sistem

penilaian yang menilai peradangan atau organ kegagalan (seperti skor Ranson), dan temuan pada

pencitraan studies13,23 (Tabel 2).Fisiologi Akut dan kronis skor Evaluasi Kesehatan (berdasarkan

pada nilai awal 12 pengukuran fisiologis rutin, usia, dan status kesehatan sebelumnya) adalah

antara prediktor terbaik keparahan pada masuk, sedangkan tingkat protein C-reactive sama-sama

berguna ketika diukur 24 sampai 48 jam setelah onset symptoms.27 skor Severity berguna dalam

memprediksi kedua komplikasi dan kematian (Tabel 3).Penanda lainnya yang tidak termasuk

dalam standar sistem penilaian juga harus dipertimbangkan.Kegemukan(indeks massa tubuh

lebih dari 30) dikaitkan dengan peningkatan risiko klinis yang parah.

Table 2. Value of Various Scoring Systems and Inflammatory Markers in the Prediction of Severe Acute Pancreatitis.*

Scoring System Sensitivity Specificity Positive Negative Accuracy Predictive Predictive Value Value PercentOn admissionAPACHE II score†≥6 83–99 33–54 28–40 80–97 45–65≥8 68–71 48–67 30–40 84–87 53–68≥10 52–63 66–81 32–64 81–89 63–77Interleukin-6 level >400 pg/ml 89 87 80 93 88At 24 hoursAPACHE II score ≥8 63 73 38 88 71C-reactive protein level >150 mg/dl65 73 37 90 72PMN elastase >300 μg/liter 93 99 97 98 98Urinary TAP >35 nmol/liter 68 74 44 89 73At 48 hoursAPACHE II score ≥8 56–78 52–64 30–33 85–88 58–63Ranson’s score ≥3 75–89 54–71 37–49 91–96 62–75Modified Glasgow score ≥3‡ 45–75 63–89 28–66 79–93 59–84C-reactive protein level >150 mg/dl65 73 37 90 72

* PMN denotes polymorphonuclear leukocyte, and TAP trypsinogen activation peptide.† Data are from Knaus et al.24 and Larvin and McMahon.25 The Acute Physiology and Chronic Health Evaluation(APACHE II) score is based on initial values of 12 routine physiological measurements, age, and previous health status,with a score of 8 or more commonly used as the threshold for the classification of severe pancreatitis.‡ The Modified Glasgow score is similar to Ranson’s score but can be completed on admission. The score ranges from0 to 8, with scores of 3 or more indicating a greater severity of illness.26 Data are from

Papachristou and Whitcomb.27

Tentu saja dengan faktor 2-3,29 hematokrit di atas 44 persen adalah faktor risiko yang

jelas untuk nekrosis pankreas,30 meskipun merupakan prediktor miskin keparahan

penyakit.Bukti awal menunjukkan bahwa faktor genetik, seperti polimorfisme di kemokin

monosit chemotactic protein 1 (MCP-1)gen, 31 juga dapat memprediksi tingkat keparahan,

meskipun seperti tes genetik saat ini tidak digunakan dalam praktek.Beberapa temuan klinis -

termasuk haus,Output urine yang buruk, takikardia progresif, tachypnea,hipoksemia,

agitasi,kebingungan,hematokrit meningkat tingkat,dan kurangnya perbaikan gejala dalam 48 jam

pertama – memperingatkan tanda-tanda penyakit yang parah yang akan datang. Jika gejala-gejala

tersebut mengembangkan,masuk ke unit perawatan intensif harus dipertimbangkan. Perawatan

intensif mungkin juga diperlukan pada pasien pada risiko kerusakan yang cepat dalam kondisi

mereka,termasuk melalui usia 55 tahun, 22 mereka yang membutuhkan volume yang sedang

berlangsung resusitasi atau pemantauan invasif status cairan(misalnya, pemantauan tekanan vena

sentral),atau orang-orang dengan gagal ginjal atau gangguan pernapasan.15

Pankreas-Fluida Collections, Pseudocysts,dan Necrosis Sampai dengan 57 persen pasien

yang dirawat di rumah sakit dengan pankreatitis akut akan memiliki koleksi fluida,dengan 39

persen memiliki dua daerah yang terlibat dan 33 persen memiliki tiga atau more.32 koleksi Fluid

