Pencitraan Pada Pankreatitis 2

7/22/2019 Pencitraan Pada Pankreatitis 2

1/35

JURNAL RADIOLOGI

PENCITRAAN PADA PANKREATITIS

Oleh:

Dendri Kusuma Purborisanti 0810713059

Victor Kristanto Soerodjo 0810713086

Muhammad Dzahiruddin B. J. 0810714022Sharmila A/P Kumaran 0810714049

Rahmawati Fika A. 0910710108

Pembimbing:

dr. Enny, Sp.Rad (K)

LABORATORIUM RADIOLOGI

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BRAWIJAYA

RUMAH SAKIT UMUM DR. SAIFUL ANWAR

MALANG

2013


2/35

BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Pankreatitis adalah peradangan pankreas akut atau kronis , yang

dapat simtomatik atau asimtomatik dengan penyebab tersering alkoholisme

dan panyakit saluran empedu (Dorland, 2000). Pankreatitis dapat dibedakan

menjadi pankreatitis akut, kronis, dan autoimun. Pankreatitis akut cenderung

ringan dan sembuh sendiri pada 80% pasien, namun menyebabkan

komplikasi dan mortalitas yang bermakna pada hingga 20% pasien (Wang et

al, 2009). Berbeda dengan pankreatitis akut yang kelainannya reversibel,

pada pankreatitis kronis terjadi perubahan pankreas yang ireversibel (Fauci

et al, 2008).

Pankreatitis dapat dipicu oleh berbagai kondisi, misalnya

alkoholisme, adanya obstruksi ductus, kelainan genetik, atau autoimun.

Namun, mekanisme pasti terjadinya pankreatitis belum diketahui secara

pasti. Pada pankreatitis akut, salah satu teori patogenesisnya adalah

autodigesti, yaitu terjadinya pankreatitis karena enzim-enzim proteolitik

(misalnya tripsinogen, kimotripsinogen, proelastase, dan fosfolipase A)

teraktivasi di dalam pankreas sendiri karena adanya faktor pemicu, misalnya

endotoksin, eksotoksin, infeksi virus, iskemia, dan trauma (Fauci et al, 2008).

Di AS, terdapat sekitar 5000 kasus pankreatitis akut baru tiap

tahunnya, dengan mortalitas sekitar 10%. Sementara itu, jumlah pasien

dengan pankreatitis akut berulang atau pankreatitis kronis belum tercatat

dengan jelas (Fauci et al, 2008)

Pada kasus pankreatitis, ada beberapa modalitas pemeriksaan

radiologi yang dapat dilakukan, antara lain foto polos, CT, MRI, dan USG

(OConnor et al, 2011). Pemeriksaan-pemeriksaan radiologi tersebut dapat

membantu penegakan diagnosis pankreatitis serta menentukan stadium

penyakit. Oleh karena itu, dalam referat ini akan dijelaskan mengenai

pankreatitis dan modalitas-modalitas pemeriksaan radiologi yang dapat

dilakukan untuk membantu penegakan diagnosis pankreatitis baik akut

maupun kronis.

1.2 Rumusan Masalah


3/35

1. Apa pengertian pankreatitis?

2. Apa saja etiologi pankreatitis?

3. Bagaimana patogenesis pankreatitis?

4. Apa saja hasil anamnesis dan pemeriksaan fisik yang didapatkan pada

pasien dengan pankreatitis?

5. Pencitraan radiologi apa saja yang bermanfaat dalam penegakan

diagnosis pankreatitis?

6. Bagaimana terapi pankreatitis?

1.3 Tujuan

1. Mengetahui pengertian pankreatitis

2. Mengetahui etiologi pankreatitis

3. Mengetahui patogenesis pankreatitis

4. Mengetahui hasil anamnesis dan pemeriksaan fisik pada pasien dengan

pankreatitis

5. Mengetahui pencitraan radiologi yang bermanfaat dalam penegakan

diagnosis pankreatitis

6. Mengetahui terapi pankreatitis.


4/35

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi Pankreatitis

Pankreatitis akut adalah proses inflamasi pankreas dengan

manifestasi dan variasi klinis yang beragam. Secara umum, pankreatitis

akut dapat didiagnosis pada pasien dengan 2 dari 3 ciri berikut: nyeri

abdomen atas yang tiba-tiba, peningkatan serum amilase dan/atau lipase

lebih dari 3 kali kadar normal, serta temuan pada CT scan, CT scan

dengan kontras, atau USG abdomen yang mencirikan pankreatitis.

(Zaheer et al, 2013). Pankreatitis akut cenderung ringan dan sembuh

sendiri pada 80% pasien, namun menyebabkan komplikasi dan mortalitas

yang bermakna pada hingga 20% pasien (Wang et al, 2009)

Pankreatitis kronis kelainan heterogen dengan spektrum klinis

yang mencakup nyeri, hilangnya fungsi eksokrin pankreas, diabetes

mellitus, dan berbagai komplikasi yang biasanya melibatkan organ-organ

di sekitar pankreas (Bchler et al, 2009). Pankreatitis kronis dicirikan

dengan adanya kerusakan ireversibel pada pankreas, berbeda dengan

pankreatitis akut yang memiliki perubahan reversibel. Pada pankreatitis

kronis didapatkan abnormalitas histologis, termasuk inflamasi kronis,

fibrosis, dan destruksi progresif baik pada jaringan eksokrin maupun

endokrin (Fauci et al, 2008)

Pankreatitis autoimun adalah bentuk pankreatitis yang secara

klinis seringkali dicirikan oleh jaundice obstruktif dengan atau tanpa

massa pankreas, adanya infiltrat limfoplasmasitik dan fibrosis pada

pemeriksaan histologis, dan merespon terapi steroid dengan baik

(Shimosegawa et al, 2011). Pankreatitis autoimun juga dikenal sebagai

sclerosing pancreatitis, tumefactive pancreatitis, dan nonalcoholic

destructive pancreatitis tergantung temuan patologis spesifik dan

keberadaan manifestasi ekstrapankreatik (Fauci et al, 2008).

2.2 Etiologi Pankreatitis

2.2.1 Etiologi Pankreatitis Akut

Pada negara berkembang, obstruksi ductus biliaris oleh batu

(38%) dan penyalahgunaan alkohol (36%) adalah penyebab tersering


5/35

pankreatitis akut. Obstruksi karena batu menyebabkan pankreatitis

dengan meningkatkan tekanan ductus dan mengacaukan regulasi

aktivasi enzim-enzim digestif. Sementara itu korelasi antara alkohol

dengan pankreatitis belum sepenuhnya diketahui.

Penyebab lain pankreatitis akut antara lain:

- pancreas divisum (sekitar 7%), yaitu suatu kelainan kongenital pada

ductus pancreaticus yang terjadi karena kegagalan fusi antara sistem

ductal dorsal dan ventral

- tumor yang mengobstruksi ductus pancreaticus

- endoscopic retrograde cholangiopancreatography (ERCP),

pankreatitis post-ERCP lebih berisiko terjadi bila ERCP dilakukan

untuk mengatasi disfungsi sfingter Oddi dibandingkan bila dilakukan

untuk menghilangkan batu pada ductus biliaris.

