Skenario 2

NYERI DADA PADA SAAT MENONTON PERTANDINGAN BOLA

Bp. S, 45 tahun mengalami nyeri dada retrosternal yang menjalar ke ekstremitas atas kiri pada saat menonton pertandingan sepak bola. Nyeri dada disertai rasa sulit bernafas, dada terasa berat, badan lemas dan kepala pusing. Bp. S langsung dibawa ke Unit Gawat Darurat Rumah Sakit. Dari anamnesis diketahui beliau merokok kretek 3 bungkus/hari dan jarang berolahraga. Pada pemeriksaan fisik didapati obesitas, hipertensi dan bunyi jantung I dan II terdengar normal. Pemeriksaan EKG terdapat irama sinus 100x/menit, dijumpai ST elevasi pada lead anterior. Pemeriksaan laboratorium terdapat dislipidemia dan peningkatan kadar enzim jantung. Dokter segera memberikan obat trombolitik dan antiangina serta menyarankan Bp. S untuk menjalani pemeriksaan angiografi untuk mengetahui oklusi pada arteri koronaria.

SASARAN BELAJAR

LI. 1. Memahami dan menjelaskan anatomi dan fisiologi pembuluh darah koronaria

LI. 2. Memahami dan menjelaskan aterosklerosis

LO. 2.1. Definisi aterosklerosis

LO. 2.2. Etiologi aterosklerosis

LO. 2.3. Patogenesis aterosklerosis

LO. 2.3. Patofisiologi aterosklerosis

LI. 3. Memahami dan menjelaskan penyakit jantung koroner (PJK)

LO. 3.1. Definisi PJK

LO. 3.2. Etiologi PJK

LO. 3.3. Epidemiologi PJK

LO. 3.4. Patogenesis PJK

LO. 3.5. Patofisiologi PJK

LO. 3.6. Manifestasi klinis PJK

LO. 3.7. Pemeriksaan fisik dan penunjang PJK

LO. 3.8. Diagnosis PJK

LO. 3.9. Tatalaksana PJK

LO. 3.10. Pencegahan PJK

LI. 4. Memahami dan memahami EKG

LI. 1. Memahami dan menjelaskan anatomi dan fisiologi pembuluh darah koronaria

1.1. Anatomi pembuluh darah koronaria

Gambar 1.1

5 Bulbus aortae 16 A. coronaria sinistra6 Sinus aortae 17 Ramus interventricularis anterior7 A. coronaria dextra 18 Ramus coni arteriosi7a Rami atrioventriculares 19 Ramus lateralis8 Ramus coni arteriosi 20 Rami interventriculares septales9 Ramus nodi sinuatrialis 21 Ramus circumflexus9a Rami atriales 22 Ramus atrialis anastomoticus10 Ramus marginalis dexter 22a Rami atrioventriculares11 Ramus atrialis intermedius 23 Ramus marginalis sinister12 Ramus interventricularis posterior 24 Ramus atrialis intermedius13 Rami interventriculares septales 25 Ramus posterior ventriculi sinistri14 Ramus nodi atrioventricularis 26 Ramus nodi sinuatrialis15 Ramus posterolateralis dexter 27 Ramus nodi atrioventricularis

27 a Rami atriales

1.2. Fisiologi pembuluh darah koronaria

Arteri yang memperdarahi jantung adalah arteri koronaria kanan dan kiri, yang berasal dari aorta tepat diatas valva aorta. Arteri coronaria kanan berasal dari sinus anterior aorta dan berjalan ke depan antara truncus pulmonalis dan auricula kanan memberikan cabang ke atrium kanan dan ventrikel kanan. Pada pinggir inferior jantung pembuluh melanjutkan diri

ke posterior sepanjang sulcus atrioventrikularis untuk beranastomosis dengan arteri coronaria sinistra. Ia mempercabangkan ramus marginalis, yang memperdarahi ventrikel kanan., dan ramus interventrikularis posterior, yang memperdarahi kedua ventrikel. Ramus interventrikularis posterior beranastomosis dengan ramus interventrikularis anterior yang merupakan cabang dari arteri coronaria kiri pada sulcus interventrikularis posterior.

Arteri coronaria kiri, yang lebih besar dibandingkan dengan arteri coronaria kanan, berasaldari sinus posterior aorta kiri dan berjalan ke depan antara truncus pulmonalis dan auricula kiri. Kemudian pembuluh ini masuk ke sulcus arterioventrikularis dan bercabang menjadi ramus interventrikularis anterior dan ramus circumflexus. Ramus interventrikularis anterior berjalan kebawah menuju apex jantung dalam sulcus interventrikularis anterior. Kemudian pembuluh ini berjalan sekitar apex untuk beranastomosis dengan ramus interventrikularis posterior yang merupakan cabang arteri coronaria kanan. Ramus interventrikularis anterior memperdarahi ventrikel kanan dan kiri dan septum interventrikularis.

Ramus circumflexus mengikuti sulcus arterioventrikularis, mengitari pinggir kiri jantung dan berakhir dengan beranastomosis dengan arteri koronaria kanan. Ramus circumflexus memperdarahi atrium kiri dan ventrikel kiri.

LI. 2. Memahami dan menjelaskan aterosklerosis

2.1. Definisi aterosklerosis

Aterosklerosis secara morfologi terdiri atas lesi lesi fokal yang terbatas pada arteri arteri otot dan jaringan elastis berukuran sedang dan besar.

2.2. Etiologi aterosklerosis

Endapan lemak Genetik Merokok  Diabetes Melitus Darah tinggi Alkohol Kopi Obesitas Radikal bebas Stres Kurang olahraga

2.3. Patogenesis aterosklerosis

Secara historis, terdapat dua hipotesis tentang aterogenesis yang dominan: menekan prliferasi di sel intima sedangkan yang lain menekan organisasi dan pertumbuhan repetitif trombus. Hal ini merupakan respon terhadap hipotesis jejas, menganggap ATH sebagai respon peradangan kronis di dinding arteri yang di picu oleh jejas endotel.

Jejas endotel kronis, biasanya samar, yang menyebabkan disfungsi endotel, menimbulkan peningkatan permeabilitas, perlekatan leukosit, dan kemungkinan trombosis

Merembesnya lipoprotein ke dalam dinding pembuluh darah, terutama LDL dengan kandungan kolesterol yang tinggi

Modifikasi lipoprotein di lesi oleh oksidasi

Melekatnya monosit darah (dan leukosit lain) ke endotel, diikuti oleh migrasi kedalam intima dan transformasi menjadi makrofag dan sel busa.

Melekatnya trombosit. Pengeluaran faktor dari trombosit, makrofag, atau sel vaskular yang menyebabkan

migrasi sel otot polos dari media ke dalam intima Proliferasi sel otot polos di intima, dan pengeluaran matriks ekstrasel sehingga terjadi

akumulasi kolagen dan proteoglikan, Peningkatan penimbunan lemak di dalam sel (makrofag dan sel otot polos) dan luar

sel.

Gambar 1.2

2.3. Patofisiologi aterosklerosis

Setelah patogenesis, aliran yang melalui arteri berkurang sampai ke suatu titik, sehingga organ yang diperdarahi mengalami hipoksia. Arterosklerosis pada arteri koroner dapat menyebabkan miokardium mengalami iskemia dan menimbulkan angina pektoris. Jika iskemia miokard cukup parah dan berkepanjangan, otot akan ireversibel dan timbul infark miokard. Arteri koroner yang terhambat sebagian dapat semakin menyempit oleh vasopasme dan menyebabkan infark miokard. Penyebab infark miokard adalah rupturnya plak

arterosklerosis atau perdarahan kedalamnya yang membantu pembentukan bekuan yang menyumbat arteri koroner di tempat plak tersebut.

