Skenario B Blok 15 2013 Fix L5

Skenario B Blok 15 2013

Seorang laki-laki, 62 tahun, dirawat dibagian saraf RSMH karena tidak bisa

berjalan disebabkan kelemahan separuh tubuh sebelah kanan yang terjadi secara

tiba-tiba saat penderita sedang beristirahat. Saat serangan penderita mengalami

sesak nafas dan jantung berdebar. Pasien tidak dapat mengungkapkan perasaannya

secara lisan, tulisan maupun isyarat, tetapi masih dapat memahami isi pikiran

orang lain yang diungkapkan secara lisan, tulisan, dan isyarat. Pasien menderita

darah tinggi dan kencing manis selama 5 tahun tapi kontrol tidakteratur. Penyakit

ini diderita untuk pertama kalinya.

Pemeriksaan Fisik

Status generalikus:

Sensorium : compos mentis, GCS : 15

Vital sign : TD : 170/100 mmHg, N : 100x/menit irreguler, RR : 20 x/menit,

Temp : 36,7ºC, BB : 80 kg, TB : 165 cm

Kepala : dalam batas normal

Thorax

Cor : Ictus cordis 2 jari lateral LMC sinistra ICV V, HR : 115 Irreguler,

murmur sistolik grade II di areal katup mitral

Pulmo : dalam batas normal

Status neurologikus

Kerutan dahi simetris, lagoftalmus (-), plica nasolabialis kanan datar, sudut

mulut kanan tertinggal, lidah deviasi ke kanan, fasikulasi (+), atrofi papil (-),

disatria (bicara pelo).

Fungsi Motorik

Ext. Superior et Inferior dextra et sinistra :

Gerakan kurang/cukup, kekuatan 2/5, tonus meningkat/normal, clonus -/-,

refleks fisiologis meningkat/normal, refleks patologis (Babinsky, Chaddock)

+/-

1

Fungsi Sensoris : dalam batas normal

Fungsi Luhur : afasia motorik

Pemeriksaan neurologis lain dalam batas normal

Laboratorium

Darah rutin :

Hb : 12,3 g/dl, Ht : 37 vol%, Leukosit : 7000/mm³, LED : 30 mm/jam,

Trombosit : 270/mm³

Kimia Klinik :

Kolesterol total : 300 mg/dl, LDL : 190 mg/dl, HDL : 35 mg/dl, Trigliserida : 400

mg/dl

BSN : 160 mg/dl, BSPP : 250 mg/dl, Ureum : 40 mg/dl, Creatinin : 1,1 mg/dl

EKG

HR : 100-115 bpm Irreguler, left axis deviation, LV strain

A. KLARIFIKASI ISTILAH

- Compos mentis : Tingkat kesadaran dimana penderita sadar

sepenuhnya

- Lagoftalmus : Ketidakmampuan menutup mata secara sempurna

- GCS : Glosgow Coma Scale, cara untuk mengukur

tingkat kesadaran untuk menentukan derajat

cidera kepala

- Jantung berdebar : Perasaan berdebar-debar atau denyut jantung

tidak teratur yang sifatnya subjektif

- Sesak nafas : Pernafasan yang sukar atau sesak

- Kencing manis : Kelainan metabolik dimana ditemukan

ketidakmampuan untuk mengoksidasi

karbohidrat, akibat gangguan pada mekanisme

2

insulin yang normal, menimbulkan hiperglikemia,

glikosuria, poliuria, rasa haus, lapar, badan kurus,

kelemahan, asidosis, sering menyebabkan

dispnea, lipidemia, ketonuria dan akhirnya koma.

- Darah tinggi : Tingginya tekanan arteri secara persisten

- Plica nasolabialis : Lipatan yang berhubungan dengan hidung dan

bibir

- Fasikulasi : Pembentukan vesikel (ikatan ataukelompok kecil

khususnya serabut saraf, otot atau tendon)

- Atrofi papil : Pengecilan ukuran pada sel-sel lidah (papil)

- Ictus cordis : Denyut apex jantung

- LMC sinistra : Linea mid clavicula

- Murmur sistolik grade II : Bising jantung selama sistolik

- Clonus : Rangkaian kontraksi dan relaksasi otot involunter

serta bergantian secara cepat

- Refleks patologis Chaddok : Ekstensi ibu jari kaki yang dihasilkan bila ada

rangsangan pada bawah maleolus eksternalis,

biasanya terjadi pada lesi traktus piramidalis

- Afasia motorik : Kehilangan kemampuan untuk mengekpresikan

diri sendiri atau memahami bahasa

- LV strain : Gambaran T invers pada EKG yang disebabkan

oleh hipertrofi ventrikel kiri

- Left axis deviation : Deviasi axis jantung pada gambaran EKG ke arah

kiri, yang dapat terlihat dengan adanya

gelombang positif pada sadapan yang mengarah

ke kiri º.

B. IDENTIFIKASI MASALAH

3

a. Seorang laki-laki, 62 tahun, dirawat dibagian saraf RSMH karena

mengalami kelemahan separuh tubuh sebelah kanan, sesak nafas dan

jantung berdebar-debar secara tiba-tiba saat beristirahat.

b. Pasien tidak dapat mengungkapkan perasaannya secara lisan, tulisan

maupun isyarat, tetapi masih dapat memahami isi pikiran orang lain yang

diungkapkan secara lisan, tulisan, dan isyarat.

c. Pasien menderita darah tinggi dan kencing manis selama 5 tahun tapi

kontrol tidak teratur serta kelamahan separuh badan ini pertama kali terjadi.

d. (Pemeriksaan fisik) Status generalikus:



Temp : 36,7ºC

BB : 80 kg, TB : 165 cm


Thorax




e. Pemeriksaan fisik (status neurologikus)



disatria (bicara pelo)

Fungsi Motorik




+/-



f. Pemeriksaan Lab

Darah rutin :

4



Kimia Klinik :

Kolesterol total : 300 mg/dl, LDL : 190 mg/dl, HDL : 35 mg/dl,

Trigliserida : 400 mg/dl

BSN : 160 mg/dl,BSPP : 250 mg/dl

Ureum : 40 mg/dl, Creatinin : 1,1 mg/dl

g. EKG


C. ANALISIS MASALAH

Masalah 1

Seorang laki-laki, 62 tahun, dirawat dibagian saraf RSMH karena mengalami

kelemahan separuh tubuh sebelah kanan, sesak nafas dan jantung berdebar-

debar secara tiba-tiba saat beristirahat.

a. Apa hubungan jenis kelamin dan usia penderita pada skenario ini?

Jawab :

Jenis kelamin dan usia berpengaruh pada kasus ini. Laki-laki memiliki

resiko lebih tinggi daripada wanita, karena wanita dilindungi oleh hormon

estrogen. Biasanya usia diatas 50 tahun, sangat rentan terhadap penyakit

yang berhubungan dengan jantung dan saraf. Karena pada usia tersebut,

berbagai kerja organ dan hormon menurun.

b. Mengapa kelemahan terjadi pada badan bagian kanan?

Jawab :

Kelemahan yang dirasakan oleh laki-laki tersebut pada kasus ini terjadi

sebagai akibat dari penyumbatan atau kurangnya perfusi darah ke daerah

arteri serebri anterior dan arteri serebri media yang merupakan hasil

percabangan dari arteri carotis interna sinistra yang memperdarahi lobus

parietalis dari encephalon. Pada lobus parietalis ini terdapat pusat motorik

dan sensorik tubuh yaitu gyrus precentralis dan gyrus postcentralis. Pada

5

kasus ini kemungkinan terjadinya paralisis karena iskemik pada daerah

tersebut akibat dari kardioemboli.

Keluhan hanya dirasakan pada bagian kanan karena terdapat persilangan

jaras persarafan dari otak ke ekstremitas dan batang tubuh pada decunssatio

piramidium, dimana penyebrangan piramid dekusasi ini terbentuk dari

traktus corticospinal yang melalui cerebrum ke medulla spinalis. Traktus

corticospinalis mengontrol pergerakan volunteer dari batang tubuh dan

tungkai. Hanya bagian superior yang menyimpang dari medulla spinalis,

90% dari akson pada piramid bagian kiri menyebrang ke bagian kanan, 90%

dari akson pada bagian kanan juga menyebrang ke bagian kiri.

c. Bagaimana mekanisme kelemahan separuh badan sesuai skenario?

Jawab :

Lesi fibrotic yang terjadi pada jantung penderita menyebabkan emboli yang

terbawa ke pembuluh darah otak dan berhubungan juga dengan pembuluh

darah di otak yang semakin mengecil menyebabkan sumbatan yang

menghalangi jalannya nutrisi dan oksigen ke otak. Oksigen yang dibawa ke

otak dipergunakan untuk pembentukan ATP yang berperan dalam pompa

natrium dan kalium. Natrium dan Kalium ini adalah substansi dasar dalam

neurotransmitter tubuh. Gangguan pada pompa Natrium dan Kalium ini

menyebabkan terjadinya kelumpuhan. Kelumpuhan yang terjadi pada

seluruh badan terjadi akibat penyumbatan terjadi pada daerah gyrus

precentralis. Penyumbatan arteriole intraserebral pada salah satu hemisphere

akan menyebabkan kelumpuhan pada bagian tubuh yang berlawanan karena

terjadinya hambatan fungsional dari otak. Terganggunya fungsi motorik

bagian tubuh yang kontralateral dengan hemisphere yang mengalami

sumbatan disebabkan karena terjadinya persilangan serabut-serabut saraf di

medulla oblongata,sebelum serabut-serabut tersebut menuruni medulla

spinalis.

d. Bagaimana mekanisme sesak nafas sesuai skenario?

Jawab :

6

Emboli menyumbat perdarahan pada sinistra otak sinistra otak

kekurangan oksigen otak memberikan respon untuk meningkatkan kerja

pernapasan sesak napas (dyspnea).

e. Bagaimana mekanisme jantung berdebar sesuai skenario?

Jawab :

Pada kasus ini akan terjadi hipertrofi ventrikel kiri (ada gangguan pencetus

sinyal listrik) kontraksi jantung yang tidak teratur dan tidak terorganisir

darah akan banyak tertampung di atrium sehingga dapat terjadi fibrilasi

atrium jantung berdebar cepat disertai lambat ( frekuensi meningkat

ireguler ) tetapi voltase rendah frekuensi ventrikel menjadi cepet (inilah

yang menyebabkan jantung berdebar ) dan konduksi voltase / sinyal

kontraksi atrium menurun fungsional kontraksi atrium menurun.

f. Mengapa serangan ini terjadi ketika sedang beristirahat?

Jawab :

1. Pada kondisi di mana jam biologis seseorang untuk istirahat, maka akan

terjadi aktifasi dominan saraf parasimpatis yang menyebabkan kontraksi

jantung menurun maka aliran darah ke otak sedikit berkurang

dibandingkan pada saat beraktivitas, jadi kemungkinan terjadinya

iskemik lebih besar.

2. Pada saat istirahat, parasimpatis lebih dominan menyebabkan

vasodilatasi pembuluh darah di jantung sehingga emboli dapat bergerak

kemana-mana salah satunya obstruksi ke arteri yang menyuplai darah ke

otak yang menyebabkan iskemik.

3. Keadaan iskemik dipicu oleh gangguan vaskularisasi. Gangguan

vaskularisasi bisa disebabkan oleh adanya thrombus atau emboli.

Trombus menimbulkan gejala yang berangsur-angsur sedangkan emboli

menimbulkan gejala yang tiba-tiba. Emboli bisa terjadi secara tiba-tiba

pada pembuluh darah hemisfer serebri saat istirahat sebab pada posisi

istirahat (yang diidentikkan dengan posisi berbaring) tekanan darah ke

otak lebih tinggi.

7

g. Bagaimana hubungan kelemahan separuh badan dengan sesak nafas dan

jantung berdebar?

Jawab :

Sesak napas dan jantung berdebar merupakan gejala dari fibrilasi atrium

akibat hipertensi yang tidak terkontrol dalam jangka waktu yang lama.

Fibrilasi menyebabkan atrium bergetar dan tidak berdenyut sebagaimana

mestinya, sehingga darah tidak terpompa sepenuhnya sehingga strok volume

menurun, yang pada gilirannya dapat menyebabkan pengumpulan dan

penggumpalan darah (thrombus). Sewaktu-waktu, terutama saat beristirahat,

tromboemboli dapat terbawa sampai ke otak, menyumbat pembuluh arteri,

dan mengganggu pasokan darah, oksigen, dan nutrisi ke otak.

