1

BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Pankreatitis merupakan proses inflamasi pankreas yang progresif

dan menyebabkan kerusakan parenkim pankreas yang irreversibel berupa

fibrosis serta mengakibatkan disfungsi eksokrin dan endokrin. Ada dua

jenis pancreatitis yaitu akut dan kronis. Pancreatitis akut dibagi menjadi

tiga yaitu mild, moderate dan severe. Ada tiga bentuk pankreatitis kronik

yaitu : kalsifikasi kronik, obstruksi kronik dan inflamasi kronik.

Penyalahgunaan alkohol dan atau malnutrisi merupakan penyebab utama

tipe kalsifikasi. Obstruksi duktus pankreatikus mayor dengan fibrosis

sekunder pada bagian proksimal dari obstruksi menyebabkan tipe

obstruktif. Pankreatitis inflamatori kronik tidak memiliki ciri yang jelas

dan banyak pasien dengan pankreatitis kronik tidak diketahui penyebabnya

masuk ke dalam tipe ini.

Insiden penyakit pankreatitis kronik di negara maju/ industri kira-

kira 4-6 per 100.000 penduduk pertahun, dan makin meningkat setiap

tahunnya. Berdasarkan data dari rumah sakit di Amerika Serikat, sekitar

87.000 kasus pankreatitis terjadi setiap tahun, dengan tingkat Rawat Inap

untuk orang kulit hitam adalah 3 kali lebih tinggi daripada kulit putih ,

dimana perbandingan laki-laki dan perempuan 6.7 : 3,2 per 100.000

penduduk dan rata-rata usia saat diagnosis adalah 46 tahun. Kejadian

tahunan di Eropa Barat sekitar lima kasus baru per 100.000 penduduk.

Rasio Laki-laki: wanita 7:1 dan usia rata-rata onset adalah antara 36 tahun

dan 55 tahun. Di Asia insiden pankreatitis kronik diperkirakan 14,4 per

100.000 penduduk, dan hanya 18,8 % disebabkan oleh alkohol, dengan

perbandingan laki–laki dan perempuan 1,9:1 dimana usia rata rata 33± 13

tahun.

Pasien pankreatitis kronik biasanya ditandai nyeri perut, tetapi

dapat juga tanpa menimbulkan rasa sakit. Gambaran klinis bervariasi.

Intensitas nyeri bisa berkisar dari ringan sampai berat, bahkan pada pasien

2

dengan sedikit kelaianan parenkim atau duktus pada pemeriksaan,

perubahan morfologi kompleks dapat menimbulkan gejala minimal atau

ekstensif. Diagnosis pasien pankreatitis kronik sangat sulit dilakukan,

karena dari pemeriksaan klinis tidak ada gejala yang spesifik, terutama

pada awal pankreatitis kronik. Diperlukan pemeriksaan labor dan

penunjang serta pemeriksaan canggih untuk menegakkan diagnosis.

Pankreatitis kronis predisposisi untuk terjadinya kanker pankreas

dan diagnosis ini harus dipertimbangkan pada pasien dengan eksaserbasi

nyeri atau berkembangnya ikterus obstruktif. Tujuan penatalaksaan adalah

untuk menetapkan diagnosis dan untuk mengelola gejala dan komplikasi.

Masalah keperawatan yang sering muncul adalah nyeri yang

berhubungan dengan adanya inflamasi dari pankreas, diikuti dengan

masalah keperawatan lainnya sesuai gejala dan keluhan pada pasien yaitu :

ketidakseimbangan cairan dan elekrolit berhubungan dengan adanya mual

dan muntah, pola napas tidak efektif berhubungan dengan adanya PK efusi

pleura serta gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh. Diharapkan

dengan adanya makalah ini, kita dapat membuat dan mengaplikasikan

asuhan keperawatan pada klien dengan gangguan pankreatitis.

1.2 Tujuan

1.2.1 Tujuan Umum

Setelah pembelajaran ini diharapkan mahasiswa angkatan 2010

mampu memberikan asuhan keperawatan pada klien dengan

pankreatitis secara komprehensif.

1.2.2 Tujuan khusus

1. Menjelaskan definisi pankreatitis.

2. Menjelaskan etiologi pada pankreatitis.

3. Menjelaskan mekanisme pankreatitis.

4. Menjelaskan patofisiologi atau Web of Caution (WOC)

pankreatitis.

5. Membuat asuhan keperawatan pada klien dengan gangguan

pankreatitis.

3

1.3 Manfaat

Mahasiswa mengetahui tentang pankreatitis dan asuhan keperawatannya

sehingga dapat diaplikasikan secara komprehensif.

4

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi Pankreas

Pankreas merupakan suatu organ berupa kelenjar dengan panjang sekitar 12,5

cm dan tebal ± 2,5 cm (pada manusia). Pankreas terbentang dari atas sampai

ke lengkungan besar dari perut dan biasanya dihubungkan oleh dua saluran ke

duodenum (usus 12 jari), terletak pada dinding posterior abdomen di belakang

peritoneum sehingga termasuk organ retroperitonial kecuali bagian kecil

caudanya yang terletak dalam ligamentum lienorenalis. Strukturnya lunak dan

berlobus.

2.1.1 Bagian pankreas

Pankreas dapat dibagi ke dalam :

a. Caput pancreatis, berbentuk seperti cakram dan terletak di dalam bagian

cekung duodenum. Sebagian caput meluas di kiri di belakang arteri dan

vena mesenterica superior serta dinamakan Processus Uncinatus.

b. Collum Pancreatis, merupakan bagian pancreas yang mengecil dan

menghubungkan caput dan corpus pancreatis. Collum pancreatis terletak

di depan pangkal vena portae hepatis dan tempat dipercabangkannya

arteria mesentrica superior dari aorta.

c. Corpus pancreatis berjalan ke atas dan kiri, menyilang garis tengah.

Pada potongan melintang sedikit berbentuk segitiga.

d. Cauda pancreatis berjalan ke depan menuju ligamentum lienorenalis

dan mengadakan hubungan dengan hilum lienale.

5

Gambar 1 : Bagian-bagian Pankreas ( At a Glance Anatomi , tahun 2005, halaman

42 )

2.1.2 Hubungan Pankreas dengan Organ-Organ Di sekitarnya

a. Ke anterior : dari kanan ke kiri : colon tranversum dan perlekatan

mesocolon transversum, bursa omentalis, dan gaster.

b. Ke posterior : dari kanan ke kiri : ductus choledochus, vena portae

hepatis dan vena lienalis, vena cava inferior, aorta, pangkal arteria

mesenterica superior, musculus psoas major sinistra, glandula

suprarenalis sinistra, ren sinister dan hilum lienale.

6

2.1.3 Vaskularisasi

a. Arteri

1. Pancreaticoduodenalis superior (cabang A. gastroduodenalis).

2. Pancreaticaduodenalis inferior (cabang A. mesenterica cranialis).

3. Pancreatica magna dan A. pancreatica caudalis dan inferior cabang

A. lienalis.

b. Vena

Vena yang sesuai dengan arterinya mengalirkan darah ke sistem porta.

2.1.4 Aliran Limfatik

Kelenjar limfe terletak di sepanjang arteria yang mendarahi kelenjar.

Pembuluh aferen akhirnya mengalirkan cairan limfe ke nodi limfe coeliaci

dan mesenterica superiores.

2.1.5 Inervasi

Berasal dari serabut-serabut saraf simpatis (ganglion seliaca) dan

parasimpatis (vagus).

2.1.6 Ductus Pancreaticus

a. Ductus Pancreaticus Mayor

Mulai dari cauda dan berjalan di sepanjang kelenjar menuju ke

caput, menerima banyak cabang pada perjalanannya. Ductus ini

bermuara ke pars desendens dudenum di sekitar pertengahannya

bergabung dengan ductus choledochus membentuk papilla duodeni

mayor vateri. Kadang-kadang muara ductus pancreaticus di duodenum

terpisah dari ductus choledochus.

b. Ductus Pancreatitis Minor

Mengalirkan getah pancreas dari bagian atas caput pancreas dan

kemudian bermuara ke duodenum sedikit di atas muara ductus

pancreaticus pada papilla duodeni minor.

c. Ductus Choleochus et Ductus Pancreaticus

Ductus choledochus bersama dengan ductus pancreaticus bermuara

ke dalam rongga, yaitu ampulla hepatopancreatica. Ampulla ini terdapat

di dalam suatu tonjolan tunica mukosa duodenum, yaitu papilla duodeni

7

major. Pada ujung papilla itu terdapat muara ampulla. ( Richard S. Snell,

2000).

Gambar 2 : Duktus Pankreatikus (At a Glance Anatomi , tahun 2005, halaman 42)

2.2 Histologi Pankreas

Pankreas berperan sebagai kelenjar eksokrin dan endokrin. Kedua fungsi

tersebut dilakukan oleh sel-sel yang berbeda.