- hiperkalsemia

- obat, tetapi pankreatitis akut karena obat jarang terjadi

(Wang et al, 2009)

2.2.2 Etiologi Pankreatitis Kronis

Di AS, alkoholisme adalah penyebab tersering pankreatitis kronis

pada dewasa, sementara pada anak-anak penyebab terseringnya

adalah fibrosis kistik. Pada hingga 25% orang dewasa, pankreatitisnya

memiliki penyebab yang tidak diketahui, yang disebut pankreatitis kronis

idiopatik. Menurut penelitian terbaru, sekitar 15% pasien dengan

pankreatitis idiopatik mungkin mengalami pankreatitis yang disebabkan

oleh defek genetik (Fauci et al, 2008)

Defek genetik yang menyebabkan pankreatitis kronis

kemungkinan adalah mutasi gen CFTR (cystic fibrosis transmembrane

conductance regulator-gene), gen tripsinogen kationik PRSS-1

(protease-serine-1), dan gen SPINK-1 (serine-protease inhibitor and

Kazal type 1). Mutasi pada PRSS-1 kemungkinan memicu pankreatitis

kronis, sementara CFTR dan SPINK-1 memicu munculnya pankreatitis

bila terdapat faktor risiko, misalnya alkohol (Pezzilli, 2009).

Selain etiologi-etiologi di atas, pankreatitis kronis juga bisa

disebabkan oleh autoimun atau kombinasi dengan penyakit spesifik


6/35

(misalnya penyakit Crohn), fibrosis kistik, tropical, obstruksi ductus

pancreaticus, atau obat-obatan (Bchleret al, 2009)

2.3 Patogenesis Pankreatitis

2.3.1 Patogenesis Pankreatitis Akut

Pankreatitis akut dapat terjadi ketika faktor-faktor yang terlibat

dalam mempertahankan homeostasis seluler tidak seimbang. Kejadian

awal mungkin sesuatu yang melukai sel asinar dan merusak sekresi

butiran zymogen, contoh : komsumsi alkohol, batu empedu, dan obat-

obatan tertentu.

Saat ini, masih belum jelas bagaimana patofisiologi yang memicu

terjadinya pankreatitis akut. Bagaimanapun, diyakini bahwa baik faktor

ekstraselular (misalnya, respon saraf dan pembuluh darah) maupun

faktor intraseluler (misalnya, aktivasi enzim pencernaan intraseluler)

berperan. Selain itu, pankreatitis akut dapat berkembang ketika sel

cedera duktal menyebabkan tertundanya atau tidak adanya sekresi

enzim, seperti pada mutasi gen CFTR.

Setelah pola cedera seluler dimulai, pertukaran membran sel

menjadi kacau, dengan efek negatif berikut:

-Kompartemen lisosomal dan granul zymogen granul menyatu,

sehingga memungkinkan aktivasi tripsinogen ke tripsin

-Tripsin intraseluler memicu aktivasi cascade di seluruh zymogen

Neutrofil teraktivasi kemudian memperburuk kondisi dengan

melepaskan superoksida (respiratory burst) atau enzim proteolitik

(cathepsins B, D, dan G, kolagenase, dan elastase). Akhirnya,

makrofag melepaskan sitokin yang memediasi respon inflamasi lokal.

Para mediator awalnya adalah tumor necrosis factor-alpha (TNF-),

interleukin (IL) -6, dan IL-8.

Mediator-mediator inflamasi tersebut menyebabkan peningkatan

permeabilitas pembuluh darah pankreas, menyebabkan perdarahan,

edema, dan akhirnya nekrosis pankreas. Saat mediator diekskresikan

ke dalam sirkulasi, komplikasi sistemik dapat timbul, seperti bacteremia

karena gut flora yang mengalami translokasi, sindrom gangguan

pernapasan akut (ARDS), efusi pleura, perdarahan gastrointestinal,

dan gagal ginjal.


7/35

Sindrom respons inflamasi sistemik (SIRS) juga dapat terjadi,

mengarah ke terjadinya shock sistemik. Akhirnya, para mediator

inflamasi dapat menjadi begitu banyak terkumpul sehingga

menyebabkan ketidakstabilan hemodinamik dan kematian.

Pada pankreatitis akut, edema parenkim dan nekrosis lemak

peripankreatik terjadi pertama kali, ini dikenal sebagai pankreatitis akut

edema. Ketika nekrosis melibatkan parenkim, disertai dengan

perdarahan dan disfungsi kelenjar, peradangan berkembang menjadi

pankreatitis hemoragik atau necrotizing. Pseudokista dan abses

pankreas dapat disebabkan oleh pankreatitis necrotizingkarena enzim

dapat dibatasi oleh jaringan granulasi (pembentukan pseudokista) atau

melalui penyemaian bakteri pada jaringan pankreas atau

peripankreatik (pembentukan abses) (Gardner, 2013)

2.3.2 Patogenesis Pankreatitis Kronis

Fibrogenesis pankreas tampaknya menjadi respon khas terhadap

adanya jejas. Ini melibatkan interaksi kompleks dari faktor pertumbuhan,

sitokin, dan kemokin, sehingga terjadi deposisi matriks ekstraseluler dan

proliferasi fibroblas. Pada pankreas yang cedera, ekspresi lokal dan

pelepasan faktor pertumbuhan transformasi beta (TGF-beta)

merangsang pertumbuhan sel-sel asal mesenkimal dan meningkatkan

sintesis protein matriks ekstraseluler seperti kolagen, fibronektin, dan

proteoglikan. Bukti menunjukkan keterlibatan kemokin yang berbeda

dalam inisiasi dan penyebab terjadinya pankreatitis kronis

(Huffman,2012).

2.4 Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik

2.4.1 Anamnesis

Secara umum, anamnesis pada pasien pankreatitis adalah

sebagai berikut:

a. Keluhan utama: nyeri hampir selalu merupakan keluhan yang

diberikan oleh pasien dan nyeri dapat terjadi di epigastrium,

abdomen bawah atau terlokalisir pada daerah torasika posterior dan

lumbalis. Nyeri bisa ringan atau parah atau biasanya menetap dan

tidak bersifat kram.


8/35

b. Riwayat penyakit sekarang: pertanyaan tentang nyeri, lokasi, durasi,

faktor-faktor pencetus dan hubungan nyeri dengan makanan, postur,

minum alkohol, anoreksia, dan intoleransi makanan

c. Riwayat penyakit lalu: tanyakan kepada pasien apakah pernah

mendapat intervensi pembedahan seperti kolesistektomi, atau

prosedur diagnostik seperti EKCP. Kaji apakah pernah menderita

masalah medis lain yang menyebabkan pankreatitis meliputi :

- ulkus peptikum

- gagal ginjal

- gangguan vaskular

- hipoparatiroidisme

- hiperlipidemia

d. Riwayat kesehatan keluarga: tanyakan riwayat keluarga yang

mengkonsumsi alkohol, mengidap pankreatitis dan penyakit biliaris

e. Riwayat psikososial: penggunaan alkohol secara berlebihan adalah hal

yang paling sering menyebabkan pankreatitis akut. (Hudak dan Gallo,

1996)

2.4.2 Pemeriksaan Fisik

Hasil pemeriksaan fisik pada pasien pankreatitis secara umum

adalah sebagai berikut:

a. Tanda-tanda vital: terdapat peningkatan temperatur, takikardi, dan

penurunan tekanan darah. Demam merupakan gejala yang umum

biasanya (dari 39 C). demam berkepanjangan dapat menandakan

adanya komplikasi gastrointestinal dari penyakit seperti peritonitis,

kolesistitis atau abses intra abdomen.

b. Sistem gastrointestinal: pada pemeriksaan fisik ditemukan nyeri

abdomen. Juga terdapat distensi abdomen bagian atas dan

terdengar bunyi timpani. Bising usus menurun atau hilang karena

efek proses peradangan dan aktivitas enzim pada motilitas usus.