Aterosklerosis dimulai ketika kolesterol berlemak tertimbun di intima arteri besar. Timbunan ini, dinamakan ateroma atau plak akan mengganggu absorbsi nutrient oleh sel-sel endotel yang menyusun lapisan dinding dalam pembuluh darah dan menyumbat aliran darah karena timbunan ini menonjol ke lumen pembuluh darah. Endotel pembuluh darah yang terkena akan mengalami nekrotik dan menjadi jaringan parut, selanjutnya lumen menjadi semakin sempit dan aliran darah terhambat. Pada lumen yang menyempit dan berdinding kasar, akan cenderung terjadi pembentukan bekuan darah. Hal ini menjelaskan bagaimana terjadinya koagulasi intravaskuler, diikuti oleh penyakit tromboemboli, yang merupakan komplikasi tersering aterosklerosis.

Berbagai teori mengenai bagaimana lesi aterosklerosis terjadi telah diajukan,tetapi tidak satu pun yang terbukti secara meyakinkan. Mekanisme yang mungkin, adalah pembentukan thrombus pada permukaan plak; dan penimbunan lipid terus menerus. Bila fibrosa pembungkus plak pecah, maka febris lipid akan terhanyut dalam aliran darah dan menyumbat arteri dan kapiler di sebelah distal plak yang pecah.

Struktur anatomi arteri koroner membuatnya rentan terhadap mekanisme aterosklerosis. Arteri tersebut terpilin dan berkelok-kelok saat memasuki jantung, menimbulkan kondisi yang rentan untuk terbentuknya ateroma.

LI. 3. Memahami dan menjelaskan penyakit jantung koroner (PJK)

3.1. Definisi PJK

PJK adalah penyakit yang ditandai dengan adanya penumpukan endapan lemak yang berkumpul dalam sel yang melapisi dinding arteri koroner dan menyumbat aliran darah.

3.2. Etiologi PJK

Penyakit Jantung Koroner pada mulanya disebabkan oleh penumpukan lemak pada dinding dalam pembuluh darah jantung (pembuluh koroner), dan hal ini lama kelamaan diikuti oleh berbagai proses seperti penimbunan jarinrangan ikat, perkapuran, pembekuan darah, dll.,yang kesemuanya akan mempersempit atau menyumbat pembuluh darah tersebut.

Penyebab utama (Mayor) :

Merokok Darah tinggi ( Hipertensi ) Kencing manis Kolesterol tinggi Keturunan

Penyebab tambahan (Minor)

Obesitas (kegemukan) Kurang olah raga/ fisik (Sedentary) Stress Umur Pemakaian obat-obatan tertentu (steroid)

Beberapa faktor resiko terpenting Penyakit Jantung Koroner :

Kadar Kolesterol Total dan LDL tinggi Kadar Kolesterol HDL rendah Tekanan Darah Tinggi (Hipertensi) Merokok Diabetes Mellitus Kegemukan Riwayat keturunan penyakit jantung dalam keluarga Kurang olah raga Stress

3.3. Epidemiologi PJK

PJK sangat sering dijumpai pada populasi usia lanjjut karena progresitivitas proses aterosklerosis akibat proses menua. Pada usia lanjut, perempuan dengan menurunnya kadar estrogen, meningkatkan prevalensi resiko terkenaPJK. Menyamai prevalensi pria. Menurut WHO di indonesia, tahun 1990 morbiditas karena penyakit kardiovaskular menduduki tempat kedua setelah rematisme.

3.4. Patogenesis PJK

Aterosklerosis berat dan kronis yang menyebabkan penyempitan lumen satu atau lebih arteri koronaria merupakan gangguan yang menyebabkan penyakit jantung iskemik. Bila terjadi penyempitan lumen sebesar 75% atau lebih pada satu atau lebi arteri koronaria besar, akan menyebabkan peningkata kebutukhan oksigen miokardium sehingga timbul angina pektoris klasik. Namun onset gejala bergantung tidak saja pada luas dan keparahan kelainan anatomi tetapi juga pada perubahan dinamik dalam mofologi plak koroner. Prubahan tersebut mencangkup:

Perubahan plak akutPerubahan akut morfologi plak aterosklerosis kronis mencangkup pembentukan fissura, pendarahan kedalam plak, dan ruptur plak disertai embolisasi debris ateromatosa kedalam pembuluh koroner distal.

Trombosis arteria koronariaRuptur plsk menyebabkan lemak trobogen dan kolagen subendotel terpajan. Hal ini memicu terjadinya agregasi trombosit, pembentukan trombin dan akhirnya pembentukan trombus. Apabila pembuluh tersumbat total oleh trombus yang menutupi plak yang ruptur, terjadi MI akut. Sebaliknya, apabila sumbatan lumen oleh trombus tidak total dan dinamik, pasien dapat mengalami angina tak stabil atau aritmis letal yang menyebabkan kematian jantung mendadak. Trombus mural non-oklusif juga dapat melepaskan potongan kecil bahan trombotik yang menyebabkan embolus di cabang distal arteri koronaria. Hal ini dapat menyebabkan mikroinfark yang ditemukan pada pasien dengan angina tak stabil.

Vasospasme arteri koronariaHal ini biasa terjadi pada pasien yang sudah mengalami aterosklerosis. Mekanisme terjadinya masih belum jelas, kemungkinan di tempat kerusakan plak adanya pembebasan mediator vasospastik, seperti tromboksan A2 dari agregasi trombosit. Disfungsi endotel juga dapat memicu vasospasme dengan mengurangi pengeluaran

endothelial-derived-relaxing factors. Peningkatan aktivitas andregenik dan merokok juga diperkirakan berperan.

Proses patologik lainWalaupun jarang, dapat terjadi proses selain aterosklerosis atau penyulitnya yang menggangggu aliran darah melalui arteri koronaria. Proses ini mencakup embolus yang berasal dari vegetasi pada katup aorta atau mitral dan vaskulitis koroner. Hipotensi sistemik yang parah juga dapat menyebabkan penurunan aliran arteri koronaria dan iskemia miokardium, terutama pada pasien yang sudah mengalami aterosklerosis koroner. Selain faktor mengurangi aliran darah koroner, peningkatan kenutuhan oksigen miokardium juga berperan menyebabkan iskemia miokardium. Hal ini sering terjadi pada hipertrofimiokardium kiri, yang mungkin ditemukan pada pasien dengan hipertensi sistemik atau penyakit katup jantung.

3.5. Patofisiologi PJK

Iskemia

Kebutuhan oksigen yang melebihi kapasitas suplai oksigen oleh pembuluh darah yang mengalami gangguan menyebabkan terjadinya iskemia miokardium lokal. Iskemia yang bersifat sementara akan menyebabkan perubahan reversible pada tingkat sel dan jaringan, dan menekan fungsi miokardium.

Berkurangnya kadar oksigen mendorong miokardium untuk mengubah metabolisme aerob menjadi metabolisme anaerob. Pembentukan fosfat berenergi tinggi menurun cukup besar. Hasil akhirnya metabolism anaerob (asam laktat) akan tertimbun sehingga menurunkan pH sel.