Sumbatan pada pembuluh darah di otak memberikan efek neurologis stroke

sesuai dengan area yang mengalami iskemi. Seperti dalam kasus ini, yang

mengalami iskemi adalah arteri serebri media yang memperdarahi girus

presentralis yaitu motorik ekstremitas atas maka kelemahan tungkai atas dan

wajah biasanya lebih berat daripada tungkai bawah. Selain itu, gejala-

gejalanya antara lain hemiparese kontralateral, hipestesi kontralateral,

hemianopsia ipsilateral, agnosia, afasia, dan disfagia. Saat sumbatan

pasokan oksigen dan nutrisi ke otak berkurang sehingga tubuh

mengkompensasi dengan cara sesak nafas dan jantung berdebar-debar.

Masalah 2

Pasien tidak dapat mengungkapkan perasaannya secara lisan, tulisan maupun

isyarat, tetapi masih dapat memahami isi pikiran orang lain yang diungkapkan

secara lisan, tulisan, dan isyarat.

a. Bagaimana anatomi dan fisiologis area motorik otak?

Jawab :

Keluaran dari motorik pada korteks serebri mengalir pada sebagian besar di

bagian anterior dari masing-masing hemisfer. Area motorik primer yang

berlokasi di dalam girus presentral dari lobus frontal. Masing-masing region

8

dalam area motor primer yang mengontrol secara sadar kontraksi dari otot-

otot spesifik dari kumpulan otot. Stimulasi elektrik dari area motor primer

menyebabkan kontraksi dari fiber otot rangka yang spesifik dari bagian

tubuh yang berlawanan.

Gambar: Area yang disuplai oleh a.cerebri media

b. Bagaimana vaskularisasi otak yang berhubungan dengan bagian yang

mengalami serangan?

Jawab :

9

Daerah otak secara makro divaskularisasi oleh 3 sistem pembuluh darah :

Circle of Wilisi

Middle Cerebral artery

Basilary artery

Dimana masing - masing pembuluh darah memiliki daerah vaskularisasi

berikut :

Warna pink (middle cerebral artery), warna biru (basilary arteri),

Sisanya (circle of Wilisi) Pengaliran darah ke-otak dilakukan oleh 2

10

pembuluh arteri utama yaitu sepasang arteri carotis interna yang mengalir

sekitar 70% dari keseluruhan jumlah darah otak dan sepasang arteri

vertebralis yang memberikan 30% sisanya. Arterio karotis bercabang

menjadi arteri cerebri anterior dan arteri cerebri media yang memperdarahi

daerah depan hemisfer cerebri, pada bagian belakang otak dan dibagian otak

dibalik lobus temporalis. Kedua bagian otak terakhir ini memperoleh darah

dari arteri cerebri posterior yang berasal dari arteri vertebralis (chusid,

1993).

Pada kasus ini terjadi sumbatan pada arteri media yang di akibatkan oleh

riwayat penyakit dahulu yag menyebabkan kerusakan endotel dan

terbentuknya plak (aterosklerosis) sehinga berakibat pasien menderita

hemiparesis pada bagian dextra dengan gejala-gejala yang dialaminya.

c. Bagaimana inervasi otak yang berhubungan dengan serangan yang

terjadipada skenario?

Saraf kranialis

1) N. VII

N. VII mempunyai tiga nukleus: nukleus motorik utama, parasimpatis

dan sensorik. Nukleus motorik utama terletak di formatio reticularis pons

bagian bawah. Bagian nukleus yang mempersarafi otot-otot wajah bagian

atas menerima serabut kortikonuklearis dari kedua hemisperium cerebri.

11

Bagian nukleus yang mempersarafi otot-otot wajah bagian bawah hanya

menerima serabut kortikonuklear dari hemisperium cerebri sisi yang

berlawanan.

Jaras-jaras ini menjelaskan pengendalian voluntar otot-otot wajah. Akan

tetapi, terdapat jaras involunter lain; jaras ini memisahkan dan

mengendalikan perubahan mimik atau emosional pada ekspresi wajah.

Nervus ini mempersarafi otot-otot ekspresi wajah, rem.auricularis,

stapedius, venter posterior m. Digastricus, m. Sthyloideus, glandula

submandibularis, sublingua, glandula nasalae, glandula palatinae, dan

serabut-serabut pengecap dua pertiga anterior lidah, dasar mulut dan

palatum. Serabut radix motorik berjalan ke posterior mengelilingi sisi

medial nucleus abducens. Lalu mengelilingi nucleus di bawah colliculus

fascialis di lantai ventricular quartus, lalu ke anterior dan muncul dari

batang otak. Radiks sensoris dibentuk oleh processus centralis sel-sel

unipolar ganglion genikulatum. Radiks ini juga mengandung serabut

eferen parasimpatis postganglionik dari nuclei parasimpatis.

2) N. XII

Nervus ini merupakan nervus motorik dan mempersarafi semua otot

intrinsik lidah, ditambah m.styloglossus, m. Hyoglossus dan m.

Genioglossus. Nukleus n. XII terletak dekat garis tengah tepat di bawah

lantai entriculus quartus. Nukleus ini menerima serabut saraf dari kedua

hemisper cerebri. Kecuali m. Genioglosus yang menerima persarafan dari

hemisper kontralateral. Serabut saraf nervus ini muncul dari permukaan

anterior medulla oblongata di antara pyramis dan oliva. Saraf ini

menyilang fossa cranii posterior dan meninggalkan cranium melalui

canalis hypoglossus. Saraf berjalan ke bawah lalu ke depan di dalam

leher, di antara arteia carotis interna dan vena jugularis interna sampai

mencapai pinggir bawah venter posterior musculus digastricus.

d. Bagian mana pada otak yang mengalami gangguan pada kasus ini?

Jawab :

Divisi superior Area motorik primer.

12

e. Mengapa terjadi pada bagian otak tersebut?

Jawab :

Hampir 90% emboli yang berasal dari jantung berakhir di otak, hal ini

disebabkan karena:

Aliran darah ke otak berasal dari arkus aorta sehingga emboli yang lepas

dari ventrikel kiri akan disebarkan melalui aliran darah ke arteri karotis

komunis kiri dan arteri brakhiosefalik.

Jaringan otak sangat sensitif terhadap obstruksi aliran darah, sehingga

emboli yang berukuran 1 mm sudah dapat menimbulkan gangguan

neurologis yang berat, emboli dengan ukuran yang sama bila masuk ke

jaringan lain dapat tidak memberikan gejala sama sekali.

Kebanyakan emboli terdapat di arteri cerebri media, bahkan emboli ulang

pun memilih arteri ini juga, hal ini disebabkan karena arteri cerebri media

merupakan percabangan langsung dari arteri karotis interna, dan arteri

cerebri media akan menerima 80% darah yang masuk ke arteri karotis

interna.

Masalah 3

Pasien menderita darah tinggi dan kencing manis selama 5 tahun tapi kontrol

tidak teratur serta kelemahan separuh badan ini pertama kali terjadi.

a. Bagaimana hubungan riwayat penyakit kronis dan penyakit sekarang?

Jawab :

Hipertensi dan DM merupakan factor resiko untuk terjadinya stroke yang

sebenarnya dapat dimodifikasi. Hipertensi merupakan factor resiko utama

untuk terjadinya stroke pada usia tua, meskipun saat ini telah terjadi

pergeseran insiden pada usia yang produktif dikatikan dengan pola hidup

dan diet sehari-hari. 80% pemicu stroke adalah hipertensi dan 90%

thrombosis berkaitan dengan hipertensi. Hipertensi lama kelamaan dapat

menimbulkan penebalan pembuluh darah dan meningkatkan tahanan

vaskuler. Selain itu hipertensi dapat merubah kemampuan endotel untuk

13

melepas vasoaktif dan menimbulkan peningkatan tonus otot dan

menyebabkan mudah terjadi vasokontriksi pembuluh darah.Sedangkan,

Diabetes dapat meningkatkan viskositas darah sehinga menurunkan aliran

darah serebral yang dapat memicu stroke. Selain itu DM secara langsung

juga akan menyebabkan kerusakan mikrovaskuler dan salah satu

manifestasinya adalah kelainan pembuluh darah serebral.

b. Apa saja dampak dari penyakit darah tinggi?

Jawab :

Hipertensi dapat menimbulkan dampak pada diri si penderita antara lain :

o Sakit kepala, pegal-pegal, perasaan tidak nyaman di tengkuk, perasaan

berputar/ingin jatuh, berdebar-debar, detak jantung yang cepat, telinga

berdenging.

o Gagal jantung, karena jantung bekerja lebih keras sehingga otot jantung

membesar

o Berkembangnya plak lemak dalam dinding pembuluh

darah(atherosclerosis) dan plak garam-garaman (arteriosclerosis).

o Atherosclerosis dan arteriosclerosis menyebabkan sumbatan aliran darah,

sehingga meningkatkan potensi kebocoran pembuluh darah. Sumbatan di

pembuluh nadi leher dapat menyebabkan berkurangnya suplai oksigen ke

sel-sel otak. Apabila otak mengalami kekurangan oksigen dalam jangka

waktu tertentu dapat menimbulkan matinya sel-sel saraf otak (stroke

iskhemik).

o Pecahnya pembuluh darah kapiler di otak menyebabkan pendarahan,

sehingga sel-sel saraf dapat mati. Penyakit ini disebut stroke hemoragik

(stroke pendarahan). Stroke pendarahan sering menimbulkan kematian

mendadak.

o Pecahnya pembuluh darah menyebabkan matinya beberapa organ

sehingga terjadi kelumpuhan. Lumpuh separuh badan sering terjadi pada

penderita stroke.

14

o Pecahnya pembuluh darah tajuk di jantung, menyebabkan matinya

sebagian sel otot jantung. Hipertensi menyebabkan resiko gagal jantung 6

X lebih besar dari orang yang tekanan darahnya normal.

o Pecahnya pembuluh darah ginjal menyebabkan pendarahan pada ginjal

dan terjadi gagal ginjal.

o Pecahnya pembuluh darah retina menyebabkan pandangan mata menjadi

kabur bahkan bisa buta.

o Bersamaan dengan hipertensi akan mengalami kencing manis(Diabetes

mellitus), hiperfungsi kelenjar tiroid (hyperthyroid), rematik, serta

meningkatnya kadar lemak(hyperlipidemia).

c. Apas saja dampak dari penyakit kencing manis?

Jawab :

Kadar gula darah tinggi secara lambat laun akan mengakibatkan kerusakan

pembuluh darah dan saraf yang mengakibatkan setidaknya 7 Dampak Serius

Penyaki Diabtes yaitu :

1. Gangguan fungsi mata

2. Ginjal/GagalGinjal dan Saraf

3. Meningkatkan risiko serangan jantung

4. Stroke

5. Bagi pria dapat menyebabkan impotensi dan infertilitas (mandul)

6. Masalah bau badan tidak sedap bisa dipicu oleh komplikasi diabetes.

7. Tanpa disadari ingin makan berlebihan. Hal ini terjadi karena pada

penderita diabetes, sel-sel tubuhnya menjadi resisten terhadap insulin.

Dengan demikian, glukosa tidak dapat masuk ke dalam sel dan otak

tidak mendapatkan sinyal yang mengindikasikan kelaparan. Hal ini

menyebabkan makan berlebihan atau polyphagia.

Masalah 4

Pemeriksaan Fisik

Status generalikus:

15



Temp : 36,7ºC, BB : 80 kg, TB : 165 cm


Thorax




a. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan fisik (status generalikus)?