1. Bagian eksokrin

Pankreas dapat digolongkan sebagai kelenjar besar, berlobus dan

merupakan tubuloasinosa kompleks. Asinus berbentuk tubular, dikelilingi

lamina basal dan terdiri atas 5-8 sel berbentuk piramid yang tersusun

mengelilingi lumen sempit. Tidak terdapat sel mioepitel. Diantara asini,

terdapat jaringan ikat halus mengandung pembuluh darah, pembuluh

limfe, saraf dan saluran keluar.

Gambar 3 : Sel-sel asinar pankreas (At a Glance Anatomi , tahun 2005, halaman

43)

8

2. Bagian endokrin

Bagian endokrin pankreas, yaitu pulau langerhans, tersebar di

seluruh pankreas dan tampak sebagai massa bundar, tidak teratur, terdiri

atas sel pucat dengan banyak pembuluh darah yang berukuran 76 x 175

mm dan berdiameter 20 sampai 300 mikron tersebar di seluruh pankreas,

walaupun lebih banyak ditemukan di ekor daripada kepala dan badan

pankreas (Derek Punsalam, 2009).

Pulau ini dipisahkan oleh jaringan retikular tipis dari jaringan

eksokrin di sekitarnya dengan sedikit serat-serat retikulin di dalam pulau.

Sel-sel ini membentuk sekitar 1% dari total jaringan pankreas (John

Gibson, 1981).

Pada manusia, pulau langerhans terdapat sekitar 1-2 juta pulau.

Masing-masing memiliki pasokan darah yang besar. Darah dari pulau

langerhans mengalir ke vena hepatika. Sel-sel dalam pulau dapat dibagi

menjadi beberapa jenis tergantung pada sifat pewarnaan dan morfologinya

(Derek Punsalam, 2009).

Dengan pewarnaan khusus, sel-sel pulau langerhans terdiri dari

empat macam :

a. Sel alfa , sebagai penghasil hormon glukagon. Terletak di tepi pulau,

mengandung gelembung sekretoris dengan ukuran 250 nm, dan batas

inti kadang tidak teratur.

b. Sel beta, sebagai penghasil hormon insulin. Sel ini merupakan sel

terbanyak dan membentuk 60-70% sel dalam pulau. Sel beta terletak

di bagian lebih dalam atau lebih di pesat pulau, mengandung

kristaloid romboid atau poligonal di tengah dan mitokondria kecil

bundar dan banyak.

c. Sel delta, mensekresikan hormon somatostatin. Terletak di bagian

mana saja dari pulau, umumnya berdekatan dengan sel A dan

mengandung gelembung sekretoris ukuran 300-350 nm dengan

granula homogen.

9

d. Sel F, mensekresikan polipeptida pankreas. Pulau yang kaya akan sel

F berasal dari tonjolan pankreas ventral.

Gambar 4 : Sel-sel Pulau Langerhans (At a Glance Anatomi , tahun 2005,

halaman 42)

2.3 Fisiologi Pankreas

1. Eksokrin

Getah pankreas mengandung enzim-enzim untuk pencernaan ketiga

jenis makanan utama : protein, karbohidrat dan lemak. Ia juga

mengandung ion bikarbonat dalam jumlah besar, yang mememegang

peranan penting dalam menetralkan kimus asam yang dikeluarkan oleh

lambung ke dalam duodenum.

Enzim-enzim proteolitik adalah tripsin, kimotripsin,

karboksipeptidase, ribonuklease, deoksiribonuklease. Tiga enzim pertama

memecahkan keseluruhan secara parsial protein yang dicernakan,

sedangkan neklease memecahkan kedua jenis asam nukleat : asam

ribonukleat dan deoksinukleat.

Enzim pencernaan untuk karbohidrat adalah amilase pankreas, yang

menghidrolisis pati, glikogen dan sebagian besar karbohidrat lain kecuali

selulosa untuk membentuk karbohidrat, sedangkan enzim-enzim untuk

pencernaan lemak adalah lipase pankreas, yang menghidrolisis lemak

10

netral menjadi gliserol, asam lemak dan kolesterol esterase, yang

menyebabkan hidrolisis ester-ester kolesterol.

Enzim-enzim proteolitik waktu disintesis dalam sel-sel pankreas

berada dalam bentuk tidak aktif. Zat-zat ini hanya aktif setelah mereka

disekresi ke dalam saluran cerna. Tripsinogen diaktifkan oleh suatu enzim

yang dinamakan enterokinase, yang disekresi oleh mukosa usus kimus

mengadakan kontak dengan mukosa. Tripsinogen juga dapat diaktifkan

oleh tripsin yang telah dibentuk. Kimotripsinogen diaktifkan oleh tripsin

menjedi kimotripsin dan prokarboksipeptidase diaktifkan dengan beberapa

cara yang sama.

Penting bagi enzim-enzim proteolitik getah pankreas tidak diaktifkan

sampai mereka disekresi ke dalam usus halus karena tripsin dan enzim-

enzim lain akan mencernakan pankreas sendiri. Sel-sel yang sama, yang

mensekresi enzim-enzim proteolitik ke dalam asinus pankreas serentak

juga mensekresian tripsin inhibitor. Zat ini disimpan dalam sitoplasma sel-

sel kelenjar sekitar granula-granula enzim, dan mencegah pengaktifan

tripsin di dalam sel sekretoris dan dalam asinus dan duktus pankreas.

Pankreas rusak berat atau bila saluran terhambat, sejumlah besar

sekret pankreas tertimbun dalam daerah yang rusak dari pankreas. Dalam

keadaan ini, efek tripsin inhibitor kadang-kadang kewalahan, dan dalam

keadaan ini sekret pankreas dengan cepat diaktifkan dan secara harfiah

mencernakan seluruh pankreas dalam beberapa jam, menimbulkan

pankreatitis akut. Hal ini sering menimbulkan kematian karena sering

diikuti syok, dan bila tidak mematikan dapat mengakibatkan insufisiensi

pankreas selama hidup.

Enzim – enzim getah pankreas seluruhnya disekresi oleh asinus

kelenjar pankreas. Namun dua unsur getah pankreas lainnya, air dan ion

bikarbonat, terutama disekresi oleh sel-sel epitel duktus-duktus kecil yang

terletak depan asinus khusus yang berasal dari duktus. Bila pankreas

dirasang untuk mengsekresi getah pankreas dalam jumlah besar (yaitu air

dan ion bikarbonat dalam jumlah besar) konsentrasi ion bikarbonat dapat

meningkat sampai 145 mEq/liter.

11

Setiap hari pankreas menghasilkan 1200-1500 ml pancreatic juice,

cairan jernih yang tidak berwarna. Pancreatic juice paling banyak

mengandung air, beberapa garam, sodium biakrbonat, dan enzim-enzim.

Sodium bikarbonat memberi sedikit pH alkalin (7,1-8,2) pada pancreatic

juice sehingga menghentikan gerak pepsin dari lambung dan menciptakan

lingkungan yang sesuai bagi enzim-enzim dalam usus halus.

Enzim –enzim dalam pancreatic juice termasuk enzim pencernaan

karbohidrat bernama pancreatik amilase; beberapa enzim pencernaan

protein dinamai tripsin, kimotripsin, karboksipeptidase; enzim pencernaan

lemak yang utama dalam tubuh orang dewasa dinamakan pankreatik

lipase; enzim pencernaan asam nukleat dinamakan ribonuklease dan

deoksiribonuklease.

Seperti pepsin yang diproduksikan dalam perut dengan bentuk

inaktifnya atau pepsinogen, begitu pula enzim pencernaan protein dari

pankreas. Hal ini mencegah enzim-enzim dari sel-sel pencernaan

pankreas.

Enzim tripsin yang aktif disekresikan dalam bentuk inaktif

dinamakan tripsinogen. Aktivasinya untuk tripsin diselesaikan dalam usus

halus oleh suatu enzim yang disekresikan oleh mukosa usus halus ketika

bubur chyme ini tiba dalam kontak dengan mukosa. Enzim aktivasi

dinamakan enterokinase. Kimotripsin diaktivasi dalam usus halus oleh

tripsin dari bentuk inaktifnya, kimotripsinogen. Karboksipeptidase juga

diaktivasi dalam usus halus oleh tripsin. Bentuk inaktifnya dinamakan

prokarboksipeptidase.