pada awalnya tidak jelas, 21 berkembang dari waktu ke waktu, dan biasanya dikelola secara

konservatif.Jika pengumpulan cairan terus membesar, menyebabkan rasa sakit, menjadi

terinfeksi (seperti yang disarankan oleh kehadiran dijelaskan demam, leukositosis, atau gas

dalam pengumpulan cairan),atau kompres organ yang berdekatan, maka medis,endoskopi, atau

intervensi bedah mungkin diperlukan.33, 34Koleksi Fluida dengan tingkat yang sangat tinggi

pankreas enzim biasanya terkait dengan gangguan duktus pankreas dan mungkin akhirnya

Bentuk pseudocysts (biasanya selama periode minggu beberapa), asites, atau efusi pleura.34

Kurangnya Perbaikan

Jika kondisi pasien yang pankreatitis diprediksi menjadi ringan gagal untuk membaik

dalam dua atau tiga hari, maka kontras ditingkatkan CT ("pankreas protocol ") harus

dipertimbangkan untuk mengidentifikasi cairan koleksi, nekrosis pankreas, atau komplikasi lain

yang mungkin memerlukan intervensi.Antibiotika terapi dan dukungan nutrisi juga menjamin

pertimbangan pada pasien yang kondisinya gagal untuk meningkatkan segera atau ada

komplikasi berkembang.

Penggunaan Antibiotik

Peran yang tepat dari antibiotik pada pankreatitis akut masih kontroversial. Tidak ada

antibiotik diindikasikan dalam kasus-kasus ringan.Namun, komplikasi infeksi merupakan

perhatian penting dalam kasus yang parah,terutama kasus nekrosis pankreas.Sebuah potensi

peran antibiotik profilaksis pada pankreatitis berat awalnya diberi dukungan oleh acak percobaan

menunjukkan bahwa pemberian imipenem mengurangi komplikasi infeksi, termasuk sepsis

pusat-line,infeksi paru,infeksi saluran kemih, dan nekrosis pankreas yang terinfeksi.37Percobaan

selanjutnya dihasilkan dicampur,tetapi umumnya konfirmasi,hasilnya.38Namun,baru-baru ini uji

coba secara acak gagal untuk menunjukkan perbedaan dalam hasil antara pasien yang diobati

dengan ciprofloxacin ditambah metronidazol, dibandingkan dengan plasebo, sehingga beberapa

ahli merekomendasikan terhadap penggunaan rutin antibiotik profilaksis.39Beberapa pusat

menggunakan terapi antifungal sebagai terapi antibakteri, tetapi praktik ini belum

telah divalidasi oleh percobaan acak.

Table 3. Relationship between Severity Scores and Outcomes in Acute Pancreatitis.*Index ScoreRanson’s score 0–2 3–4 5–6 7–8 percent of patientsIntensive care for >7 days andsurvival 1 24 53 NADeath 3 16 40 100Either intensive care for >7 days or death 4 40 93 100CT severity index 0–3 4–6 7–10 NAComplications 8 35 92 NADeath 3 6 17 NA

* Data are from Balthazar et al.23 and Ranson.28 NA denotes not applicable.

Diagnosis dikonfirmasi oleh aspirasi jarum halus sebelum intervensi bedah , tetapi karena

negatif palsu hasil dapat terjadi(sensitivitas dilaporkan, 88 persen),operasi 46 juga menjamin

pertimbangan ketika ada indeks kecurigaan yang tinggi dari terinfeksi nekrosis bahkan jika

infeksi tidak didokumentasikan.Bedah dalam beberapa hari pertama setelah onset pankreatitis

akut yang berat dikaitkan dengan tingkat kematian hingga 65 percent.47 Selain itu, ada ada

demarkasi yang jelas antara layak dan nonviablejaringan di awal perjalanan dari

pancreatitis.47Data pengamatan mendukung menunda debridement

jaringan nekrotik untuk setidaknya dua minggu jika mungkin sementara kondisi medis pasien

adalah jaringan pankreas dioptimalkan dan layak menjadi

bukti.47Pendekatan ini muncul untuk meningkatkan kelangsungan hidup dan memaksimalkan

organ preservation.47

Perencanaan discharge Bila mungkin , penyebab pankreatitis harus ditentukan dan

berencana untuk mencegah terulangnya harus dirancang sebelum pasien dipulangkan dari rumah

