SKENARIO C Blok 24 Grup 4 2015
-
Upload
aisyahsuciningsih -
Category
Documents
-
view
232 -
download
2
description
Transcript of SKENARIO C Blok 24 Grup 4 2015
SKENARIO
Tn. Abdul, 60 tahun, dibawa anaknya berobat dengan keluhan sering mengompol sejak 2 minggu
terakhir. Menurut anaknya, ayahnya tidak dapat menahan keinginannya untuk buang air kecil,
bahkan air seninya sudah keluar sebelum sampai ke kamar mandi. Selain itu, dalam satu tahun
terakhir kedua tangan Tn. Abdul sering bergetar terutama tangan kanan, apabila beralan
langkahnya kecil-kecil dan sering terjatuh.
Pada pemeriksaan fisik ditemukan TD 120/80 mmHg, nadi 80x/menit, temp. 36,8oC.
pemeriksaan laboraturium dalam batas normal. Pada pemeriksaan neurologis ditemukan resting
tremor, pull test (+) MMSE score 17
Klarifikasi Istilah
1. Mengompol : mengeluarkan air kencing pada waktu tidur
2. Tidak bisa menahan Buang air keci/incontinentia urinary
3. Bergetar / resting tremor : tremor yang ditemukan pada saat tidak melakukan aktifitas
4. Tremor : getaran, atau gigilan yang involunter
5. MMSE : mini mental stage examination sebuah test yang digunakan untuk test demensi
6. Pull test: test dengan menarik otot. Untuk mengukur ketidakstabilan postural biasanya
pada penderita Parkinson disease dan kelainan gerak lainnya.
Identifikasi masalah
1. Tn. Abdul, 60 tahun, dibawa anaknya berobat dengan keluhan sering mengompol sejak 2
minggu terakhir. Menurut anaknya, ayahnya tidak dapat menahan keinginannya untuk
buang air kecil, bahkan air seninya sudah keluar sebelum sampai ke kamar mandi
a. Bagaimana anatomi dan fisiologi berkemih? 1, 8, 9
b. Bagaimana Hubungan jenis kelamin, usia dan keluhan Tn. Abdul? 2, 7, 10
c. Apa etiologi dan mekanisme dari keluhan Tn. Abul? 3, 6, 11
d. Apa saja faktor resiko dari incontinentia urin? 4, 5, 12
Sumber:
Sudoyo, Aru W., dkk. (ed). 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam JIlid 1 ed. V.
Jakarta: Interna Publishing.
Jawab:
Prevalensi inkontinensia urin meningkat seiring meningkatnya usia. Inkontinensia
urin lebih banyak terjadi pada perempuan dibandingkan laki-laki. Usia lanjut
seringkali memiliki kondisi medik yang dapat mengganggu proses berkemih yang
secara langsung mempengaruhi fungsi saluran berkemih, perubahan status volume
dan eksresi urin, atau gangguan kemampuan untuk ke jamban. Pada orang usia lanjut
di masyarakat, inkontinensia urin dikaitkan dengan depresi, transient ischaemic
attacks, dan strok, gagal jantung kongestif, konstipasi dan inkontinensia feses,
obesitas, penyakit paru obstruktif kronik, batuk kronik, dan gangguan mobilitas. Pada
orang usia lanjut di panti, inkontinensia urin dikaitkan dengan terdapatnya gangguan
mobilitas, demensia, depresi, strok, diabetes, dan Parkinson.
Risiko inkontinensia urin meningkat pada perempuan dengan nilai indeks massa
tubuh yang lebih besar, dengan riwayat histerektomi, infeksi urin, dan trauma
perineal. Melahirkan per vaginam akan meningkatkan risiko inkontinensia urin tipe
stress dan tipe campuran.
Penelitian terhadap 5418 usia lanjut di luar negeri mendapatkan tiga faktor risiko
yang dapat dimodifikasi dan berhubungan secara bermakna dengan inkontinensia
urin, yaitu infeksi saluran kemih, keterbatasan aktivitas, dan faktor gangguan
lingkungan.
e. Apa makna klinis dari tidak dapat menahan keinginan untuk buang air kecil? 5, 4, 1
Sumber:
Jawab:
Makna klinis dari tidak dapat menahan keinginan untuk buang air kecil pada Tn.
Abdul menunjukkan adanya gangguan dalam berkemih yaitu inkontinensia urin.
Inkontinensia urin didefinisikan sebagai keluarnya urin yang tidak terkendali pada
waktu yang tidak dikehendaki tanpa memperhatikan frekuensi dan jumlahnya, yang
mengakibatkan masalah sosial dan higienis penderitanya. Inkontinensia urin yang
dialami Tn. Abdul merupakan tipe urgensi (overactive bladder) yaitu kelainan pada
kandung kemih yang mengakibatkan penderitanya mengalami keinginan berkemih
tidak tertahankan (urgensi) dan miksi yang sering. Hal ini dapat dikaitkan dengan
tanda dan gejala Parkinson yang dialami Tn. Abdul.