2. Endokrin

Tersebar diantara alveoli pankreas, terdapat kelompok-kelompok

kecil sel epitelium yang jelas terpisah dan nyata. Kelompok ini adalah

pulau-pulau kecil/kepulauan langerhans yang bersama-sama membentuk

organ endokrin. Hormon-hormon yang dihasilkan oleh kelenjar endokrin

adalah :

a. Insulin

Insulin adalah suatu polipeptida yang mengandung dua rantai asam

amino yang dihubungkan oleh jembatan disulfida. Terdapat perbedaan

12

kecil dalam komposisi asam amino molekul dari satu spesies ke spesies

lain. Perbedaan ini biasanya tidak cukup besar untuk dapat

mempengaruhi aktivitas biologi suatu insulin pada spesies heterolog

tetapi cukup besar untuk menyebabkan insulin bersifat antigenik.

Insulin dibentuk di retikulum endoplasma sel B. Insulin kemudian

dipindahkan ke aparatus golgi, tempat ia mengalami pengemasan alam

granula-granula berlapis membran. Granula-granula ini bergerak ke

dinding sel melalui suatu proses yang melibatkan mikrotubulus dan

membran granula berfusi dengan membran sel, mengeluarkan insulin ke

eksterior melalui eksositosis. Insulin kemudian melintasi lamina basalis

sel B serta kapiler dan endotel kapiler yang berpori mencapai aliran

darah.

Waktu paruh insulin dalam sirkulasi pada manusia adalah sekitar 5

menit. Insulin berikatan dengan reseptor insulin lalu mengalami

internalisasi. Insulin dirusak dalam endosom yang terbentuk melalui

proses endositosis. Enzim utama yang berperan adalah insulin protease,

suatu enzim di membran sel yang mengalami internalisasi bersama

insulin.

Efek insulin pada jaringan :

a. Jaringan adiposa

1. Meningkatkan masuknya glukosa

2. Meningkatkan sintesis asam lemak

3. Meningkatkan sintesis gliserol fospat

4. Meningkatkan pengendapan trigliserida

5. Mengaktifkan lipoprotein lipase

6. Menghambat lipase peka hormone

7. Meningkatkan ambilan K+

b. Otot

1. Meningkatkan masuknya glukosa

2. Meningkatkan sintesis glikogen

3. Meningkatkan ambilan asam amino

4. Meningkatkan sintesis protein di ribosom

13

5. Menurunkan katabolisme protein

6. Menurunkan pelepasan asam-asam amino glukoneogenik

7. Meningkatkan ambilan keton

8. Meningkatkan ambilan K+

c. Hati

1. Menurunkan ketogenesis

2. Meningkatkan sintesis protein

3. Meningkatkan sintesis lemak

4. Menurunkan pengeluaran glukosa akibat penurunan

glukoneogenesis dan peningkatan sintesis glukosa

Pada orang normal, pankreas mempunyai kemampuan untuk

menyesuaikan jumlah insulin yang dihasilkan dengan intake

karbohidrat, tetapi pada diabetes fungsi pengaturan ini hilang sama

sekali.

b. Glukagon

Molekul glukagon adalah polipeptida rantai lurus yang

mengandung 29n residu asam amino dan memiliki molekul 3485.

Glukagon merupakan hasil dari sel-sel alfa, yang mempunyai prinsip

aktivitas fisiologis meningkatkan kadar glukosa darah. Glukagon

melakukan hal ini dengan mempercepat konversi dari glikogen dalam

hati dari nutrisi-nutrisi lain, seperti asam amino, gliserol dan asam

laktat menjadi glukosa (glukoneogenesis). Kenudian hati mengeluarkan

glukosa ke dalam darah dan kadar gula darah meningkat.

Sekresi dari glukagon secara langsung dikontrol oleh kadar

gula darah melalui sistem feed-back negative. Ketika kadar gula darah

menurun sampai di bawah normal, sensor-sensor kimia dalam sel-sel

alfa dari pulau langerhans merangsang sel-sel untuk mensekresikan

glukagon. Ketika gula darah meningkat, tidak lama lagi sel-sel akan

dirangsang dan produksinya diperlamnat.

Jika untuk beberapa alasan perlengkapan regulasi diri gagal

dan sel-sel alfa mensekresikan glukagon secara berkelanjutan,

14

hiperglikemia bisa terjadi. Olahraga dan konsumsi makanan yang

mengandung protein bisa meningkatan kadar asam amino darah juga

menyebabkan peningkatan sekresi glukagon. Sekresi glukagon

dihambat oleh GHIH ( somatostatin )

Glukagon kehilangan aktivitas biologiknya apabila diperfusi

elewati hati atau apabila diinkubasi dengan ekstrak hati, ginjal atau otot.

Glukagon juga diinaktifkan oleh inkubasi dengan darah. Indikasinya

ialah bahwa glukagon dihancurkan oleh sistem enzim yang sama

dengan sistem yang menghancurkan insulin dan protein-protein lain.

Gambar 5 : Regulasi Insulin dan Glukagon (At a Glance Anatomi , tahun 2005,

hlm. 43)

c. Somatostatin

Somatostatin dijumpai di sel D pulau langerhans pankreas.

Somatostatin menghambat sekresi insulin, glukagon , dan polipeptida

pankreas dan mungkin bekerja lokal di dalam pulau-pulau lagerhans.

Penderita tumor pankreas somatostatin mengalami hiperglikemia dan

gejala-gejala diabetes lain yang menghilang setelah tumor diangkat.

Para pasien tersebut juga mengalami dispepsia akibat lambatnya

pengosongan lambung dan penurunan sekresi asam lambung, dan batu

empedu yang tercetus oleh penurunan kontraksi kandung empedu.

15

Sekresi somatostatin pankreas meningkat oleh beberapa

rangsangan yang juga merangsangan sekresi insulin, yakni glukosa dan

asam amino, terutama argini dan leusin. Sekresi juga ditingkatkan oleh

CCK. Somatostatin dikeluarkan dari pankreas dan saluran cerna ke

dalam darah perifer.

d. Polipeptida pankreas

Polipetida pankreas manusia merupakan suatu polipeptida

linear yang dibentuk oleh sel F pulau langerhans. Hormon ini berkaitan

erat dengan polipeptida YY (PYY), yang ditemukan di usus dan

mungkin hormon saluran cerna; dan neuropeptida Y, yang ditemukan

di otak dan sistem saraf otonom.

Sekresi polipeptida ini meningkat oleh makanan yang

mengandung protein, puasa, olahraga, dan hipoglikemia akut.

Sekresinya menurun oleh somatostatin dan glukosa intravena.

Pemberian infus leusin, arginin dan alanin tidak mempengaruhinya,

sehingga efek stimulasi makanan berprotein mengkin diperantai secara

tidak langsung. Pada manusia, polipeptida pankreas memperlambat

penyerapan makanan, dan hormon ini mungkin memperkecil fluktuasi

dalam penyerapan. Namun, fungsi faal sebenarnya masih belum

diketahui.

2.4 Definisi Pankreatitis

Pankreatitis (inflamasi pankreas) merupakan penyakit yang serius pada

pankreas dengan intensitas yang dapat berkisar mulai dari kelainan yang

relatif ringan dan sembuh sendiri hingga penyakit yang berjalan dengan cepat

dan fatal yang tidak bereaksi terhadap berbagai pengobatan. (Brunner &

Suddart, 2001; 1338)

Pankreatitis adalah kondisi inflamasi yang menimbulkan nyeri dimana

enzim pankreas diaktifasi secara prematur mengakibatkan autodigestif dari

pankreas. (Doengoes, 2000;558)

16

Gambar 6 : Pankreatitis (At A Glance Ilmu Bedah, tahun 2007, halaman

125)

2.5 Klasifikasi Pankreatitis

a. Pankreatitis Akut

Pankreatis akut memiliki keparahan yang berkisar dari kelainan yang

relatif ringan dan sembuh dengan sendirinya hingga penyakit yang dengan

cepat menjadi fatal serta tidak responsif terhadap berbagai terapi.

Berdasarkan pada beratnya proses peradangan dan luasnya nekrosis

parenkim dapat dibedakan:

1. Pankreatitis akut tipe intersitial

Secara makroskopik, pankreas membengkak secara difus dan

tampak pucat. Tidak didapatkan nekrosis atau perdarahan, atau bila

ada, minimal sekali. Secara mikroskopik, daerah intersitial melebar

karena adanya edema ekstraselular, disertai sebaran sel-sel leukosit

polimorfonuklear (PMN). Saluran pankreas dapat terisi dengan bahan-

bahan purulen. Tidak didapatkan destruksi asinus. Meskipun bentuk

ini dianggap sebagai bentuk pankreatitis yang lebih ringan, namun

pasien berada dalam keadaan sakit yang akut dan berisiko mengalami

syok, gangguan keseimbangan cairan serta elektrolit dan sepsis.