Hal ini memperberat ketidakseimbangan cairan pada penyakit ini.

Pasien dengan penyakit pankreatitis yang parah dapat mengalami

asites, ikterik dan teraba massa abdomen.

c. Sistem kardiovaskular: efek sistemik lainnya dari pelepasan kedalam

sirkulasi adalah vasodilatasi perifer yang pada gilirannya dapat


9/35

menyebabkan hipotensi dan syok.Penurunan perfusi pankreas

dapat menyebabkan penurunan faktor depresan miokardial (MDF).

Faktor depresan miokardial diketahui dapat menurunkan

kontraktilitas jantung.

d. Sistem sirkulasi: resusitasi cairan dini dan agresif diduga dapat

mencegah pelepasan MDF. Aktivasi tripsin diketahui dapat

mengakibatkan abnormalitas dalam koagulitas darah dan lisis

bekuan. Koagulasi intravaskular diseminata dengan keterkaitan

dengan gangguan perdarahan selanjutnya dapat mempengaruhi

keseimbangan cairan.

e. Sistem respirasi: pelepasan enzim-enzim lain (contoh fosfolipase)

diduga banyak menyebabkan komplikasi pulmonal yang

berhubungan dengan pankretitis akut. Ini termasuk hipoksemia

arterial, atelektasis, efusi pleural, pneumonia, gagal nafas akut dan

sindroma distress pernafasan akut.

f. Sistem metablisme: komplikasi metabolik dari pankreatitis akut

termasuk hipokalsemia dan hiperlipidemia yang diduga berhubungan

dengan daerah nekrosis lemak disekitar daerah pankreas yang

meradang. Hiperglikemia dapat timbul dan disebabkan oleh respon

terhadap stress.

g. Sistem urinari: oliguria, azotemia atau trombosis vena renalis bisa

menyebabkan gagal ginjal

h. Sistem neurologi: perubahan tingkah laku dan sensori yang dapat

berhubungan dengan penggunaan alkohol atau indikasi hipoksia yang

disertai syok

i. Sistem integumen: membran mukosa kering, kulit dingin dan lembab,

sianosis yang dapat mencerminkan dehidrasi ringan sampai sedang

akibat muntah atau sindrom kebocoran kapiler.Perubahan warna

keunguan pada panggul (tanda turney grey) atau pada area

periumbilikus (tanda cullen) terjadi pada nekrosis hemoragik yang luas

(Hudak dan Gallo, 1996)

2.5 Pemeriksaan Radiologi

Pemeriksaan radiologi pada pankreatitis dapat dilakukan dengan

beberapa macam modalitas. Foto polos, CT, MRI dan USG dikatakan dapat


10/35

membantu diagnosis dari pankreatitis. Akan tetapi, beberapa literatur

menyebutkan, untuk diagnosis pankreatitis, pemeriksaan foto konvesional dan

USG memiliki keterbatasan jika dibandingkan dengan pemeriksaan CT dan MRI.

Dikatakan bahwa pemeriksaan CT adalah pemeriksaan yang paling umum

dilakukan pada pankreatitis, terutama pankreatitis akut (OConnor et al, 2011).

Pemeriksaan radiologi pada pankreatitis pada umumnya memiliki

beberapa tujuan, antara lain (Allmon dan Liebman, 2006):

1. Menyingkirkan kelainan abdominal lain yang dapat menyerupai

pankreatitis

2. Mengkonfirmasi diagnosis klinis dari pankreatitis

3. Menentukan stadium dari penyakit, dengan evaluasi dari luas dan sifat

dari luka pankreatik serta inflamasi peripankreas

Pemeriksaan radiologi pada pankreatitis umumnya memiliki gambaran

yang berbeda antara pankreatitis akut dan kronis. Pada pankreatitis akut,

dikarenakan sifatnya yang dapat mengancam jiwa, pemeriksaan radiologi

memiliki peranan penting dalam manajemen kasus tersebut, dimana diperlukan

kecepatan serta ketepatan dalam penegakan diagnosis dan penatalaksanaan.

Pankreatitis akut merupakan suatu proses inflamasi akut yang terjadi pada

pankreas yang juga dapat meliputi jaringan serta organ yang berdekatan.

Pankreatitis akut juga merupakan penyebab utama yang penting pada keluhan

nyeri abdomen akut (Allmon dan Liebman, 2006; OConnor et al, 2011).

2.5.1 Foto Konvensional

Pada pemeriksaan foto konvesional, pemeriksaan foto polos abdomen

dapat dilakukan pada pasien dengan pankreatitis. Akan tetapi, pemeriksaan

tersebut lebih memiliki tujuan untuk menyingkirkan diagnosis banding yang

memiliki manifestasi klinis serupa, seperti apendisitis. Pemeriksaan foto polos

merupakan salah satu langkah yang cepat dan mudah dilaksanakan sehingga

cukup bermanfaat untuk kondisi terjadinya keadaan gawat darurat yang

membutuhkan tindakan bedah segera (Allmon dan Liebman, 2006).

Foto polos abdomen merupakan bagian dari diagnostik awal sebagai

penatalaksanaan dari nyeri akut abdomen. Penemuan dari foto polos umumnya

tidak spesifik, namun dapat menjurus ke arah pankreatitis akut (Romero-

Urquhart, 2011). Suatu studi menunjukan bahwa pada pemeriksaan foto polos


11/35

abdomen pada pasien dengan pankreatitis akut pada umumnya akan ditemukan

(Allmon dan Liebman, 2006):

- Ileus duodenum pada 42% pasien

-Colon cutoff (kekurangan gas pada distal dari fleksura splenik akibat

spasme kolon yang terpengaruh penyebaran inflamasi pankreas)

- Abses pankras (gelembung udara)

- Nekrosis lemak abdominal dan saponifikasi (efek akibat lipase yang

teraktivasi pada jaringan lemak)

Pada review dari 73 kasus oleh Rifkind et al, temuan-temuan lain pada

foto polos termasuk di dalamnya adalah penggelapan batas psoas,

meningkatnya densitas jaringan lunak epigastrik, peningkatan pemisahan

gastrokolik, distorsi kurvatura lambung, kalsifikasi pankreas, dan efusi pleura

(biasanya di kiri). Akan tetapi, perlu diingat bahwa temuan gambaran normal

pada foto polos abdomen juga dapat ditemukan pada pasien dengan pankreatitis

akut (Romero-Urquhart, 2011).