2. Selain itu, dalam satu tahun terakhir kedua tangan Tn. Abdul sering bergetar terutama
tangan kanan, apabila beralan langkahnya kecil-kecil dan sering terjatuh.
a. Apa etiologi dan mekanisme keluhan:
- tangan sering bergetar, 6, 3, 2
- berjalan dengan langkah kecil 7, 2, 3
- sering terjatuh 8, 1, 4
b. Apa makna klinis dari keluhan tangan sering bergetar, berjalan dengan langkah kecil
dan sering terjatuh? 9, 12, 5
Sumber:
Sudoyo, Aru W., dkk. (ed). 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam JIlid 1 ed. V. Jakarta: Interna Publishing. Jawab:
Makna klinis dari keluhan tangan sering bergetar, berjalan dengan langkah kecil dan
sering terjatuh yang terjadi pada tn. Abdul menunjukkan tanda-tanda dari sindrom
parkison atau parkinsonism. Parkinsonism atau sindrom Parkinson merupakan suatu
sindrom yang ditandai tremor waktu istirahat, kekakuan, bradykinesia, dan hilangnya
refleks postural akibat penurunan kadar dopamine dengan berbagai macam sebab.
c. Mengapa yang dikeluhkan bergetar terjadi pada tangan kanan? 10, 11, 12
3. Pada pemeriksaan fisik ditemukan TD 120/80 mmHg, nadi 80x/menit, temp. 36,8oC.
pemeriksaan laboraturium dalam batas normal.
a. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan fisik? 11, 10, 1
b. Mengapa pemeriksaan fisik pada kasus ini normal? 12, 9, 2
4. Pada pemeriksaan neurologis ditemukan resting tremor, pull test (+) MMSE score 17
a. Bagaimana Interpretasi dan mekanisme abnormal 1, 8, 3
b. Bagaimana cara melakukan pemeriksaan :
- Resting tremor 2, 7, 4
- Pull test 3, 6, 5
Sumber:
Jawab:
Untuk memeriksa hal ini dapat dilakukan pull test dengan cara berdiri dibelakang
penderita dan kemudian berikan sedikit tarikan pada bahu penderita.
Setelah itu, perhatikan ada atau tidaknya gerakan untuk menstabilkan postur
tubuhnya sendiri. Apabila tidak ada, maka gerakan yang akan ditampilkan adalah
sikap jatuh, seolah-olah akan duduk di kursi atau yang dusebut sebagai sitting en
bloc.
- MMSE 4, 5, 6
Sumber:
Jawab:
HIPOTESIS
Tn. Abdul 60 tahun diduga mengalami Incontinensia urin dan penyakit Parkinson
Template
1. How to diagnose 1, 10, 11
2. Differential diagnose 2, 9, 12
3. Working diagnose 3, 8
4. Epidemiologi 4, 7
5. Etiologi 5, 6
Sumber:
Sudoyo, Aru W., dkk. (ed). 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam JIlid 1 ed. 5. Jakarta:
Interna Publishing.
Safitri, amalia, dkk. (ed). 2008. Lecture Notes: Neurologi. Jakarta: Penerbit
Airlangga.
Tanto, chris, dkk. (ed). 2014. Kapita Selekta Kedokteran jilid II ed. 4. Jakarta:
Media Aesculapius.
Jawab:
Penyakit Parkinson adalah bagian dari parkinsonism yang secara patologs ditandai oleh
degenerasi ganglia basalis terutama substansia nigra pars compacta disertai adanyainklusi
sitoplasmik eosinofilik yang disebut Lewys bodies. Sampai saat ini penyebab kematian
sel-sel SNc belum diketahui dengan pasti dugaan penyebabpenyaki Parkinson antara lain
adalah:
a. Faktor genetik
Ditemukan 3 gen yang menjadi penyebab gangguan degradasi protein dan
mengakibatkan protein beracun yang tak dapat didegradasi di ubiquitin-
protesomal pathway.
Kegagalan degradasi ini menyebabkan peningkatan apoptosis di sel-sel SNc
sehingga meningkatkan kematian sel neuron di SNc. Inilah yang mendasari
terjadinya penyakit Parkinson sporadic yang bersifat familial.
b. Faktor lingkungan
Etiologi penyakit Parkinson yang paling diterima saat ini adalah proses oksidatif
yang terjadi di ganglia basalis, apapun penyebabnya. Berbagai penelitian telah
dilakukan antara lain peranan xenobiotic (MPTP), pestisida/herbisida, terpapar
pekerjaan terutama zat kimia seperti bahan-bahan cat dan logam, kafein, alcohol,
diet tinggi protein, merokok, trauma kepala, depresi, dan stress; semua
menunjukkan peranan masing-masing melalui jalur yang berbeda dapat
menyebabkan penyakit parkinson maupun sindrom Parkinson.
c. Umur (proses menua)
Insidens dan prevalens meningkat seiring bertambahnya usia dan umur rata-rata
pasien saat awitan awal adalah sekitar 60 tahun.
d. Ras
Angka kejadian pada orang kulit putih lebih tinggi
e. Cedera kranioserebral
Trauma kepala, infeksi, dan tumor di otak lebih berhubungan dengan sindrom
Parkinson daripada penyakit parkinson
f. Stress emosional
Diduga merupakan salah satu faktor risiko terjadinya penyakit parkinson
6. Faktor resiko 6, 5
Sumber:
Sudoyo, Aru W., dkk. (ed). 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam JIlid 1 ed. 5. Jakarta:
Interna Publishing.
Safitri, amalia, dkk. (ed). 2008. Lecture Notes: Neurologi. Jakarta: Penerbit
Airlangga.
Tanto, chris, dkk. (ed). 2014. Kapita Selekta Kedokteran jilid II ed. 4. Jakarta:
Media Aesculapius.
Jawab:
a. Insidens dan prevalens meningkat seiring bertambahnya usia dan umur rata-rata
pasien saat awitan awal adalah sekitar 60 tahun.
b. Penyakit ini lebih sering mempengaruhi laki-laki daripada perempuan dengan
perbandingan 3:2
c. Relative tidak ada faktor genetic yang diketahui. Riwayat keluarga biasanya tidak
ada pada penyakit Parkinson idiopatik. Akan tetapi, telah dilaporkan adanya
anggota keluarga yang terkena secara acak, dan kadang ditemukan mutase gen
spesifik, baik gen dominan maupun resesif
d. Terdapat hubungan lemah antara penyakit Parkinson dan berbagai faktor
lingkungan, seperti pajanan terhadap getah karet dan pestisida.
e. Angka kejadian pada orang kulit putih lebih tinggi
f. Stress emosional diduga merupakan salah satu faktor risiko terjadinya penyakit
parkinson
7. Tata laksana 7, 4, 8
8. Edukasi & preventif 8, 3
9. Komplikasi 9, 2
10. Prognosis 10 1
11. KDU 11, 12
LEARNING ISSUE
1. Incontinentia Urin 1, 2, 3, 4
2. Parkinson Disease 5, 6, 7, 8
2.1. DEFINISI
Penyakit parkinson adalah penyakit neurodegeneratif progresif yang berkaitan erat dengan usia.