sakit.Pada pasien dengan pankreatitis akut disebabkan oleh batu empedu,kolesistektomi harus

dipertimbangkan sebelum dibuang pada mereka dengan ringan kasus atau dalam beberapa bulan

pada mereka dengan kasus yang lebih parah atau rumit untuk memungkinkan proses inflamasi

atau koleksi cairan untuk mengatur atau

resolve.47

ERCP dengan sfingterotomi merupakan alternatif pada pasien yang tidak kandidat bedah

atau siapa operasi harus ditunds.47Jika penyebabnya adalah hipertrigliseridemia , langkah-

langkah itu makanan,penghentian konsumsi alkohol,penurunan berat badan,dan mungkin

pengobatan dengan pemberian gemfibrozil atau fenofibrate harus diinisiasi.48Identifikasi

hiperkalsemia memerlukan perhatian dengan penyebab yang mendasari , seperti

hiperparatiroidisme atau kanker . Obat terkait dengan akut pankreatitis harus dihentikan.49

Pankreatitis berulang dalam ketiadaan penyakit empedu ,alkoholisme , dan penyebab beracun

atau metabolik – menunjukkan penyebab lain , seperti striktur , pankreas divisum ,duct

menghalangi massa , pankreatitis autoimun ,dan genetik susceptibility.50

Pendekatan sistematik untuk idiopatik dan pankreatitis akut berulang

telah ditinjau elsewhere.50 – 52v

Pasien dapat kehilangan rasa sakit mereka ketika dikontrol dengan analgesik lisan dan

mereka mampu untuk makan dan minum.Makan oral dapat dimulai ketika nyeri perut berkurang

dan pasien menjadi lapar.Pengalaman klinis menyediakan dukungan untuk rekomendasi bahwa

pasien makan kecil,makanan rendah lemak karbohidrat dan protein, dengan meningkat secara

bertahap dalam jumlah selama periode 3-6 hari sebagai tolerated.40Pasien yang tidak bisa makan

karena rasa sakit terus-menerus atau lambung kompresi dari pseudokista telah berhasil

diperlakukan sebagai pasien rawat jalan dengan nasoenteric makan tabung, tabung jejunum

bedah, atau jumlah parenteral gizi.

Area Ketidakpastian

Data dari percobaan acak diperlukan untuk mengidentifikasi cara untuk meningkatkan

pengelolaan pankreatitis akut,termasuk optimalisasi gizi dukungan dan pencegahan dan

pengobatan infeksi dan komplikasi lain.

Pedoman

Penggunaan antibiotik profilaksis pada pasien dengan nekrosis pankreas didukung oleh pedoman

Asosiasi Internasional Pancreatology untuk pengelolaan bedah pancreatitis47 akut dan

Masyarakat Jepang Darurat perut Medicine53 tapi tidak disarankan oleh seorang ahli panel

American Thoracic Society dan lainnya organizations.15konsensus yang dicapai oleh Inggris

Raya Working Party on Pankreatitis akut.17Tiga terakhir organizations15, 17,53 nikmat

penggunaan nutrisi enteral terhadap total parenteral nutrisi pada pasien dengan pankreatitis akut

yang beratbila memungkinkan. Intervensi dini untuk batu empedu pankreatitis dengan obstruksi

empedu-duct dengan penggunaan ERCP dengan sfingterotomi endoskopi

secara konsisten dianjurkan.

Ringkasan dan Rekomendasi

Pada pasien yang mengalami pankreatitis akut ,seperti wanita dalam sketsa,pertimbangan

langsung termasuk penilaian keparahan dan penyebab kondisi tersebut.Pasien dalam sketsa

memiliki skor Ranson yang menunjukkan risiko tinggi penyakit berat berdasarkan usianya,sel

putih menghitung,dan tingkat laktat dehidrogenase dan alanin aminotransferase.Dia harus

dirawat rumah sakit,menerima hidrasi agresif,dan menjadi diawasi secara ketat.Mengingat

seks ,usia,tidak adanya konsumsi alkohol,dan tingkat SGPT,batu empedu adalah penyebab yang

mungkin,dan transabdominal atau USG endoskopik harus dilakukan untuk mencari batu atau