2. Pankreatitis akut tipe nekrosis hemoragik

Secara mikroskopik tampak nekrosis jaringan pankreas disertai

dengan perdarahan dan inflamasi. Tanda utama adalah adanya

17

nekrosis lemak pada jaringan-jaringan di tepi pankreas, nekrosis

parenkim dan pembuluh-pembuluh darah sehingga mengakibatkan

perdarahan dan dapat mengisi ruangan retroperitoneal. Bila penyakit

berlanjut, dapat timbul abses atau daerah-daerah nekrosis yang

berdinding, yang subur untuk timbulnya bakteri sehingga dapat

menimbulkan abses yang purulen. Gambaran mikroskopis adalah

adanya nekrosis lemak dan jaringan pankreas, kantong-kantong

infiltrat yang meradang dan berdarah ditemukan tersebar pada

jaringan yang rusak dan mati. Pembuluh-pembuluh darah di dalam

dan di sekitar daerah yang nekrotik menunjukkan kerusakan mulai

dari inflamasi peri vaskular, vaskulitis yang nyata sampai nekrosis dan

trombosis pembuluh-pembuluh darah.

b. Pankreatitis Kronik

Pankreatitis kronis merupakan proses inflamasi pankreas menahun

yang progresif dan menyebabkan kerusakan parenkim pankreas yang

irreversibel berupa fibrosis serta mengakibatkan disfungsi eksokrin dan

endokrin.

Ada tiga bentuk pankreatitis kronik yaitu : kalsifikasi kronik,

obstruksi kronik dan inflamasi kronik. Penyalahgunaan alkohol dan atau

malnutrisi merupakan penyebab utama tipe kalsifikasi. Obstruksi duktus

pankreatikus mayor dengan fibrosis sekunder pada bagian proksimal dari

obstruksi menyebabkan tipe obstruktif. Pankreatitis inflamatori kronik

tidak memiliki ciri yang jelas dan banyak pasien dengan pankreatitis

kronik tidak diketahui penyebabnya masuk ke dalam tipe ini.

Insiden penyakit pankreatitis kronik di negara maju/ industri kira-

kira 4-6 per 100.000 penduduk pertahun, dan makin meningkat setiap

tahunnya. Berdasarkan data dari rumah sakit di Amerika Serikat, sekitar

87.000 kasus pankreatitis terjadi setiap tahun, dengan tingkat Rawat Inap

untuk orang kulit hitam adalah 3 kali lebih tinggi daripada kulit putih ,

dimana perbandingan laki-laki dan perempuan 6.7 : 3,2 per 100.000

penduduk dan rata-rata usia saat diagnosis adalah 46 tahun. Kejadian

tahunan di Eropa Barat sekitar lima kasus baru per 100.000 penduduk.

18

Rasio Laki-laki: wanita 7:1 dan usia rata-rata onset adalah antara 36 tahun

dan 55 tahun.

Di Asia insiden pankreatitis kronik diperkirakan 14,4 per 100.000

penduduk, dan hanya 18,8 % disebabkan oleh alkohol, dengan

perbandingan laki–laki dan perempuan 1,9:1 dimana usia rata rata 33± 13

tahun.

Pasien pankreatitis kronik biasanya ditandai nyeri perut, tetapi dapat

juga tanpa menimbulkan rasa sakit. Gambaran klinis bervariasi. Intensitas

nyeri bisa berkisar dari ringan sampai berat, bahkan pada pasien dengan

sedikit kelaianan parenkim atau duktus pada pemeriksaan, perubahan

morfologi kompleks dapat menimbulkan gejala minimal atau ekstensif.

Diagnosis pasien pankreatitis kronik sangat sulit dilakukan, karena

dari pemeriksaan klinis tidak ada gejala yang spesifik, terutama pada awal

pankreatitis kronik. Diperlukan pemeriksaan labor dan penunjang serta

pemeriksaan canggih untuk menegakkan diagnosis.

Pankreatitis kronis predisposisi untuk terjadinya kanker pankreas dan

diagnosis ini harus dipertimbangkan pada pasien dengan eksaserbasi nyeri

atau berkembangnya ikterus obstruktif. Tujuan penatalaksanaan adalah

untuk menetapkan diagnosis dan untuk mengelola gejala dan komplikasi.

2.6 Etiologi Pankreatitis

Banyak hal yang dapat menyebabkan timbulnya pancreatitis, antara

lain: alkoholisme, penyakit saluran empedu, hiperelipidemia, trauma,

hiperparatiroidisme, hiperkalsemia, infeksi, kelainan vascular, truma

abdomen atas, dan lain lain.

1. Alkoholisme

Mekanisme dari alkoholisme dan penyakit saluran empedu sebagai factor

predisposisi pancreatitis akut masih belum jelas.

2. Penyakit pada saluran empedu

Adanya kelainan antara lain obstruksi, dapat menyebabkan terjadinya

inflamasi.Timbulnya batu yang lokasinya di ampula vateri, sfingter oddi,

dapat menyebabkan terjadi sumbatan pada pankreatikus yang

19

menyebabkan sumbatan pengeluaran getah pancreas yang menimbulkan

kenaikan tekanan dan juga akan menambah sekresi enzim tersebut

kedalam cairan intertisial. Bilamana tekanan duktus biliaris naik

melampaui tekanan duktus pankreatikus, maka enzim tersebut akan

mengaktivasi refles bilier dan timbulah muntah.

3. Trauma

Hal ini jarang terjadi, misalnya pada laserasi, miserasi dan devaskularisasi

pancreas, akan dapat menyebabkan timbulnya komplikasi pancreatitis.

4. Infeksi

Beberapa bakteri yang diduga menyebabkan pancreatitis ialah: proteus

vulgaris. Aerobacter, Aaerogenes, Streptococcuspyogenes,

Pseudomonasaeruginosa. Dengan penyuntikan eschericha coli atau

mengadakan irgasi ductus pancreaticus dapat menimbulkan nekrosis

pancreatitis akut. Infeksi virus menyebabkan pancreatitis akut.

2.7 Patofisiologi Pankreatitis

Pankreatitis dapat terjadi akibat penyumbatan duktus pankreatikus,

biasanya disebabkan batu empedu di duktus biliaris komunis. Hiperlipidemia

adalah faktor resiko untuk perkembangan pankreatitis. Hiperlipidemia dapat

menstimulasi secara berlebihan pelepasan enzim – enzim pankreas, atau

berperan menyebabkan terbentuknya batu empedu. Alkoholisme kronis juga

berkaitan dengan pankreatitis, mungkin akibat stimulasi pelepasan enzim

pankreas atau akibat kerusakan pada sfingter oddi di usus halus.

Patogenesis pankreatitis akut sampai sekarang masih menjadi

masalah kontroversi. Berbagai faktor dikemukakan sebagai faktor penyebab.

Sumbatan pada saluran pankreas akan menyebabkan ekstravasasi dari enzim

ke jaringan parenkim pankreas. Refluks empedu ke duktus pankreas sebagai

penyebab pankreatitis akut hemoragika. Virus dan obat-obatan tertentu

disebut-sebut juga sebagai penyebab pankreatitis.

Pankreatitis akut merupakan penyakit seistemik yang terdiri dari

dua fase. Pertama, fase awal yang disebabkan efek sistemik

pelepasan mediator inflamasi, disebut sindrom respons inflamasi

20

sistemik atau systemic inflamatory response syndrome (SIRS) yang

berlangsung sekitar 72 jam. Gambaran klinisnya menyerupai sepsis, tetapi

tidak ada bukti-bukti infeksi. Kedua, fase lanjut merupakan kegagalan sistem

pertahanan tubuh alami yang menyebabkan keterlibatan sampai

kegagalan multiorgan, yang biasanya dimulai pada awal minggu kedua.

Kegagalan fungsi salah satu organ merupakan penanda beratnya penyakit dan

buruknya faktor prognosis.

Konsumsi alkohol dalam masyarakat barat dan malnutrisi yang

terdapat di seluruh dunia merupakan penyebab pankreatitis kronis. Pada

alkoholisme, insiden pankreatitis 50 kali lebih tinggi dibandingkan

insidens dalam populasi bukan peminum. Konsumsi alkohol dalam

waktu lama menyebabkan hipersekresi protein dalam sekret pankreas.

Akibatnya akan terbentuk sumbat protein dan batu (kalkuli) dalam duktus

pankreas. Alkohol juga memiliki efek toksik yang langsung pada sel-sel

pankreas. Kemungkinan terjadinya kerusakan sel-sel ini akan lebih parah

pada pasien - pasien yang kandungan protein dalam makanannya buruk

atau yang kandungan lemaknya terlampau tinggi atau rendah.

Sebagai kontras adanya berbagai faktor etiologi yang menyertai

pankreatitis akut, terdapat rangkaian kejadian patofisiologis yang

uniform yang terjadi pada timbulnya penyakit ini. Kejadian ini

didasarkan pada aktivasi enzim di dalam pankreas yang kemudian

mengakibatkan autodigesti organ.