Jawab :

Normal Hasil Interpretasi

Sensorium Compos mentis, GCS

14-15

Compos mentis, GCS

15

Dapat berorientasi

dan komunikasi

Vital sign:

Blood pressure 120-80 mmHg 170/100 mmHg Hipertensi tingkat II

Pulse rate 60-100 x/menit 90 x/menit Normal

Respiratory rate 16-24 x/menit 20 x/menit Normal

Temperatur 36,5-37,2°C 36,7°C Normal

BMI 18,4-24,9 70/(1,5)2 = 31,11 Obesitas

Kepala:

Kerutan dahi Simetris Simetris Normal

Lagoftalmus (-) (-) Normal

Plica nasolabialis Simetris Plica nasolabialis

kanan datar

Gangguan saraf

kranialis VII

Sudut mulut Simetris Sudut mulut kanan

tertinggal

Gangguan saraf

kranialis VII

Lidah Lidah deviasi ke

kanan

Gangguan saraf

kranialis XII; parese

kiri

Disatria (-) (+) Gangguan saraf

kranialis XII; pelo

Fasikulasi (-) (-) Normal

16

Atrofi papil (-) (-) Normal

Thorax:

Ictus cordis (+) pada apeks

jantung terletak

sejajar garis tengah

os. klavikula di

intercostal V

(+) 2 jari lateral LMC

sinistra

Menandakan

hipertropi ventrikel

kiri ke arah lateral

Heart rate 60-100 bpm 115 bpm, ireguler Meningkat, tidak

beraturan

Murmur sistolik Tidak ada

murmur/bising

(+) grade 2 di katup

mitral

Bising akibat

regurgitasi katup

mitral, grade 2

menandakan bising

yang lemah tapi

mudah didengar,

penjalaran terbatas.

Pulmo: dalam batas normal dalam batas normal Normal

b. Bagaimana mekanisme abnormal?

Jawab :

- Pulse defisit = Selisih antara Nadi dan HR terjadi akibat Atrial Fibrilasi

karena sinyal listrik yang tidak teratur.

- Tekanan darah :

Dislipidemia (Hypercholestrolemia), Diabetes, Obesitas Peningkatan

Viskositas darah dan disfungsi endotel kerja jantung lebih berat

peningkatan fisiologis jantung peningkatan tekanan darah.

- Murmur Sistolik Grade 2 :

Mitral regurgitasi fase sistolik berlangsung terdengar aliran darah

balik ke atrium kiri sistolik murmur.

Intensitas:

17

Grade 1: hanya didengar oleh ahli dalam kondisi yang normal.

Grade 2: tenang, dapat didengar oleh orang yangtak ahli dalam kondisi

yang optimal.

Grade 3: moderat.

Grade 4: besar dan terkadang diikuti oleh thrill yang terpalpasi.

Grade 5: sangat besar pada area yang besar denganthrill yang terpalpasi.

Grade 6: sangat besar bahkan terdengar tanpamenggunakan stetoskop.

Masalah 5

Pemeriksaan fisik (status neurologikus)

Status neurologikus



disatria (bicara pelo)

Fungsi Motorik




+/-



Pemeriksaan neurologis lain dalam batas normal

a. Bagaimana interpretasi pemeriksaan fisik (status neurologikus) ?

Jawab :

Normal Hasil Interpretasi

Fungsi motorik:

(ext.superior et

inferior dextra et

sinistra) Dextra/sinistra

Gerakan Cukup Kurang/cukup Kurang/Normal

18

Kekuatan 5 2/5 Sulit melawan gravitasi,

gerak sendi besar/Dapat

melawan gravitasi, menahan

tahanan kuat

Tonus Normal Meningkat/normal Kenyal(kaku)/Eutoni

Clonus (-) (-)/(-) Normal

Reflek fisiologis Normal Meningkat/normal Meningkat/normal

Reflek patologis:

Babinsky

Chaddock

(-) (+)/(-) Ibu jari hiperekstensi, jari

lain melebar/Normal

Fungsi sensoris:

Hemihipestesi (-) (+) dextra Menurunnya sensitivitas

pada bagian sisi kanan tubuh

Pemeriksaan

neurologis lain

dalam

batas

normal

dalam batas normal Normal

b. Bagaimana mekanisme abnormal dari :

Jawab :

Sudut mulut kanan tertinggal : ada gangguan pada saraf kranialis VII

Kardioemboli yang timbul setelah rupturnya thrombus yang ada di

jantung akibat terjadinya fibrilasi atrium, akan menyumbat pembuluh

darah di otak. Terjadi oklusi arteri vertebralis yang berakibat terjadinya

iskemik. Terjadi gangguan pada n. VII (n. facialis) yang menyebabakan

plica nasolabialis kanan datar, sudut mulut kanan tertinggal.

Lidah deviasi ke kanan : ada gangguan pada saraf kranialis XII

Fasikulasi (+) :

Disatria (bicara pelo) : ada gangguan pada saraf kranialis XII

Gerakan kurang/cukup : ada gangguan pada hemisphere yang

kontralateral

Kekuatan 2/5 : ada gangguan pada hemisphere yang

kontralateral

19

Tonus meningkat/normal : ada gangguan pada hemisphere yang

kontralateral

Pada skenario ini, tonus otot meningkat karena tubuh mencoba untuk

berkompensasi saat terjadi lesi pada syaraf morik. Mengakibatkan

pasokan asetil kolin maupun kerja asetilkolin tidak optimal dalam

menciptakan saluran untuk potensial aksi yang nantinya untuk proses

kontraksi otot. Oleh karena itu, agar proses kontraksi tetap berlangsung,

tubuh mencoba meningkatkan kontraksi yang berlebih saat mendapat

kesempatan terbentuk salurannya dengan cara mempercepat pelepasan

ion Ca dari reticulum sarcoplasma menuju ke filament-filamen aktin

myosin.

Refleks fisiologis ↑/normal :

(Babinsky, Chaddock) +/- :

Fungsi Luhur afasia motorik :

c. Bagaimana prosedur pemeriksaan fisik pada status neurologikus?

Jawab :

Fungsi Motoris


a) Gerakan

b) Kekuatan

Dengan bersalaman dan pasien disuruh menggenggam tangan pemeriksa

sekuat-kuatan

c) Tonus

Pemeriksa harus menggunakan kedua tangannya. Pemeriksa

menggerakan secara pasif lengan bawah sendi siku dan tungkai bawah di

sendi lutut berulangkali secara perlahan kemudian secara cepat. Tahanan

yang terasa oleh pemeriksa sewaktu menekuk dan meluruskan bagian

anggota tubuh harus dinilai menurun, normal atau meningkat. Tonus

yang meningakt dirasakan dengan tingkat kesulitan dalam menekuk dan

meluruskan lengan bawah sendi siku dan tungkai bawah di sendi lutut.

Sedangkan jika tonus hilang, tidak terasa ada hambatan waktu menekuk

20

dan meluruskan lengan bawah sendi siku dan tungkai bawah di sendi

lutut.

d) Clonus

Terbagi atas:

- Klonus Kaki

Cara: regangkan m. gastroknemius, lalu dorsofleksikan kaki secara

cepat & tahan

Respon: gerak ritmik (bolak-balik) kaki, yaitu: plantar fleksi dan

dorsofleksi secara bergantian.

- Klonus Patella

Cara: regangkan otot kuadriseps femoris dengan memegang patella,

dorong dengan cepat ke bawah, tahan

Respon: gerak ritmik patella

e) Refleks fisiologis

Yang menimbulkan refleks adalah muscle strech. Rangsangan tendo

tersebut paling mudah diberikan pada tendo. Oleh karena rangsangan

disalurkan melalui organ sensorik yang lebih dalam misalnya gelendong

neuromuskular maka ada pula yang menyebutnya sebagai refleks

propioseptif.

f) Refleks patologis (Babinsky, Chaddock)

- Babinsky

21

Cara : Pemeriksa menggores bagian lateral telapak kaki dengan ujung

palu refleks.

Reaksi : Dorsofleksi ibu jari kaki disertai plantarfleksi dan gerakan

melebar jari-jari lainnya

- Chaddock

Cara : Pemeriksa menggores dibawah dan sekitar maleolus eksterna

ke arah lateral dengan palu refleks ujung tumpul.

Reaksi : Dorsofleksi ibu jari kaki disertai plantarfleksi dan gerakan

melebar jari-jari lainnya

Masalah 6

Laboratorium

Darah rutin :



Kimia Klinik :

Kolesterol total : 300 mg/dl, LDL : 190 mg/dl, HDL : 35 mg/dl, Trigliserida :

400 mg/dl

BSN : 160 mg/dl,BSPP : 250 mg/dl

22

Ureum : 40 mg/dl, Creatinin : 1,1 mg/dl

a. Bagaimana interpretasi dari hasil Laboratorium?

Jawab :

Pemeriksaan Nilai Normal Hasil Interpretasi

Hb Pria: 13- 16 g/dl

Wanita: 12-14 g/dl

12,3 g/dl Anemia

Hematokrit 36-47 vol% 37 vol% Rendah

Leukosit 4.000-10.000/mm3 7000/mm3 Normal

Trombosit 200.000-400.000/mm3 270.000/mm3 Normal

LED 0-30 mm/jam

menggunakan metode

Westergreen untuk wanita

> 50 tahun

30 mm/jam Normal

Total

cholesterol

< 200 mg/dl 300 mg/dl Hiperkolesterol

LDL Pria: < 150 mg/dl

Wanita: < 150 mg/dl

190 mg/dl Meningkat

HDL Pria: > 40 mg/dl

Wanita: > 50 mg/dl

35 mg/dl Rendah

Triglyseride 40-190 mg/dl

untuk wanita >50 tahun

400 mg/dl Meningkat

BSN < 110 mg/dl 160 mg/dl Hiperglikemik/DM

BSPP < 140 mg/dl 250 mg/dl Hiperglikemik/DM

Ureum 20-40mg/dl 40 mg/dl Normal

ginjal dalam

kondisi baik

Creatinin 0,5-1,3mg/dl 1,1 mg/dl Normal

ginjal dalam

kondisi baik

b. Bagaimana mekanisme abnormal :

23

Jawab :

Darah rutin : Hb:10,3% g/dl

Hal ini menunjukkan bahwa penderita mengalami anemia. Hal ini dapat

terjadi akibat bertambahanya usia. Semakian tua usia seseorang maka akan

cenderung terjadi anemia pada orang tersebut. Selain itu anemia juga dapat

diakibatkan oleh terjadinya agregasi eritrosit karena adanya agregasi

trombosit. Dalam konteks lain anemia juga dapat terjadi akibat adanya

kerusakan ginjal sehingga menganggu pembentukan eritropoetin untuk

pematangan sel darah merah, sehingga dapat terjadi anemia. Namun, dari

pemeriksaan lab belum didapatkan adnaya kenaikan secara berarti dari

ureum dan keratin.

Ht : 33 vol%

Hematokrit menurun akibat terjadi anemia. Prinsip pmriksaan hematokrit

adalah dengan melakukan sentrifugasi pada darah vena yang diambil. Bila

terjadi anemia maka akan terjadi penurunan jumlah RBC. Akibatnya

ketika disentrifugasi hanya akan ada sedikit RBC yang diendapkan,

sehinga akan terjadi penurunan jumlah hematokrit.

LED : 30 mm/jam

Peningakatan LED dapat terjadi karna 2 hal. Pertama apabila terjadi

anemia maka jumlah RBC akan berkurang. Hal ini mengakibatkan

peningkatan kecepatan laju darah untuk mengendap bila didiamkan selama

satu jam. Kedua, selain akibat anemaia, adanya inflamasi juga dapat

meningkatkan nilai LED. Inflamasi dalam kasusu ini terjadi akibat adanya

plak aterosklerosis dan pembentukan thrombus.

Kolesterol total : 300 mg/dl, LDL : 190 mg/dl, HDL : 35 mg/dl, Trigliserid

: 400 mg/dl

Hal ini menunjukkan bahwa terjadi dislipidmia pada penderita ini akibat

pola konsumsi yang salah dan obesitas.

BSN :160 mg/dl, BSPP : 250 mg/dl

24

Gula darah yang tinggi menunjukkan bahwa penderita mengalami diabetes

mellitus akibat adanya resistensi insulin sehinnga glukosa tidak bisa

dipakai oleh sel sehingga terjadi hiperglikemia.

c. Bagaimana prosedur pemeriksaan Laboratorium?

Jawab :

Hb

Prosedur kerja perhitungan Hb dengan sian-methemoglobin

1. Masukkan campuran reagen sebanyak 5 ml ke dalam cuvet

2. Ambil darah kapiler seperti pada metode sahli sebanyak 0,02 ml dan

masukkan ke dalam cuvet diatas, kocok dan diamkan selama 3 menit

3. Baca dengan kolorimeter pada lambda 546

Perhitungan:

1. Kadar Hb = absorbs x 36,8 gr/dl/100 ml

2. Kadar Hb = absorbs x 22,8 mmol/l

Ht

Hematokrit adalah volume semua eritrosit dalam 100 ml darah. Ada 2

cara pemeriksaan hematokrit yaitu cara Wintrobe dan cara mikrometode.

Langkah langkah pemeriksaan sebagai berikut:

1. Ambil kapiler atau darah EDTA, darah heparin atau darah oksalat

lalu masukkan ke dalam tabung Wintrobe hingga tanda 100 di atas.