lumpur di kandung empedu.Jika temuan pada pencitraan atau klinis Presentasi memberikan

dukungan untuk tujuan empedu ,konsultasi atau transfer ke fasilitas dengan yang berpengalaman

endoscopist terapi dibenarkan , karena perawatan darurat dengan ERCP berguna sedemikian

pasien.Diberikan susu melalui Nasoenteric dianjurkan untuk sebagian besar pasien dengan

pankreatitis berat , antara pasien yang kondisinya stabil , seperti menyusui harus dimulai dalam

waktu dua sampai tiga hari setelah presentasi.Data dan konflik pedoman klinis sehubungan

dengan apakah antibiotik diindikasikan pada pankreatitis akut yang berat.tertunda lebih data

untuk menginformasikan keputusan ini,penggunaan antibiotik harus disediakan untuk pasien

dengan nekrosis lebih dari 30 persen dari pankreas,sejak kecil daerah nekrosis jarang menjadi

terinfeksi,yang menggunakan imipenem dikaitkan dengan pencegahan komplikasi infeksi dalam

dua acak trials.37 , 54

Dr Whitcomb melaporkan telah menerima konsultasi dan ceramah

Biaya dari Solvay Pharmaceuticals.Dia melaporkan yang terdaftar di paten untuk pengujian

genetik untuk pankreatitis herediter , yang lisensi untuk Ambry Genetics . Tidak ada potensi

konflik lain yang menarik relevan dengan artikel ini dilaporkan.Saya berterima kasih kepada

Drs.Veronique Morinville , Kevin McGrath ,Georgios Papachristou , Scott Cooper , dan Adam

Slivka untuk merekatinjauan kritis naskah.

References

1. DeFrances CJ, Hall MJ, Podgornik MN.2003 National Hospital Discharge

Survey.Advance data from vital and health statistics.No. 359. Hyattsville, Md.:

NationalCenter for Health Statistics, 2005.

2. Lankisch PG, Lowenfels AB, MaisonneuveP. What is the risk of alcoholic pancreatitisin

heavy drinkers? Pancreas 2002;25:411-2.

3. Venneman NG, Buskens E, BesselinkMG, et al. Small gallstones are associatedwith

increased risk of acute pancreatitis:potential benefits of prophylactic cholecystectomy?

Am J Gastroenterol 2005;100:2540-50.

4. Chwistek M, Roberts I, Amoateng-Adjepong Y. Gallstone pancreatitis: a community

teaching hospital experience. J Clin Gastroenterol 2001;33:41-4.

5. Levy P, Boruchowicz A, Hastier P, et al. Diagnostic criteria in predicting a biliary origin

of acute pancreatitis in the era of endoscopic ultrasound: multicentre prospective

evaluation of 213 patients. Pancreatology 2005;5:450-6.

6. Drinking in the United States: main findings from the 1992 National Longitudinal

Alcohol Epidemiologic Survey (NLAES). Vol. 6. Bethesda, Md.: National Institutes of

Health, 1998. (NIH publication no. 99-3519.)

7. Whitcomb DC, Lowe ME. Pancreatitis: acute and chronic. In: Walker WA, Goulet O,

Kleinman RE, Sherman PM, Shneider BL, Sanderson IR, eds. Pediatric gastrointestinal

disease: pathophysiology, diagnosis, management. 4th ed. Hamilton,Ont., Canada: B.C.

Decker, 2004:1584-97.

8. Whitcomb DC. Value of genetic testing in management of pancreatitis. Gut

2004;53:1710-7.

9. McKay CJ, Imrie CW. The continuing challenge of early mortality in acute pancreatitis.

Br J Surg 2004;91:1243-4.

10. Neoptolemos JP, Kemppainen EA,Mayer JM, et al. Early prediction of severity in acute

pancreatitis by urinary trypsinogen activation peptide: a multicentre study. Lancet

2000;355:1955-60.

11. Kemppainen E, Hedstrom J, Puolak-kainen P, et al. Increased serum trypsinogen2 and

trypsin 2-alpha 1 antitrypsin complex values identify endoscopic retrograde

cholangiopancreatography induced pancreatitis with high accuracy. Gut 1997;41:690-5.

12. Tenner S, Dubner H, Steinberg W. Predicting gallstone pancreatitis with laboratory

parameters: a meta-analysis. Am J Gastroenterol 1994;89:1863-6.