Gabungan efek hipoksia, berkurangnya energi yang tersedia, serta asidosis dengan cepat mengganggu fungsi ventrikel kiri. Kekuaran kontraksi daerah miokardium yang terserang berkurang.

Berkurangnya daya kontraksi dan gangguan gerakan jantung menyebabkan perubahan hemodinamika. Perubahan hemodinamika bervariasi sesuai ukuran segmen yang mengalami iskemia, dan derajat respons refleks kompensasi sistem saraf otonom. Menurunnya fungsi ventrikel kiri dan dapat mengurangi curah jantung dengan berkurangnya volume sekuncup. Berkurangnya pengosongan ventrikel saat sistol akan memperbesar volume ventrikel. Akibatnya, tekanan jantung kiri akan meningkat; tekanan akhir diastolik ventrikel kiri dan tekanan baji dalam kapiler paru-paru akan meningkat.

Pada iskemia, manifestasi hemodinamik yang sering terjadi adalah peningkatan ringan tekanan darah dan denyut jantung sebelum timbul nyeri. Terlihat jelas bahwa pola ini merupakan respons kompensasi simpatis terhadap berkurangnya fungsi miokardium. Dengan timbulnya nyeri, sering terjadi perangsangan lebih lanjut oleh katekolamin. Penurunan tekanan darah merupakan tanda bahwa miokardium yang terserang iskemia cukup luas atau merupakan suatu respons vagus.

Iskemia miokard menyebabkan sel miokard mengubah metabolisme aerobik menjadi metabolisme anaerobik, dengan penurunan progresif fungsi metabolisme, mekanik, dan listrik. Angina pektoris adalah manifestasi klinis yang paling umum iskemia miokard. Hal ini disebabkan oleh stimulasi kimia dan mekanik ujung saraf sensorik aferen pada pembuluh koroner dan miokardium. Reseptor nyeri ini termasuk ke jalur saraf afferent, yang membawa banyak saraf dari C7 hingga T4. Nyeri yang menyebar pada angina pectoris diperkirakan timbul karena jalur saraf afferent ini juga membawa saraf nyeri dari region lain (lengan, leher, dan pundak).

Penelitian menunjukkan bahwa adenosin merupakan mediator kimia utama dari nyeri angina. Selama iskemia, ATP berdegradasi menjadi adenosin, dimana, setelah difusi ke

ekstraseluler, menyebabkan pelebaran arteriol dan nyeri angina. Adenosin menyebabkan angina dengan cara menstimulasi resepotor nyeri A1 di ujung saraf afferent jantung.

Nyeri angina dapat menyebar ke lengan kiri, ke punggung, ke rahang atau ke daerah abdomen. Penyebab angina pektoris adalah suplai oksigen yang tidak adekuat ke sel-sel miokardium dibandingkan kebutuhan. Jika beban kerja suatu jaringan meningkat maka kebutuhan oksigen juga meningkat; pada jantung yang sehat, arteria koroner berdilatasi dan mengalirkan lebih banyak darah dan oksigen ke otot jantung; namun jika arteria koroner mengalami kekakuan atau menyempit akibat arterosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon peningkatan ebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemi miokardium; sel-sel miokardium mulai menggunakan glikolisis anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi mereka. Cara ini tidak efisien dan menyebabkan terbentuknya asam laktat. Asam laktat menurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri yang berkaitan dengan angina pektoris. Apabila kebutuhan energi sel-sel jantung berkurang, maka suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali ke proses fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi. Proses ini tidak menghasilkan asam laktat. Dengan hilangnya penimbunan asam laktat, maka nyeri angina pektoris mereda. Dengan demikian, angina pektoris merupakan suatu keadaan yang berlangsung singkat.

Iskemia yang berlangsung lebih dari 30-45 menit akan menyebabkan kerusakan ireversibel serta nekrosis atau kematian otot. Bagian miokardium yang mengalami infark atau nekrosis akan berhenti berkontraksi secara permanen.

Infark miokardium biasanya menyerang ventrikel kiri . Infark transmural mengenai seluruh tebal dinding, sedangkan infark subendokardial terbatas pada separuh bagian dalam miokardium.

Jelas bahwa letak infark berkaitan dengan penyakit pada daerah tertentu dalam sirkulasi koroner, misalnya, infark dinding anterior yang disebabkan oleh lesi pada ramus desendens anterior arteria koronaria sinistra.

Otot yang mengalami infark akan mengalami serangkaian perubahan selama berlangsungnya proses penyembuhan. Mula-mula otot yang mengalami infark tampak memar dan sianotik akibat berkurangnya aliran darah regional. Dalam jangka waktu 24 jam timbul edema pada sel-sel, respons peradangan disertai infiltrasi leukosit. Enzim-enzim jantung dilepaskan dari sel-sel ini. Menjelang hari kedua atau ketiga mulai terjadi proses degradasi jaringan dan pembuangan semua serabut nekrotik. Selama fase ini, dinding nekrotik realtif tipis. Sekitar minggu ketiga mulai terbentuk jaringan parut. Lambat laun jaringan ikat fibrosa menggantikan otot yang nekrosis dan mengalami penebalan yang progresif. Pada minggu keenam, jaringan parut sudah terbentuk dengan jelas.

Secara fungsional Infark miokardium akan menyebabkan perubahan-perubahan seperti pada iskemia:1) Daya kontraksi menurun2) Gerakan dinding abnormal3) Perubahan daya kembang dinding ventrikel4) Pengurangan volume sekuncup5) Pengurangan fraksi ejeksi6) Peningkatan volume akhir sistolik dan akhir diastolic ventrikel7) Peningkatan tekanan akhir diastolic ventrikel kiri

Tabel 1.1

3.6. Manifestasi klinis PJK

Angina Pektoris

Nyeri dada yang menyertai iskemia miokardium. Reseptor saraf nyeri terangsang oleh metabolit yang tertimbun atau oleh suatu zat kimia antara yang belum diketahui, atau oleh stress mekanik lokal akibat kelainan kontaksi miokardium. Nyeri digambarkan sebagai suatu tekanan substernal, kadang kadang menyebar turun ke sisi medial lengan kiri. Tetapi banyak pasien tak pernah mengalami angina yang khas, nyeri angina dapat menyerupai nyeri karena gangguan pencernaan atau sakit gigi. Nyeri bisa hilang dalam beberapa menit setelah istirahat atau pemberian nitrogliserin

Terdapat tiga jenis angina, yaitu : 1. Angina stabil

Disebut juga angina klasik, terjadi jika arteri koroner yang arterosklerotik tidak dapat berdilatasi untuk meningkatkan alirannya sewaktu kebutuhan oksigen meningkat. Peningkatan kerja jantung dapat menyertai aktivitas misalnya berolah raga atau naik tangga.

2. Angina prinzmetalTerjadi tanpa peningkatan jelas beban kerja jantung dan pada kenyataannya sering timbul pada waktu beristirahat atau tidur. Pada angina prinzmetal terjadi spasme arteri koroner

yang menimbulkan iskemi jantung di bagian hilir. Kadang-kadang tempat spasme berkaitan dengan arterosklerosis.

3. Angina tak stabilAdalah kombinasi angina stabil dengan angina prinzmetal; dijumpai pada individu dengan perburukan penyakit arteri koroner. Angina ini biasanya menyertai peningkatan beban kerja jantung; hal ini tampaknya terjadi akibat arterosklerosis koroner, yang ditandai oleh trombus yang tumbuh dan mudah mengalami spasme.