Dalam keadaan normal pankreas pankreas terlindung dari

efek enzimatik enzim digestinya sendiri. Enzim ini disintesis sebagai

imogen yang inaktif dan diaktivasi dengan pemecahan rantai peptid

secara enzimatik.

Selain itu terdapat inhibitor di dalam jaringan pankreas, cairan

pankreas dan serum sehingga dapat menginaktivasi protease yang

diaktivasi terlalu dini. Dalam proses aktivasi di dalam pankreas,

peran penting terletak pada tripsin yang mengaktivasi semua

zimogen pankreas yang terlihat dapam proses autodigesti

(kimotripsin, proelastase, fosfolipase A).

21

Hanya lipase yang aktif yang tidak terganting pada tripsin. Aktivasi

zimogen secara normal dimulai oleh enterokinase di duodenum. Ini

mengakibatkan mulanya aktivasi tripsin yang kemudian mengaktivasi

zimogen yang lain. Jadi diduga bahwa aktivasi dini tripsinogen menjadi

tripsin adalah pemicu bagi kaskade enzim dan autodigesti pankreas.

Gambar 7 : Faktor etologik dan patologik pada pankreatitis akut ( Buku saku

patofisiologi, tahun 2001, halaman 517-518 )

Adapun mekanisme yang memulai aktivasi enzim antara lain adalah

refluks isi duodenum dan refluks cairan empedu, aktivasi sistem komplemen,

stimulasi, sekresi enzim yang berlebihan. Isis duodenum merupakan

campuran enzim pankreas yang aktif, asam empedu, lisolesitin dan

lemak yang telah mengalami emulsifikasi; semuanya ini mampu

menginduksi pankreatitis akut. Asam empedu mempunyai efek detergen pada

sel pankreas, meningkatkan aktivasi lipase dan fosfolipase A, memecah

lesitin menjadi lisolesitin dan asam lemak dan menginduksi spontan

sejumlah kecil proenzim pankreas yang lain. Selanjutnya perfusi asam

empedu ke dalam duktus pankreatikus yang utama menambah

permeabilitas sehingga mengakibatkan perubahan struktural yang jelas.

22

Perfusi 16,16 dimetil prostaglandin E2 mengubah penemuan histologik

pankrataitis tipe edema ke tipe hemoragik.

Gambar 8 : Efek Cairan Empedu Pada Pankreas

Kelainan histologis utama yang ditemukan pada

pankreatitis akut adalah nekrosis keoagulasi parenkim dan poknosis inti

atau kariolisis yang cepat diikut oleh degradasi asini yang nekrotik dan

absopsi debris yang timbul. Adanya edema, perdarahan dan trombosis

menunjukkan kerusakan vaskular yang terjadi bersamaan.

2.8 Manifestasi klinis Pankreatitis

a. Nyeri

Hampir setiap penderita mengalami nyeri yang hebat di perut atas

bagian tengah, di bawah tulang dada (sternum).

Nyeri sering menjalar ke punggung. Kadang nyeri pertama bisa

dirasakan di perut bagian bawah. Nyeri ini biasanya timbul secara tiba-

tiba dan mencapai intensitas maksimumnya dalam beberapa menit. Nyeri

biasanya berat dan menetap selama berhari-hari. Bahkan dosis besar dari

suntikan narkotik pun sering tidak dapat mengurangi rasa nyeri ini. Batuk,

gerakan yang kasar dan pernafasan yang dalam, bisa membuat nyeri

semakin memburuk. Duduk tegak dan bersandar ke depan bisa membantu

meringankan rasa nyeri.

23

b. Mual dan muntah

Sebagian besar penderita merasakan mual dan ingin muntah. Penderita

pankreatitis akut karena alkoholisme, bisa tidak menunjukkan gejala

lainnya, selain nyeri yang tidak terlalu hebat. Sedangkan penderita lainnya

akan terlihat sangat sakit, berkeringat.

c. Denyut nadinya cepat (100-140 denyut per menit) dan pernafasannya

cepat dan dangkal.

d. Pada awalnya, suhu tubuh bisa normal, namun meningkat dalam

beberapa jam sampai 37,8-38,8 Celsius.

e. Tekanan darah bisa tinggi atau rendah, namun cenderung turun jika orang

tersebut berdiri dan bisa menyebabkan pingsan.

f. Kadang-kadang bagian putih mata (sklera) tampak kekuningan.

g. 20% penderita pankreatitis akut mengalami beberapa pembengkakan

pada perut bagian atas. Pembengkakan ini bisa terjadi karena terhentinya

pergerakan isi lambung dan usus (keadaan yang disebut ileus

gastrointestina atau karena pankreas yang meradang tersebut membesar

dan mendorong lambung ke depan.

h. Bisa juga terjadi pengumpulan cairan dalam rongga perut (asites). Pada

pankreatitis akut yang berat (pankreatitis nekrotisasi), tekanan darah bisa

turun, mungkin menyebabkan syok. Pankreatitis akut yang berat bisa

berakibat fatal.

2.9 WOC

( terlampir)

2.10 Komplikasi Pankreatitis

a. Komplikasi akut :

1. Shock,

2. Hipokalsemia (kalsium darah rendah),

3. Glukosa darah yang tinggi,

24

4. Dehidrasi, dan gagal ginjal (yang dihasilkan dari volume darah

yang tidak memadai yang, pada gilirannya, dapat hasil dari

kombinasi dari kehilangan cairan dari muntah, perdarahan internal,

atau mengalir cairan dari sirkulasi ke dalam rongga perut dalam

menanggapi peradangan pankreas, sebuah fenomena dikenal

sebagai Penjarangan Ketiga).

5. Komplikasi pernapasan sering terjadi dan merupakan kontributor

utama kematian pankreatitis. Beberapa tingkat efusi pleura hampir

mana-mana di pankreatitis. Beberapa atau semua paru-paru bisa

kolaps (atelektasis) sebagai hasil dari pernapasan dangkal yang

terjadi karena rasa sakit perut. Pneumonitis dapat terjadi sebagai

akibat dari enzim pankreas secara langsung merusak paru-paru,

atau hanya sebagai respon jalur akhir yang umum untuk setiap

penghinaan besar untuk tubuh (yaitu ARDS atau Sindrom

Pernapasan Akut Distress).

6. Demikian juga, SIRS (sindrom respon inflamasi sistemik) mungkin

terjadi.

7. Infeksi pankreas meradang dapat terjadi setiap saat selama

perjalanan penyakit. Bahkan, dalam kasus-kasus pankreatitis

hemoragik berat, antibiotik harus diberikan profilaksis.

b. Komplikasi kronik:

Komplikasi kronik termasuk pankreatitis berulang dan

pengembangan pseudocysts pankreas. Sebuah pseudokista pankreas

pada dasarnya adalah sebuah koleksi sekresi pankreas yang telah off

berdinding oleh bekas luka dan jaringan inflamasi. Pseudocysts dapat

menyebabkan rasa sakit, dapat menjadi terinfeksi, dapat pecah dan

perdarahan, bisa menekan dan blok struktur seperti saluran empedu,

sehingga mengarah ke penyakit kuning, dan bahkan dapat bermigrasi di

sekitar perut.

2.11 Prognosis Pankreatitis

Prognosis pankreatitis akut dapat diramalkan berdasarkan tanda pada

waktu pemeriksaan pertama dan 48 jam kemudian menurut kriteria Ranson.

25

Dengan tabel kriteria Ranson dapat dipastikan derajat kegawatan

pankreatitis akut.

Kriteria pankreatitis akut menurut Ranson :

a. Pemeriksaan pertama :

1. Umur > 55 tahun

2. sel leukosit > 15.000/mm3

3. kadar glukosa > 200 mg/dl

4. LDH (lakto dehidrogenase) > 35 U/I

5. SGOT > 250 unit/dl

b. Pemeriksaan setelah 48 jam :

1. hematokrit turun > 10%

2. ureum darah > 5 mg/dl

3. kalsium < 8 mg/dl

4. saturasi darah arteri O2 turun

5. defisit basa > 4 meq/l

6. sekuestrasi cairan > 6 l

Mortalitas pankreatitis akut sangat bergantung pada gambaran klinik

dan berkisar antara 1 sampai 75 persen. Pada setiap kriteria Ranson

diberikan angka 1. Angka kematian untuk pasien yang negatif pada tiga

kriteria kira-kira 5 persen, sedangkan pasien dengan lima atau lebih kriteria

positif adalah di atas 50 persen. Dengan mengenal stadium permulaan dari

perjalanan serangan pankreatitis berat akan dapat dilakukan pengelolaan

yang rasional dalam pengobatan pankreatitis tersebut.