Gardner (2013) menyebutkan bahwa pemeriksaan radiografi abdomen

memiliki peran yang terbatas pada pankreatitis akut. Pemeriksaan radiografi

kidney-ureter-bladder (KUB) dengan pasien dalam posisi berdiri tegak lurus

dilakukan secara primer untuk mendeteksi udara bebas dalam abdomen,

mengindikasikan perforasi viscus, sebagaimana pada kasus dengan ulkus

duodenum yang menimbulkan perforasi. Pada beberapa kasus, proses inflamasi

dapat merusak struktur peripankreas, menyebabkan tanda berupa colon cutoff,

sentinel loop, atau ileus.

. Sementara pada pankreatitis kronis, yang dikarakterisasi oleh kerusakan

pankreas yang progresif dan menjurus pada kerusakan fungsi endokrin serta

eksokrin dari pankreas, pemeriksaan foto polos abdomen juga dapat dilakukan

dan justru menghasilkan temuan yang lebih spesifik. Didapatkannya temuan

kalsifikasi baik di dalam maupun di sekitar pankreas merupakan suatu tanda dari

pankreatitis kronis (Gardner, 2013).

Pada sekitar 25 59% pasien dengan diagnosis pankreatitis kronis,

ditemukan temuan berupa kalsifikasi pankreas. Temuan tersebut merupakan

suatu ciri yang patognomonis pada pankreatitis kronis. Kalsifikasi secara primer

merepresentasikan kalkuli intraduktal, baik pada duktus utama pankreas maupun

cabang-cabang duktus yang lebih kecil. Kalsifikasi berupa bentukan punktata


12/35

atau kasar dang dapat memiliki distribusi fokal, segmental, ataupun difus (Khan,

2013).

Gambar 2.1 Pankreatitis kronis. Foto polos abdomen menunjukan distribusi

kalsifikasi kasar dari pankreas akibat pankreatitis kalsifikasi kronis

Gambar 2.2 Foto polos abdomen pada pankreatitis kronis menunjukan stent

insitu pada ductus biliaris dan kalsifikasi pankreas yang cukup meluas

Sementara itu, pemeriksaan foto dengan kontras juga dapat memberikan

hasil yang cukup bermanfaat. Pemeriksaan seri traktus gastrointestinal atas

dengan kontras barium dapat memberikan informasi yang penting untuk terapi

pada pasien dengan pankreatitis kronis. Obstruksi saluran cerna dapat

ditemukan pada pemeriksaan dan dapat disebabkan oleh pembesaran pankreas

atau pseudokista yang menekan lambung. Fibrosis peripankreas juga dapat


13/35

melibatkan antrum lambung atau duodenum, sehingga menyebabkan stenosis.

Pembesaran dari kepala pankreas biasanya menyebabkan suatu penghapusan

(effacement) dari antrum karena jarak anatomis yang tetap antara kepala

pankreas dan antrum lambung, menyebabkan suatu gambaran yang dikenal

dengan pad sign. Pankreatitis kronis juga dapat menyebabkan nodularitas

lambung dan penebalan lipatan mukosa, dan temuan-temuan tersebut paling

banyak tampakpada aspek posterior (Khan, 2013).

Gambar 2.3 Pemeriksaan barium traktus gastrointestinal atas menunjukan tanda

3 terbalik akibat pankreatitis kronis. Karsinoma pankreas juga dapat menunjukan

gambaran serupa

2.5.2 Ultrasonografi (USG)

Pada pankreatitis akut, temuan abnormal pada USG didapatkan pada 33

90% pasien. Akan tetapi pemeriksaan USG pada pasien dengan pankreatitis

akut seringkali terjepit secara negatif karena ileus dan udara usus yang

menutupi. Edema intersisial pada pankreatitis akut digambarkan pada USG

sebagai suatu pembesaran kelenjar yang hipoechoic. Walaupun USG dapat

digunakan untuk mengidentifikasi kumpulan cairan peripankreas akut,

pemeriksaan tersebut tidak bermanfaat untuk mendeteksi nekrosis, dan oleh

karena itu, peran USG dalam pencitraan pankreatitis akut adalah terbatas untuk


14/35

mendeteksi kolelithiasis dan koledokolithiasis dan juga indentifikasi cairan pada

peritoneum, retroperitoneum, dan rongga pleura (OConnor et al, 2011).

Gambar 2.4 USG pada wanita 74 tahun dengan pankreatitis akut ringan. Badan

pankreas dan ekor menunjukkan gambaran hipoechoic akibat edema anterior

duktus pankreas (panah).

Pemeriksaan USG pada pankreatitis akut juga dapat mengidentifikasi

komplikasi-komplikasi yang terjadi. Kumpulan cairan bebas peripankreas

diidentifikasi sebagai ill-defined kumpulan anechoic. Kumpulan atau akumulasi

cairan mungkin mendemonstrasikan suatu internal-echo atau debris atau

pembentukan septa-septa jika suatu perdarahan atau infeksi terjadi. Penyebaran

ekstrapankreas dari pankreatitis akut juga mungkin merupakan satu-satunya

manifestasi sonografis pada beberapa pasien (Romero-Uquhart, 2011).

Temuan lain yang dapat tampak pada USG pada pankreatitis kronis

antara lain suatu pseudokista, yang tampak sebagai akumulasi cairan anechoic

bulat atau oval dengan batas tegas. Secara sonografis, pseudokista dapat

dibedakan antara yang terinfeksi dengan yang tidak. Abses pankreas juga dapat

tampak pada pankreatitis akut, dengan penampakan berupa struktur kista

kompleks dengan debris atau pembentukan septa internal, dan kemungkinan

besar dengan gelembung udara echogenik. Suatu pseudoaneurisma seringkali

muncul sebagai massa kistik akan tetapi disertai aliran arteri turbulent di antara

massa (Romero-Uquhart, 2011).

Seain itu, Forsmark (2005) dalam bukunya mengatakan bahwa temuan

pada pemeriksaan USG pada pasien dengan pankreatitis kronis dapat


15/35

menentukan stadium dari penyakit tersebut. Hal tersebut dapat dilihat pada tabel

2.1 di mana penentuan stadium penyakit juga dapat ditentukan dari pemeriksaan

CT.

Tabel 2.1 Diagnosis dan Stadium Pankreatitis Kronis pada Ultrasonografi dan

Computed Tomography

USG bermanfaat dalam menggambarkan anatomi pankreas. Temuan

primer USG abdomen pada pankreatitis kronis meliputi perubahan pada ukuran,

kontur bentuk, dan tekstur echoic dari pankreas. Kontur iregular pankreas terlihat

pada 45 60% pasien, pembesaran fokal terlihat pada 12 32%, dan

pembesaran difus terlihat pada 27 45%. Sementara penebalan fascia

peripankreas dan pengaburan batas pankreas tampak pada sekitar 15% pasien

(Khan, 2013).