Infark Miokardium

Gejala klinis: Nyeri dada kiri seperti ditusuk-tusuk atau diiris-iris menjalar ke lengan kiri. Nyeri dada

serupa dengan angina tetapi lebih intensif dan lama serta tidak sepenuhnya hilang dengan istirahat ataupun pemberian nitrogliserin

Dada rasa tertekan seperti ditindih benda berat, leher rasa tercekik. Rasa nyeri kadang di daerah epigastrikum dan bisa menjalar ke punggung. Rasa nyeri hebat sekali sehingga penderita gelisah, takut, berkeringat dingin dan lemas

3.7. Pemeriksaan fisik dan penunjang PJK

Elektrokardiogram (EKG)

Gambaran EKG saat istirahat dan bukan pada saat serangan angina sering masih normal. Gambaran EKG dapat menunjukkan bahwa pasien pernah mendapat infark miokard di masa lampau. Kadang-kadang menunjukkan pembesaran ventrikel kiri pada pasien hipertensi dan angina; dapat pula menunjukkan perubahan segmen ST dan gelombang T yang tidak khas. Pada saat serangan angina, EKG akan menunjukkan depresi segmen ST dan gelombang T dapat menjadi negatif.

Angiografi

Diagnosis invansif menggunakan sinar x untuk mengetahui adanya penyepitan. Menggunakan kateter halus dimasukan kedalam pembuluh darah arteri hingga mencapai pempuluh darah aorta dan di tempatkan pada posisi muara arteri coroner. Zat kontras diinjeksikan melalui kateter dan mengisi koroner yang dimaksud. X-ray mengambil gambar saat arteri terisi zat kontras sehingga pembuluh darah yang mengalami penyempitan terlihat.

Echocardiogram

Prosedur diagnostic yang menggunakan gelombang sura ultra untuk mengamati struktur jantung dan pembuluh darah serta menilai fungsi jantung. Digunakan untuk melihat pergerakan dinding jantung sehingga terlihat bila ada gangguan terhadap pembuluh hal ini juga dapat mengetahui berat ringannya suatu penyakit. Terdapat para meter pada alat ini yaitu untuk melihat fungsi jantung dilihat dari adanya fraksi ejeksi (EF), nilainya EF > 60% menandakan tidak tejadi gangguan, namun bila EF < 40 % menandakan adanya penurunan fungsi jantung.

Gambar 1.3. Perubahan EKG klasik pada Iskemia.A: Inversi gelombang T, B: Penurunan segmen ST

Foto rontgen dada

Foto rontgen dada sering menunjukkan bentuk jantung yang normal; pada pasien hipertensi dapat terlihat jantung membesar dan kadang-kadang tampak adanya kalsifikasi arcus aorta.

Pemeriksaan laboratorium

Pemeriksaan laboratorium tidak begitu penting dalam diagnosis angina pektoris. Walaupun demikian untuk menyingkirkan diagnosis infark jantung akut sering dilakukan pemeriksaan enzim CPK, SGOT atau LDH. Enzim tersebut akan meningkat kadarnya pada infark jantung akut sedangkan pada angina kadarnya masih normal. Pemeriksaan lipid darah seperti kolesterol, HDL, LDL, trigliserida dan pemeriksaan gula darah perlu dilakukan untuk mencari faktor risiko seperti hiperlipidemia dan/atau diabetes melitus.

Infark Miokardium

Pemeriksaan penunjang: Pada EKG terdapat elevasi segmen ST diikuti dengan perubahan sampai inversi

gelombang T; kemudian muncul peningkatan gelombang Q minimal di 2 sadapan

Gambar 1.3. EKG pada Infark Miokardium

Kerusakan miokardium dikenali keberadaanya antara lain dengan menggunakan test enzim jantung, seperti: kreatin-kinase (CK), kreatin-kinase MB (CKMB) dan laktat dehidrogenase (LDH). Berbagai penelitian penggunaan test kadar serum Troponin T (cTnT) dalam mengenali kerusakan miokardium akhir-akhir ini telah dipublikasikan.  cTnT adalah struktur protein serabut otot serat  melintang yang merupakan subunit troponin yang  penting, terdiri dari dua miofilamen. Yaitu filamen tebal terdiri dari miosin, dan filamen tipis terdiri dari aktin, tropomiosin dan troponin. Kompleks troponin yang terdiri atas: troponin T, troponin I, dan troponin C.  cTnT merupakan fragmen ikatan tropomiosin. cTnT ditemukan di otot jantung dan otot skelet, kadar serum protein ini meningkat di penderita infark miokardium akut. Bila penderita yang tidak disertai perubahan EKG yang karakteristik ditemui cTnT positif, hal tersebut merupakan risiko serius yang terjadi dan terkait koroner. Dengan demikian cTnT dapat digunakan sebagai kriteria dalam menentukan keputusan terapi.

Penanda Meningkat Memuncak DurasiKreatinin Kinase (CK) 4-6 jam 18-24 jam 2-3 hariKreatinin Kinase (CK-MB) 4-6 jam 18-24 jam 2-3 hariCardiac-Specific Troponin T (cTnT) 4-6 jam 18-24 jam 10 hariCardiac-Specific Troponin I (cTnT) 4-6 jam 18-24 jam 10 hari

Tabel 1.2 Penanda Biokimia Cedera Sel Jantung

Di samping CK, CK-MB, aktivitas LDH muncul dan turun lebih lambat melampaui kadar normal dalam 36 sampai 48 jam setelah serangan infark, yang mencapai puncaknya 4 sampai 7 hari dan kembali normal 8–14 hari setelah infark.

Secara klinis, untuk mendiagnosis infark miokard diperlukan 2 (dua) dari 3 (tiga) kriteria sebagai berikut :1. Terdapat riwayat klinis: perasaan tertekan dan nyeri pada dada (ulu hati), selama 30 menit

atau lebih.2. Perubahan gambaran EKG : segmen ST elevasi lebih dari 0,2 mV paling sedikit 2 (dua)

precordial leads, depresi segmen ST lebih besar dari 0,1 mV paling sedikit 2 (dua) leads, ketidaknormalan gelombang Q atau inversi gelombang T paling sedikit 2 (dua) leads.

3. Peningkatan konsentrasi serum kreatinin kinase 2 (dua) kali lebih besar dari nilai normal pada pemeriksaan laboratorium

3.8. Diagnosis PJK

1. AnamnesaNyeri angina yang khas dengan pola yang menetap dalam hal pencetus lamanya dan intensitasnya. Didapatkan factor-faktor resiko jantung koroner.

2. Pemeriksaan fisikTidak ada hal yg khas dalam pemeriksaan fisik

3. Pemeriksaan penunjanga. EKG : Depresi segmen ST dan inversi gelombang T yang spesifik atau EKG dapat

juga normal.b. Lab : darah rutin, gula darah, kreatinin serum dan profil lipid.c. Foto toraxd. Echocardiograf

e. Uji letih bebanf. Pencitraan nuklir

Diagnosis banding untuk PJK :

1. Esofagitis karena reflux2. Kolik bilier3. Sindroma kostosternal4. Radikulitis servical5. Kelainan pada paru : penuemonia, emboli paru6. Nyeri psikogenik

3.9. Tatalaksana PJK

Terbagi atas 2 konsep ruang lingkup

Terapi Farmakologis Terapi Non Farmakologis

I. FARMAKOLOGIS1.a. Anti Angina1.b. Anti Trombotik & Trombolitik

1.a. ANTIANGINA

Angina terjadi disebabkan ketidakseimbangannya antara supply oksigen dengan kebutuhan oksingen pada otot jantung (miokardium) dan ini sering terjadi pada pasien yang mengalami artherosclerosis koroner.

