Skenario 1 Fix
-
Upload
raihana-zahra-ichsani -
Category
Documents
-
view
76 -
download
3
description
Transcript of Skenario 1 Fix
SKENARIO 1
KELOMPOK 8
Pak RT Koma.......
Pak RT sudah lama mengidap penyakit gula, saat ini berusia 58
tahun dan ini tahun ke tujuh dia menderita Diabetes Melitus. Pada
tahun-tahun pertama sakit, Pak RT rutin kontrol ke dokter spesialis
penyakit dalam. Lipid profil dan Hba1c nya stabil, tidak pernah naik
dan selalu mengonsumsi obat diabet secara rutin.
Akhir-akhir ini Pak RT tidak pernah lagi kontrol ke dokter. Dia
merasa penyakitnya tidak sembuh dan jenuh berobat. Sesekali
membeli obat Oral Anti Diabetik sendiri dan diminum sesukanya
bila merasa badannya tidak enak.
Sejak seminggu yang lalu Pak RT sakit dan tidak bisa beraktifitas
seperti biasa. Empat hari ini febris terus menerus dan disertai
dispepsia. Karena kondisi makin lemah dan tidak bisa diajak
berkomunikasi lagi, istrinya membawanya ke UGD RS UMM.
Setelah dilakukan pemeriksaan vital sign, pemeriksaan fisik dan
laboratorium, dokter menyimpulkan bahwa Pak RT mengalami
koma.
Keywords
•Laki-laki 58 tahun
•RPD : DM 7 tahun
•DM tipe 2 tidak
terkontrol
•Lipid profil
•Hba1c
•Oral Anti Diabetik
•Febris
•Dispepsia
•Koma
Klarifikasi Istilah
• DM
Penyakit metabolik dg karateristik peningkatan
kadar glukosa darah atau hiperglikemia yg
terjadi akibat kelainan sekresi insulin , kerja
insulin atau keduanya (USU)
• Dispepsia
Keluhan atau gejala klini (sindrom) yang di
rasakan di daerah abdomen bagian atas yg
disertai dengan keluhan lain yaitu perasaan
panas pada dada dan perut , regurgitas,
kembung, rasa terasa penuh, cepat kenyang ,
anoreksia , mual muntah , dan mengeluarkan gas
asam dari mulut. (almatsier , 2004)
• Lipid Profil
Pemeriksaan lipid dalam darah untuk
mengetahui tipe kadar, dan distribusi lipid dlm
darah meliputi , kolestrol total ,LDL, HDL, dan
TG (Biologi Online,2011)
• Hba1c
Hb yang terglikasi untuk memonitoring
pengendalian glukosa 3 bulan terakhir
normalnya 3.5 – 6 %, abnormal > 8% ( JW crowin
)
• Koma
Penurunan kesadaran yg paling rendah tau
keadaan unrousable unresponsivness yaitu
keadaan di mana semua rangsangan penderita
tidak dapat di bangukan (Yoppi Wijaya,2007)
Rumusan Masalah1. Bagaimana mekanisme OAD pada pederita DM ?
2. Mengapa pak RT mengalami koma ?
3. Mengapa terjadi dispepsia dan febris?
4. Mengapa setelah penggunaan OAD dan di minum sesukanya
kondisinya malah lemah dan Bagaimana etika penggunaan OAD ?
5. Terapi awal apa yg dapat di berikan kepada pak RT?
6. Bagaimana lipid profil Hba1c bisa di katakan stabil ?
7. Hasil pemeriksaan seperti apakah yang dapat di katakan bahwa
pak RT koma?