2.12 Pemeriksaan Diagnostik Pankreatitis

Pemeriksaan penunjang pakreatitis antara lain :

1. Scan-CT : menentukan luasnya edema dan nekrosis

2. Ultrasound abdomen: dapat digunakan untuk mengidentifikasi

inflamasi pankreas, abses, pseudositis, karsinoma dan obstruksi

traktus bilier.

26

3. Endoskopi : penggambaran duktus pankreas berguna untuk diagnosa

fistula, penyakit obstruksi bilier dan striktur/anomali duktus pankreas.

Catatan : prosedur ini dikontra indikasikan pada fase akut.

4. Aspirasi jarum penunjuk CT : dilakukan untuk menentukan adanya

infeksi.

5. Foto abdomen : dapat menunjukkan dilatasi lubang usus besar

berbatasan dengan pankreas atau faktor pencetus intra abdomen yang

lain, adanya udara bebas intra peritoneal disebabkan oleh perforasi

atau pembekuan abses, kalsifikasi pankreas.

6. Pemeriksaan seri GI atas : sering menunjukkan bukti pembesaran

pankreas/inflamasi.

7. Amilase serum : meningkat karena obstruksi aliran normal enzim

pankreas (kadar normal tidak menyingkirkan penyakit).

8. Amilase urine : meningkat dalam 2-3 hari setelah serangan.

9. Lipase serum : biasanya meningkat bersama amilase, tetapi tetap

tinggi lebih lama.

10. Bilirubin serum : terjadi pengikatan umum (mungkin disebabkan oleh

penyakit hati alkoholik atau penekanan duktus koledokus).

11. Fosfatase Alkaline : biasanya meningkat bila pankreatitis disertai oleh

penyakit bilier.

12. Albumin dan protein serum dapat meningkat (meningkatkan

permeabilitas kapiler dan transudasi cairan ke area ekstrasel).

13. Kalsium serum : hipokalsemi dapat terlihat dalam 2-3 hari setelah

timbul penyakit (biasanya menunjukkan nekrosis lemak dan dapat

disertai nekrosis pankreas).

14. Kalium : hipokalemia dapat terjadi karena kehilangan dari gaster;

hiperkalemia dapat terjadi sekunder terhadap nekrosis jaringan,

asidosis, insufisiensi ginjal.

15. Trigliserida : kadar dapat melebihi 1700 mg/dl dan mungkin agen

penyebab pankreatitis akut.

16. LDH/AST (SGOT) : mungkin meningkat lebih dari 15x normal

karena gangguan bilier dalam hati.

27

17. Darah lengkap : SDM 10.000-25.000 terjadi pada 80% pasien. Hb

mungkin menurun karena perdarahan. Ht biasanya meningkat

(hemokonsentrasi) sehubungan dengan muntah atau dari efusi cairan

ke dalam pankreas atau area retroperitoneal.

18. Glukosa serum : meningkat sementara umum terjadi khususnya

selama serangan awal atau akut. Hiperglikemi lanjut menunjukkan

adanya kerusakan sel beta dan nekrosis pankreas dan tanda aprognosis

buruk. Urine analisa; amilase, mioglobin, hematuria dan proteinuria

mungkin ada (kerusakan glomerolus).

19. Feses : peningkatan kandungan lemak (seatoreal) menunjukkan gagal

pencernaan lemak dan protein (Dongoes, 2000).

2.13 Penatalaksanaan Pankreatitis

a. Penatalaksanaan pankreatitis berdasar klasifikasi

1. Penatalaksanaan yang dianjurkan pada penderita pankretitis akut

antara lain:

a. Pengobatan yang bersifat simptomatik seperti pemberian

analgetik, contohnya meperidil untuk mengurangi nyeri

penderita, pemberian obat antiemetik untuk mengurangi mual

dan muntah.

b. Semua asupan oral harus dihentikan karena dapat

mempengaruhi sekresi pada gaster dan pankreas dimana sekresi

itu akan naik apabila ada bahan makanan yang

masuk.Pemberian makanan melalui Total Parenteral Nutrition

(TPN)

c. Pemasangan NGT disertai dengan pengisapan. Tindakan ini

bertujuan untuk mengurangi volume sekrsi yan ada pada gaster,

juga untuk mengurangi mual dan muntah

d. Pemberian preparat yang dapat mengurangi sekresi gaster

seperti simetidin

e. Pemberian cairan parenteral untuk mengatasi defisit cairan

dalam tubuh

f. Pemberian insulin (bila terdapat hiperglikemia yang berat)

28

g. Drainase billier. Tindakan ini bertujuan untuk mengurangi

timbunan sekresi pada pankreas dan akan melancarkan aliran

pada pankreas.

2. Penatalaksanaan yang dianjurkan pada penderita pankreatitis kronik

antara lain:

a. Menghindarkan pasien dari konsumsi alkohol. Tindakan ini

untuk mengurangi kerusakan lebih lanjut pada pankreas dan

timbulnya serangan pankreatitis.

b. Menganjurkan pasien untuk mengkonsumsi diet dan minumam

yang merangsang sekresi gaster dan pankreas seperti makanan

pedas, minuman bersoda dan berkaffein.

c. Terapi obat-obatan antara lain:

I. Obat-obatan analgetik nonopium ( seperti tramadol) yan

digunakan untuk mengurangi nyeri abdomen. Tindakan ini

sangat perlu dikombinasi dengan pencegahan pasien

mengkonsumsi alkohol

II. Pengganti enzim pankreas (tripis dan lipase). Enzim ini

membantu proses metabolisme protein dan lemak sehinggga

hasil akhir buangan (feses) diharapkan tidak banyak

mengandung lemak

III. Pemberian insulin bagi penderita yang ditemukan nilai kadar

gula darahnya tinggi (>150mg/ dl)

IV. Tindakan pembedahan.

Tindakan pembedahan, bertujuan untuk:

1. Mengurangi nyeri abdomen

Nyeri pada pankreatitis kronik dapat diakibatkan oleh

obstruksi duktus pankreatikus yang mengakibatkan hasil

sekresi mengalami penumpukan di lumen duktus sehingga

berdampak pada peningkatan tekanan intra lumen duktus.

Dengan pembedahan penumpukan hasil sekresi penkreas

dapat dikurangi sehingga rasa nyeri abdomen diharapkan

dapat berkurang.

29

2. Memperbaiki drainase pankreas. Akibat obstruksi maka

hasil kelenjar prankeas tidak dapat disalurkan ke jejunum.

Dengan pembedahan diharapkan aliran hasil sekresi itu

dapat berjalan dengan baik.

3. Mengurangi frekwensi serangan pankreas. Meskipun

pembedahan tidak daat 100% menghilangkan kelainan

pada pankreatitis kronik setidaknya frekwensi serangan

akan dapat dikurangi frekwensinya.

Adapun tindakan pembedahannya antara lain:

a. Pankreatik jejunustomi. Tindakan pembedahan ini

adalah dengan membuat sambungan antara duktus

pankreatikus dengan jejunum, sehingga hasil sekresi

yang tadinya terambat penyalurannya dapat teratasi.

Tindakan ini dapat mengurangi nyeri selama kurang

lebih 3 bulan.

b. Perbaikan spinter ampulla Vater. Tindakan ini

bertujuan untuk memperbaiki tingkat sekresi pada

pancreas.

c. Drainase internal yaitu dengan mengalirkan sekresi

pankreas ke lambung.

d. Pengangkatan pankreas. Tindakan ini akan berdampak

pada hilangnya sekresi pankreas sehingga penderita

mungkin sangat tergantung dengan enzim atau hormon

dari luar.

e. Otot transplantasi atau implantasi sel-sel pulau

Langerhans yang berasal dari sel diri pasien sendiri

b. Penatalaksanaan pankreatitis secara umum

Penatalaksanaan pankreatitis bersifat simtomatik dan ditujukan

untuk mencegah atau mengatasi komplikasi. Semua asupan per oral

harus dihentikan untuk menghambat stimulasi dan sekresi pankreas.

Pelaksanaan TPN (total parental nutrition) pada pankreatitis akut

biasanya menjadi bagian terapi yang penting, khusus pada pasien

30

dengan keadaan umum yang buruk, sebagai akibat dari stres metabolik

yang menyertai pankreatitis akut. Pemasangan NGT dengan pengisapan

(suction) isi lambung dapat dilakukan untuk meredakan gejala mual dan

muntah, mengurangi distensi abdomen yang nyeri dan ileus paralitik

serta untuk mengeluarkan asam klorida.

I. Tindakan pada penatalaksanaan :

(a) Penanganan Nyeri.

Pemberian obat pereda nyeri yang adekuat merupakan tindakan

yang esensial dalam perjalanan penyakit pankreatitis akut karena

akan mengurangi rasa nyeri dan kegelisahan yang dapat

menstimulasi sekresi pankreas.

(b) Perawatan Intensif.