Secara patologis penyakit parkinson ditandai oleh degenerasi neuron-neuron berpigmen
neuromelamin, terutama di pars kompakta substansia nigra yang disertai inklusi sitoplasmik
eosinofilik (Lewy bodies), atau disebut juga parkinsonisme idiopatik atau primer.2,6
Sedangkan Parkinonisme adalah suatu sindrom yang ditandai oleh tremor waktu istirahat,
rigiditas, bradikinesia, dan hilangnya refleks postural akibat penurunan kadar dopamine dengan
berbagai macam sebab. Sindrom ini sering disebut sebagai Sindrom Parkinson.2,3
2.2. KLASIFIKASI
Penyakit parkinson dapat dibagi atas 3 kategori, yaitu :2,6
1. Parkinson primer/idiopatik/paralysis agitans.
Sering dijumpai dalam praktek sehari-hari dan kronis, tetapi penyebabnya belum jelas.
Kira-kira 7 dari 8 kasus parkinson termasuk jenis ini.
2. Parkinson sekunder atau simtomatik
Dapat disebabkan pasca ensefalitis virus, pasca infeksi lain : tuberkulosis, sifilis
meningovaskuler. Toksin seperti 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine (MPTP),
Mn, CO, sianida. Obat-obatan yang menghambat reseptor dopamin dan menurunkan
cadangan dopamin misalnya golongan fenotiazin, reserpin, tetrabenazin dan lain-lain,
misalnya perdarahan serebral pasca trauma yang berulang-ulang pada petinju, infark
lakuner, tumor serebri, hipoparatiroid dan kalsifikasi.
3. Sindrom Parkinson Plus (Multiple System Degeneration)
Pada kelompok ini gejalanya hanya merupakan sebagian dari gambaran penyakit
keseluruhan. Jenis ini bisa didapat pada Progressive supranuclear palsy, Multiple system
atrophy (sindrom Shy-drager, degenerasi striatonigral, olivo-pontocerebellar
degeneration, parkinsonism-amyotrophy syndrome), Degenerasi kortikobasal ganglionik,
Sindrom demensia, Hidrosefalus normotensif, dan Kelainan herediter (Penyakit Wilson,
penyakit Huntington, Parkinsonisme familial dengan neuropati peripheral).
2.3. ETIOLOGI
Etiologi Parkinson primer masih belum diketahui. Terdapat beberapa dugaan, di antaranya ialah :
infeksi oleh virus yang non-konvensional (belum diketahui), reaksi abnormal terhadap virus yang
sudah umum, pemaparan terhadap zat toksik yang belum diketahui, terjadinya penuaan yang
prematur atau dipercepat. 2,3,4
Parkinson disebabkan oleh rusaknya sel-sel otak, tepatnya di substansi nigra. Suatu kelompok sel
yang mengatur gerakan-gerakan yang tidak dikehendaki (involuntary). Akibatnya, penderita
tidak bisa mengatur/menahan gerakan-gerakan yang tidak disadarinya.2,6
Mekanisme bagaimana kerusakan itu belum jelas benar, akan tetapi ada beberapa faktor resiko
( multifaktorial ) yang telah diidentifikasikan, yaitu :
1. Usia : Insiden meningkat dari 10 per 10.000 penduduk pada usia 50 sampai 200 dari 10.000
penduduk pada usia 80 tahun. Hal ini berkaitan dengan reaksi mikrogilial yang
mempengaruhi kerusakan neuronal, terutama pada substansia nigra pada penyakit
parkinson.1-5
2. Genetik : Penelitian menunjukkan adanya mutasi genetik yang berperan pada penyakit
parkinson. Yaitu mutasi pada gen a-sinuklein pada lengan panjang kromosom 4 (PARK1)
pada pasien dengan Parkinsonism autosomal dominan. Pada pasien dengan autosomal resesif
parkinson, ditemukan delesi dan mutasi point pada gen parkin (PARK2) di kromosom 6.
Selain itu juga ditemukan adanya disfungsi mitokondria. Adanya riwayat penyakit parkinson
pada keluarga meningakatkan faktor resiko menderita penyakit parkinson sebesar 8,8 kali
pada usia kurang dari 70 tahun dan 2,8 kali pada usia lebih dari 70 tahun. Meskipun sangat
jarang, jika disebabkan oleh keturunan, gejala parkinsonisme tampak pada usia relatif muda.
Kasus-kasus genetika di USA sangat sedikit, belum ditemukan kasus genetika pada 100
penderita yang diperiksa. Di Eropa pun demikian. Penelitian di Jerman menemukan hasil nol
pada 70 penderita. Contoh klasik dari penyebab genetika ditemukan pada keluarga-keluarga
di Italia karena kasus penyakit itu terjadi pada usia 46 tahun.1-5
3. Faktor Lingkungan1-5
a) Xenobiotik : Berhubungan erat dengan paparan pestisida yang dapat menimbulkan
kerusakan mitokondria.
b) Pekerjaan : Lebih banyak pada orang dengan paparan metal yang lebih tinggi dan lama.
c) Infeksi : Paparan virus influenza intrautero diduga turut menjadi faktor predesposisi
penyakit parkinson melalui kerusakan substansia nigra. Penelitian pada hewan
menunjukkan adanya kerusakan substansia nigra oleh infeksi Nocardia astroides.
d) Diet : Konsumsi lemak dan kalori tinggi meningkatkan stress oksidatif, salah satu
mekanisme kerusakan neuronal pada penyakit parkinson. Sebaliknya,kopi merupakan
neuroprotektif.