Pada insufisiensi oksigen pada pembuluh darah koroner jantung akan menimbulkan perubahan biokimiawi, elektrofisiologik, dan mekanik jantung. Otot jantung akan mengalami iskemia menyebabkan pergeseran metabolisme dari aerobik menjadi anaerobik, dan menghasilkan akumulasi asam laktat dan penurunan pH intrasel serta menimbulkan nyeri angina yang khas dan sekaligus terganggunya perubahan elektrofisiologis jantung apakah itu bisa berupa takikardi atau fibrislasi dan sebagainya.

Ketidakseimbangan antara supply oksigen diperbaiki dengan cara meningkatkan supply oksigen (meningkatkan aliran koroner) atau menurunkan kerja jantung akan asupan oksigennya.

Terdapat bererapa macam jenis obat dalam penangulangan Angina :

gambar 1.4

Terdiri atas :

Nitrat Organik Ca antagonis / Penghambat canal Ca / Calcium Blockers Beta Blocker Dan Obat-obat jenis lainnya

Terapi yang diberikan pada umumnya yaitu nitrat, calcium channel blockers, dan betablockers.

Gambar 1.5

Strategi dalam penanganan Angina. Jika aliran koronaria adekuat, Pasokan O2akan seimbang terhadap kebutuhan O2 (garis hitam horizontal). Angina dikarateristikkan olehberkurangnya supply oksigen oleh koronaria versus kebutuhan oxygen (garis tegas biru). Dalam kasus yang sama,ini bissa diperbaiki dengan meningkatkan supplu oksigen (box kiri: revaskularisasi, nitrates dan calcium channel blockers). atau, obat yang digunakan untukmengurangi kebutuhan oksigen (box kanan: nitrates, beta blockers, and calcium channel blockers) yag mengakibatkangambaran garis horisontal biru putus-putus.

NITRAT ORGANIK

Klasifikasi dan Farmakokinetik

Nitroglycerin (merupakan bahan aktif dari bahan peledak dinamit) sangat penting dalam penatalaksanaannya dan dengan ketersediaannya dalam berbagai macam bentuk dan wujud akan memberikan jarak durasi keaktifan yang bervariasi dari obat golongan nitrat ini yaitu 10–20 min (sublingual) dan 8–10 h (transdermal). Dikarenakan penanggulagan dari serangan akut dan pencegahan dari serangan akut tersebut, kedua-duanya merupakan aspek yang penting dalam terapi, Farmakokinetik pada dosis yang berbeda dari obat ini menghasilkan perbedaan yang signifikan.

Nitroglycerin (glyceryl trinitrate) secara cepat di metabolisme di liver dan otot-otot polos. Obat lainnya yaitu dinitrate (glyceryl dinitrate), yang dimana mempunyai efek vasodilatasi yang signifikan, dan yang paling lamban adalah mononitrate, yang dimana kurang aktif dari obat-obat sebelumnya. Dikarenakan aktifitas enzim pada hati sangat tinggi,

metabolisme lintas pertama pada itroglycerin sangat tinggi sekitar 90 %. Oleh karena itu, untuk meningkatkan kadar obat dalam darah secara cepat, serangan akut agina digunakan preparat sublingual.

Obat nitrat lainnya mirip dengan nitrogliserin baik secara farmakokinetik maupun farmakodinamik. Isosorbit dinitrat yg merupakan obat jenis lainnya juga sering digunakan, tersedia dalam bentuk oral dan sublingual. Isosorbide dinitrate secara cepat dimetabolisme di liver dan otot polos menjadi bentuk aktif isosorbide mononitrate. Isosorbide mononitrate juga tersedia secara terpisah dengan pengguaan secara oral. Dan ada juga Amyl nitrite yang sangat mudah menguap dan merupakan vasodilator aktif tercepat yang digunakan pada angina secara inhalasi tetapi sekarang jarang diresepkan.

Mekanisme Kerja

Gambar 1.6

Mekanisme relaksasi otot polos yang diperankan oleh calcium channel blockers dan nitrate. Kontraksi dihasilkan dari posporilasi oleh myosin rantai ringan/myosin light chain(MLC) diperantarai olehmyosin light-chain kinase (MLCK). MLCK diaktivasi oleh Ca2+, jadi calcium channel blockers menghambat langsung proses ini. Relaksasi akan terjadi pada saat posporilasi rantai ringan megalami deposporilasi, suatu proses yang difasilitasi oleh cyclic guanosine monophosphate (cGMP). Nitratedan sumber dari nitric oxide (NO) lainnya meningkatkan sintesis cGMP, dan terdapat senyawa phosphodiesterase (PDE) inhibitors yang berfungsi megurangi metabolisme dari cGMP. (eNOS: endothelial nitric oxide synthase; GTP: guanosine triphosphate.) (catatan : akibat sel endotel mengalami kerusakan maka NO tidak bisa dihasilkan.)

CALCIUM CHANNEL-BLOCKING

Beberapa Contoh obat :

Amlodipine (generic, Norvasc, Amvaz)

Oral: 2.5, 5, 10 mg tablets

Clevidipine (Cleviprex)

Parenteral: 0.5 mg/mL for IV infusion

Diltiazem (Cardizem, generic)

Oral: 30, 60, 90, 120 mg tablets

Oral sustained-release (Cardizem SR, Dilacor XL, others): 60, 90, 120, 180, 240, 300, 360, 420 mg capsules, tablets

Parenteral: 5 mg/mL for injection

Felodipine (generic, Plendil)

Oral extended-release: 2.5, 5, 10 mg tablets

Klasifikasi dan Farmakokinetik

Terdapat beberapa tipe dari calcium channel blocker seperti nifedipine; diltiazem, verapamil dll. Walaupun calcium channel blockers Sangat berbeda dalam segi strukturnya, Semuaya secara oral bersifat aktif dan rata-rata memiliki paruh waktu sekitar 3-6 jam.

Mekanisme Kerja

Calcium channel blockers memblokirkanal kalsium tipe-L, Dengan mengurangi influx kalsium selama potensial aksi sekaligus mengurangi konsetrasi kalsium intracellular dan kontraktilitas otot jantung. Terdapat tipe kanal kalsium lainnya yaitu tipe N, P,dan R misalnya pada saraf. Sel sekret menggunakan tipe-L tetapi kurang sensitif terhadap Calsium bloker daripada otot jantung dan otot polos.

BETA BLOKER

Contoh obat :Acebutolol (generic, Sectral)

Oral: 200, 400 mg capsules

Atenolol (generic, Tenormin)

Oral: 25, 50, 100 mg tablets

Parenteral: 0.5 mg/mL for IV

injection

Betaxolol

Oral (Kerlone): 10, 20 mg tablets

Ophthalmic (generic, Betoptic): 0.25%, 0.5% drops

Gambar 1.7

Alpha- and beta-adrenoceptor–blocker dibagi oleh beberapa subgrup berdasarkan selektifitas reseptor yang dituju. Semua obat ini bersifat antagonis farmakologik.

Mekanisme Kerja

Pada Beta Bloker dapat menurunkan kebutuhan oksigen otot jantung dengan cara menghambat saraf simpatis untuk menurunkan frekensi denyut jantung, tekanan darah, dan kontraktilitas.