8. Apa saja gejala DM ?
9. Hormon apa saja yg mempengaruhi glukosa dalam darah ?
10. Jenis OAD apa yg dapat menyebabkan pak RT koma ?
Hipotesa
1. Bagaimana mekanisme OAD pada pederita DM ?
• Secara garis besar kerja OAD di bagi mjdi 5, yg utama
menurunkan kadar glukosa utk mencegah
hiperglikemi cth (metformin), kedua menstimulasi rilis
insulin cth (sulfonilurea)ketiga meningkatkan uptake
glukosa di otot seklet (metformin) , berikatan dg
peroksisom , aktivator reseptor, memperlambat dan
memperpanjang masa absorbsi glukosa di GIT,
glitazonemenghambat glikolisis
2. Mengapa pak RT mengalami koma ?
• Karena hiperglikemi (KHONK, Glikosuria, poliuri,
dehidrasi , koma) atau hipoglikemi (kebanyakan dosis ,
gula turun padahal otak butuh glukosa, pasien tidak
peka terhadap fase-fase hipoglikemi)
3. Mengapa terjadi dispepsia dan febris?
• Hiperglikemi, terus terjadi lipolisis sama proteolisis
(Glukagon tinggi, ph rendah , darah asam, mual muntah)
yang mengganggu basal metabolisme atau karena salah
satu OAD sehingga mengakibatkan febris dan dispepsia
4. Mengapa setelah penggunaan OAD dan di minum
sesukanya kondisinya malah lemah dan Bagaimana
etika penggunaan OAD ?
• Dosis kebanyakan, tidak di minum secara teratur.
5. Terapi awal apa yg dapat di berikan kepada pak RT?
• Hipo : px sadar minum larutan gula 10-...., klo tidak
sadar bisa diinjeksikan bolus d ... 15-25gr, bila blum
dpt d lakukan dpt d lakukan tindakan mengoleskan
madu atau sirup di mukosa pipi
Bila dehidrasi bisa d tambhakan larutan Nacl 0,9%
6. Bagaimana lipid profil Hba1c bisa di katakan
stabil ?
Kolestrol total < 200, LDL <100 , HDL pria >40
perempuan >50, Hba1c : 4-5,9%
7. Hasil pemeriksaan seperti apakah yang dapat di
katakan bahwa pak RT koma?
Lipid profil sama hba1c nya, PH darah ( lebih
efektif karena masih terdeteksi selam 3 bulan
sebelumnya )
8. Apa saja gejala DM ?
Poliuri, polifagi, kram otot, lelah , mati rasa dan
kesemutan, rasa tidak nyaman di abdomen , infeksi atau
luka kulit yg penyembuhannya lama.
9. Hormon apa saja yg mempengaruhi glukosa dalam
darah ?
Hipo Ant : GH karena Gh butuh insulin untuk transport
asam amino dan Kh ke sel, ACTH, TSH adl hormon yg
menghasilkan tiroid yg dapat meningkatkan metabolisme
glukosa tubuh sehingga meningkatakn kebutuhnn insulin
di pankreas, Prolaktin
10. Jenis OAD apa yg dapat menyebabkan pak RT koma ?
Gol. Sulfoniurea generasi 2 (yg rentan 1 dan 2), Gen, 3
(glimipirid)
Laki-laki 58 th
Rutin kontrol
Lipid profil & Hba1c
stabil
Komplikasi
Jenuh berobat
Febris
DispepsiaKoma
Peta Konsep
Kronis Akut
Hiperglikemia Hipoglikemi
a
Asidosis
DM
DM tipe 1 DM tipe 2
Mikro
vaskule
r
Makro
vaskule
r
DOKTER
Learning Objective
Mahasiswa mampu memahami dan
menjelaskan :
1. Klasifikasi Diabetes Melitus
2. Patofisiologi Diabetes Melitus
3. Komplikasi Diabetes Melitus
LEARNING OBJECTIVE
LO 1
Klasifikasi Diabetes Melitus
Menurut American Diabetes Association, diabetes melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin, atau kedua-duanya.
Etiologi 1. Fungsi sel pankreas dan sekresi insulin yang berkurang2. Perubahan karena lanjut usia sendiri yang berkaitan
dengan resistensi insulin, akibat kurangnya massa otot dan perubahan vaskular.
3. Aktivitas fisik yang berkurang, banyak makan, badan kegemukan.
4. Keberadaan penyakit lain, sering menderita stress, operasi.5. Sering menggunakan bermacam-macam obat-obatan.6. Adanya faktor keturunan.