4. Ras : angka kejadian Parkinson lebih tinggi pada orang kulit putih dibandingkan kulit
berwarna.2-5
5. Trauma kepala : Cedera kranio serebral bisa menyebabkan penyakit parkinson, meski
peranannya masih belum jelas benar.2-5
6. Stress dan depresi : Beberapa penelitian menunjukkan depresi dapat mendahului gejala
motorik. Depresi dan stress dihubungkan dengan penyakit parkinson karena pada stress dan
depresi terjadi peningkatan turnover katekolamin yang memacu stress oksidatif.2-5
2.4. PATOFISIOLOGI
Secara umum dapat dikatakan bahwa penyakit Parkinson terjadi karena penurunan kadar
dopamine akibat kematian neuron di substansia nigra pars compacta (SNc) sebesar 40-50% yang
disertai dengan inklusi sitoplasmik eosinofilik (Lewy bodies) dengan penyebab multifaktor.1,2,6
Substansia nigra (sering disebut black substance), adalah suatu region kecil di otak (brain stem)
yang terletak sedikit di atas medulla spinalis. Bagian ini menjadi pusat control/koordinasi dari
seluruh pergerakan. Sel-selnya menghasilkan neurotransmitter yang disebut dopamine, yang
berfungsi untuk mengatur seluruh gerakan otot dan keseimbangan tubuh yang dilakukan oleh
sistem saraf pusat. Dopamine diperlukan untuk komunikasi elektrokimia antara sel-sel neuron di
otak terutama dalam mengatur pergerakan, keseimbangan dan refleks postural, serta kelancaran
komunikasi (bicara). Pada penyakit Parkinson sel-sel neuron di SNc mengalami degenerasi,
sehingga produksi dopamine menurun dan akibatnya semua fungsi neuron di system saraf pusat
(SSP) menurun dan menghasilkan kelambatan gerak (bradikinesia), kelambatan bicara dan
berpikir (bradifrenia), tremor dan kekauan (rigiditas).6
Hipotesis terbaru proses patologi yang mendasari proses degenerasi neuron SNc adalah stress
oksidatif. Stress oksidatif menyebabkan terbentuknya formasi oksiradikal, seperti dopamine
quinon yang dapat bereaksi dengan alfa sinuklein (disebut protofibrils). Formasi ini menumpuk,
tidak dapat di gradasi oleh ubiquitin-proteasomal pathway, sehingga menyebabkan kematian sel-
sel SNc.2 Mekanisme patogenik lain yang perlu dipertimbangkan antara lain :
Efek lain dari stres oksidatif adalah terjadinya reaksi antara oksiradikal dengan nitric-oxide
(NO) yang menghasilkan peroxynitric-radical.2
Kerusakan mitokondria sebagai akibat penurunan produksi adenosin trifosfat (ATP) dan
akumulasi elektron-elektron yang memperburuk stres oksidatif, akhirnya menghasilkan
peningkatan apoptosis dan kematian sel.2
Perubahan akibat proses inflamasi di sel nigra, memproduksi sitokin yang memicu
apoptosis sel-sel SNc.2
2.5. GEJALA KLINIS
Gejala Motorik
a. Tremor
Gejala penyakit parkinson sering luput dari pandangan awam, dan dianggap sebagai suatu
hal yang lumrah terjadi pada orang tua. Salah satu ciri khas dari penyakit parkinson
adalah tangan tremor (bergetar) jika sedang beristirahat. Namun, jika orang itu diminta
melakukan sesuatu, getaran tersebut tidak terlihat lagi. Itu yang disebut resting tremor,
yang hilang juga sewaktu tidur.1-5
Tremor terdapat pada jari tangan, tremor kasar pada sendi metakarpofalangis, kadang-
kadang tremor seperti menghitung uang logam atau memulung-mulung (pill rolling).
Pada sendi tangan fleksi-ekstensi atau pronasi-supinasi pada kaki fleksi-ekstensi, kepala
fleksi-ekstensi atau menggeleng, mulut membuka menutup, lidah terjulur-tertarik.