25

2. Masukkan tabung ke dalam sentrifuge yang cukup besar lalu

pusingkan selama 30 menit dengan kecepatan 3000 rpm

3. Bacalah hasilnya dengan memperhatikan:

a. Plasma di atas (kuning) dibandingkan dengan kaliumbikromat dan

intensitasnya disebut satuan. Satu satuan adalah 1:10000.

b. Ketebalan lapisan putih (lekosit dan trombosit).

c. Volume sel-sel darah merah.

Nilai hematokrit normal adalah pria: 40-48% dan wanita: 37-43%

Leukosit : 7000/mm³

Untuk menghitung lekosit, darah diencerkan dalam pipa lekosit lalu

dimasukkan ke dalam kamar hitung. Pengencer yang digunakan adalah

larutan Turk. Langkah-langkah pemeriksaan yang diterapkan adalah:

1. Hisap darah kapiler, darah EDTA atau darah oksalat sampai tanda

0,5

2. Hapus kelebihan darah di ujung pipet

3. Masukkan ujung pipet ke dalam larutan Turk dengan sudut 45o,

tahan agar tetap ditanda 0,5. Isap larutan Turk hingga mencapai

tanda 11. Jangan sampai ada gelembung udara

4. Tutup ujung pipet dengan ujung jari lalu lepaskan karet penghisap

5. Kocok selama 15-30 detik

6. Letakkan kamar hitung dengan penutup terpasang secara horisontal

di atas meja

7. Kocok pipet selama 3 menit, jaga agar cairan tak terbuang dari pipet

8. Buang semua cairan di batang kapiler (3-4 tetes) dan cepat

sentuhkan ujung pipet ke kamar hitung dengan menyinggung pinggir

kaca penutup dengan sudut 30o. Biarkan kamar hitung terisi cairan

dengan daya kapilaritas

9. Biarkan 2-3 menit supaya lekosit mengendap

10. Gunakan lensa obyektif mikroskop dengan pembesaran 10 kali,

fokus dirahkan ke garis-garis bagi.

26

11. Hitunglah lekosit di empat bidang besar dari kiri atas ke kanan, ke

bawah lalu ke kiri, ke bawah lalu ke kiri dan seterusnya. Untuk sel-

sel pada garis, yang dihitung adalah pada garis kiri dan atas.

12. Jumlah lekosit per μL darah adalah: jumlah sel X 50

LED : 30 mm/jam

Ada 2 cara pemeriksaan LED yaitu cara Wintrobe dan cara Westergren.

Pada kuliah ini hanya diberikan contoh cara Wintrobe, dengan langkah

langkah sebagai berikut:

1. Ambil darah EDTA atau darah oksalat

2. Dengan menggunakan pipa Wintrobe, masukkan darah ke dalam

tabung Wintrobe hingga tanda 0 mm. Cegah terjadinya gelembung

udara.

3. Biarkan tabung Wintrobe dalam posis tegak lurus selama 60 menit

4. Bacalah tinggi lapisan plasma dalam milimeter dan catat sebagai LED.

Nilai LED normal adalah pria: < 10 mm/jam dan wanita: < 15 mm/jam


Ada 2 cara penghitungan trombosit yaitu cara langsung dan cara tak

langsung. Cara tak langsung tidak dibahas dalam kuliah ini. Untuk

menghitung trombosit secara langsung, darah diencerkan dalam pipet

eritrosit lalu dimasukkan ke dalam kamar hitung. Pengencer yang

digunakan adalah larutan Rees Ecker. Langkah-langkah pemeriksaan

yang diterapkan adalah:

1. Hisap cairan Rees Ecker sampai tanda “1” dan buang lagi cairan

tersebut

2. Hisap darah sampai tanda 0,5 dan cairan Rees Ecker sampai tanda

101 lalu kocok selama 3 menit

3. Lanjutkan langkah-langkah seperti penghitungan eritrosit

4. Biarkan kamar hitung selama 10 menit dalam posisi horisontal

supaya trombosit mengandap

5. Hitunglah trombosit dalam seluruh bidang besar tengah dengan lensa

obyektif besar

27

6. Jumlah trombosit per μL darah adalah: jumlah trombosit x 2000.

Ureum

Untuk mengukur kadar ureum diperlukan sampel serum atau plasma

heparin. Kumpulkan 3-5 ml darah vena pada tabung bertutup merah atau

bertutup hijau (heparin), hindari hemolisis. Centrifus darah kemudian

pisahkan serum/plasma-nya untuk diperiksa. Penderita dianjurkan untuk

puasa terlebih dulu selama 8 jam sebelum pengambilan sampel darah

untuk mengurangi pengaruh diet terhadap hasil laboratorium.

Creatinin

Jenis sampel untuk uji kreatinin darah adalah serum atau plasma heparin.

Kumpulkan 3-5 ml sampel darah vena dalam tabung bertutup merah

(plain tube) atau tabung bertutup hijau (heparin). Lakukan sentrifugasi

dan pisahkan serum/plasma-nya. Catat jenis obat yang dikonsumsi oleh

penderita yang dapt meningkatkan kadar kreatinin serum. Tidak ada

pembatasan asupan makanan atau minuman, namun sebaiknya pada

malam sebelum uji dilakukan, penderita dianjurkan untuk tidak

mengkonsumsi daging merah.

Masalah 7

Hasil pemeriksaan EKG


a. Bagaimana interpretasi hasil pemeriksaan EKG?

- HR: 85-115 bpm ireguler

Kecepatan jarak antarkontraksi ventrikel tidak beraturan

28

- Left axis deviation

Gelombang QRS pada lead yang mengarah ke arah kiri (lead I, AVL, II)

positif, dan gelombang QRS pada lead yang mengarah ke arah yang

berlawanan (Lead III, AVF) negatif

- LV Strain

Inversi gelombang T (LV strain)

Pemeriksaa Nilai Normal Hasil Interpretasi

29

n

Heart rate 60-100 x/menit 100-115 bpm,

ireguler

Meningkat, tidak

beraturan

Left axis

deviation

(-) (+) Deviasi aksis kiri >

30° vektor dengan

kekuatan yang

sangat besar yang

diproyeksikan dari

ventrikel kanan

menuju ke

ventrikel kiri.

LV strain (-) (+) Hipertropi ventrikel

kiri

b. Bagaimana mekanisme abnormal dari hasil EKG?

Jawab :

- Left axis deviation menandakan gambaran sumbu ke kiri yang khas akibat

penjalaran impuls lebih lambat pada ventrikel kiri akibat dari hipertrofi

ventrikel kiri sehingga depolarisasi jantung yang menyebar melewati

ventrikel kanan akan 2-3 kali lebih cepat dari depolarisasi yang melewati

ventrikel kiri. Ventrikel kanan akan bermuatan elektronegatif sementara

ventrikel kiri tetap bermuatan elektropositif. Sehingga timbul vector

dengan kekuatan yang sangat besar yang diproyeksikan dari ventrikel

kanan menuju ventrikel kiri.

- LV strain menandakan telah terjadinya hipertrofi ventrikel kiri akibat

peningkatan kontraksi ventrikel kiri secara kontinyu, biasanya dari hasil

EKG ditemukan depresi segmen ST dan inverse gelombang T.

- HR : 100-115 bpm irregular adalah hasil dari kompensasi tubuh untuk

tetap memenuhi asupan O2 dan nutrisi yang dibutuhkan tubuh.

Masalah 8

30

Stroke ischemic non-hemorraghic

a. Bagaimana etiologi kasus ini?

1. Infark Otak (80%)

o Emboli

a. Emboli Kardiogenik

- Fibrilasi atrium atau aritmia lain

- Trombus mural ventrikel kiri

- Penyakit katup mitral atau aorta

- Endokarditis (infeksi atau non infeksi)

b. Emboli Paradoksal

c. Emboli Arkus Aota

o Aterotrombik (penyakit pembuluh darah sedang-besar)

a. Penyakit Ekstrakranial

- Arteri karotis internasional

- Arteri vertebralis

b. Penyakit Intrakranial

- Arteri karotis interna

- Arteri serebri media

- Arteri basilaris

- Lakuner (oklusi arteri perforans kecil)

2. Pendarahan Intraserebral (15%)

- Hipertensif

- Malformasi arteri-vena

- Angiopati amiloid

3. Pendarahan Subarachnoid (5%)

4. Penyebab Lain (dapat menimbulkan infark atau pendarahan)

- Trombosis sinus dura

- Diseksi arteri karotis atau vertebralis

- Vaskulitits sistem saraf pusat

31

- Penyakit moya-moya (oklusi arteri besar intrakranial yang progresif)

- Migran

- Kondisi hiperkoagulasi

- Penyalahgunaan obat (kokain atau amfetamin)

- Kelainan hematologis

- Miksoma atrium

d. Bagaimana epidemiologi kasus ini?

e. Bagaimana prevalensi pada kasus ini?

f. Bagaimana faktor resiko kasus ini?

Jawab :

• Yang tidak dapat diubah:

o Usia

o Jenis kelamin pria

o Ras

o Riwayat keluarga

• Yang dapat diubah:

o DM

o obesitas

o Hipertensi

o Merokok

o Penyalahgunaan alcohol dan obat

o Kontrasepsi oral

o Hematokrit meningkat

o Bruit karotis asimtomatis

o Hiperurisemia

o Dislipidemia

o Riwayat TIA atau strok

o PJK

o Fibrilasi atrium

o Heterozigot atau homozigot untuk homosistinuria.

g. Bagaimana patofisiologi kasus ini?

32

Jawab :

h. Apa diagnosis kasus ini? Jelaskan?

Jawab :

Stroke non-hemoragik yang disebabkan oleh kardioemboli dengan factor

risiko penyakit kronis hipertensi dan kencing manis, dislipidemia serta atrial

fibrilasi.

i. Bagaimana diagnosis banding kasus ini?

Jawab :

33

Stroke Non-hemoragik Stroke Hemoragik Tumor Otak

kelumpuhan biasanya

saat istirahat / pasien

tidak melakukan aktifitas

nyeri kepala sifatnya

ringan atau sangat ringan

tidak ditemukan adanya

kejang atau muntah saat

serangan

penurunan kesadaran

bersifat ringan atau

sangat ringan

stroke yang disebabkan

pendarahan terjadi saat

penderita beraktifitas

pasien mengalami nyeri

kepala hebat

adanya kejang atau muntah

saat serangan terjadi

penurunan kesadaran

bersifat sangat nyata

penderita biasanya

hipertensi dengan tiba –tiba

terjatuh karena terserang

kelumpuhan tubuh sesisi

secara serentak

biasanya adanya emosi

(marah – marah) yang

mendahului sebelum

serangan

pada tumor otak

dengan gejala

defisit neurology

sangat lambat

bahkan sampai

berbulan – bulan

nyeri kepala yang

hebat pada saat

beraktifitas yang

menyebabkan

peninggian liquor

cerebrospinalis

intracranial,

seperti

membungkuk,

mengejan, atau

exercise

nyeri kepala

menurun apabila

tidak beraktifitas

keadaan mudah

lesu, gangguan

daya ingat dan

penurunan

kesadaran

j. Bagaimana cara menegakkan diagnosis pada skenario ini? (Febri)

1. Anamnesis klinis (untuk mendapatkan gejala-gejala klinis akibat stroke)

dan pemeriksaan keadaan umum,

2. Pemeriksaan fisik (status generalikus dan status neurologikus),

34

3. Sistem skor untuk membedakan jenis stroke

Skor strok Siriraj = (2,5 x derajat kesadaran) + (2 x vomitus) + (2 x

nyeri kepala) + (0,1 x takanan diastolik) – (3 x pertanda ateroma) – 12

Skor > 1 : perdarahan supratentorial

Skor -1 s.d 1 :

Skor

4. Untuk membedakan jenis patologis stroke (perdarahan atau iskemik atau

infark), dapat dilakukan segera mungkin pemeriksaan CT-Scan kepala

(sebagai pemeriksaan baku emas). Apabila pemeriksaan CT-Scan tidak

memungkin dengan berbagai alasan, dapat dipakai Algoritma Stroke

Gadjah Mada (ASGM) yang telah diuji reliabilitas dan validitasnya

(grade I).5 ASGM terdiri dari 3 variabel, yaitu, nyeri kepala pada waktu

saat serangan, penurunan kesadaran pada waktu saat serangan dan refelks

Babinski. Apabila ada tiga atau dua variable tersebut, maka jenis

patologis stroke adalah stroke perdarahan.