•Diabetes Melitus :
▫ DM tipe 1
▫ DM tipe 2
Diabetes melitus tipe I:
Destruksi sel beta, umumnya menjurus ke defisiensi insulin
absolut baik melalui proses imunologik maupun idiopatik.
Pasien diabetes tipe ini mewarisi kerentanan genetik yang
merupakan predisposisi untuk kerusakan autoimun sel beta
pankreas. Respon autoimun dipacu oleh aktivitas limfosit,
antibodi terhadap sel pulau langerhans dan terhadap insulin itu
sendiri.
Diabetes melitus tipe II :
Bervariasi mulai yang predominan resistensi insulin disertai defisiensi
insulin relatif sampai yang predominan gangguan sekresi insulin
bersama resistensi insulin.Jumlah insulin normal, tetapi
jumlah reseptor insulin yang
terdapat pada permukaan sel
yang kurang sehingga glukosa
yang masuk ke dalam sel sedikit
dan glukosa dalam darah
menjadi meningkat.
LO 2
Patofisiologi
Diabetes Melitus
Patofisiologi
Diabetes Melitus Tipe 1
DM Tipe I / IDDM
Disebabkan defesiensi insulin akibat
destruksi sel Beta pankreas yg absolut bs krn
proses imunologik dan idiopatik sehingga
memerlukan injeksi insulin untuk mengendalikan
kadar glukosa serum
Predisposisi :
1. Biasanya di bawah 30 tahun usia
2. gangguan autoimun
3. Tiba-tiba mengalami gejala yang parah
4. Penurunan berat badan yang cepat
5. Total kurangnya insulin dalam tubuh
6. Suntikan insulin penting bagi kehidupan
7. Keton diproduksi
8. Predisposisi genetik, meskipun 80%? tidak memiliki
kerabat dengan penyakit
Patofisiologi 5 tahap
Cont..
Manifestasi
Patofisiologi
Polidipsia Krn pe GD, air akan tertarik keluar dr sel, menyebabkan dehidrasi intraseluler & stimulasi rasa haus di hipotalamus
Poliuria Hiperglikemia – glukosuri menyebabkan diuresis osmotik
Polifagia Sel mengalami starvasi krn KH, lemak &prot berkurang.
BB turun Cairan tbh berkrg krn diuresis osmotik; Protein & lemak berkrg krn dipecah sbg sumber energi
Lelah Metabolisme tubuh tdk berjln sebagaimana mestinya, energi berkurang
32
Patofisiologi
Diabetes Melitus Tipe 2
LO 3
Komplikasi
Diabetes Melitus
Komplikasi akut
• Dapat terjadi akibat pemakaian obat hipoglikemik oral atau injeksi
atau akibat dari perjalanan penyakit itu sendiri
Komplikasi kronik
• Pada dasarnya terjadi pada semua pembuluh darah di seluruh
bagian tubuh (angiopati diabetik)
Komplikasi DM
Akut Kronik
Hipoglikemia- Ringan- Sedang- Berat
Koma Ketoacidosis Metabolik
(KAD)
Koma Hiperosmol
er Non Ketotik
(KHONK)
Makrovaskuler
Mikrovaskuler
HIPOGLIKEMIA
DEFINISI
•Hipoglikemia adalah suatu keadaan
dimana kadar gula darah (glukosa) secara
abnormal rendah
ETIOLOGI
Etiologi hipoglikemia antara lain:
1. Hipoglikemia pada DM stadium dini.
2. Hipoglikemia dalam rangka pengobatan DM
a. Penggunaan insulin
b. Penggunaan sulfonilurea
3. Hipoglikemia yang tidak berkaitan dengan DM
a. Hiperinsulinisme alimenter pasca gastrektomi
b. Insulinoma
c. Penyakit hati berat
d. Tumor ekstrapankreatik: fibrosarkoma, karsinoma
ginjal
e. Hipopituitarisme
Faktor predisposisi terjadi hipoglikemia
1. Kadar insulin berlebihan
a. Dosis yang berlebihan
b. Peningkatan bioavailabilitas insulin: absorpsi
cepat oleh karena latihan jasmani, penyuntikan
insulin di perut, perubahan ke human insulin,
penurunan clearance insulin
2. Peningkatan sensitivitas insulin
a. Penyakit Addison, hipopituarisme
b. Penurunan berat badan
c. Latihan jasmani, post partum
3. Asupan karbohidrat berkurang
a. Makan tertunda, porsi makan kurang
b. Anorexia nervosa
c. Muntah, gastroparesis
4. Lain-lain
Alkohol, obat-obatan yang meningkatkan kerja
sulfonilurea
PATOFISIOLOGI
Makan(puncak1 jam)
Insulin(puncak 2 jam)
TubuhInsulin Banyak Glukosa tidak
adaGlukagon ↓↓
Glikoneogenesis↓Glukoneogenesis ↓
Epinephrine↓
Ginjal Hati
Jaringan Lemak
Otot
Glukoneogenesis ↓ Glukoneogenesis ↓& glikongenolisis ↓
Lipolisis
Gliserol ↓
Glikogenolisis ↓Proteolisis ↓
Asam Amino ↓
KOMA Hipoglikemi
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan Kadar Glukosa Kadar Glukosa <50
mg%
DIAGNOSIS
•Sebagai dasar diagnosis dapat digunakan
trias Whipple :
1. Hipoglikemia dengan gejala-gejala saraf
pusat, psikiatrik atau vasomotorik
2. Kadar glukosa darah kurang dari 50mg%
3. Gejala akan menghilang dengan
pemberian gula
Klasifikasi & Manisfestasi KlinisJenis
HipoglikemiSign & Symptoms
Ringan • Dapat diatasi sendiri dan tidak mengganggu aktivitas sehari-hari
• Penurunan glukosa (stresor) merangsang saraf simpatis → sekresi adrenalin ke p.d: perspirasi, tremor, takikardia, palpitasi, gelisah
• Penurunan glukosa (stresor) merangsang saraf parasimpatis → lapar, mual, tekanan darah turun
Sedang • Dapat diatasi sendiri, mengganggu aktivitas sehari-hari
• Otak mulai kurang mendapat glukosa sebagai sumber energi → timbul gangguan pada SSP: headache, vertigo, gg. Konsentrasi, penurunan daya ingat, perubahan emosi, perilaku irasional, penurunan fungsi rasa, gg. Koordinasi gerak, double vision
Berat • Membutuhkan orang lain dan terapi glukosa• Fs. SSP mengalami gg. Berat : disorientasi,
kejang, penurunan kesadaran
Pedoman Tatalaksana Hipoglikemia•Menurut PERKENI (2006) pedoman
tatalaksana hipoglikemia sebagai berikut :
▫Glukosa diarahkan pada kadar glukosa
puasa yaitu 120 mg/dl
▫Bila diperlukan pemberian glukosa cepat
(IV) → satu flakon (25 cc) Dex 40% (10gr Dex) dapat
menaikkan kadar glukosa kurang lebih 25-30 mg/dl
•Terapi hipoglikemia
▫Glukosa oral
▫Glukosa intravena
▫Glukagon 1 mg (SC/IM)
▫Thiamine 100 mg (IV/IM)
▫Monitoring
KADAR GLUKOSA
(mg/dl)
TERAPI HIPOGLIKEMI
(DGN RUMUS 3-2-1)
< 30 mg/dl Injeksi IV DEX 40% (25CC) bolus 3 flakon
30-60 mg/dl Injeksi IV DEX 40% (25CC) bolus 2 flakon
60-100 mg/dl Injeksi IV DEX 40% (25CC) bolus 1 flakon
FOLLOW UP :
1. Periksa kadar gula darah lagi, 30 menit sesudah injeksi IV
2. Sesudah bolus 3 atau 2 atau 1 flakon setelah 30 menit dapat
diberikan 1 flakon lagi sampai 2-3 kali untuk mencapai kadar ≥
120 mg/dl
PROGNOSIS
•Kematian akibat hipoglikemia jarang
terjadi. Kematian dapat terjadi karena
keterlambatan mendapat pengobatan,
terlalu lama dalam keadaan koma
sehingga terjadi kerusakan jaringan otak
Koma
Ketoasidosis
Metabolik
(KAD)
DEFINISI
Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan
dekompensasi metabolik yang ditandai oleh
hiperglikemia, asidosis, dan ketosis. Terutama
disebabkan oleh defisiensi insulin absolut /
relatif.