Tremor ini menghilang waktu istirahat dan menghebat waktu emosi terangsang (resting/
alternating tremor). 1-5
Tremor tidak hanya terjadi pada tangan atau kaki, tetapi bisa juga terjadi pada kelopak
mata dan bola mata, bibir, lidah dan jari tangan (seperti orang menghitung uang). Semua
itu terjadi pada saat istirahat/tanpa sadar. Bahkan, kepala penderita bisa bergoyang-
goyang jika tidak sedang melakukan aktivitas (tanpa sadar). Artinya, jika disadari, tremor
tersebut bisa berhenti. Pada awalnya tremor hanya terjadi pada satu sisi, namun semakin
berat penyakit, tremor bisa terjadi pada kedua belah sisi.1-5
b. Rigiditas/kekakuan
Tanda yang lain adalah kekakuan (rigiditas). Jika kepalan tangan yang tremor tersebut
digerakkan (oleh orang lain) secara perlahan ke atas bertumpu pada pergelangan tangan,
terasa ada tahanan seperti melewati suatu roda yang bergigi sehingga gerakannya menjadi
terpatah-patah/putus-putus. Selain di tangan maupun di kaki, kekakuan itu bisa juga
terjadi di leher. Akibat kekakuan itu, gerakannya menjadi tidak halus lagi seperti break-
dance. Gerakan yang kaku membuat penderita akan berjalan dengan postur yang
membungkuk. Untuk mempertahankan pusat gravitasinya agar tidak jatuh, langkahnya
menjadi cepat tetapi pendek-pendek.1-5
Adanya hipertoni pada otot fleksor ekstensor dan hipertoni seluruh gerakan, hal ini oleh
karena meningkatnya aktifitas motorneuron alfa, adanya fenomena roda bergigi
(cogwheel phenomenon).1-6
c. Akinesia/Bradikinesia
Kedua gejala di atas biasanya masih kurang mendapat perhatian sehingga tanda
akinesia/bradikinesia muncul. Gerakan penderita menjadi serba lambat. Dalam pekerjaan
sehari-hari pun bisa terlihat pada tulisan/tanda tangan yang semakin mengecil, sulit
mengenakan baju, langkah menjadi pendek dan diseret. Kesadaran masih tetap baik
sehingga penderita bisa menjadi tertekan (stres) karena penyakit itu. Wajah menjadi tanpa
ekspresi. Kedipan dan lirikan mata berkurang, suara menjadi kecil, refleks menelan
berkurang, sehingga sering keluar air liur. 1-5
Gerakan volunter menjadi lambat sehingga berkurangnya gerak asosiatif, misalnya sulit
untuk bangun dari kursi, sulit memulai berjalan, lambat mengambil suatu obyek, bila
berbicara gerak lidah dan bibir menjadi lambat. Bradikinesia mengakibatkan
berkurangnya ekspresi muka serta mimik dan gerakan spontan yang berkurang, misalnya
wajah seperti topeng, kedipan mata berkurang, berkurangnya gerak menelan ludah
sehingga ludah suka keluar dari mulut.1-5
d. Tiba-tiba Berhenti atau Ragu-ragu untuk Melangkah
Gejala lain adalah freezing, yaitu berhenti di tempat saat mau mulai melangkah, sedang
berjalan, atau berputar balik; dan start hesitation, yaitu ragu-ragu untuk mulai
melangkah. Bisa juga terjadi sering kencing, dan sembelit. Penderita menjadi lambat
berpikir dan depresi. Hilangnya refleks postural disebabkan kegagalan integrasi dari saraf
propioseptif dan labirin dan sebagian kecil impuls dari mata, pada level talamus dan
ganglia basalis yang akan mengganggu kewaspadaan posisi tubuh. Keadaan ini
mengakibatkan penderita mudah jatuh.1-5
e. Mikrografia
Tulisan tangan secara gradual menjadi kecil dan rapat, pada beberapa kasus hal ini
merupakan gejala dini. 1-5
f. Langkah dan gaya jalan (sikap Parkinson)
Berjalan dengan langkah kecil menggeser dan makin menjadi cepat (marche a petit pas),
stadium lanjut kepala difleksikan ke dada, bahu membengkok ke depan, punggung
melengkung bila berjalan. 1-5
g. Bicara monoton
Hal ini karena bradikinesia dan rigiditas otot pernapasan, pita suara, otot laring, sehingga
bila berbicara atau mengucapkan kata-kata yang monoton dengan volume suara halus
(suara bisikan) yang lambat.
h. Demensia
Adanya perubahan status mental selama perjalanan penyakitnya dengan defisit kognitif. 1-
5
i. Gangguan behavioral
Lambat-laun menjadi dependen (tergantung kepada orang lain), mudah takut, sikap
kurang tegas, depresi. Cara berpikir dan respon terhadap pertanyaan lambat (bradifrenia)
biasanya masih dapat memberikan jawaban yang betul, asal diberi waktu yang cukup. 1-5
j. Gejala Lain
Kedua mata berkedip-kedip dengan gencar pada pengetukan diatas pangkal hidungnya
(tanda Myerson positif) 1-5
Gejala non motorik
a. Disfungsi otonom2-5
Keringat berlebihan, air ludah berlebihan, gangguan sfingter terutama
inkontinensia dan hipotensi ortostatik
Kulit berminyak dan infeksi kulit seboroik
Pengeluaran urin yang banyak
Gangguan seksual yang berubah fungsi, ditandai dengan melemahnya hasrat
seksual, perilaku, orgasme.
b. Gangguan suasana hati, penderita sering mengalami depresi2-5
c. Ganguan kognitif, menanggapi rangsangan lambat2-5
d. Gangguan tidur, penderita mengalami kesulitan tidur (insomnia)2-5
e. Gangguan sensasi2-5
kepekaan kontras visuil lemah, pemikiran mengenai ruang, pembedaan warna
penderita sering mengalami pingsan, umumnya disebabkan oleh hypotension
orthostatic, suatu kegagalan sistemsaraf otonom untuk melakukan penyesuaian
tekanan darah sebagai jawaban atas perubahan posisi badan
berkurangnya atau hilangnya kepekaan indra perasa bau (microsmia atau
anosmia).
2.6. DIAGNOSIS
Diagnosis penyakit Parkinson ditegakkan berdasarkan kriteria :
1. Secara klinis1-5
Didapatkan 2 dari 3 tanda kardinal gangguan motorik : tremor, rigiditas, bradikinesia
atau
3 dari 4 tanda motorik : tremor, rigiditas, bradikinesia dan ketidakstabilan postural.
2. Krieteria Koller 2,4,5
Didapati 2 dari 3 tanda cardinal gangguan motorik : tremor saat istirahat atau gangguan
refleks postural, rigiditas, bradikinesia yang berlangsung 1 tahun atau lebih.
Respons terhadap terapi levodopa yang diberikan sampai perbaikan sedang (minimal
1.000 mg/hari selama 1 bulan) dan lama perbaikan 1 tahun atau lebih.
3. Kriteria Gelb & Gilman2,4,5
Gejala kelompok A (khas untuk penyakit Parkinson) terdiri dari :
1) Resting tremor
2) Bradikinesia
3) Rigiditas
4) Permulaan asimetris
Gejala klinis kelompok B (gejala dini tak lazim), diagnosa alternatif, terdiri dari :
1) Instabilitas postural yang menonjol pada 3 tahun pertama
2) Fenomena tak dapat bergerak sama sekali (freezing) pada 3 tahun pertama
3) Halusinasi (tidak ada hubungan dengan pengobatan) dalam 3 tahun pertama
4) Demensia sebelum gejala motorik pada tahun pertama.