5. Kalau keadaan memungkinkan dapat dilakukan pemeriksaan MRI.

Dengan pemeriksaan MRI dapat dilihat lesi kecil (yang tidak terlihat

dengan pemeriksaan CT-Scan) di kortikal, subkortikal, batang otak dan

serebelum. Juga dapat terlihat lesi teritori vaskuler dan iskemik akut lebih

awal.

k. Bagaimana pemeriksaan penunjang kasus ini?

Jawab :

1. CT Scan Memperlihatkan adanya edema , hematoma, iskemia dan

adanya infark.

• Angiografi serebral membantu menentukan penyebab stroke secara

spesifik seperti perdarahan atau obstruksi arteri.

• Pungsi Lumbal

• Menunjukan adanya tekanan normal.

• Tekanan meningkat dan cairan yang mengandung darah menunjukan

adanya perdarahan.

2. MRI : Menunjukan daerah yang mengalami infark, hemoragik.

35

3. Ultrasonografi Dopler : Mengidentifikasi penyakit arteriovena.

4. Sinar X Tengkorak : Menggambarkan perubahan kelenjar lempeng

pineal. (DoengesE, Marilynn,2000).

l. Bagaimana tatalaksana kasus ini?

Jawab :

Prinsip Penatalaksanaan Stroke Iskemik

1. Membatasi atau memulihkan iskemia akut yang sedang berlangsung (3-6

jam pertama) menggunakan trombolisis dengan rt-PA (recombinant

tissue-plasminogen activator). Pengobatan ini hanya boleh diberikan

pada stroke iskemik dengan waktu onset < 3 jam dan hasil

CT Scan normal. Obat ini sangat mahal dan hanya dapat dilakukan di

rumah sakit dengan fasilitas yang lengkap.

2. Mencegah perburukan neurologis yang behubungan dengan stroke

yangmasih berkembang (‘jendela terapi’ sampai dengan 72 jam).

Progresivitas stroke terjadi pada 20-40 % pasien stroke iskemik yang

dirawat, dengan risiko terbesar dalam 24 jam pertama sejak onset gejala.

Perburukan klinis dapat disebabkan oleh salah satu mekanisme berikut ini:

o Edema yang progresif dan pembengkakan akibat infark :

Masalah ini umumnya terjadi pada infark luas. Edema otak umumnya

mencapai puncaknya pada hari ke-3 sampai hari ke-5 setelah onset stroke

dan jarang menimbulkan masalah dalam 24 jam pertama. Terapi dengan

manitol bermanfaat, hindari cairan hipotonik. Steroid tidak efektif.

m. Bagaimana prognosis kasus ini?

Vitam : Dubia ad bonam

Fungsionam : Dubia ad bonam (karena serangan baru berlangsung untuk

pertama kalinya)

n. Bagaimana komplikasi kasus ini?

- Komplikasi akut

1. Kenaikan tekanan darah

2. Kenaikan gula darah

3. Gangguan jantung

36

4. Gangguan respirasi

5. Infeksi dan sepsis

6. Serangan kejang

7. Ulcer stress

- Komplikasi kronik

1. Akibat tirah baring lama di tempat tidur bisa terjadi pneumonia,

dekubitus, inkontinensia dan akibat imobilisasi lain

2. Rekurensi stroke

3. Gangguan sosial-ekonomi

4. Gangguan psikologis

5. Kematian

o. Apa KDU untuk kasus ini?

Kompetensi 3b :

Mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan

pemeriksaan pemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter (misalnya :

pemeriksaan laboratorium sederhana atau X-ray). Dokter dapat memutuskan

dan memberi terapi pendahuluan, serta merujuk ke spesialis yang relevan

(kasus gawat darurat).

D. HIPOTESIS

Seorang laki-laki, 62 tahun mengalami penyakit ischemic non-hemorraghic

yang ditandai dengan kelemahan separuh tubuh sebelah kanan.

37

E. KERANGKA KONSEP

38

F. LEARNING ISSUE

1. Anatomi dan Fisiologi Sistem Motorik

Sistem saraf terdiri dari sel-sel saraf (neuron) dan sel-sel penyokong

(neuroglia dan sel schwan). Kedua jenis sel tersebut demikian erat berkaitan

dan terintegrasi satu sama lain sehingga bersama-sama berfungsi sebagai

satu unit. Neuron adalah sel-sel sistem saraf khusus peka rangsangan yang

menerima masukan sensorik atau aferen dari ujung-ujung saraf perifer

khusus atau dari organ reseptor sensorik dan menyalurkan masukan motorik

atau masukan eferen ke otot-otot dan kelenjar-kelenjar, yaitu organ-organ

efektor. Sistem saraf terbagi menjadi dua, yaitu sistem saraf pusat dan

sistem saraf perifer. Sistem saraf pusat terdiri dari otak dan medulla spinalis.

Sistem saraf perifer terdiri dari neuron aferen dan eferen sistem saraf

somatis dan neuron sistem saraf autonom (viseral). Sistem saraf pusat

dilindungi oleh tulang tengkorak dan tulang belakang. Selanjutnya, sistem

saraf pusat dilindungi pula oleh suspensi dalam cairan serebrospinalis

(cerebrospinal fluid,CSF) yang diproduksi otak dalam ventrikel otak. Selain

itu, juga dilindungi oleh tiga lapisan yang secara bersama-sama disebut

sebagai meninges (durameter, arakhnoid, piameter). Spesifitas komunikasi

kerja sel saraf bergantung dengan hubungan anatomis yang erat antara sel-

sel saraf dan sel-sel sasaran mereka, sehingga setiap neuron memiliki

rentang pengaruh yang sempit. Neurotransmitor dikeluarkan dengan

distribusi yang sangat terbatas hanya ke sel-sel sasaran spesifik di dekatnya,

kemudian dengan cepat mengalami inaktivasi oleh enzim-enzim di taut sel

saraf sel sasaran atau diserapkan kembali oleh ujung saraf sebelum dapat

mencapai darah. Sel sasaran untuk neuron tertentu memiliki reseptor untuk

neurotransmitter yang bersangkutan, tetapi hal itu juga dimiliki oleh sel-sel

ditempat lain, dan sel-sel tersebut juga akan berespon terhadap perantara

yang sama tersebut apabila terpajan.

Secara fungsional,system saraf perifer terbagi menjadi aferen (sensorik) dan

eferen (motorik).Sistem eferen ini memiliki 2 sub divisi,yaitu :

39

1.) Divisi somatic (volunteer),berkaitan dengan perubahan lingkungan

eksternal dan pembentukan respons motorik volunteer pada otot rangka.

2.) Divisi otonom (involunter),mengendalikan seluruh respon involunter

pada otot polos,otot jantung,dan kelenjar dengan cara mentransmisi

impuls saraf melalui 2 jalur, yaitu ;

a. Saraf simpatis,yang berasal dari area thorax dan lumbal medulla

spinalis

b. Saraf parasimpatis,yang berasal dari area otak dan sacral pada

medulla spinalis

Area motorik primer pada korteks terdapat dalam gyrus precentralis. Disini

neuron mengendalikan kontraksi volunteer otot rangka. Area premotorik

korteks terdapat pada sisi anterior gyrus precentralis. Neuron

mengendalikan aktivitas motorik yang terlatih dan berulang. Area Broca

terletak di sisi anterior area premotorik pada tepi bawahnya.

40

Suplai darah ke otak disalurkan melalui dua buah pasangan arteri utama,

yaitu dua buah arteri karotid internal dan dua arteri vertebral. Cabang arteri

karotid internal menyuplai darah menuju lobus frontal, parietal, temporal;

ganglia basalis, dan bagian dari diensefalon (thalamus dan hipothalamus).

Cabang utama dari arteri karotid adalah arteri serebral tengah dan arteri

serebral anterior. Arteri vertebral bergabung dengan arteri basilaris, yang

bercabang untuk menyuplai darah ke bagian tengah dan bagian bawah lobus

temporal, oksipital, serebelum, batang otak, dan bagian dari diensefalon.

Arteri basilaris membagi menjadi dua cabang arteri serebral posterior.

Sirkulasi serebral anterior dan posterior dihubungkan pada lingkaran Willisi

melalui arteri penghubung anterior dan posterior. Lingkaran arteri yang

disebut sirkulus Willisi yang terdapat pada dasar otak. Aliran darah dari

sirkulus Willisi secara langsung mempengaruhi sirkulasi anterior dan

posterior serebral, arteri-arteri pada sirkulasi Willisi memberi rute alternatif

pada aliran darah jika salah satu peran arteri mayor tersumbat (Lewis, 2004:

1526).

Ada 2 araf yang sangat berpengaruh pada kasus stroke ini, yaitu;

Saraf kranialis

41

1. N. VII

N. VII mempunyai tiga nukleus: nukleus motorik utama, parasimpatis

dan sensorik. Nukleus motorik utama terletak di formatio reticularis pons

bagian bawah. Bagian nukleus yang mempersarafi otot-otot wajah bagian

atas menerima serabut kortikonuklearis dari kedua hemisperium cerebri.

Bagian nukleus yang mempersarafi otot-otot wajah bagian bawah hanya

menerima serabut kortikonuklear dari hemisperium cerebri sisi yang

berlawanan.

Jaras-jaras ini menjelaskan pengendalian voluntar otot-otot wajah. Akan

tetapi, terdapat jaras involunter lain; jaras ini memisahkan dan

mengendalikan perubahan mimik atau emosional pada ekspresi wajah.

Nervus ini mempersarafi otot-otot ekspresi wajah, rem.auricularis,

stapedius, venter posterior m. Digastricus, m. Sthyloideus, glandula

submandibularis, sublingua, glandula nasalae, glandula palatinae, dan

serabut-serabut pengecap dua pertiga anterior lidah, dasar mulut dan

palatum. Serabut radix motorik berjalan ke posterior mengelilingi sisi

medial nucleus abducens. Lalu mengelilingi nucleus di bawah colliculus

fascialis di lantai ventricular quartus, lalu ke anterior dan muncul dari

batang otak. Radiks sensoris dibentuk oleh processus centralis sel-sel

unipolar ganglion genikulatum. Radiks ini juga mengandung serabut

eferen parasimpatis postganglionik dari nuclei parasimpatis.

2) N. XII

Nervus ini merupakan nervus motorik dan mempersarafi semua otot

intrinsik lidah, ditambah m.styloglossus, m. Hyoglossus dan m.

Genioglossus. Nukleus n. XII terletak dekat garis tengah tepat di bawah

lantai entriculus quartus. Nukleus ini menerima serabut saraf dari kedua

hemisper cerebri. Kecuali m. Genioglosus yang menerima persarafan dari

hemisper kontralateral. Serabut saraf nervus ini muncul dari permukaan

anterior medulla oblongata di antara pyramis dan oliva. Saraf ini

menyilang fossa cranii posterior dan meninggalkan cranium melalui

canalis hypoglossus. Saraf berjalan ke bawah lalu ke depan di dalam

42

leher, di antara arteia carotis interna dan vena jugularis interna sampai

mencapai pinggir bawah venter posterior musculus digastricus.

2. Stroke (hemorrhagic dan non-hemorrhagic)

Pengertian

Menurut WHO stroke adalah gangguan fungsi otak fokal (global) dengan

gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih atau langsung

menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain

vaskular (dikutip oleh Muttaqin, 2008: 128). Stroke atau cedera

serebrovaskular (CVA) adalah kehilangan fungsi otak yang diakibatkan oleh

berhentinya suplai darah ke bagian otak (Smeltzer, 2001: 2131). Stroke

adalah cedera otak yang berkaitan dengan obstruksi aliran darah otak

Corwin (2000: 181).

Dari beberapa definisi di atas dapat disimpulkan bahwa stroke adalah

gangguan pada fungsi otak yang berkaitan dengan obstruksi aliran darah

otak, bersifat global dengan gejala-gejala yang berhubungan dengan

hilangnya fungsi otak yang berlangsung selama 24 jam atau lebih atau

langsung menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas

selain masalah vaskular.

Etiologi:

Stroke biasanya diakibatkan dari salah satu dari empat kejadian : trombosis

(bekuan darah di dalam pembuluh darah otak atau leher), embolisme

serebral (bekuan darah atau materi lain yang dibawa ke otak dari bagian

tubuh yang lain), iskemia (penurunan aliran darah ke area otak) dan

hemoragi serebral (pecahnya pembuluh darah serebral dengan perdarahan ke

dalam jaringan otak atau ruang sekitar otak).