ETIOLOGI
1. Infeksi
2. Pengobatan insulin dihentikan
3. Stres
4. Hipokalemia
5. Obat
PATOFISIOLOGI
MANIFESTASI KLINIS
1. Hiperglikemia
2. Lipolisis
3. Proteolisis
4. Ketonuria
5. Asidosis (ketosis)
PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Glukosa
2. Natrium
3. Kalium
4. Bikarbonat
5. Sel darah
lengkap
6. Keton
7. -hidroksibutirat
8. Urinalisis
9. Osmolalitas
10.Fosfor
a. Pemeriksaan Laboratorium
b. Pemeriksaan Diagnostik
1. TTG (Tes Toleransi Glukosa)
2. GDP
3. Urinalisis positif terhadap glukosa dan
keton
4. Kolesterol dan kadar trigliserida serum
DIAGNOSISKriteria Diagnosis KAD adalah sebagai berikut :
1. Klinis
Poliuria, polidipsia, mual/muntah, pernapasan kusmaul,
lemah, dehidrasi, hipotensi sampai syok, kesadaran
terganggu sampai koma
2. Darah
Hiperglikemia lebih dari 300 mg/dl (biasanya melebihi
500 mg/dl)
Bikarbonat kurang dari 20 mEq/l (dari pH < 7,35)
3. Urine
Glukosuria dan ketonuria
A. Koma hipoglikemia
B. Koma hiperosmolar nonketotik (KHONK)
C. Koma Lakto-asidosis (KLA)
DIAGNOSIS BANDING
PENATALAKSANAAN
1. Cairan
Nacl 0.9 % 500-1000ml/jam selama 2-3
jam
normal salin 0.45 % untuk pasien yang
disertai hipertensi / hipernatremia / yang
beresiko mengalami gagal jantung
kongestif 200-500 ml/jam dengan
kecepatan sedang hingga tinggi
2. Insulin
Insulin i.v pada umumnya untuk mencegah
lipolisis, diberikan melalui infus dengan
kecepatan lambat tapi kontinu ( mis: 5
unti/jam )
Penambahan dekstrosa kedalam cairan infus
bila kadar glukosa darah mencapai 250-300
mg/dl
3. Pottasium
Suplemen pottasium ditambahkan ke dalam
regimen cairan
•Prognosis baik selama terapi adekuat, dan
selama tidak ada penyakit lain yang fatal
(sepsis, syok septik, infark miokard akut,
trombosis, serebral, dll)
PROGNOSIS
Koma
Hiperosmoler Non
Ketotik
(KHONK)
DEFINISI
Koma Hiperosmolar Hiperglikemik NonKetotik
ialah suatu sindrom yang ditandai dengan :
• hiperglikemia berat
• hiperosmolar
• dehidrasi berat tanpa ketoasidosis
• disertai penurunan kesadaran (Mansjoer,
2000)
ETIOLOGI
• Defisiensi insulin DM, pankreatitis, pankreatektomi
• Stres (Ex : pembedahan, infeksi, stroke, penyakit
kardiovaskular dll)
• Infeksi (selulitis, ISK, pneumoni)
• Pengobatan (antagonis calcium, glukokortikoid,
phenitoin)
• DM non diagnosis
• Penyalahgunaan obat (alkohol, kokain)
• Penyakit penyerta (IMA, Cushing Syndrome, luka
bakar berat)
PATOFISIOLOGI
Osmolaritas
Volume intravaskuler ↓
Laju Filtrat Glomerulus ↓
Glukosa ↑
Diuresis
Air keluar > Na
Hiperosmolaritas
Haus Hormon ADH
Dehidrasi
Hipovolemik
KOMA KHONK
MANIFESTASI KLINIS• Usia lanjut, > 60 tahun
• Tidak punya riwayat DM
• Memiliki penyakit dasar lain →
ginjal,kardiovaskuler
• Memiliki faktor pencetus → penyakit
kardiovaskuler, perdarahan, operasi,gangguan
keseimbangan cairan, komahepatik
• Sering karena obat-obatan → tiazid,furosemid,
PEMERIKSAAN PENUNJANG• GD> 600 MG%
• Osmolalitas serum > 350 Osm/kg