13. Arvanitakis M, Delhaye M, De Maertelaere V, et al. Computed tomography and magnetic

resonance imaging in the assessment of acute pancreatitis. Gastroenterology

2004;126:715-23.

14. Romagnuolo J, Currie G. Noninvasive vs. selective invasive biliary imaging for acute

biliary pancreatitis: an economic evaluation by using decision tree analysis.Gastrointest

Endosc 2005;61:86-97.

15. Nathens AB, Curtis JR, Beale RJ, et al.Management of the critically ill patient with

severe acute pancreatitis. Crit Care Med 2004;32:2524-36.

16. Ayub K, Imada R, Slavin J. Endoscopic retrograde cholangiopancreatography in

gallstone-associated acute pancreatitis.Cochrane Database Syst Rev 2004;4:CD003630.

17. Working Party of the British Society of Gastroenterology, Association of Surgeons of

Great Britain and Ireland, Pancreatic Society of Great Britain and Ireland,Association of

Upper GI Surgeons of Great Britain and Ireland. UK guidelines for the management of

acute pancreatitis.Gut 2005;54:Suppl 3:iii1-iii9.

18. NIH state-of-the-science statement on endoscopic retrograde cholangiopancreatography

(ERCP) for diagnosis and therapy.NIH Consens State Sci Statements 2002;19(1):1-26.

19. Johnson CD, Kingsnorth AN, Imrie CW, et al. Double blind, randomised, placebo

controlled study of a platelet activating factor antagonist, lexipafant, in the treatment and

prevention of organ failure in predicted severe acute pancreatitis. Gut 2001;48:62-9.

20. Steinberg W, Schlesselman S. Treatment of acute pancreatitis: comparison of animal and

human studies. Gastroenterology 1987;93:1420-7.

21. Bradley EL III. A clinically based classification system for acute pancreatitis:summary of

the International Symposium on Acute Pancreatitis, Atlanta, Ga., September 11 through

13, 1992. Arch Surg 1993;128:586-90.

22. Ranson JH, Rifkind KM, Turner JW.Prognostic signs and nonoperative peritoneal lavage

in acute pancreatitis. Surg Gynecol Obstet 1976;143:209-19.

23. Balthazar EJ, Robinson DL, Megibow AJ, Ranson JH. Acute pancreatitis: value of CT in

establishing prognosis. Radiology 1990;174:331-6.

24. Knaus WA, Draper EA, Wagner DP,Zimmerman JE. APACHE II: a severity of disease

classification system. Crit Care Med 1985;13:818-29.

25. Larvin M, McMahon MJ. APACHE-II score for assessment and monitoring ofacute

pancreatitis. Lancet 1989;2:201-5.

26. Blamey SL, Imrie CW, O’Neill J, Gilmore WH, Carter DC. Prognostic factors in acute

pancreatitis. Gut 1984;25:1340-6.

27. Papachristou GI, Whitcomb DC. Predictors of severity and necrosis in acute pancreatitis.

Gastroenterol Clin North Am 2004;33:871-90.

28. Ranson JH. Etiological and prognostic factors in human acute pancreatitis: a review. Am

J Gastroenterol 1982;77:633-8.

29. Martinez J, Sanchez-Paya J, Palazon JM, Suazo-Barahona J, Robles-Diaz G,Perez-Mateo

M. Is obesity a risk factor in acute pancreatitis? A meta-analysis. Pancreatology

2004;4:42-8.

30. Baillargeon JD, Orav J, Ramagopal V,Tenner SM, Banks PA. Hemoconcentration as an

early risk factor for necrotizing pancreatitis. Am J Gastroenterol 1998;93:2130-4.

31. Papachristou GI, Sass DA, Avula H, et al. Is the monocyte chemotactic protein-1–2518 G

allele a risk factor for severe acute pancreatitis? Clin Gastroenterol Hepatol 2005;3:475-

81.

32. Robert JH, Frossard JL, Mermillod B,et al. Early prediction of acute

pancreatitis:prospective study comparing computed tomography scans, Ranson,

Glascow,Acute Physiology and Chronic Health Evaluation II scores, and various serum

markers. World J Surg 2002;26:612-9.