1. Infark Otak (80%)

oEmboli

a. Emboli Kardiogenik

- Fibrilasi atrium atau aritmia lain

- Trombus mural ventrikel kiri

43

- Penyakit katup mitral atau aorta

- Endokarditis (infeksi atau non infeksi)

b. Emboli Paradoksal

c. Emboli Arkus Aota

oAterotrombik (penyakit pembuluh darah sedang-besar)

a. Penyakit Ekstrakranial

- Arteri karotis internasional

- Arteri vertebralis

b. Penyakit Intrakranial

- Arteri karotis interna

- Arteri serebri media

- Arteri basilaris

- Lakuner (oklusi arteri perforans kecil)

2. Pendarahan Intraserebral (15%)

- Hipertensif

- Malformasi arteri-vena

- Angiopati amiloid

3. Pendarahan Subarachnoid (5%)

4. Penyebab Lain (dapat menimbulkan infark atau pendarahan)

- Trombosis sinus dura

- Diseksi arteri karotis atau vertebralis

- Vaskulitits sistem saraf pusat

- Penyakit moya-moya (oklusi arteri besar intrakranial yang progresif)

- Migran

- Kondisi hiperkoagulasi

- Penyalahgunaan obat (kokain atau amfetamin)

- Kelainan hematologis

- Miksoma atrium

Faktor Resiko

Yang tidak dapat diubah:

Usia. Jenis kelamin pria, Ras, Riwayat keluarga

44

Yang dapat diubah:

DM, obesitas, Hipertensi, Merokok, Penyalahgunaan alcohol dan obat,

Kontrasepsi oral, Hematokrit meningkat, Bruit karotis asimtomatis,

Hiperurisemia, Dislipidemia, Riwayat TIA atau strok, PJK, Fibrilasi atrium,

Heterozigot atau homozigot untuk homosistinua.

Klasifikasi

a. Stroke Hemoragik

Merupakan perdarahan serebral dan mungkin perdarahan subaraknoid.

Disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak pada area otak tertentu.

Pada umumnya terjadi saat melakukan aktivitas atau saat aktif, namun

bisa juga terjadi saat istirahat. Perdarahan otak dibagi dua, yaitu :

1. Perdarahan intraserebral. Pecahnya pembuluh darah (mikroaneurisma)

terutama karena hipertensi mengakibatkan darah masuk ke dalam

jaringan otak, membentuk massa yang menekan jaringan otak dan

menimbulkan edema otak.

2. Perdarahan sub-araknoid. Pecahnya arteri sehingga terjadi perdarahan

yang masuk ke ruang sub-araknoid.

b. Stroke non-hemoragik

Dapat berupa embolik dan/atau trombosis serebral. biasanya terjadi saat

sedang tidur, setelah lama istirahat, baru bangun tidur atau di pagi hari.

Hal ini dapat terjadi karena penurunan aktivitas simpatis dan penurunan

tekanan darah yang dapat menyebabkan iskemia serebral. Tidak terjadi

perdarahan namun terjadi iskemik yang menimbulkan hipoksia dan

selanjutnya dapat timbul edema sekunder.(Muttaqin, 2008: 129-130)

45

Gambar 2.1 Ilustrasi stroke hemoragik, stroke embolik dan stroke

trombotik (Lewis, 2004: 1528).

Patofisiologi

Infark serebral adalah berkurangnya suplai darah ke area tertentu di otak.

Luasnya infark tergantung pada faktor-faktor seperti lokasi dan besarnya

pembuluh darah dan adekuatnya sirkulasi kolateral terhadap area yang

disuplai oleh pembuluh darah yang tersumbat. Suplai darah ke otak dapat

berubah (makin lambat atau makin cepat) pada gangguan lokal (trombus,

emboli, perdarahan, dan spasme vaskular) atau karena gangguan umum

(hipoksia karena gangguan paru dan jantung). Aterosklerosis sering sebagai

faktor penyebab infark pada otak (Muttaqin, 2008:131). Gambaran ringkas

patofisiologi stroke dan masalah keperawatan yang ditimbulkannya dapat

dilihat pada gambar 2.3.

46

Hemoragik

Perdarahan intraserebral atau perdarahan intrakranium

Peningkatan TIK

Penekanan pada aliran darah serebral

Penekanan pada jaringan otak

Defisit neurologis

Kerusakan sel neuron

Edema serebral

Penurunan perfusi jaringan serebral

Hipoksia serebral

Embolisme serebral

Iskemik serebral

Trombosis serebral

Gambar 2.3 Patofisiologi Stroke (dikembangkan dari Muttaqin, 2008:

132; Smeltzer, 2001: 2132).

Diagnosis Banding

a. Stroke non-hemorrhagic Trombotik

Kelainan ini merupakan bentuk tersering penyakit serebrovaskular,

membentuk sekitar 70% - 80% dari semua cerebrovascular accident atau

stroke. Kelainan ini paling sering terjadi pada dekade ketujuh kehidupan

dan lebih sering ditemukan pada laki-laki (Robbins, 2007: 909). Trombus

yang berasal dari plak aterosklerosis, atau darah dapat beku pada area

yang stenosis, tempat aliran darah mengalami perlambatan atau terjadi

turbulensi. Trombus yang pecah dari dinding pembuluh darah terbawa

sebagai emboli dalam aliran darah. Trombus mengakibatkan iskemik

jaringan otak yang disuplai oleh pembuluh darah yang bersangkutan dan

edema dan kongesti di sekitar area. Edema dapat berkurang dalam

beberapa jam atau kadang-kadang sesudah beberapa hari. Dengan

berkurangnya edema klien mulai menunjukan perbaikan (Muttaqin,

2008: 131). Biasanya klien mengalami satu atau beberapa kali serangan

iskemik transien (transient Ischemic Attack, TIA) sebelum stroke

trombotik terjadi. TIA adalah gangguan fungsi otak singkat yang

reversible akibat hipoksia serebrum. TIA berlangsung kurang dari 24

jam. Oleh karena thrombosis biasanya tidak fatal, jika tidak terjadi

perdarahan massif (Corwin, 2000: 181).

b.Stroke Embolik

Stroke embolik berkembang sebagai akibat adanya oklusi oleh suatu

embolus yang terbentuk di luar otak yang lepas dari pembuluh darah

diluar otak (Corwin, 2000: 181). Sesungguhnya 99% dari semua emboli

menggambarkan bagian tertentu suatu trombus yang terlepas (Robbins,

2007: 103). Embolus biasanya menyumbat arteri serebral tengah atau

cabang-cabangnya yang merusak sirkulasi serebral (Smeltzer, 2001:

2132). Oklusi pada pembuluh darah serebral oleh embolus menyebabkan

edema dan nekrosis diikuti trombosis.

47

Jika sirkulasi terhambat, dapat berkembang anoksia serebral. Perubahan

yang disebabkan oleh anoksia serebral dapat reversible untuk waktu 4-6

menit. Perubahan irreversibel jika anoksia lebih dari 10 menit. Anoksia

serebral dapat terjadi oleh karena gangguan yang bervariasi salah satunya

henti jantung (Muttaqin, 2008: 131). Manifestasi Klinis

Stroke menyebabkan berbagai defisit neurologik tergantung pada lokasi lesi

(pembuluh darah mana yang tersumbat), ukuran area yang perfusinya tidak

adekuat, dan jumlah aliran darah kolateral (sekunder atau asesori).

a. Kelumpuhan wajah atau anggota badan (biasanya hemiparesis yang

timbul mendadak)

b. Gangguan sensibilitas pada satu atau lebih anggota badan (gangguan

hemisensorik)

c. Afasia (kehilangan kemampuan komunikasi)

d. Disartria (bicara pelo atau cadel)

e. Gangguan penglihatan (Hemianopia atau monokuler) atau diplopia.

f. Vertigo, mual dan muntah, atau nyeri kepala

(ed Mansjoer, 2000: 18; Smeltzer, 2001: 2133).

Pemeriksaan Diagnostik

a. Angiografi serebral : membantu menentukan penyebab stroke secara

spesifik, seperti perdarahan, atau obstruksi arteri, adanya titik oklusi atau

ruptur.

b. CT Scan : memperlihatkan adanya edema, hematoma, iskemia dan

adanya infark. Catatan : mungkin tidak dengan segera menunjukkan

semua perubahan tersebut.

c. Pungsi lumbal : Menunjukkan adanya tekanan normal dan biasanya ada

trombosis, emboli, serebral, dan TIA. Tekanan meningkat dan cairan

yang mengandung darah menunjukkan adanya hemoragik subarakhnoid

dan perdarahan intra kranialk. Kadar protein total meningkat pada kasus

trombosis sehubungan dengan adanya proses inflamasi.

d. MRI : menunjukkan daerah yang mengalami infark, hemoragik,

Malformasi arteriovena (MAV)

48

e. Ultrasonografi Doppler : Mengidentifikasi penyakit arteriovena (masalah

sistem arteri karotis (aliran darah/muncul plak) arteriosklerotik).

f. EEG : mengidentifikasi masalah didasarkan pada gelombang otak dan

mungkin memperlihatkan daerah lesi yang spesifik.

g. Sinar X tengkorak: Menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pineal

daerah yang berlawanan dari masa yang meluas; klasifikasi karotis

interna terdapat pada trombosis serebral; klasifikasi parsial dinding

aneurisma pada perdarahan subarakhnoid. (Doenges, 1999: 292).

Penatalaksanaan

Stroke Akut di Unit Gawat Darurat

Waktu adalah otak merupakan ungkapan yang menunjukkan betapa

pentingnya pengobatan stroke sedini mungkin, karena “jendela terapi” dari

stroke hanya 3 - 6 jam. Penatalaksanaan yang cepat, tepat, dan cermat

memegang peranan besar dalam menentukan hasil akhir pengobatan. Hal

yang harus dilakukan adalah :

1. Stabilisasi pasien dengan tindakan ABC

2. Pertimbangkan intubasi bila kesadaran stupor atau koma atau gagal

napas

3. Pasang jalur infus intravena dengan larutan salin normal 0,9% dengan

kecepatan 20ml/ jam, jangan memakai cairan hipotonis seperti dextrose

5% dalam air dan salin 0,45% karena dapat memperhebat edema otak.

4. Beri oksigen 2-4 liter/menit melalui kanul hidung.

5. Jangan memberikan makanan dan minuman lewat mulut.

6. Buat rekaman elektrokardiogram (EKG) dan lakukan foto rontgen

toraks.

7. Ambil sampel untuk pemeriksaan darah : pemeriksaan darah perifer

lengkap dan trombosit, kimia darah, (glukosa, elektrolit, ureum, dan

kreatinin), masa protombin, dan masa tromboplastin parsial.

8. Jika ada indikasi, lakukan tes-tes berikut : kadar alkohol, fungsi hati,

gas darah arteri, dan skrining toksikologi.

9. Tegakkan diagnosa berdasarkan anamnesa dan pemeriksaan fisik.

49

10. CT Scan atau resonansi magnetic bila alat tersedia. Bila tidak ada,

dengan skor siriraj. Untuk menentukan jenis stroke.

Prinsip penatalaksanaan Stroke Iskemik

1. Membatasi atau memulihkan iskemik akut yang sedang berlangsung (3-

6 jam pertama) menggunakan trombolisis dengan rt-PA (recombinant

tissue-plasminogen activator). Pengobatan ini hanya boleh diberikan

pada stroke iskemik pada waktu onset <3 jam dan hasil CT Scan

normal. Obat ini sangat mahal dan hanya dapat dilakukan di RS yang

fasilitasnya lengkap.

2. Mencegah perburukan neurologis yang berhubungan dengan stroke

yang masih berkembang (“jendela terapi” sampai 72 jam).

Progresivitas stroke terjadi pada 20-40% pasien stroke iskemik yang

dirawat, dengan resiko terbesar dalam 24 jam pertama sejak onset gejala.

Perburukan klinis dapat disebabkan oleh salah satu mekanisme berikut :

- Edema yang progresif dan pembengkakkan akibat infark : masalah ini

umumnya terjadi pada infark luas. Edema otak pada umumnya

mencapai puncaknya pada hari ke-3 sampai hari ke-5 setelah onset

stroke dan jarang menimbulkan masalah dalam 24 jam pertama. Terapi

dengan manitol bermanfaat. Hindari cairan hipotonik. Steroid tidak

efektif.