16/35

Gambar 2.5 Pankreatitis kronis pada wanita 52 tahun dengan nyeri sedang pada

kuadran kiri atas abdomen. Sonogram transversal melewati pankreas

menunjukan pseudokista berukuran 4,37 cm pada ekor pankreas (panah)

Gambar 2.6 Sonogram longitudinal pada pankreatitis kronis (pada pasien yang

sama dengan gambar sebelumnya) menunjukan suatu pseudokista pada hilum

splenik. Sonogram doppler (tidak tampak) menunjukan tidak ada sinyal pada

vena splenika

Pada tahap awal penyakit, pankreas dapat membesar dan hiperchoid

dengan dilatasi duktus. Kemudian pankreas menjadi heterogen dengan area-

area dengan peningkatan echogenisitas dan pembesaran fokal atau difus.

Pseudokista juga dapat muncul, dan massa inflamatorik hiperechoid dapat


17/35

menyerupai neoplasia pankreas. Kalkuli dan kalsifikasi pada kelenjar

menyebabkan fokus echogenik tebal, yang juga dapat menunjukan suatu

bayangan. Duktus pankreas dan common bile duct juga dapat berdilatasi.

Sementara pada stadium akhir penyakit, pankreas menjadi atrofi dan fibrotik dan

mengecil. Perubahan tersebut menghasilkan pankreas yang kecil dan echogenik

dengan tekstur echoid heterogen. Duktus pankreas tetap dilatasi dan memiliki

penampakan seperti manik-manik karena stenosis multipel. Saat terlihat, dilatasi

bilier ada namun ringan (Khan, 2013).

2.3.3 Computed Tomography (CT)

Pemeriksaan CT dengan kontras (Contrast-enhanced CT / CECT)

merupakan modalitas pencitraan pilihan pada pankreatitis akut. Pankreas

menyangat secara seragam pada pankreatitis akut ringan dan dapat normal atau

membesar dengan penyangatan pelaifan pada lemak yang berbatasan dalam

jumlah yang bervariasi, yang disebut stranding. Edema lokal merupakan

temuan yang umum dan dapat meluas sepanjang mesentrium, mesokolon, dan

ligamen hepatoduodenum dan masuk ke dalam rongga peritoneal. Perluasan

dari cairan edem ke dalam rongga perirenal anterior dapat menciptakan suatu

efek massa dan tanda halo dengan pemisahan dari lemak perinefrik (O Connor

et al, 2011).

Gambar 2.7 Gambaran CT abdomen pada pria 67 tahun dengan pankreatitis

akut dan koleksi pankreatik hemoragik akut. Pada gambaran CT unenhanced,

pankreas menunjukkan area heterogen dengan densitas yang meningkat (tanda

panah), konsisten dengan adanya darah di regio kepala dan ekor pankreas pada


18/35

studio ini. Perhatikan tidak adanya wall around collection, seperti yang terlihat

pada pseudokista.

Pemeriksaan CECT abdomen dan pelvis pada pankreatitis akut dapat

dilakukan menggunakan baik kontras intravena maupun oral. Protokol

pemeriksaan dapat bervariasi, namun yang paling penting adalah untuk

memperoleh gambar potongan-tipis selama puncak perfusi arteri pankreas, yang

biasanya didapatkan dalam 30 40 detik setelah kontras iodine diberikan 3 4

mL/detik menggunakan helical CT (Romero-Urquhart, 2011).

CECT pada pankreatitis akut direkomendasikan untuk dilakukan pada

situasi-situasi berikut (Romero-Uquhart, 2011):

-pasien dengan diagnosis klinis yang meragukan

- pasien dengan hiperamilasemia dan klinis pankreatitis berat, distensi

abdomen, tenderness, demam tinggi, dan leukositosis

- pasien dengan skor Ranson > 3 atau skor APACHE > 8

- pasien yang tidak memiliki manifestasi perbaikan klinis yang cepat

dalam 72 jam setelah terapi medis konservatif dimulai

- pasien dengan perbaikan klinis selama pemberian terapi medis inisial

namun lalu menunjukan perubahan akut pada status klinis,

mengindikasikan adanya perkembangan dari suatu komplikasi

Temuan lain yang dapat ditemukan pada CECT pankreatitis akut adalah

gambaran komplikasi seperti pseudokista, abses, nekrosis, trombosis vena,

pseudoaneurisma, dan pendarahan. Pseudokista memiliki gambaran berupa

bentukan bulat atau oval dengan densitas cairan baik dengan dinding tipis

ataupun tebal yang dapat meninggi, sementara abses memiliki gambaran

akumulasi cairan berdinding tebal atau pelaifan rendah dengan gelembung

udara atau akumulasi cairan dengan densitas tercampur yang sulit diidentifikasi

(Romero-Uquhart, 2011).


19/35

Gambar 2.8 CT pada wanita 67 tahun dengan pankreatitis akut ringan. Kepala

pankreas tampak mengalami penyangatan secara homogeny (panah panjang)

pada pencitraan fase vena porta. Terdapat stranding lemak retroperitoneal yang

ekstensif serta terlihat koleksi cairan akut pada pararenal space anterior kiri

(panah pendek).

Pada pankreatitis akut, CECT dapat digunakan untuk menilai derajat

keparahan pankreatitis akut dan menentukan prognosis. Balthazar et al

mengembangkan sistem grading yang diklasifikasikan menjadi 5 stadium, yaitu

(Romero-Urquhart, 2011):

- Grade A penampakan pankreas normal

- Grade B pembesaran fokal dan difus dari pankreas

- Grade C abnormalitas kelenjar berasosiasi dengan infiltrasi lemak

peripankreas

- Grade D akumulasi cairan tunggal

- Grade E dua atau lebih akumulasi cairan

CT dikatakan jauh lebih sensitif dibandingkan dengan USG (75 90%)

untuk diagnosis pada pankreatitis kronis. Kapasitas CT lebih berkembang untuk

lebih mendeteksi abnormalitas fokal seperti kalsifikasi, dilatasi duktus pankreas,

akumulasi cairan, atau pembesaran fokal. Sebagai tambahan, gambar CT dari

pankreas tidak terbatasi oleh udara intestinal dan dapat menggambarkan

pankreas secara esensial tiap pasien (Forsmark, 2005).

Temuan CT pada pankreatitis kronis dapat tervisualisasi pada CT scan

meliputi dilatasi duktus primer pankreas, kalsifikasi, perubahan ukuran, bentuk


20/35

dan kontur, pseudokista, serta perubahan duktus bilier. Dilatasi duktus pankreas

primer dapat didemonstrasikan, dengan pelebaran dari duktus melebihi 5 mm

pada kepala, dan 2 mm pada corpus dan ekor. CT merupakan pemeriksaan yang

paling sensitif dan juga spesifik untuk menggambarkan kalsifikasi yang dapat

berupa kalsifikasi punktata yang kecil atau kalsifikasi yang kasar dan lebih besar.

Terdapatnya pembesaran fokal berasosiasi dengan kalsifikasi atau dilatasi

duktus pada suatu massa merupakan ciri dari pankreatitis kronis (Khan, 2013).

Gambar 2.9 CT aksial non-enhanched melalu pankreas menunjukan suatu

pembesaran pankreas berasosiasi dengan kalsifikasi punktata pada pankreatitiskronis

2.5.3 Magnetic Resonance Imaging (MRI)

Pada beberapa tahun terakhir, suatu perkembangan pada teknologi

magnetic resonance imaging (MRI) menghasilkan suatu pencitraan yang lebih

akurat baik pada parenkim maupun duktus pankreas. Metode ini juga sering

dikenal dengan magnetic resonance cholangiopancreatography (MRCP). Masih

belum terlalu jelas, apakah MRI dan MRCP ini lebih superior dibandingkan CT,

akan tetapi secara umum memiliki akurasi yang ekuivalen dengan CT.