33. Jacobson BC, Baron TH, Adler DG, et al. ASGE guideline: the role of endoscopy in the

diagnosis and the management of cystic lesions and inflammatory fluid collections of the

pancreas. Gastrointest Endosc 2005;61:363-70.

34. Kozarek RA. Endoscopic therapy of complete and partial pancreatic duct

disruptions.Gastrointest Endosc Clin N Am 1998;8:39-53.

35. Baron TH, Harewood GC, Morgan DE,Yates MR. Outcome differences after endoscopic

drainage of pancreatic necrosis,acute pancreatic pseudocysts, and chronic pancreatic

pseudocysts. Gastrointest Endosc 2002;56:7-17.

36. Banks PA, Gerzov SG, Langevin RE,Silverman SG, Sica GT, Hughes MD. CTguided

aspiration of suspected pancreatic infection: bacteriology and clinical outcome. Int J

Pancreatol 1995;18:265-70.

37. Pederzoli P, Bassi C, Vesentini S,Campedelli A. A randomized multicenter clinical trial

of antibiotic prophylaxis of septic complications in acute necrotizing pancreatitis with

imipenem. Surg Gynecol Obstet 1993;176:480-3.

38. Bassi C, Larvin M, Villatoro E. Antibiotic therapy for prophylaxis against infection of

pancreatic necrosis in acute pancreatitis.Cochrane Database Syst Rev 2003;4:CD002941.

39. Nathens AB, Curtis JR, Beale RJ, et al.Executive summary: management of the critically

ill patient with severe acute pancreatitis.Proc Am Thorac Soc 2004;1:289-90.

40. Meier R, Beglinger C, Layer P, et al.ESPEN guidelines on nutrition in acute pancreatitis:

European Society of Parenteral and Enteral Nutrition. Clin Nutr 2002;21:173-83.

41. Al-Omran M, Groof A, Wilke D. Enteral versus parenteral nutrition for acute

pancreatitis. Cochrane Database Syst Rev 2003;1:CD002837.

42. Marik PE, Zaloga GP. Meta-analysis of parenteral nutrition versus enteral nutrition in

patients with acute pancreatitis.BMJ 2004;328:1407.

43. Mayerle J, Hlouschek V, Lerch MM.Current management of acute pancreatitis.Nat Clin

Pract Gastroenterol Hepatol2005;2:473-83.

44. Windsor AC, Kanwar S, Li AG, et al.Compared with parenteral nutrition, enteral feeding

attenuates the acute phase response and improves disease severity in acute pancreatitis.

Gut 1998;42:431-5.

45. McClave SA, Dryden GW. Issues of nutritional support for the patient with acute

pancreatitis. Semin Gastrointest Dis 2002;13:154-60.

46. Rau B, Pralle U, Mayer JM, Beger HG.Role of ultrasonographically guided fine-needle

aspiration cytology in the diagnosis of infected pancreatic necrosis. Br J Surg

1998;85:179-84.

47. Uhl W, Warshaw A, Imrie C, et al. IAP guidelines for the surgical management of acute

pancreatitis. Pancreatology 2002;2:565-73.

48. Batiste MC, Schaefer EJ. Diagnosis and management of lipoprotein abnormalities. Nutr

Clin Care 2002;5:115-23.

49. McArthur KE. Drug-induced pancreatitis.Aliment Pharmacol Ther 1996;10:23-38.

50. Morinville V, Whitcomb DC. Recurrent acute and chronic pancreatitis: complex

disorders with a genetic basis. Gastroenterol Hepatol 2005;1:195-205.

51. Somogyi L, Martin SP, Venkatesan T,Ulrich CD II. Recurrent acute pancreatitis: an

algorithmic approach to identification and elimination of inciting factors.

Gastroenterology 2001;120:708-17.

52. Draganov P, Forsmark CE. “Idiopathic”pancreatitis. Gastroenterology 2005;128:756-63.

53. Mayumi T, Ura H, Arata S, et al. Evidence-based clinical practice guidelines for acute

pancreatitis: proposals. J Hepatobiliary Pancreat Surg 2002;9:413-22.

54. Nordback I, Sand J, Saaristo R, Paajanen H. Early treatment with antibiotics reduces the

need for surgery in acute necrotizing pancreatitis — a single-center randomized study. J

Gastrointest Surg 2001;5:113-20.

Copyright © 2006 Massachusetts Medical Society.