- Ekstensi teritori infark. Ini dapat disebabkan oleh trombosis yang

progresif dalam sebuah pembuluh darah yang tersumbat (misalnya

infark batang otak yang progresif pada seorang pasien dengan

trombosis arteri basilaris) atau kegagalan perfusi distal yang

berhubungan denagan stenosis atau oklusi yang lebih proksimal

(misalnya perluasan infark zona perbatasan internal pada seorang pasien

dengan oklusi arteri karotis interna). Heparin dapat mencegah trombosis

yang progresif dan optimalisasi status volume dan tekanan darah yang

dapat menyerupai kegagalan perfusi.

- Konversi hemoragis. Masalah ini diketahui dari hasil radiologi tapi

jarang menimbulkan gejala klinis. Tiga faktor resiko utama adalah usia

50

lanjut, ukuran infark yang besar dan hipertensi akut. Jangan

memberikan antikoagulan pada pasien dengan resiko tinggi selama 48-

72 jam pertama setelah onset stroke. Bila ada hipertensi berat obati

dengan obat anti hipertensi.

Sekitar 5% pasien yang dirawat dengan stroke iskemik mengalami serangan

stroke kedua dalam 30 hari pertama. Resiko ini paling tinggi (lebih besar

dari 10%) pada pasien dengan stenosis karotis yang berat dengan

kardioemboli serta palin rendah (1%) pada pasien dengan infark lakuner.

Terapi dini dengan heparin dapat mengurangi resiko stroke berulang dini

pada pasien dengan kardioemboli.

3. Bunyi Jantung

Bunyi akibat vibrasi pendek bunyi jantung. akibat vibrasi panjang lebih

panjang = bising jantung.

Bunyi jantung

Bunyi jantung I, II, III, IV

Opening snap

Irama derap

Klik

Bunyi jantung I tanda fase sistolik dan Bunyi jantung II tanda fase diastolik

harus diidentifikasi secara akurat dan selalu terdengar pada setiap pasien

o Beberapa patokan :

Bunyi jantung I bersamaan dengan iktus cordis

Bunyi jantung I bersamaan dengan denyut karotis

Bunyi jantung I paling jelas di apeks

Bunyi jantung II paling jelas di sela iga 2 tepi kiri sternum

Bunyi jantung II normal terpecah pada inspirasi dan tunggal pada

ekspirasi

Pada irama lambat, jarak bunyi jantung I dengan bunyi jantung II (= fase

sistolik) lebih pendek drpd jarak antara bunyi jantung II dan bunyi jantung I

(fase diastolik)

51

Bunyi jantung I

Bunyi jantung I terjadi akibat bunyi penutupan katup atrioventrikuler

Komponen mitral bunyi jantung I disebut M 1

Komponen trikuspidnya disebut T 1

T 1 terjadi ± 0,03 detik setelah M1 bunyi jantung I terpecah (split)

sempit

Penilaian : bunyi jantung I : normal, melemah atau mengeras

Bunyi jantung I mengeras : defek septum atrium, stenosis mitral, stenosis

trikuspid

Bunyi jantung I melemah : insufisiensi mitral dan trikuspid, myocarditis,

pericarditis, efusi pericardium

Bunyi jantung II

Bunyi jantung II terjadi dari kompleks bunyi akibat penutupan katup

semiluner (aorta dan pulmonal)

Komponen aorta bunyi jantung II disebut A 2

Komponen pulmonal disebut P 2

Pada bayi, anak dan dewasa muda yang normal, bunyi jantung II

terdengar terpecah (split) pada inspirasi dan tunggal pada ekspirasi

Pada inspirasi A 2 maju, P 2 mundur bunyi jantung II terpecah

Pada ekspirasi bunyi jantung II tunggal/ terpecah sempit (gb. 20)

Keterangan fenomena di atas :

Bunyi jantung II pada anak penting

• Normal : bunyi jantung II harus terpecah saat inspirasi

• Bila tunggal pada seluruh siklus pernapasan : berarti ada obstruksi jalan

keluar ventrikel kanan berat atau malposisi arteri-arteri besar

• Intensitas bunyi jantung II : normal, melemah, mengeras

• Bunyi jantung II terpecah lebar pada : right bundle branch block (RBBB),

defek septum atrium, stenosis pulmonalis, gagal jantung kanan,

insufisiensi mitral akut

Kadang-kadang P2 mendahului A2 (reversed splitting):

Pada stenosis aorta, LBBB (left bundle branch block)

52

Pada keadaan tersebut bunyi jantung II pecahnya jelas pada saat ekspirasi

dan pada inspirasi bunyi jantung II terdengar tunggal

• P2 lemah bunyi jantung II terdengar tunggal pada seluruh siklus

pernapasan : siklus pulmonalis berat, tetralogi Fallot, atresia pulmonalis,

atresia trikuspidalis, transposisi arteri-arteri besar, truncus arteriosis

• P2 mengeras pada insufisiensi pulmonalis, hipertensi pulmonal

Bunyi Jantung III

Nada rendah

0.10 – 0.20 detik setelah bunyi jantung II

di apeks/ parasternal kiri bawah

pada anak dan dewasa muda normal

mengeras bila pengisian ventrikel bertambah

mengeras + takikardia irama derap (patologis)

Bunyi Jantung IV

Nada rendah

Oleh karena deselerasi darah pada pengisian ventrikel oleh atrium (bunyi

atrium)

Tidak ada pada bayi dan anak normal

Terdengar pada keadaan patologi: dilatasi ventrikel, hipertrofi

ventrikuler, fibrosis myokardium. Bunyi jantung IV didengar dengan

membran stetoskop yang ditekan kuat pada dinding dada : bunyi jantung

IV menghilang – bunyi jantung I yang terpecah lebih jelas

Irama Derap (Gallop Rhythm)

o Terjadi bila bunyi jantung III dan atau IV terdengar keras disertai

takikardia spt derap kuda lari

o Irama derap yang terdiri atas bunyi jantung I, II, dan III disebut :

irama derap protodiastolik

o Bila t.d bunyi jantung IV, I dan II disebut irama derap presistolik

o Bila bunyi jantung III dan IV bergabung disebut irama derap sumasi

(summation gallop)

o Adanya irama derap = keadaan patologik

53

o Pada neonatus = gagal jantung

Opening Snap

Bunyi pembukaan katup (mitral)

Bunyi patologis : pada penderita dewasa = stenosis mitral (pada anak

jarang)

Klik

o Bunyi detakan pendek bernada tinggi

o Ada beberapa jenis:

1. Klik ejeksi : stenosis aorta/ stenosis pulmonar valvular

2. Klik sistolik : dilatasi aorta (tetralogi Fallot, syndroma Marfan)

3. Klik midsistolik : prolaps katup mitral

o Pada myocarditis, cardiomegaly, pericarditis dengan efusi, edema

anasarca berat : semua bunyi jantung melemah

Bising Jantung

o Terjadi akibat arus darah turbulen melalui jalan sempit/ jalan

abnormal

o Pada setiap bising jantung harus diperinci :

1. Fase bising

Berdasar tempatnya pada siklus jantung ditentukan:

a. bising sistolik : terdengar antara bunyi jantung I dan bunyi

jantung II

b. bising diastolik : terdengar antara bunyi jantung II dan bunyi

jantung I

Penentuan bunyi jantung I dan bunyi jantung II secara akurat :

suatu sine qua non

2. Kontur/ bentuk bising

a. Bising sistolik

i. Defek septum ventrikel

ii. Insufisiensi mitral

iii. Insufisiensi trikuspidal

54

Bising sistolik dini : mulai bersamaan bunyi jantung I, dekresendo dan

berhenti sebelum bunyi jantung II : defek septum ventrikel, kecil.

Bising ejeksi sistolik : mulai setelah bunyi jantung I kresendo – dekresendo,

berhenti sebelum bunyi jantung II. Terdapat pada :

Bising inosen

Bising fungsional

Stenosis pulmonal

Stenosis aorta

Defek septum atrium

Tetralogi Fallot

Bising sistolik akhir : mulai setelah pertengahan fase sistolik, kresendo,

berhenti bersamaan dengan bunyi jantung II :

Insufisiensi mitral kecil

Prolaps katup mitral

b. Bising diastolik

Bising diastolik dini : mulai bersamaan bunyi jantung II, dekresendo,

berhenti sebelum bunyi jantung I:

Insufisiensi aorta

Insufisiensi pulmonal

Bising middiastolik (diastolik flow murmur) akibat aliran darah berlebih

(stenosis relatif katup mitral/ trikuspid).

Defek septum ventrikel besar

Ductus arteriosus persisten besar

Defek septum atrium besar

Insufisiensi mitral/ trikuspidal berat

Bising diastolik akhir/ bising presistolik mulai pertengahan fase

diastolik, kresendo, berakhir pada bunyi jantung I : Stenosis mitral

organik.

c. Bising diastolik dan sistolik

55

Bising kontinu mulai setelah bunyi jantung I, kresendo, capai puncak

pada bunyi jantung II, dekresendo – berhenti sebelum bunyi jantung I

berikut :

Ductus arteriosus persisten

Fistula arteri - vena

Bising to and fro kombinasi bising ejeksi sistolik dan diastolik dini,

pada: Stenosis aorta + insuf aorta, stenosis pulm + insuf pulm

3. Derajat bising

Intensitas bising dinyatakan dalam 6 (enam) derajat :

Derajat 1/6 : sangat lemah (hanya oleh yang berpengalaman)

Derajat 2/6 : lemah tapi mudah terdengar – penjalaran minimal

Derajat 3/6 : keras, tapi tak disertai getaran bising – penjalaran sedang

Derajat 4/6 : disertai getaran bising – penjalaran luas

Derajat 5/6 : sangat keras – terdengar bila stetoskop ditempelkan

sebagian saja pd dinding dada – penjalaran luas

Derajat 6/6 : terdengar meskipun stetoskop diangkat dari dinding dada

– penjalaran sangat luas

4. Pungtum maksimum bising (yg paling keras)

Tempat terdengar yang paling keras :

o Bising mitral di apeks

o Bising trikuspid di parasternal kiri bawah

o Bising pulmonal di sela iga ke-2 tepi kiri sternum

o Bising aorta di sela iga ke 2 tepi kanan atau kiri sternum

5. Penjalaran bising

Arah bising paling baik dijalarkan:

o Bising mitral ke lateral/ aksila

o Bising pulmonal ke sepanjang tepi kiri sternum

o Bising aorta ke apeks dan daerah karotis

6. Kualitas bising

Dapat terdengar spt meniup (blowing) spt defek dan insuf mitral

Dapat “rumbling” spt pada stenosis mitral

56

7. Perubahan intensitas bising dengan perubahan posisi dan respirasi

Bising mitral mengeras : pada miring ke kiri

Bising pulmonal dan aorta mengeras : pada menunduk

Bising jantung kanan mengeras pada inspirasi

4. EKG

EKG / Elektrokardiogram adalah suatu grafik yang dihasilkan oleh suatu

elektrokardiograf. Alat ini merekam aktivitas listrik jantung pada waktu

tertentu (pada saat pemeriksaan). Secara harafiah diartikan sebagai :

elektro : berkaitan dengan elektronika, dan kardio : berasal dari bahasa

Yunani yang artinya jantung, kemudian gram : berarti tulis / menulis.

Analisis sejumlah gelombang dan vektor normal depolarisasi dan

repolarisasi menghasilkan informasi diagnostik yang

penting. EKG/Elektrokardiogram tidak menilai kontraktilitas jantung secara

langsung, namun dapat memberikan indikasi menyeluruh atas naik-turunnya

kontraktilitas jantung.

Dalam dunia medis alat EKG ini digunakan untuk mendiagnosis beberapa

jenis penyakit, terutama yang berhubungan dengan jantung, karena EKG ini

menggambarkan listrik jantung. Itulah sedikit mengenai pengertian EKG.

Dalam penggunaannya membantu dalam menegakkan beberapa diagnosis

dan diantaranya digunakan untuk:

1. Merupakan standar emas untuk diagnosis aritmia jantung. Bila segera

ditemukan arutmia jantung. maka diagnosis ditegakkan dengan segera

dan terapi pun bisa diberikan dengan segera pula.

2. EKG memandu tingkatan terapi dan risiko untuk pasien yang dicurigai

ada infark otot jantung akut.Karena infark jantung yang dibiarkan

terlalu lama akan meningkatkan angka kematian.