Diagnosis “possible” : terdapat paling sedikit 2 dari gejala kelompok A dimana salah
satu diantaranya adalah tremor atau bradikinesia dan tak terdapat gejala kelompok B,
lama gejala kurang dari 3 tahun disertai respon jelas terhadap levodopa atau
dopamine agonis.
Diagnosis “probable” : terdapat paling sedikit 3 dari 4 gejala kelompok A, dan tidak
terdapat gejala dari kelompok B, lama penyakit paling sedikit 3 tahun dan respon
jelas terhadap levodopa atau dopamine agonis.
Diagnosis “pasti” : memenuhi semua kriteria probable dan pemeriksaan
histopatologis yang positif.
2.7. PENATALAKSANAAN
Penyakit Parkinson adalah suatu penyakit degeneratif yang berkembang progresif dan
penyebabnya tidak diketahui, oleh karena itu strategi penatalaksanaannya adalah 1) terapi
simtomatik, untuk mempertahankan independensi pasien, 2) neuroproteksi dan 3) neurorestorasi,
keduanya untuk menghambat progresivitas penyakit Parkinson. Strategi ini ditujukan untuk
mempertahankan kualitas hidup penderitanya.
1. Terapi farmakologik
a. Obat pengganti dopamine (Levodopa, Carbidopa)1-5
Levodopa merupakan pengobatan utama untuk penyakit parkinson. Di dalam otak levodopa
dirubah menjadi dopamine. L-dopa akan diubah menjadi dopamine pada neuron
dopaminergik oleh L-aromatik asam amino dekarboksilase (dopa dekarboksilase).
Walaupun demikian, hanya 1-5% dari L-Dopa memasuki neuron dopaminergik, sisanya
dimetabolisme di sembarang tempat, mengakibatkan efek samping yang luas. Karena
mekanisme feedback, akan terjadi inhibisi pembentukan L-Dopa endogen. Carbidopa dan
benserazide adalah dopa dekarboksilase inhibitor, membantu mencegah metabolisme L-
Dopa sebelum mencapai neuron dopaminergik.
Levodopa mengurangi tremor, kekakuan otot dan memperbaiki gerakan. Penderita penyakit
parkinson ringan bisa kembali menjalani aktivitasnya secara normal. Obat ini diberikan
bersama carbidopa untuk meningkatkan efektivitasnya & mengurangi efek sampingnya.
Banyak dokter menunda pengobatan simtomatis dengan levodopa sampai memang
dibutuhkan. Bila gejala pasien masih ringan dan tidak mengganggu, sebaiknya terapi
dengan levodopa jangan dilakukan. Hal ini mengingat bahwa efektifitas levodopa berkaitan
dengan lama waktu pemakaiannya. Levodopa melintasi sawar-darah-otak dan memasuki
susunan saraf pusat dan mengalami perubahan ensimatik menjadi dopamin. Dopamin
menghambat aktifitas neuron di ganglia basal.
Efek samping levodopa dapat berupa:
1) Neusea, muntah, distress abdominal
2) Hipotensi postural
3) Sesekali akan didapatkan aritmia jantung, terutama pada penderita yang berusia
lanjut. Efek ini diakibatkan oleh efek beta-adrenergik dopamine pada system
konduksi jantung. Ini bisa diatasi dengan obat beta blocker seperti propanolol.
4) Diskinesia yang paling sering ditemukan melibatkan anggota gerak, leher atau
muka. Diskinesia sering terjadi pada penderita yang berespon baik terhadap terapi
levodopa. Beberapa penderita menunjukkan gejala on-off yang sangat mengganggu
karena penderita tidak tahu kapan gerakannya mendadak menjadi terhenti,
membeku, sulit. Jadi gerakannya terinterupsi sejenak.
5) Abnormalitas laboratorium. Granulositopenia, fungsi hati abnormal dan ureum darah
yang meningkat merupakan komplikasi yang jarang terjadi pada terapi levodopa.
Efek samping levodopa pada pemakaian bertahun-tahun adalah diskinesia yaitu gerakan
motorik tidak terkontrol pada anggota gerak maupun tubuh. Respon penderita yang
mengkonsumsi levodopa juga semakin lama semakin berkurang. Untuk menghilangkan
efek samping levodopa, jadwal pemberian diatur dan ditingkatkan dosisnya, juga dengan
memberikan tambahan obat-obat yang memiliki mekanisme kerja berbeda seperti dopamin
agonis, COMT inhibitor atau MAO-B inhibitor.
b. Agonis Dopamin1-5
Agonis dopamin seperti Bromokriptin (Parlodel), Pergolid (Permax), Pramipexol
(Mirapex), Ropinirol, Kabergolin, Apomorfin dan lisurid dianggap cukup efektif untuk
mengobati gejala Parkinson. Obat ini bekerja dengan merangsang reseptor dopamin, akan
tetapi obat ini juga menyebabkan penurunan reseptor dopamin secara progresif yang
selanjutnya akan menimbulkan peningkatan gejala Parkinson.
Obat ini dapat berguna untuk mengobati pasien yang pernah mengalami serangan yang
berfluktuasi dan diskinesia sebagai akibat dari levodopa dosis tinggi. Apomorfin dapat
diinjeksikan subkutan. Dosis rendah yang diberikan setiap hari dapat mengurangi fluktuasi
gejala motorik.
Efek samping obat ini adalah halusinasi, psikosis, eritromelalgia, edema kaki, mual dan
muntah.
c. Antikolinergik
Obat ini menghambat sistem kolinergik di ganglia basal dan menghambat aksi
neurotransmitter otak yang disebut asetilkolin. Obat ini mampu membantu mengoreksi
keseimbangan antara dopamine dan asetilkolin, sehingga dapat mengurangi gejala tremor.