1.b. TROMBOLITIK

Gambar 1.8

Trombolitik bekerja dengan mengubah proenzim plasminogen menjadi enzim plasmin aktif. Plasmin dapat melisiskan bekuan fibrin dan juga dapat bertinfak sebagai penghambat agregasi trombosit. Dengan kata lain trombolitik melarutkan trombus yang sudah terbentuk. Indikasi : ifark miokard akut, trombosis vena, tromboemboli arteri. Jika arteri tersumbat oleh adanya gumpalan darah, biasanya diberi obat untuk melarutkan gumpalan ke dalam arteri sampai gumpalan itu kembali normal.

Contoh obat : Streptokinase, Urokinase, Tissue Plasminogen Activator (t-PA)(altepase).

Mekanisme terbentuknya pembekuan (trombus)

Gambar 1.9

Pembentukan Trombus pada lokasi kerusakan dinding vaskuler (EC, endothelial cell) dan peranan dari platelets and dan faktor pembekuan. Reseptor mpada membran platelet terdiri dari glycoprotein (GP) Ia receptor, berikatan dengan collagen (C); GP Ib receptor, berikatan dengan von Willebrand factor (vWF); dan GP IIb/IIIa, yang dimana berikatan dengan fibrinogen and macromolecule lainnya. Antiplatelet prostacyclin (PGI2 ) dilepaskan dari endotelium sebagai penghambat agregasi. Substansi Aggregasi trombosit dilepaskan melalui proses yang terdiri dari adenosine diphosphate (ADP), thromboxane A2 (TXA2), and serotonin (5-HT). Dan aktivasi faktor intrinsik dan ekstrinsik.” Disinilah obat-obat antitrombotik mengambil peranan untuk menghambat salah satu dari proses proses pembekuan tersebut diatas.

OBAT LAINNYA :

1. Antikoagulan

Secara ringkas obat antikoagulan dibedakan menjadi 2 dalam pemberiannya yaitu secara oral dan parenteral. Antikoagulan parenteral yang dianggap standar adalah heparin

(HMWH, unfractinated heparin) yang dapat diberikan secara intravena atau subkutan. Dan dalam 5 tahun terakhir telah dipasarkan heparin jenis baru yaitu LMWH (low molecular weight heparin) yang lebih stabil, dan pemberian melalui subkutan, tetapi lebih mahal.

2. Antikoagulan Oral

Warfarin merupakan obat jenis antikoagulan oral yang banyak dipakai di Amerika. Obat ini bekerja menggangu konversi siklik vitamin K sehingga akan menginaktivasi prokoagulan yang tergantung dengan keberadaan vitamin K (factor II,VII, IX, dan X).

3. Antitrombin Direct

Obat pada golongan ini yang banyak diteliti adalah bivalirudin selain hirudin yang telah ada sebelumnya. Juga berfungsi sebagai pengkhambat faktor pembekuan dan trombin. Pemberian antitrombin direct ini dilakukan bila terjadi trombositopenia akibat penggunaan heparin.

4. Antiplatelet

Dalam prose trombogenesis ada tiga mekanisme yang berkaitan dengan agregasi trombosit yaitu pertama aktivasi trombosit menyebabkan dinding menjadi siap, kedua adalah produksi dan sekresi ADP dan Serotonin, dan ketiga adalah terbentuknya tromboxan A2. Antiplatelet saat ini ditujukan untuk mempengaruhi mekanisme tersebut agar trombosit tidak beragregasi satu sama lain

II. TERAPI NON FARMAKOLOGIS

Tindakan Bedah

Tindakan revaskularisasi (memperdarahi kembali). Revaskularisasi dapat ditempuh dengan dua cara, yaitu dengan teknik angioplasti (Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty/PTCA ) atau bedah pintas koroner (bypass).

1. Pemeriksaan ini dilakukan dengan :a. Memasukkan kateter semacam slang seukuran ujung lidi. Slang ini dimasukkan

langsung ke pembuluh nadi (arteri). Bisa melalui pangkal paha, lipatan lengan atau melalui pembuluh darah di lengan bawah. Kateter didorong dengan tuntunan alat rontgen langsung ke muara pembuluh koroner. Setelah tepat di lubangnya, kemudian disuntikkan cairan kontras sehingga mengisi pembuluh koroner yang dimaksud. Setelah itu dapat dilihat adanya penyempitan atau mungkin tidak ada penyumbatan. Penyempitan atau penyumbatan ini dapat saja mengenai beberapa tempat pada satu pembuluh koroner. Bisa juga sekaligus mengenai beberapa pembuluh koroner.Atas dasar hasil kateterisasi jantung ini akan dapat ditentukan penanganan lebih lanjut. Apakah pasien cukup hanya dengan obat saja, disamping mencegah atau mengendalikan faktor risiko.

Gambar 1.10

b. Pemasangan stent, semacam penyangga seperti cincin atau gorong-gorong yang berguna untuk mencegah kembalinya penyempitan. Bila tidak mungkin dengan obat-obatan, di balon dengan atau tanpa stent, upaya lain adalah dengan melakukan bedah pintas koroner.

Gambar 1.11

2. Bedah/operasi pintas koroner Dalam istilah asingnya disebut sebagai Coronary Artery Bypass Graft

(CABG), dilakukan dengan membuat saluran baru melewati bagian arteri koroner yang mengalami penyempitan atau penyumbatan. Ini dimaksudkan agar kekurangan pasokan darah termasuk oksigen ke bagian ujung (distal) dari penyempitan dapat diatasi. Bagian yang menyempit tetap seperti semula. Ya, andaikan suatu saat kemudian terjadi penyumbatan total pada bagian yang menyempit, maka pasokan darah untuk otot jantung tadi tetap terjamin.

Saluran baru yang dipasang dapat diambil dari pembuluh darah balik di tungkai bawah. Biasanya dari vena saphena, dapat juga dari pembuluh nadi (arteri) ditangan yaitu dari arteri radialis, arteri brachialis atau dari pembuluh darah yang memperdarahi susu yang disebut arteria mammaria.

Gambar 1.12

Selain itu, aspek yang perlu ditekankan dalam penatalaksanaan non farmakologis ini adalah degan cara mengubah gaya hidup ke arah yang baik , berhenti kebiasaan merokok, pengaturan diet akan konsumsi makanan bergizi dan mengindari makanan yang dapat memperburuk faktor resiko dan rutinitas olahraga.

3.10. Pencegahan PJK

Bahwa pencegahan penyakit kardiovaskular terbagi menjadi dua yaitu pencegahan primer dan sekunder.

a. Pencegahan primer

Merupakan pencegahan dini pada individu yang memiliki faktor risiko penyakit kardiovaskular atau belum mengalami kejadian kardiovaskular. Aspirin / Acetyl Salicylic Acid (ASA) digunakan sebagai antipiretik (obat penurun panas) dan analgesik (menghilangkan nyeri).

ASA bekerja terhadap butir trombosit (platelet) sehingga trombosit tidak gampang menggumpal dan bekerja pada lapisan dalam pembuluh darah (endotel) menghasilkan vasodilator agent yang menyebabkan pembuluh darah melebar.Pemakaian ASA dosis rendah terbukti dapat menurunkan risiko stroke iskemik sebesar 24%. Juga menurunkan risiko stroke non-fatal, infark miokard (kerusakan otot jantung) non-fatal, atau kematian akibat penyakit kardiovaskular pada wanita usia 65 tahun ke atas sebesar 26%. 