3. EKG digunakan sebagai alat tapis penyakit jantung iskemik selama uji

stres jantung atau tredmill.

57

http://askep-net.blogspot.com/2012/05/infark-miokard-akut-ami.html

http://askep-net.blogspot.com/2012/10/gangguan-listrik-jantung-disritmia.html

http://askep-net.blogspot.com/2012/04/ekg-elektrokardiogram.html

4. EKG digunakan untuk mendeteksi penyakit bukan jantung (mis. emboli

paru atau hipotermia).Karena gambaran EKG pada emboli paru khas

dan berbeda dengan kelainan aritmia.

5. EKG membantu menemukan gangguan elektrolit (mis. hiperkalemia

dan hipokalemia).

6. EKG memungkinkan penemuan abnormalitas konduksi contohnya pada

gambaran blok cabang berkas kanan dan kiri.(LBBH atau RBBH).

EKG ini terdiri dari berbagi bagian diantaranya yaitu:

1. 4 (empat) buah sadapan ekstremitas, yaitu;Tangan kiri (LA).Tangan

kanan (RA).Kaki kiri (LL).Kaki kanan (RL)

2. 6 (enam) buah sadapan dada yaitu V1, V2, V3, V4, V5, V6

3. Kabel sadapan yang terdiri dari 10 elektroda (4 buah unruk elektroda

ekstremitas, dan 6 buahuntuk elektroda dada)

4. Kertas grafik EKG

Sebuah elektrokardiograf khusus berjalan di atas kertas dengan kecepatan

25 mm/s, meskipun kecepatan yang di atas daripada itu sering digunakan.

Setiap kotak kecil kertas EKG berukuran 1 mm². Dengan kecepatan 25

mm/s, 1 kotak kecil kertas EKG sama dengan 0,04 s (40 ms). 5 kotak kecil

menyusun 1 kotak besar, yang sama dengan 0,20 s (200 ms). Karena itu, ada

5 kotak besar per detik. 12 sadapan EKG berkualitas diagnostik

dikalibrasikan sebesar 10 mm/mV, jadi 1 mm sama dengan 0,1 mV. Sinyal

“kalibrasi” harus dimasukkan dalam tiap rekaman. Sinyal standar 1 mV

harus menggerakkan jarum 1 cm secara vertikal, yakni 2 kotak besar di

kertas EKG.

Sadapan yang ada pada EKG memiliki 2 arti pada elektrokardiografi yaitu

bisa merujuk ke kabel yang menghubungkan sebuah elektrode ke

elektrokardiograf, atau ke gabungan elektrode yang membentuk garis

khayalan pada badan di mana sinyal listrik diukur. Lalu, istilah benda sadap

longgar menggunakan arti lama, sedangkan istilah 12 sadapan EKG

menggunakan arti yang baru. Nyatanya, sebuah elektrokardiograf 12

58

http://askep-net.blogspot.com/2012/04/ekg-elektrokardiogram.html

sadapan biasanya hanya menggunakan 10 kabel/elektroda. Definisi terakhir

sadapan inilah yang digunakan di sini.

Ada 2 jenis sadapan, yaitu unipolar dan bipolar. EKG lama memiliki

elektrode tak berbeda di tengah segitiga Einthoven (yang bisa diserupakan

dengan ‘netral’ stop kontak dinding) di potensial nol. Arah sadapan-sadapan

ini berasal dari "tengah" jantung yang mengarah ke luar secara radial dan

termasuk sadapan (dada) prekordial dan sadapan ekstremitas (VL, VR, dan

VF). Sebaliknya, EKG baru memiliki kedua elektrode itu di beberapa

potensial dan arah elektrode yang berhubungan berasal dari elektrode di

potensial yang lebih rendah ke tinggi, mis., di sadapan ekstremitas I,

arahnya dari kiri ke kanan, yang termasuk sadapan ekstremitas adalah I, II,

dan III.

Sadapan Ekstremitas Pada EKG / Elektrokardiogra. Sadapan bipolar standar

(I, II, dan III) merupakan sadapan asli yang dipilih oleh Einthoven untuk

merekam potensial listrik pada bidang frontal. Elektroda-elektroda

diletakkan pada lengan kiri ( LA = Left Arm), lengan kanan (RA = Right

Arm), dan tungkai kiri (LL = Left Leg). Sifat kontak dengan kulit harus

dibuat dengan melumuri kulit dengan gel elektroda. Sadapan LA, RS, dan

LL kemudian dilekatkan pada elektroda masing-masing. Dengan memutar

tombol pilihan pada alat perekam pada 1, 2, dan 3, akan terekam sadapan

standar ( I, II, dan III). Alat elektrokardiografi juga mempunyai elektroda,

tungkai kanan (RL = Right Leg), dan sadapan yang bertindak sebagai “arde”

59

http://3.bp.blogspot.com/-Sr8HgU4g4mw/T4Ydv7JRMiI/AAAAAAAAAGE/PNgrpwWTRII/s1600/EKG@Blog+Keperawatan.jpg

(ground) dan tidak mempunyai peranan dalam pembentukan EKG. Sadapan

bipolar menyatakan selisih potensial listrik antara 2 tempat tertentu.

Hantaran I = Selisih potensial antara lengan kiri dan lengan kanan (LA-

RA)

Hantaran II = Selisih potensial antara tungkai kiri dan lengan kanan (LL-

RA)

Hantaran III = Selisih potensial antara tungkai kiri dan lengan kiri (LL-

LA)

Sadapan Dasar Sebuah elektrode tambahan (biasanya hijau) terdapat di

EKG 4 dan 12 sadapan modern, yang disebut sebagai sadapan dasar yang

menurut kesepakatan ditempatkan di kaki kiri, meski secara teoritis dapat

ditempatkan di manapun pada tubuh.

Sadapan Prekordial yang benar adalah sebagai berikut:

Sadapan prekordial V1 (merah), V2 (kuning), V3 (hijau), V4 (coklat), V5

(hitam), dan V6 (ungu) ditempatkan secara langsung di dada. Karena

terletak dekat jantung, 6 sadapan itu tak memerlukan augmentasi.

Terminal sentral Wilson digunakan untuk elektrode negatif, dan sadapan-

sadapan tersebut dianggap unipolar. Sadapan prekordial memandang

aktivitas jantung di bidang horizontal. Sumbu kelistrikan jantung di

bidang horizontal disebut sebagai sumbu Z.

Sadapan V1, V2, dan V3 disebut sebagai sadapan prekordial kanan

sedangkan V4, V5, dan V6 disebut sebagai sadapan prekordial kiri.

Kompleks QRS negatif di sadapan V1 dan positif di sadapan V6. Kompleks

QRS harus menunjukkan peralihan bertahap dari negatif ke positif antara

sadapan V2 dan V4. Sadapan ekuifasik itu disebut sebagai sadapan transisi.

Saat terjadi lebih awal daripada sadapan V3, peralihan ini disebut sebagai

peralihan awal. Saat terjadi setelah sadapan V3, peralihan ini disebut

sebagai peralihan akhir. Harus ada pertambahan bertahap pada amplitudo

gelombang R antara sadapan V1 dan V4. Ini dikenal sebagai progresi

gelombang R. Progresi gelombang R yang kecil bukanlah penemuan yang

60

spesifik, karena dapat disebabkan oleh sejumlah abnormalitas konduksi,

infark otot jantung, kardiomiopati, dan keadaan patologis lainnya.

Penempatan di Dada Pasien berada di: Sadapan V1 ditempatkan di

ruang intercostal IV di kanan sternum.

Sadapan V2 ditempatkan di ruang intercostal IV di kiri sternum.

Sadapan V3 ditempatkan di antara sadapan V2 dan V4.

Sadapan V4 ditempatkan di ruang intercostal V di linea (sekalipun detak

apeks berpindah).

Sadapan V5 ditempatkan secara mendatar dengan V4 di linea axillaris

anterior.

Sadapan V6 ditempatkan secara mendatar dengan V4 dan V5 di linea

midaxillaris.

Dalam melakukan perekaman jantung seorang perawat harus

memperhatikan hal-hal berikut untuk dapat menghasikan rekaman jantung

yang baik:

1. EKG sebaiknya direkam pada pasien yang berbaring di tempat tidur yang

nyaman atau pada meja yang cukup lebar untuk menyokong seluruh

tubuh. Pasien harus istirahat total untuk memastikan memperoleh gambar

yang memuaskan. Hal ini paling baik dengan menjelaskan tindakan

terlebih dahulu kepada pasien yang takut untuk menghilangkan ansietas.

Gerakan atau kedutan otot oleh pasien dapat merubah rekaman.

2. Kontak yang baik harus terjadi antara kulit dan elektroda. Kontak yang

jelek dapat mengakibatkan rekaman suboptimal.

3. Alat elektrokardiografi harus distandarisasi dengan cermat sehingga 1

milivolt (mV) akan menimbulkan defleksi 1 cm. Standarisasi yang salah

akan menimbulkan kompleks voltase yang tidak akurat, yang dapat

menimbulkan kesalahan penilaian.

4. Pasien dan alat harus di arde dengan baik untuk menghindari gangguan

arus bolak-balik.

61

5. Setiap peralatan elektronik yang kontak dengan pasien, misalnya pompa

infus intravena yang diatur secara elektrik dapat menimbulkan artefak

pada EKG.

Irama Normal Pada Hasil Perekaman EKG:

Rekaman EKG biasanya dibuat pada kertas yang berjalan dengan kecepatan

standard 25mm / detik dan defleksi 10mm sesua dengan potensial 1mV

Gambaran EKG normal menunjukkan bentuk dasar sebagai berikut .

Gelombang P : Gelombang ini pada umumnya berukuran kecil dan

merupakan hasil depolarisasi atrium kanan dan kiri.

Segmen PR : Segmen ini merupakan garis iso-elektrik yang

menghubungkan antara gelombang P dengan dengan Kompleks QRS

Kompleks QRS : Kompleks QRS merupakan suatu kelompok gelombang

yang merupakan hasil depolarisasi ventrikel kanan dan kiri.Kompleks

QRS pada umumnya terdiri dari gelombagn Q yang merupakan

gelombang defleksi negatif pertama, gelombang R yang merupakan

gelombang defleksi positif pertama, dan gelombang S yang merupakan

gelombang defleksi negatif pertama setelah gelombang R.

Segmen ST : Segmen ini merupakan garis iso-elektrik yang

menghubungkan kompleks QRS dengan gelombang T

Gelombang T : Gelombang T merupakan pontesial repolarisasi dari

ventrikel kiri dan kanan

Gelombang U : Gelombang ini berukuran kecil dan sering tidak ada. Asal

gelombang ini masih belum jelas

Dalam menuliskan hasil perekaman EKG normal berisikan hal berikut:

1. Frekuensi (heart rate)

2. Irama jantung (Rhyme)

3. Sumbu jantung (Axis)

4. Ada / tidaknya tanda tanda hipertrofi (pada atrium / ventrikel)

5. Ada / tidaknya tanda tanda kelainan miokard (iskhemi / injuri infark)

6. Ada / tidaknya tanda tanda akibat gangguan lain (efek obat-obatan ,

gangguan keseimbangan elektrolit, gangguan fungsi pacu jantung )

62

http://askep-net.blogspot.com/2012/02/pemberian-obat.html

- Ekstensi teritori infark

Ini dapat disebabkan oleh trombosis yang progresif dalam sebuah

pembuluh darah yang tersumbat (misalnya infark batang otak yang

progresif pada seorang pasien dengan trombosis arteri basilaris) atau

kegagalan difusi distal yang berhubungan dengan stenosis atau oklusi

yang lebih proksimal (misalnya : perluasan infark zona perbatasan

internal pada seorang pasien dengan oklusi arteri karotis interna).

Heparin dapat mencegah trombosis yang progresif dan optimalisasi status

volume dan tekanan darah yang dapat menyerupai kegagalan perfusi.

- Konversi hemoragis

Masalah ini diketahui dari hasil radiologis tetapi jarang menimbulkan

gejala klinis. Tiga faktor risiko utama adalah usia lanjut, ukuran infark

yang besar, dan hipertensi akut. Jangan memberikan antikoagulan pada

pasien dengan risiko tinggi selama 48-72 jam pertama setelah onset

stroke. Bila ada hipertensi berat obati pasien dengan obat antihipertensi.

63

Skenario B Blok 15 2013 Fix L5

Documents

Transcript of Skenario B Blok 15 2013 Fix L5