Sementara itu, MRCP menjadi lebih digunakan secara luas untuk evaluasi

penyakit pankreas dan bilier, dan secara khusus memiliki gambaran yang bagus

untuk duktus pankreas yang berdilatasi (Formarks, 2005).

Pada pankreatitis akut, MRI merupakan suatu alternatif modalitas

pencitraan pilihan. MRI merupakan pilihan terutama jika terdapat kontraindikasi

untuk pemeriksaan CECT, misalnya pada pasien dengan alergi kontras atau

insufisiensi renal (O Connor et al, 2011).


21/35

Perubahan morfologis pada MRI pankreatitis akut serupa dengan yang

didapatkan pada CT. Pankreas dapat mebesar secara fokal (biasanya pada

kepala pankreas) atau difus. Perubahan inflamatoris akut tampak seperti untaian

dari intensitas sinyal rendah pada lemak peripankreas yang meliputi (Romero-

Urquhart, 2011).

Komplikasi dari pankreatitis akut juga dapat diidentifikasi menggunakan

MRI. Pendarahan, misalnya, diidentifikasi dengan pemendekan T1 atau

intensitas sinyal tinggi pada T1-weighted sequences dengan supresi lemak.

Akumukasi cairan peripankreas, pseudokista, dan abses dikenali dari intensitas

sinyal tinggi yang dihasilkan pada T2-weighted sequences. Devaskularisasi atau

bagian yang mengalami nekrosis pada pankreas gagal untuk menyangat pada

gambar gadolinium-enhanched dinamis. MRI juga dapat lebih baik daripada CT

dalam area untuk mendeteksi nekrosis pankreas steril dalam suatu gambaran

yang muncul sebagai pseudokista simpel pada CT (Romero-Urquhart, 2011).

Gambar 2.10 Pankreatitis akut. Pankreatitis fokal yang melibatkan kepala

pankreas. Kepala pankreas membesar dengan inflamasi ill-defineddi sekitarnya

dan koleksi cairan.

Pada kebanyakan pasien dengan pankreatitis kronis, duktus pankreas

normal terlihat pada gambar diperoleh dengan pemeriksaan MRCP dan sekuens

MRI T2-weighted short-tau inversion recovery. MRCP menggambarkan

gambaran manik-manik khas dari duktus pankreas pada pankreatitis kronis.

Kalkuli duktus pankreas digambarkan sebagai filling defect berbentuk bulat.

Gambaran fat-suppressed-T1-weighted biasanya menunjukan kekurangan


22/35

intensitas sinyal. Gambaran tersebut menjelaskan bahwa fibrosis pankreas

menurunkan kandungan cairan protein pada pankreas, menghasilkan

kekurangan intensitas sinyal pankreas. Fibrosis juga berasosiasi dengan

penurunan vaskular, yang menyebabkan peninggian gadolinium pankreas (Khan,

2013).

Gambar 2.11 MRI transaksial T2-weighted melalui ekor pankreas menunjukan

duktus pankreas berliku-liku (panah)

Kalsifikasi punktata kecil pada pankreas cukup sulit ditemukan

menggunakan MRI, namun kalsifikasi yang lebih besar dapat terlihat sebagai

fokus dari kekosongan sinyal. Sebagai hasil dari kemampuan untuk

menggambarkan cairan, MRI T2-weighted dapat mendemonstrasikan iregularitas

duktus pankreas dan bilier serta pseudokista yang berasosiasi dengan

pankreatitis kronis (Khan, 2013).


23/35

Gambar 2.12 Magnetic resonance cholangiopancreatogram yang didapatkan 24

jam setelah penempatan stentpada ductus biliaris menunjukkan drainase bilier

yang baik melalui stenttersebut. Perhatikan striktur pankreas yang terdilatasi dan

strikturdownstream pada kepala pankreas (kiri).

2.5 Terapi Panreatitis

2.5.1 Terapi Pankreatitis Akut

Tujuan pengobatan adalah menghentikan proses peradangan

dan antodigesti atau menstabilkan sedikitnya keadaan klinis

sehingga memberi kesempatan resolusi penyakit. Pasien pankreatitis

menerima terapi suportif yang teridiri dari kontrol nyeri secara

efektif, penggantian cairan, dan nutrisi pendukung. Oleh karena itu

manajemen pankreatitis akut, biasanya terdiri dari:

- Manajemen Cairan

- Nutrisi pendukung:

Untuk mengistirahatkan saluran cerna

Diberikan nutrisi secara enteral maupun parenteral

- Manajemen nyeri

Selain itu dapat juga dilakukan intervensi radiologi dan ERCP

atau terapi bedah. Manajemen terapi yang diberikan tersebut

dibagi dalam terapi farmakologi dan non farmakologi (Fauci et al,

2008).

1. Terapi non farmakologis

a. Nutrisi pendukung

Pemberian nutrisi pendukung dilakukan untuk


24/35

mengistirahatkan saluran cerna sehingga mengurangi

stimulasi terhadap pankreas juga karena terjadinya malnutrisi.

Malnutrisi diakibatkan metabolisme pada pasien dengan

pankreatitis akut berat menyerupai keadaan sepsis, yang

ditandai dengan hiperdinamik, hipermetabolik, dan

hiperkatabolik (Fauci et al, 2008)

Dalam beberapa tahun lalu pemberian nutrisi yang

direkomendasikan adalah nutrisi parenteral melalui vena

sentral. Hal ini didasarkan pada pemikiran bahwa pemberian

nutrisi per-oral akan merangsang produksi enzim pankreas

sehingga justru akan memperberat penyakit. Namun seiring

dengan penelitian klinis konsep telah berubah, justru sebaiknya

nutrisi diberikan secara enteral (Fauci et al, 2008)

Berdasarkan penelitian, pemberian nutrisi parenteral dapat

mengakibatkan:

- Atrofi jaringan limfoid usus (GALT/gut associated

lymphoid tissue) yang merupakan sumber utama imunitas

mukosa,

- Terganggunya fungsi limfosit Sel T dan sel B,

menurunnya aktivitas kemotaksis leukosit dan fungsi

fagositosis sehingga memudahkan pertumbuhan bakteri

(bacterial overgrowth),

- Meningkatnya permeabilitas dinding usus yang dapat

mempermudah terjadinya translokasi bakteri, endotoksin, dan

antigen masuk ke dalam sirkulasi.

Pemberian nutrisi enteral berdasarkan penelitian

lebih menguntungkan karena dapat melindungi fungsi

barrier usus dan menurunkan produksi mediator

proinflamasi sehingga risio translokasi bakterial dan

endotoksin menurun.