• Aseton negatif
• Hipernatremia
• Hiperkalemia
• Azotemia
• Blood Urea Nitrogen: kreatinin
• Bikarbonat serum> 17,4 mEq/L
• Diagnosis Klinis dikenal dengan sebutan Terralogi HONK: 1
yes, 3 No yaitu:
1. Glukosa dasar>600mg/dL (Hyperglikemia) dengan tidak
ada riwayat diabetes sebelumnya (No DM History),
biasanya kurang lebih 1000mg/dL, bikarbonat >15 mEq/l,
pH darah normal (No Kussmaul), No Ketonomia, glukosa
daqrah relatif bila ada nefropati
2. Dehidrasi berat, hipotensi shock, tidak ada Kussmaul,
terdapat gejala Neurologi, reduksi +++, bau aseton tidak
didapatkan, ketonuria tidak ada
DIAGNOSIS
• KAD
• Koma lakto-asidosis
DIAGNOSIS BANDING
• Penatalaksanaan KHONK memerlukan monitoring ketat terhadap
kondisi pasien dan responsnya terhadap terapi yang diberikan.
Pasien-pasien tersebut harus dirawat, dan sebagian besar dari
pasien-pasien tersebut sebaiknya dirawat di ruang rawat intensif
atau intermediate.
Penatalaksanaan KHONK meliputi lima pendekatan:
• Rehidrasi intravena agresif
• Penggantian elektroiit
• Pemberian insulin intravena
• Diagnosis dan manajemen faktor pencetus dan penyakit penyerta
• Pencegahan.
PENATALAKSANAAN
Rehidrasi intravena agresif
• dimana sebaiknya dimulai dengan mempertimbangkan
perkiraan defisit cairan (biasanya 100 sampai 200 mL
per kg atau total rata-rata 9 L).
• pada awalnya sebaiknya diberikan 1L normal saline per
jam
• Jika kadar glukosa darah tidak bisa diturunkan sebesar
75-100 mg per dL per jam, hal ini biasanya menunjukkan
penggantian cairan yang kurang atau gangguan ginjal.
• Jika kadar kalium awal kurang dari 3.3 mEq per L (3.3 mmol per
L), pemberian insulin ditunda dan diberikan kalium (2/3 kalium
klorida dan l/3 kalium fosfat sampai tercapai kadar kalium
setidaknya 3.3 mEq per L).
• Jika kadar kalium lebih besar dari 5.0 mEq per L (5.0 mmol per
L), kadar kalium harus diturunkan sampai di bawah 5.0 mEq per
L, namun sebaiknya kadar kalium ini perlu dimonitor tiap dua
jam.
• Jika kadar awal kalium antara 3.3-5.0 mEq per L, maka 20-
30mEq kalium harus diberikan dalam tiap liter cairan intravena
yang diberikn (213 kalium klorida dan 113 kalium fosfat) untuk
mempertahankan kadar kalium antara 4.0 mEq per L (4.0 mmol
per L) dan 5.0 mEq per L.
• Insulin sebaiknya diberikan dengan bolus awal 0,15U/kgBB
secara intravena, dan diikuti dengan drip 0,lU/kgBB per
jam sampai kadar glukosa darah turun antara 250 mg per
dL (13.9 mmol per L) sampai 300 mg per dL.
• Jika kadar glukosa dalam darah tidak turun 50-70 mg/dl
per jam, dosis yang diberikan dapat ditingkatkan.
• Ketika kadar glukosa darah sudah mencapai di bawah 300
mg/dl, sebaiknya diberikan dekstrosa secara intravena dan
dosis insulin dititrasi secara sliding scale sampai, pulihnya
kesadaran dan keadaan hiperosmolar.
•KHONK mempunyai prognosis yang
buruk , yaitu dengan mortalitas kurang
lebih 50 %
PROGNOSIS
PEMBAHASAN
SKENARIO 1