Koreksi terhadap kehilangan cairan serta darah dan kadar

albumin yang rendah diperlukan untuk mempertahankan volume

cairan serta mencegah gagal ginjal akut.

(c) Perawatan Respiratorius.

Perawatan respiratorius yang agresif diperlukan karena risiko

untuk terjadinya elevasi diafragma, infiltrasi serta efusi dalam

paru dan atelektasis cenderung tinggi.

(d) Drainase Bilier.

Pemasangan drainase bilier dalam duktus pankreatikus melalui

endoskopi telah dilakukan dengan keberhasilan yang terbatas.

Terapi ini akan membentuk kembali aliran pankreas dan

akibatnya, akan mengurangi rasa sakit serta menaikkan berat

badan.

(e) Penatalaksanaan Pasca-Akut.

Antasid dapat diberikan ketika gejala akut pankreatitis mulai

menghilang. Pemberian makanan makanan per oral yang rendah

lemak dan protein dimulai secara bertahap. Kafein dan alkohol

tidak boleh terdapat dalam makanan pasien.

31

(f) Pertimbangan Gerontik.

Pankreatitis akut dapat mengenai segala usia; meskipun

demikian, angka mortalitas pankreatitis akut meningkat

bersamaan dengan pertambahan usia.

II. Tindakan Bedah

Tindakan segera untuk eksplorasi bedah pada umumnya tidak

dilakukan, kecuali pada kasus-kasus berat di mana terdapat :

(a) Perburukan sirkulasi dan fungsi paru sesudah beberapa hari

terapi intensif.

(b) Pada kasus pankreatitis hemoragik nekrosis yang disertai dengan

rejatan yang sukar diatasi.

(c) Timbulnya sepsis.

(d) Gangguan fungsi ginjal yang progresif.

(e) Tanda-tanda peritonitis.

(f) Bendungan dari infeksi saluran empedu.

(g) Perdarahan intestinal yang berat.

Tindakan bedah juga dapat dilakukan sesudah penyakit berjalan

beberapa waktu (kebanyakan sesudah 2-3 minggu perawatan

intensif) bilamana timbul penyulit seperti pembentukan pseudokista

atau abses, pembentukan fistel, ileus karena obstruksi pada

duodenum atau kolon, pada perdarahan hebat retroperitoneal atau

intestinal.

32

BAB 3

ASUHAN KEPERAWATAN

3.1 Pengkajian

3.1.1 Identitas

a. Usia

Pankreatitis sering mucul pada pasien yang pecandu alkohol

yang berumur lebih dari 40 tahun. Tetapi bisa muncul pula pada usia

muda sebagai akibat pecandu berat alkohol.

b. Pendidikan dan pekerjaan

Pada orang berpendapatan tinggi dan rentan stres, cenderung

untuk mengkonsumsi makanan cepat saji dan minum-minuman yang

mengandung alkohol sebagai pelarian untuk mengurangi stres

psikologinya. Oleh karena itu, penyakit ini biasanya banyak dialami

oleh pekerja dengan gaji lembur yang tinggi dan rendah nilai

agamanya.

3.1.2 Keluhan Utama

Penderita biasanya mengeluh perut terasa sakit dan panas terbakar

pada abdomen sampai tembus ke punggung, terutama daerah epigastrik

3.1.3 Riwayat Penyakit

Perjalanan penyakit ini biasanya dimulai dari rasa tidak enak di

perut, rasa perih sehingga kadang orang awam menganggapnya sebagai

gangguan lambung. Rasa perih itu kemudian berubah cepat menjadi

rasa terbakar dan sakit pada abdomen terutama epigastrik.

3.1.4 Riwayat Kesehatan Dahulu

Riwayat terbayak penderita adalah pecandu alkohol disusul

kemudian adanya infeksi oleh bakteri dan virus pada pankreas.

Biasanya jika terjadi infeksi disertai dengan gejala rasa tidak enak

diseluruh badan dan kenaikan suhu tubuh. Kelainan yang bisa memicu

pankreatitis yaitu :

a. Trauma abdomen terutama pada kuadran tengah

33

b. Riwayat kelebihan lemak

c. Riwayat pembuluh darah dan sirkulasi yang jelek

d. Penyakit ulkus peptikum yang lama

e. Pemberian obat-obatan seperti kotikosteroid dan diuretik dalam

jangka lama.

3.1.5 Riwayat Kesehatan Keluarga

Penyakit ini memungkinkan ditularkan dari satu anggota ke

anggota yang lain melalui pemakaian alat makan bersama-sama dalam

jangka waktu yang lama.

3.1.6 Pemeriksaan Fisik

a. Status penampilan kesehatan: yang sering muncul adalah rasa

kesakitan yang hebat pada abdomen

b. Tingkat kesadaran: compos mentis, letargi, stupor, koma

(tergantung kondisi fisiologi untuk melakukan kompensasi

terhadap kelainan eksokrin pankreas)

c. Observasi TTV:

i. Frekuensi nadi dan tekanan darah: takikardi (karena terjadi

kompensasi terhadap nyeri), hipertensi (karena peningkatan

rangsangan persyarafan akibat nyeri)

ii. Frekuensi pernapasan: takipneu (sebagai kompensasi untuk

meningkatkan produksi energi aerob untuk mencukupi energi

pafa fase nyeri aktif)

iii. Suhu tubuh: sering muncul hipertemi karena efek peradangan

d. Pada leher biasanya terdapat pembesaran kelenjar limfe leher

apabila ada infeksi sistemik.

e. Pada aksila terdapat pembesaran limfe.

f. Pada abdomen, terlihat distensi abdomen karena pembengkakan

pankreas. Auskultasi bising usus mungkin meningkat sebagai

respon mekanik terhadap peradangan pankreas. Jika di palpasi

terdapat nyeri takan pada epigastrik.

g. Pada keadaan dehidrasi, kulit dan mukosa bibir terasa kering.

34

3.1.7 Pemeriksaan Penunjang

1. Scan-CT: menentukan luasnya edema dan nekrosis

2. Ultrasound abdomen: dapat digunakan untuk mengidentifikasi

inflamasi pankreas, abses, pseudositis, karsinoma dan obstruksi

traktus bilier.

3. Endoskopi: penggambaran duktus pankreas berguna untuk diagnosa

fistula, penyakit obstruksibilier dan striktur/anomali duktus

pankreas. Catatan: prosedur ini dikontra indikasikan pada fase akut.

4. Aspirasi jarum penunjuk CT: dilakukan untuk menentukan adanya

infeksi.

5. Foto abdomen: dapat menunjukkan dilatasi lubang usus besar

berbatasan dengan pankreas atau faktor pencetus intra abdomen yang

lain, adanya udara bebas intra peritoneal disebabkan oleh perforasi

atau pembekuan abses, kalsifikasi pankreas.

6. Pemeriksaan seri GI atas: sering menunjukkan bukti pembesaran

pankreas/inflamasi.

7. Amilase serum: meningkat karena obstruksi aliran normal enzim

pankreas (kadar normal tidak menyingkirkan penyakit).

8. Amilase urine: meningkat dalam 2-3 hari setelah serangan.

Lipase serum: biasanya meningkat bersama amilase, tetapi tetap

tinggi lebih lama.

9. Bilirubin serum: terjadi pengikatan umum (mungkin disebabkan oleh

penyakit hati alkoholik atau penekanan duktus koledokus).

10. Fosfatase Alkaline: biasanya meningkat bila pankreatitis disertai

oleh penyakit bilier.

11. Albumin dan protein serum dapat meningkat (meningkatkan

permeabilitas kapiler dan transudasi cairan kearea ekstrasel).

12. Kalsium serum: hipokalsemi dapat terlihat dalam 2-3 hari setelah

timbul penyakit (biasanya menunjukkan nekrosis lemak dan dapat

disertai nekrosis pankreas).

35

13. Kalium: hipokalemia dapat terjadi karena kehilangan dari gaster;

hiperkalemia dapat terjadi sekunder terhadap nekrosis jaringan,

asidosis, insufisiensi ginjal.

14. Trigliserida: kadar dapat melebihi 1700 mg/dl dan mungkin agen

penyebab pankreatitis akut.

15. LDH/AST (SGOT): mungkin meningkat lebih dari 15x normal

karena gangguan bilier dalam hati.

16. Darah lengkap: SDM 10.000-25.000 terjadi pada 80% pasien. Hb

mungkin menurun karenaperdarahan. Ht biasanya meningkat

(hemokonsentrasi) sehubungan dengan muntah atau dariefusi cairan

kedalam pankreas atau area retroperitoneal.

17. Glukosa serum: meningkat sementara umum terjadi khususnya

selama serangan awal atau akut.Hiperglikemi lanjut menunjukkan

adanya kerusakan sel beta dan nekrosis pankreas dan

tandaaprognosis buruk. Urine analisa; amilase, mioglobin, hematuria

dan proteinuria mungkin ada (kerusakan glomerolus).