Kelemahan :

Menyebabkan iritasi lambung, sehingga sebaiknya memilih sediaan ASA dengan salut enterik. Salut enterik ini menyebabkan tablet akan larut di usus halus dan bukan terurai dalam lambung sehingga tidak merangsang asam lambung secara berlebihan.

b.Pencegahan sekunderMerupakan pencegahan yang dilakukan pada individu yang telah mengalami kejadian

kardiovaskular.

Merubah gaya hidup

Tidak hanya mengkonsumsi ASA, penyakit jantung dan stroke dapat dicegah dengan merubah gaya hidup. Berikut ini beberapa tips untuk mencegah datangnya penyakit stroke dan penyakit jantung, yaitu:

1. Berhenti merokok sedini mungkin

Nikotin, karbon monoksida (CO) dan zat lainnya yang terkandung dalam rokok berpotensi menimbulkan kerusakan dinding pembuluh darah. Hal ini akan mempermudah kolesterol untuk melekat pada didndidng pembuluh darah yang mengalami kerusakan sehinga membentuk plak. Risiko terkena serangan jantung akan meningkat 50% jika menghisap 4 batang setiap hari. Tar adalah substansi hidrokarbon yang bersifat lengket dan menempel pada paru-paru. Nikotin adalah zat adiktif yang mempengaruhi syaraf dan peredaran darah. Zat ini bersifat karsinogen dan mampu memicu kanker paru-paru yang mematikan. Karbon monoksida adalah zat yang mengikat hemoglobin dalam darah, membuat darah tidak mampu mengikat oksigen.

Tidak ada satu pun orang yang bisa menyangkal semua fakta di atas, karena merupakan hasil penelitian ilmiyah. Bahkan perusahaan rokok poun mengiyakan hal tersebut, dan menuliskan pada kemasannya kalimat berikut:

MEROKOK DAPAT MENYEBABKAN SERANGAN JANTUNG, IMPOTENSI DAN GANGUGAN KEHAMILAN DAN JANIN.

2. Berolahraga secara teratur 

Ketika melakukan aktivitas fisik, jantung akan berdenyut lebih cepat untuk meningkatkan jumlah darah yang kaya akan oksigen ke seluruh tubuh sehingga meningkatkan kadar HDL/kolesterol baik dan menurunkan LDL/kolesterol jahat. Selain itu berolahraga juga membantu mengurangi berat badan. Resiko PJK menurun dengan olah raga teratu dan dikaitkan dengan gaya hidup sehat, karena memiliki efek kadioprotektif dan terapeutik pasca infak miokard akut.

3. Perbaikan diet

Membatasi konsumsi daging, ikan atau unggas maksimal 150 gram per hari. Tingkatkan asupan makana tinggi serat, antara lain roti/sereal tinggi serat, sayuran serta buah-buahan.

Terapi nutrisi medis

Perubahan pola makan, mampu menurunkan kadar kolesterol dalam darah sebesar 10-15% . Makan ikan yang banyak mengandung omega 3 dapat menurunkan kadar LDL. Begitu juga dengan mengkonsumsi protein kedelai. Diet tinggi serat yang larut dalam air seperti oat dan buah/sayuran 20-30 gram sehari dapat menurunkan 5-15% kadar kolesterol total dan LDL.

Komposisi makanan untuk hiperkolesterolemia menurut Perkeni 2004

Makanan

Asupan yang dianjurkan

Total lemak

20-25% dari kalori total

Lemak jenuh

< 7 % dari kalori total

Lemak PUFA

Sampai 10% dari kalori total

Lemak MUFA

Sampai 10 % dari kalori tota

Karbohidrat

60% dari kalori total (terutama karbohidrat kompleks)

Serat

30 gr perhari

Protein

Sekitar 15% dari kalori total

Kolesterol

< 200 mg/hariTabel 1.3

4. Hindari stres yang berlebihan

Stres bisa menyebabkan peningkatan kadar hormon epinefrin yang mengakibatkan naiknya tekanan darah dan denyut jantung sehingga mempermudah kerusakan pada dinding pembuluh darah.

5. Hindari pola hidup tidak sehat

Pola hidup yang tidak sehat dapat memicu timbulnya penyakit diabetes, darah tinggi dan kolesterol tinggi serta obesitas, faktor-faktor ini merupakan penyebab terjadinya penyakit jantung.

6. Hipertensi

Kriteria hipertensi berdasarkan JNC-VII, yaitu TD sistolik ≥ 140 mmHg dan TD diastolik ≥ 90mmHg (As). Cara menangani hipertensi dengan perubahan pola hidup, meningkatkan aktivitas fisik, diet rendah garam, kurangi alcohol dan tingkatkan diet sayuran dan buah serta rendah lemak. Juga minum obat antihipertensi seperti ACE Inhibitor dan thiazid.

LI. 4. Memahami dan memahami EKG

3 pokok penting EKG:

1. EKG adalah rekaman sebagian aktivitas listrik di cairan tubuh yang terinduksi oleh impuls jantung yang mencapai permukaan tubuh. Bukan aktivitas yang sebenarnya.

2. EKG merupakan pencatatan kompleks yg menggambarkan penyebaran aktivitas listrik pada jantung secara menyeluruh, selama fase depolarisasi & repolarisasi

3. EKG merupakan pencatatan beda potensial listrik antara 2 buah elektroda yg dipasang pada 2 tempat berlainan di permukaan kulit.

Prinsip EKG:

Memonitor perubahan voltase melalui 10 elektroda di bagian tubuh tertentu.

Terdapat 2 jenis lead :

A. Lead bipolar : merekam perbedaan potensial dari 2 elektrode

Lead I : merekam beda potensial antara tangan kanan (RA) dengan tangan kiri (LA) yang mana tangan kanan bermuatan (-) dan tangan kiri bermuatan (+)

Lead II : merekam beda potensial antara tangan kanan (RA) dengan kaki kiri (LF) yang mana tangan kanan bermuatan (-) dan kaki kiri bermuatan (+)

Lead III : merekam beda potensial antara tangan kiri (LA) dengan kaki kiri (LF) yang mana tangan kiri bermuatan (-) dan kaki kiri bermuatan (+)

B. Lead unipolar : merekam beda potensial lebih dari 2 elektode

Lead unipolar di bagi dua, yaitu lead unipolar ekstremitas dan lead unipolar prekordialLead unipolar ekstremitas

Lead aVR : merekam beda potensial pada tangan kanan (RA) dengan tangan kiri dan kaki kiri yang mana tangan kanan bermuatan (+)

Lead aVL : merekam beda potensial pada tangan kiri (LA) dengan tangan kanan dan kaki kiri yang mana tangan kiri bermuatan (+)

Lead aVF : merekam beda potensial pada kaki kiri (LF) dengan tangan kanan dan tangan kiri yang mana kaki kiri bermuatan (+)

Lead unipolar prekordial : merekam beda potensial lead di dada dengan ketiga lead ekstremitas , yaitu V1 s/d V6

A. Sadapan ekstremitas Merah : Lengan kanan Kuning : Lengan kiri

Hitam : Kaki kanan Hijau : Kaki kiri

B. Sadapan prekordial

Gambar 1.13. Penempatan sadapan prekordial yang benar.

Sadapan prekordial V1, V2, V3, V4, V5, dan V6 ditempatkan secara langsung di dada. Karena terletak dekat jantung, 6 sadapan itu tak memerlukan augmentasi. Terminal sentral Wilson digunakan untuk elektrode negatif, dan sadapan-sadapan tersebut dianggap unipolar. Sadapan prekordial memandang aktivitas jantung di bidang horizontal. Sumbu kelistrikan jantung di bidang horizontal disebut sebagai sumbu Z. Sadapan V1, V2, dan V3 disebut sebagai sadapan prekordial kanan sedangkan V4, V5, dan V6 disebut sebagai sadapan prekordial kiri.