Ada dua preparat antikolinergik yang banyak digunakan untuk penyakit parkinson , yaitu
thrihexyphenidyl (artane) dan benztropin (congentin). Preparat lainnya yang juga termasuk
golongan ini adalah biperidon (akineton), orphenadrine (disipal) dan procyclidine
(kamadrin).
Efek samping obat ini adalah mulut kering dan pandangan kabur. Sebaiknya obat jenis ini
tidak diberikan pada penderita penyakit Parkinson usia diatas 70 tahun, karena dapat
menyebabkan penurunan daya ingat.
d. Penghambat Monoamin oxidase (MAO Inhibitor)1-5
Selegiline (Eldepryl), Rasagaline (Azilect). Inhibitor MAO diduga berguna pada penyakit
Parkinson karena neurotransmisi dopamine dapat ditingkatkan dengan mencegah
perusakannya. Selegiline dapat pula memperlambat memburuknya sindrom Parkinson,
dengan demikian terapi levodopa dapat ditangguhkan selama beberapa waktu. Berguna
untuk mengendalikan gejala dari penyakit Parkinson yaitu untuk mengaluskan pergerakan.
Selegilin dan rasagilin mengurangi gejala dengan dengan menginhibisi monoamine
oksidase B (MAO-B), sehingga menghambat perusakan dopamine yang dikeluarkan oleh
neuron dopaminergik. Metabolitnya mengandung L-amphetamin and L-methamphetamin.
Biasa dipakai sebagai kombinasi dengan gabungan levodopa-carbidopa. Selain itu obat ini
juga berfungsi sebagai antidepresan ringan. Efek sampingnya adalah insomnia, penurunan
tekanan darah dan aritmia.
e. Amantadin1-5
Berperan sebagai pengganti dopamine, tetapi bekerja di bagian lain otak. Obat ini dulu
ditemukan sebagai obat antivirus, selanjutnya diketahui dapat menghilangkan gejala
penyakit Parkinson yaitu menurunkan gejala tremor, bradikinesia, dan fatigue pada awal
penyakit Parkinson dan dapat menghilangkan fluktuasi motorik (fenomena on-off) dan
diskinesia pada penderita Parkinson lanjut. Dapat dipakai sendirian atau sebagai kombinasi
dengan levodopa atau agonis dopamine. Efek sampingnya dapat mengakibatkan mengantuk
.
f. Penghambat Catechol 0-Methyl Transferase/COMT1-5
Entacapone (Comtan), Tolcapone (Tasmar). Obat ini masih relatif baru, berfungsi
menghambat degradasi dopamine oleh enzim COMT dan memperbaiki transfer levodopa
ke otak. Mulai dipakai sebagai kombinasi levodopa saat efektivitas levodopa menurun.
Diberikan bersama setiap dosis levodopa. Obat ini memperbaiki fenomena on-off,
memperbaiki kemampuan aktivitas kehidupan sehari-hari.
Efek samping obat ini berupa gangguan fungsi hati, sehingga perlu diperiksa tes fungsi hati
secara serial. Obat ini juga menyebabkan perubahan warna urin berwarna merah-oranye.
g. Neuroproteksi1-5
Terapi neuroprotektif dapat melindungi neuron dari kematian sel yang diinduksi
progresifitas penyakit. Yang sedang dikembangkan sebagai agen neuroprotektif adalah
apoptotic drugs (CEP 1347 and CTCT346), lazaroids, bioenergetics, antiglutamatergic
agents, dan dopamine receptors. Adapun yang sering digunakan di klinik adalah
monoamine oxidase inhibitors (selegiline and rasagiline), dopamin agonis, dan komplek I
mitochondrial fortifier coenzyme Q10.
Algoritma penatalaksanaan penyakit Parkinson2
2. Terapi pembedahan
Bertujuan untuk memperbaiki atau mengembalikan seperti semula proses patologis yang
mendasari (neurorestorasi).
a. Terapi ablasi lesi di otak1,2,5
Termasuk katergori ini adalah thalamotomy dan pallidotomy
Indikasi : - fluktuasi motorik berat yang terus menerus
- diskinesia yang tidak dapat diatasi dengan pengobatan medik
Dilakukan penghancuran di pusat lesi di otak dengan menggunakan kauterisasi. Efek
operasi ini bersifat permanen seumur hidup dan sangat tidak aman untuk melakukan ablasi
dikedua tempat tersebut.
b. Deep Brain Stimulation (DBS)1,2,5
Ditempatkan semacam elektroda pada beberapa pusat lesi di otak yang dihubungkan
dengan alat pemacunya yang dipasang di bawah kulit dada seperti alat pemacu jantung.
Pada prosedur ini tidak ada penghancuran lesi di otak, jadi relatif aman. Manfaatnya adalah
memperbaiki waktu off dari levodopa dan mengendalikan diskinesia.
c. Transplantasi1,2,5
Percobaan transplantasi pada penderita penyakit parkinson dimulai 1982 oleh Lindvall dan
kawannya, jaringan medula adrenalis (autologous adrenal) yang menghasilkan dopamin.
Jaringan transplan (graft) lain yang pernah digunakan antara lain dari jaringan embrio
ventral mesensefalon yang menggunakan jaringan premordial steam atau progenitor cells,
non neural cells (biasanya fibroblast atau astrosytes), testis-derived sertoli cells dan carotid
body epithelial glomus cells. Untuk mencegah reaksi penolakan jaringan diberikan obat
immunosupressant cyclosporin A yang menghambat proliferasi T cells sehingga masa idup
graft jadi lebih panjang. Transplantasi yang berhasil baik dapat mengurangi gejala penyakit
parkinson selama 4 tahun kemudian efeknya menurun 4 – 6 tahun sesudah transplantasi.