Nutrisi enteral diberikan segera setelah dilakukan

resusitasi cairan, dapat diberikan 48 jam pertama bila kondisi

sudah stabil, dan tidak ada kontraindikasi seperti: adanya syok,

perdarahan gastrointestinal masif, obstruksi intestinal, fistula

jejunum atau enteroparalisis berat. Ada tiga alternatif


25/35

pemberian nutrisi enteral pada pankreatitis akut berat, yaitu

melalui nasojejunal tube, gastrostomy/jejunostomy tube, dan

jejunostomi secara bedah Pemberian melalui nasojejunal tube

lebih dipilih karena lebih aman, non-invasif dan lebih mudah

dikerjakan dengan bantuan endoskopi/fluoroskopi (Fauci et al,

2008)

b. Intervensi radiologi dan ERCP

Pengangkatan batu empedu dengan ERCP atau

pembedahan biasanya dapat mengatasi pankreatitis akut dan

mencegah kambuh kembali. Meskipun demikian pada saat ini

terapi pankreatitis akut berat telah bergeser dari tindakan

pembedahan awal ke perawatan intensif agresif. Seiring

dengan berkembangnya radiologi dan endoskopi intervensi,

tindakan bedah dapat diminimalisasi (Longmore, 2010)

Tindakan ERCP, drainase endoskopis dan

perkutaneus baik dengan panduan USG maupun CT scan

dapat diindikasikan pada komplikasi pankreatitis berat seperti:

timbunan cairan peripankreatik, pseudocyst dan abses

lambat. Pseudocyst yang didefinisikan sebagai adanya

timbunan cairan yang menetap selama lebih dari 4 minggu,

terjadi akibat rupturnya duktus pankreatikus dapat didrainase

secara endoskopis dengan keberhasilan sekitar 83%.

(Longmore, 2010)

Batu empedu yang bermigrasi dan terjebak di

ampula merupakan penyebab tersering pankreatitis akut

(acute biliary pancreatitis). Batu empedu ditemukan pada tinja

sebesar 85-95% pada pasien yang menderita pankreatitis

akut. ERCP merupakan prosedur endoskopik untuk

mengevaluasi sistem bilier dan sistem duktus pankreatikus.

Beberapa studi membuktikan bahwa ERCP yang dilakukan

pada 2472 jam dari onset klinis pada pasien pankreatitis akut

berat yang terbukti dengan obstruksi bilier, kolangitis dan

peningkatan bilirubin dapat menurunkan morbiditas dan

mortalitas (Fauci et al, 2008)


26/35

Pasien yang menjalani ERCP seringkali dikombinasi

dengan tindakan sfingterotomi endoskopis tanpa memandang

ada/tidaknya batu di duktus biliaris. Pada pasien dengan

kolangitis memerlukan tindakan sfingterotomi endoskopis atau

drainase duktus dengan stent perlu dilakukan untuk

menghilangkan obstruksi bilier (Fauci et al, 2008)

c. Terapi bedah

Tindakan bedah diindikasikan pada pankreatitis akut

berat, yaitu pankreatitis nekrotik akut terinfeksi, pankreatitis

nekrotik steril dengan pankreatitis akut fulminan (ditandai

dengan menurunnya kondisi pasien akibat gagal organ

multipel yang muncul dalam beberapa hari sejak onset gejala),

dan pankreatitis akut dengan perdarahan usus.

Tujuan tindakan bedah adalah untuk membersihkan

jaringan nekrotik sebersih mungkin dengan menyisakan

jaringan pankreas yang masih viabel.

Tindakan debridement (necrotomy) merupakan gold

standard pada pankreatitis nekrosis akut terinfeksi dan

nekrosis peripankreatik. Pankreatitis nekrotik akut steril tidak

perlu tindakan bedah, cukup konservatif kecuali terjadi

pankreatitis akut fulminan. Berdasarkan penelitian, dari 172

pasien dengan nekrosis steril mortalitas terjadi sebanyak

13,1% pada kelompok yang menjalani pembedahan

dibandingkan yang konservatif hanya 6,2%. Tindakan bedah

dilakukan pada minggu ke 3-4 setelah onset gejala karena

intervensi pada minggu awal meningkatkan risiko mortalitas

>65% karena komplikasi pulmonal/kardial (Fauci et al, 2008).

2. Terapi Farmakologi

a. Manajemen Nyeri

Untuk mengatasi nyeri perut diberikan analgesik.

Faktor penting yang perlu diperhatikan dalam memilih analgetik

adalah efikasi dan keamanan. Dahulu pengobatan biasanya

diawali dengan pemberian meperidine secara parenteral (50-100

mg tiap 3-4 jam), karena tidak mengakibatkan pankreatitis.


27/35

Sekarang ini, banyak rumah sakit yang membatasi atau malah

tidak menggunakannya lagi karena tidak seefektif narkotik

lainnya dan dikontraindikasikan pada pasien gangguan ginjal.

Selain kurang efekif, juga dibutuhkan dosis dan frekuensi yang

lebih tinggi. Hal yang terpenting adalah bahwa metabolit aktif

meperidine berakumulasi pada pasien gagal ginjal dan dapat

menyebabkan kejang atau psikosis (Longmore, 2010)

Morfin parenteral lebih direkomendasikan, tetapi

penggunaannya terkadang harus dihindari karena dapat

menyebabkan spasme sfingter Oddi, meningkatkan serum

amilase, dan (jarang) pankreatitis. Hidromorfon lebih disukai

karena memiliki waktu paruh yang lebih panjang. Belum ada bukti

bahwa obat antisekretori dapat mencegah eksarsebasi nyeri perut

(Fauci et al, 2008)

b. Pembatasan Komplikasi Sistemik Dan Pencegahan Nekrosis Pankres

Manajemen cairan

Terdapat hubungan erat antara hemokonsentrasi

dengan nekrosis pankreas. Oleh karena itu penggantian cairan

sangat penting utuk mengkoreksi volume intravaskular. Selain

itu prognosis pasien sangat tergantung dengan restorasi cairan

yang cepat dan adekuat, sesuai dengan jumlah cairan yang

masuk ke rongga peritoneal. Pada pasien pankreatitis akut,

mungkin terjadi penyisipan cairan sebanyak 4-12 L ke rongga

peritoneal akibat inflamasi (Longmore, 2010).

Vasodilatasi akibat respons inflamasi, muntah, dan

nasogastrik juga menyebabkan hypovolemia dan kehilangan

cairan dan elektrolit. Pada pankreatitis berat pembuluh darah di

dan sekitar pankreas mungkin ruptur dan menyebabkan

perdarahan. Pemberian koloid secara intravena mungkin

diperlukan untuk mempertahankan volume dan tekanan

darah karena kehilangan cairan kaya protein (Fauci et al

2008)


28/35

Obat-obatan

Sejumlah obat diteliti efikasinya dalam mencegah

komplikasi pankreas diantaranya adalah:

-antagonis H2, proton pump inhibitor

-protease inhibitor: gabexate, aprotinin

-platelet-activating factor antagonist: lexipafant

-somatostatin dan octreotide: Inhibitor potent sekresi enzim

pankreas dan mengurangi kematian tetapi tidak mengurangi

komplikasi

c. Pencegahan infeksi

Salah satu penyebab kematian pada pankreatitis akut

berat adalah karena pankreatitis nekrotik akut. Pankreas yang

mengalami nekrosis dapat bersifat steril atau terinfeksi.