18. Feses: peningkatan kandungan lemak (seatoreal) menunjukkan gagal

pencernaan lemak dan protein

3.2 Diagnosa dan Intervensi Keperawatan

a. Nyeri berhubungan dengan proses inflamasi pankreas

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan selama 3x24jam nyeri

teradaptasi

Kriteria Hasil : a. Pasien mengatakan nyeri berkurang

b. Skala nyeri turun

c. Wajah pasien tampak rileks

No Intervensi Rasional

1. Kolaborasi pemberian analgesik,

antibiotika, dan anti inflamasi

sesuai indikasi

Dapat mengurangi nyeri, membunuh kuman dan

mengurangi peradangan sehingga mempercepat

penyembuhan

2. Berikan posisi yang nyaman Mengurangi nyeri

36

3. Evaluasi ulang skala nyeri,

lokasi, intensitas dan frekuensi

Mengetahui ketidakefektifan intervensi

b. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan intake

yang tidak adekuat dan output cair yang berlebih ( mual dan muntah ).

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan selama 1x24jam keseimbangan

cairan

Kriteria Hasil : a. Jumlah intake dan output cairan seimbang

b. Turgor baik, mukosa lembab

c. Nadi normal (60-100x/menit)

No Intervensi Rasional

1.

2.

3.

4.

Berikan cairan tambahan IV

sesuai indikasi.

Pantau tanda-tanda vital,

evaluasi turgor kulit, pengisian

kapiler dan membran mukosa.

Kolaborasi pemberian

cimetidine dan ranitidine

evaluasi intake dan output

cairan tiap 4 jam

Mengganti kehilangan cairan dan memperbaiki

keseimbangan cairan dalam fase segera.

Menunjukkan status dehidrasi atau

kemungkinan kebutuhan untuk peningkatan

penggantian cairan.

Cimetidine dan ranitidine berfungsi untuk

menghambat sekresi asam lambung

Mengoreksi keseimbangan cairan

c. Peningkatan suhu tubuh berhubungan dengan respon sistemik peradangan

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam

Kriteria Hasil : a. Suhu tubuh dalam rentang normal (360-37

0C)

b. Kulit tidak teraba hangat

c. Wajah tidak tampak merah

No Intervensi Rasional

1. Kolaborasi dengan pemberian

antipiretik

Untuk menurunkan panas

2. Ukur suhu tiap 4-8 jam Untuk mengetahui perkembangan klien

37

3. Ajarkan komprest dan banyak

minum

Untuk menurunkan panas tubuh dan mengganti

cairan tubuh yang hilang

4. Evaluasi cairan input dan output Untuk mengetahui balance cairan pasien

d. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan pendesakan organ paru

akibat asites

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam

pola nafas efektif

Kriteria Hasil : a. RR normal (16-24x/menit)

b. Irama nafas reguler

No Intervensi Rasional

1. Pertahankan posisi semi fowler Menurukan tekanan paru oleh diafragma

sehingga ekspansi paru maksimal.

2. Dorong pasien untuk melakukan

nafas dalam dan batuk tiap jam.

Membersihkan saluran nafas dan mencegah

atelektasis

3. Anjur pasien untuk membatasi

aktivitas

Aktivitas berlebih akann meningkatkan

rangsangan sekresi gaster yang dapat

menambahh distensi abdomen

4.

5.

Evaluasi status pernapasan

(irama, frekuensi) dan gas darah

Ajarkan relaksasi nafas dalam

Untuk menentukan intervensi selanjutnya.

Untuk meningkatkan optimal pernafasan

e. Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan kekakuan otot jantung

Tujuan : Dalam waktu 2 x 24 jam tidak terjadi penurunan curah

jantung

Kriteria Hasil : a. Stabilitas hemodinamik baik

b. Urine > 600 ml/hari

No Intervensi Rasional

1. Pantau tekanan darah.

Bandingkan kedua lengan, ukur

Hipotensi dapat terjadi karena disfungsi

ventrikel. Hipertensi juga fenomena umum

38

dalam keadaan berbaring, duduk

atau berdiri (bila

memungkinkan)

berhubungan dengan nyeri cemas, sehingga

terjadi pengeluaran katekolamin

2.

3.

Evaluasi kualitas dan kesamaan

nadi

Pantau frekuensi jantung dan

irama

Kolaborasi

Penurunan curah jantung mengakibatkan

penurunan kekuatan nadi

Perubahan frekuensi dan irama jantung

menunjukkan komplikasi disritmia

1. Pertahankan cara masuk heparin

(IV) sesuai indikasi

Pantau data laboratorium enzim

jantung, GDA dan elektrolit

Jalur yang paten penting untuk pemberian obat

darurat

Enzim memamntau perluasan infark, elektrolit

berpengaruh terhadap irama jantung

f. Nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan mual muntah

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam

tidak terjadi resiko nutrisi kurang dari kebutuhan.

Kriteria Hasil : a. Porsi makan habis

b. Berat badan normal

c. Albumin = 3,4 – 4,8 gr/dl

No Intervensi Rasional

1. Kolaborasikan pemberian

trigliserida rantai sedang

(contoh : MCT, portagen)

Memberikan nutrisi tambahan yang tidak

menggunakan enzim pankreas untuk

mencernanya

2. Berikan perawatan oral higiene Menurunkan rangsang mual muntah

39

3.

4.

Anjurkan pasien untuk selalu

menghabiskan porsi makan

Evaluasi tingkat pemenuhan

nutrisi dan metabolisme

Memenuhi nutisi sesui kebutuhan

Membantu pemenuhan nutrisi sesuai kebutuhan

g. Resiko tinggi cedera berhubungan dengan gerakan tonik sekunder akibat

kejang

Tujuan : Pasien menyatakan cedera lebih sedikit dan rasa takut

cedera berkurang

Kriteria Hasil : Pasien tidak mengalami cedera

No Intervensi Rasional

1. Orientasikan setiap pasien baru

terhadap sekeliling

Untuk mengenalkan lingkungan

sekitar, sehingga bisa beradaptasi

2. Pertahankan tempat tidur pada

ketinggian yang paling rendah

Mengurangi resiko jatuh dari tempat

tidur

3.

4.

Singkirkan benda-benda yang

menonjol (misalkan rak baju)

HE : anjurkan keluarga selalu

mendampingi pasien

Mengurangi resiko cedera

Meminimalisir resiko cedera

40

BAB IV

PENUTUP

4.1 Kesimpulan

Pankreas merupakan organ yang istimewa karena mempunyai dua

fungsi sekaligus yaitu eksokrin dan endokrin. Kerusakan yang diawali pada sel

asini unit eksokrin mengakibatkan terjadinya pankreatitis baik akut yang dapat

normal kembali fungsi pankreasnya maupun pankreatitis kronik dengan

kerusakan permanen.

Dalam penatalaksanaannya yang penting untuk pankreatitis akut

adalah mengatasi nyeri perut, manajemen penggantian cairan, dan pemberian

nutrisi pendukung. Selain itu Juga diberikan antibiotika untuk profilaksis pada

pankreatitis nekrosis. Terapi intervensi dengan endoskopi maupun bedah juga

perlu dilakukan pada kondisi tertentu. Pada pankreatitis kronik tritmen

ditujukan untuk mengatasi nyeri kronik, malabsorpsi, dan diabetes.

4.2 Saran

Seseorang dengan pankreatitis dapat mengalami komplikasi atau

membawa sesorang dalam kondisi kronik, dimana terdapat keadaan dehidrasi,

hipokalsemia dan shock. Oleh karena itu harus cepat dilakukan tindakan

penatalaksanan baik medik maupun keperawatan. Makalah ini dapat dijadikan

sebagai salah satu referensi sebagai pedoman untuk mengetahun manifestasi

klinis dan penatalaksanaannya. Apabila ada kekurangan dalam makalah ini

mohon maaf dan silahkan disampaikan.

41

DAFTAR PUSTAKA

Delmann, H.D. 1993. Textbook of Veterinary Histology. Lea and Fiebiger:

Philadelphia

Faiz, Omar, dkk. 2004. At a Glance Anatomi. Erlangga: Jakarta

Getty, R. 1975. Sisson and Grossman's The Anatomy of the Domestic Animals.

Vol.1. W.B. Saunders Company: Philadelphia. London. Toronto.

Gibson, John. 1981. Modern Physiology and Anatomy for Nurses. Blackwell

Science Limited: Oxford

Riyadi S., Sukarmin. 2008. Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Gangguan

Eksokrin dan Endokrin pada Pankreas. Yogyakarta : Graha Ilmu

Wilkinson, Judith M. 2006. Buku Saku Diagnosis Keperawatan dengan Intervensi NIC

dan Kriteria Hasil NOC. Jakarta : EGC