Teknik operasi ini sering terbentur bermacam hambatan seperti ketiadaan donor, kesulitan
prosedur baik teknis maupun perijinan.
3. Non Farmakologik
a. Edukasi
Pasien serta keluarga diberikan pemahaman mengenai penyakitnya, misalnya pentingnya
meminum obat teratur dan menghindari jatuh. Menimbulkan rasa simpati dan empati dari
anggota keluarganya sehingga dukungan fisik dan psikik mereka menjadi maksimal.2
b. Terapi rehabilitasi
Tujuan rehabilitasi medik adalah untuk meningkatkan kualitas hidup penderita dan
menghambat bertambah beratnya gejala penyakit serta mengatasi masalah-masalah sebagai
berikut : Abnormalitas gerakan, Kecenderungan postur tubuh yang salah, Gejala otonom,
Gangguan perawatan diri (Activity of Daily Living – ADL), dan Perubahan psikologik.
Latihan yang diperlukan penderita parkinson meliputi latihan fisioterapi, okupasi, dan
psikoterapi.2
Latihan fisioterapi meliputi : latihan gelang bahu dengan tongkat, latihan ekstensi trunkus,
latihan frenkle untuk berjalan dengan menapakkan kaki pada tanda-tanda di lantai, latihan
isometrik untuk kuadrisep femoris dan otot ekstensor panggul agar memudahkan menaiki
tangga dan bangkit dari kursi.2
Latihan okupasi yang memerlukan pengkajian ADL pasien, pengkajian lingkungan tenpat
tinggal atau pekerjaan. Dalam pelaksanaan latihan dipakai bermacam strategi, yaitu :
Strategi kognitif : untuk menarik perhatian penuh/konsentrasi, bicara jelas dan tidak
cepat, mampu menggunakan tanda-tanda verbal maupun visual dan hanya
melakukan satu tugas kognitif maupun motorik.2
Strategi gerak : seperti bila akan belok saat berjalan gunakan tikungan yang agak
lebar, jarak kedua kaki harus agak lebar bila ingin memungut sesuatu dilantai.2
Strategi keseimbangan : melakukan ADL dengan duduk atau berdiri dengan kedua
kaki terbuka lebar dan dengan lengan berpegangan pada dinding. Hindari eskalator
atau pintu berputar. Saat bejalan di tempat ramai atau lantai tidak rata harus
konsentrasi penuh jangan bicara atau melihat sekitar.2
Seorang psikolog diperlukan untuk mengkaji fungsi kognitif, kepribadian, status mental
pasien dan keluarganya. Hasilnya digunakan untuk melakukan terapi rehabilitasi kognitif
dan melakukan intervensi psikoterapi.2
2.8. PROGNOSIS
Obat-obatan yang ada sekarang hanya menekan gejala-gejala parkinson, sedangkan perjalanan
penyakit itu belum bisa dihentikan sampai saat ini. Sekali terkena parkinson, maka penyakit ini
akan menemani sepanjang hidupnya. Tanpa perawatan, gangguan yang terjadi mengalami
progress hingga terjadi total disabilitas, sering disertai dengan ketidakmampuan fungsi otak
general, dan dapat menyebabkan kematian.2-5
Dengan perawatan, gangguan pada setiap pasien berbeda-berbeda. Kebanyakan pasien berespon
terhadap medikasi. Perluasan gejala berkurang, dan lamanya gejala terkontrol sangat bervariasi.
Efek samping pengobatan terkadang dapat sangat parah. Penyakit Parkinson sendiri tidak
dianggap sebagai penyakit yang fatal, tetapi berkembang sejalan dengan waktu. Rata-rata
harapan hidup pada pasien Parkinson pada umumnya lebih rendah dibandingkan yang tidak
menderita Parkinson. Pada tahap akhir, penyakit Parkinson dapat menyebabkan komplikasi
seperti tersedak, pneumoni, dan memburuk yang dapat menyebabkan kematian. 2-5
Progresifitas gejala pada Parkinson dapat berlangsung 20 tahun atau lebih. Namun demikian
pada beberapa orang dapat lebih singkat. Tidak ada cara yang tepat untuk memprediksikan
lamanya penyakit ini pada masing-masing individu. Dengan treatment yang tepat, kebanyakan
pasien Parkinson dapat hidup produktif beberapa tahun setelah diagnosis.2-5
DAFTAR PUSTAKA
1. Robert A et al. Parkinson Disease. Medscape Reference. www.medscape.com. 2014
2. Sjahrir H, Nasution D, Gofir A. Parkinson’s Disease & Other Movement Disorders. Pustaka
Cedekia dan Departemen Neurologi FK USU Medan. 2007.
3. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I. Penyakit Parkinson. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid
III. FKUI. 2007.
4. Price SA, Wilson LM, Hartwig MS. Gangguan Neurologis dengan Simtomatologi
Generalisata. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit Vol 2. Penerbit Buku
Kedokteran EGC. 2006.
5. Harsono. Penyakit Parkinson. Buku Ajar Neurologis Klinis. Perhimpunan Dokter Spesialis
Saraf Indonesia dan UGM. 2008.
6. Duus Peter. Diagnosis Topik Neurologi Anatomi, Fisiologi, Tanda dan Gejala Edisi 4.
Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2005.
3. Dementia 9, 10, 11, 12
1. Reijefki
2. Nur annisa
3. Fachra
4. Novalia
5. Dita
6. Tata
7. Marisabela
8. Iqbal habibie
9. Ayu novalia
10. Anisah sarie husni
11. Minati maharani
12. Mandeep sing
KUMPULKAN JAWABAN RAPI RAPI YAAAAAAA.
PALING LAMBAAAAAAAT NIAAAAAN JAM 9 MALAM INI YAAAAA
PLISPLISPLIIIIS
thank you sarang hae