Pankreas yang terinfeksi mempunyai mortalitas lebih tinggi (10

50%) dibandingkan yang steril (10%). Risiko pankreatitis

nekrotika akut terinfeksi tergantung dari luasnya area nekrosis.

Semakin luas nekrosis semakin besar risiko infeksi (Fauci et al,

2008).

Penyebab infeksi terbanyak adalah: Escherichia coli (32%),

Enterococcus (25%), Klebsiella (15%), Staphylococcus

epidermidis (15%), Staphylococcus aureus (14%), Pseudomonas

(7%) dan Candida (11%). Infeksi lebih banyak bersifat

monomikrobial (66%) dibandingkan polimikrobial (34%). Invasi

bakterial ke jaringan pankreas dapat terjadi melalui beberapa cara:

translokasi bakterial dari colon, refluks cairan bilier melalui

duodenum, penyebaran secara hematogen atau melalui saluran

limfatika. Saat ini diketahui translokasi bakteri dari lumen saluran

cerna merupakan sumber utama bakteri yang mencapai dan

menyebabkan nekrosis pankreas/abses yang merupakan salah

satu bentuk komplikas lokal. Hal ini disebabkan penurunan motilitas

saluran cerna sehingga memperlama eliminasi bakteri dan

memungkinkan bakteri berproliferasi di intestine (Fauci et al, 2008)

Pemberian antibiotika profilaksis pada pankreatitis

nekrotik akut masih kontroversial. Salah satu keberatannya


29/35

adalah meningkatnya resistensi mikroba dan risiko

meningkatnya infeksi nosokomial akibat organisme

nonenterik. Dilaporkan pemberian antibiotika awal pada pasien

yang mengalami nekrosis pankreas akut dengan cefuroxime 4,5

g/hari dibandingkan dengan plasebo dapat menurunkan

mortalitas dan risiko sepsis (p=0,01) (Longmore, 2010)

Untuk efektivitas pengobatan antibiotika yang diberika

adalah antibiotika broad spectrum yang dapat menembus barier

sehingga mencapai tempat infeksi, seperti metronidazole,

cefotaxime, piperacillin, mezlocillin,ofloxacin, and

ciprofloxacin. Apabila diberikan secara profilaktik disarankan

lama pemberian berkisar antara 7-14 hari (Longmore, 2010)

Pemeriksaan aspirasi jarum halus yang dipandu

dengan USG/CT scan sebaiknya dilakukan untuk

membedakan nekrosis pankreas akut bersifat steril atau

terinfeksi dan melakukan kultur dan sensitivitas sebagai

pedoman pemberian antibiotika yang tepat. Aspirasi jarum halus

relatif aman dan memberikan hasil yang akurat, dengan

tingkat sensitivitas dan spesifisitas untuk menegakkan

nekrosis pankreas terinfeksi sebesar masing masing 90% dan

96% (Longmore, 2010)

d. Pankreatitis Post-ERCP

Pankreatitis yang terjadi akibat trauma setelah ERCP

(EndoscopicRetrograde Cholangiopancreatography) biasanya

ringan dan dapat sembuh sendiri. Jika memerlukan

pengobatan yang diberikan adalah somatostatin dan gabexate

(Longmore, 2010).

2.5.2 Terapi Pankreatitis Kronis

1. Terapi non farmakologis

Selama suatu serangan, yang sangat penting adalah

menghindari alkohol. Menghindari semua makanan dan hanya

menerima cairan melalui infus, dapat mengistirahatkan pankreas

dan usus serta bisa mengurangi rasa nyeri (Fauci et al, 2008)


30/35

Untuk mengurangi serangan, dianjurkan makan 4-5

kali/hari, yang mengandung sedikit lemak dan protein, dan

banyak karbohidrat. Alkohol harus tetap dihindari.

Bila sakit berlanjut, kemungkinan telah terjadi komplikasi,

seperti masa peradangan di kepala pankreas atau suatu

pseudokista. Masa peradangan memerlukan terapi

pembedahan. Pseudokista yang menyebabkan nyeri sejalan

dengan perkembangannya, mungkin harus menjalani

dekompresi (pengurangan penekanan) (Fauci et al, 2008)

Pada pecandu alkohol yang mengalami

penyembuhan, pengangkatan sebagian pankreas dilakukan

hanya pada mereka yang dapat mengatasi diabetes yang akan

terjadi setelah pembedahan (Fauci et al, 2008).

2. Terapi farmakologis

Tetapi pereda nyeri golongan narkotik, masih sering

diperlukan untuk mengurangi rasa nyeri. Bila penderita terus

menerus merasakan nyeri dan tidak ada komplikasi, biasanya

dokter menyuntikan penghambat nyeri ke saraf pankreas sehingga

rangsangannya tidak sampai ke otak. Bila cara ini gagal,

mungkin diperlukan pembedahan. Jika saluran pankreasnya

melebar, pembuatan jalan pintas dari pankreas ke usus halus,

akan mengurangi rasa nyeri pada sekitar 70-80% penderita. Jika

salurannya tidak melebar, sebagian dari pankreas mungkin harus

diangkat. Bila kepala pankreas terkena, bagian ini diangkat

bersamaan dengan usus dua belas jari. Pembedahan ini dapat

mengurangi nyeri pada 60-80% penderita.

Dengan meminum tablet atau kapsul yang

mengandung ekstrak enzim pankreas pada saat makan, dapat

membuat tinja menjadi kurang berlemak dan memperbaiki

penyerapan makanan, tapi masalah ini jarang dapat teratasi.

Bila perlu, larutan antasid atau penghambat H2 dapat diminum

bersamaan dengan enzim pankreas. Dengan pengobatan

tersebut, berat badan penderita biasanya akan meningkat,


31/35

buang air besarnya menjadi lebih jarang, tidak lagi terdapat

tetesan minyak pada tinjanya dan secara umum akan merasa lebih

baik (Fauci et al, 2008)

Jika pengobatan diatas tidak efektif, penderita dapat

mencoba mengurangi asupan lemak. Mungkin juga dibutuhkan

tambahan vitamin yang larut dalam lemak (vitamin A, D, E dan

K) (Fauci et al, 2008).


32/35

BAB 3

PENUTUP

Pankreas merupakan organ yang istimewa karena mempunyai

dua fungsi sekaligus yaitu eksokrin dan endokrin. Kerusakan yang

diawali pada sel asini unit eksokrin mengakibatkan terjadinya

pankreatitis baik akut yang dapat normal kembali fungsi

pankreasnya maupun pankreatitis kronik dengan kerusakan

permanen.

Dalam penatalaksanaannya yang penting untuk pankreatitis

akut adalah mengatasi nyeri perut, manajemen penggantian cairan,

dan pemberian nutrisi pendukung. Selain itu Juga diberikan

antibiotika untuk profilaksis pada pankreatitis nekrosis. Terapi

intervensi dengan endoskopi maupun bedah juga perlu dilakukan

pada kondisi tertentu. Pada pankreatitis kronik terapi ditujukan untuk

mengatasi nyeri kronik, malabsorpsi, dan diabetes.


33/35


34/35


35/35

Pencitraan Pada Pankreatitis 2

Documents

Transcript of Pencitraan Pada Pankreatitis 2