Kompleks QRS negatif di sadapan V1 dan positif di sadapan V6. Kompleks QRS harus menunjukkan peralihan bertahap dari negatif ke positif antara sadapan V2 dan V4. Sadapan ekuifasik itu disebut sebagai sadapan transisi. Saat terjadi lebih awal daripada sadapan V3, peralihan ini disebut sebagai peralihan awal. Saat terjadi setelah sadapan V3, peralihan ini disebut sebagai peralihan akhir. Harus ada pertambahan bertahap pada amplitudo gelombang R antara sadapan V1 dan V4. Ini dikenal sebagai progresi gelombang R. Progresi gelombang R yang kecil bukanlah penemuan yang spesifik, karena dapat disebabkan oleh sejumlah abnormalitas konduksi, infark otot jantung, kardiomiopati, dan keadaan patologis lainnya.

Sadapan V1 ditempatkan di ruang intercostal IV di kanan sternum. Sadapan V2 ditempatkan di ruang intercostal IV di kiri sternum. Sadapan V3 ditempatkan di antara sadapan V2 dan V4. Sadapan V4 ditempatkan di ruang intercostal V di linea (sekalipun detak apeks

berpindah). Sadapan V5 ditempatkan secara mendatar dengan V4 di linea axillaris anterior. Sadapan V6 ditempatkan secara mendatar dengan V4 dan V5 di linea midaxillaris.

Gelombang dan interval

Gambaran1.14. skematik EKG normal

Sebuah EKG yang khas melacak detak jantung normal (atau siklus jantung) terdiri atas 1 gelombang P, 1 kompleks QRS dan 1 gelombang T. Sebuah gelombang U kecil normalnya terlihat pada 50-75% di EKG. Voltase garis dasar elektrokardiogram dikenal sebagai garis isoelektrik. Khasnya, garis isoelektrik diukur sebagai porsi pelacakan menyusul gelombang T dan mendahului gelombang P berikutnya.

Analisis irama

Ada beberapa aturan dasar yang dapat diikuti untuk mengenali irama jantung pasien. Bagaimana denyutannya? Teratur atau tidak? Adakah gelombang P? Adakah kompleks QRS? Adakah perbandingan 1:1 antara gelombang P dan kompleks QRS? Konstankah interval PR?

Gelombang P

Selama depolarisasi atrium normal, vektor listrik utama diarahkan dari nodus SA ke nodus AV, dan menyebar dari atrium kanan ke atrium kiri. Vektor ini berubah ke gelombang P di EKG, yang tegak pada sadapan II, III, dan aVF (karena aktivitas kelistrikan umum sedang menuju elektrode positif di sadapan-sadapan itu), dan membalik di sadapan aVR (karena vektor ini sedang berlalu dari elektrode positif untuk sadapan itu). Sebuah gelombang P harus tegak di sadapan II dan aVF dan terbalik di sadapan aVR untuk menandakan irama jantung sebagai Irama Sinus.

Hubungan antara gelombang P dan kompleks QRS membantu membedakan sejumlah aritmia jantung.

Bentuk dan durasi gelombang P dapat menandakan pembesaran atrium.

Interval PR

Interval PR diukur dari awal gelombang P ke awal kompleks QRS, yang biasanya panjangnya 120-200 ms. Pada pencatatan EKG, ini berhubungan dengan 3-5 kotak kecil.

Interval PR lebih dari 200 ms dapat menandakan blok jantung tingkat pertama.

Interval PR yang pendek dapat menandakan sindrom pra-eksitasi melalui jalur tambahan yang menimbulkan pengaktifan awal ventrikel, seperti yang terlihat di Sindrom Wolff-Parkinson-White.

Interval PR yang bervariasi dapat menandakan jenis lain blok jantung. Depresi segmen PR dapat menandakan lesi atrium atau perikarditis. Morfologi gelombang P yang bervariasi pada sadapan EKG tunggal dapat

menandakan irama pacemaker ektopik seperti pacemaker yang menyimpang maupun takikardi atrium multifokus

Kompleks QRS

Gambar 1.15. Sejumlah kompleks QRS beserta tatanamanya.

Kompleks QRS adalah struktur EKG yang berhubungan dengan depolarisasi ventrikel. Karena ventrikel mengandung lebih banyak massa otot daripada atrium, kompleks QRS lebih besar daripada gelombang P. Di samping itu, karena sistem His/Purkinje mengkoordinasikan depolarisasi ventrikel, kompleks QRS cenderung memandang "tegak" daripada membundar karena pertambahan kecepatan konduksi. Kompleks QRS yang normal berdurasi 0,06-0.10 s (60-100 ms) yang ditunjukkan dengan 3 kotak kecil atau kurang, namun setiap ketidaknormalan konduksi bisa lebih panjang, dan menyebabkan perluasan kompleks QRS.

Tak setiap kompleks QRS memuat gelombang Q, gelombang R, dan gelombang S. Menurut aturan, setiap kombinasi gelombang-gelombang itu dapat disebut sebagai kompleks QRS. Namun, penafsiran sesungguhnya pada EKG yang sulit memerlukan penamaan yang pasti pada sejumlah gelombang. Beberapa penulis menggunakan huruf kecil dan besar, bergantung pada ukuran relatif setiap gelombang. Sebagai contoh, sebuah kompleks Rs akan menunjukkan defleksi positif, sedangkan kompleks rS akan menunjukkan defleksi negatif. Jika kedua kompleks itu dinamai RS, takkan mungkin untuk menilai perbedaan ini tanpa melihat EKG yang sesungguhnya.

Durasi, amplitudo, dan morfologi kompleks QRS berguna untuk mendiagnosis aritmia jantung, abnormalitas konduksi, hipertrofi ventrikel, infark otot jantung, gangguan elektrolit, dan keadaan sakit lainnya.

Gelombang Q bisa normal (fisiologis) atau patologis. Bila ada, gelombang Q yang normal menggambarkan depolarisasi septum interventriculare. Atas alasan ini, ini

dapat disebut sebagai gelombang Q septum dan dapat dinilai di sadapan lateral I, aVL, V5 dan V6.

Gelombang Q lebih besar daripada 1/3 tinggi gelombang R, berdurasi lebih besar daripada 0,04 s (40 ms), atau di sadapan prekordial kanan dianggap tidak normal, dan mungkin menggambarkan infark miokardium.

Segmen ST

Segmen ST menghubungkan kompleks QRS dan gelombang T serta berdurasi 0,08-0,12 s (80-120 ms). Segmen ini bermula di titik J (persimpangan antara kompleks QRS dan segmen ST) dan berakhir di awal gelombang T. Namun, karena biasanya sulit menentukan dengan pasti di mana segmen ST berakhir dan gelombang T berawal, hubungan antara segmen ST dan gelombang T harus ditentukan bersama. Durasi segmen ST yang khas biasanya sekitar 0,08 s (80 ms), yang pada dasarnya setara dengan tingkatan segmen PR dan TP.

Segmen ST normal sedikit cekung ke atas. Segmen ST yang datar, sedikit landai, atau menurun dapat menandakan iskemia

koroner. Elevasi segmen ST bisa menandakan infark otot jantung. Elevasi lebih dari 1 mm dan

lebih panjang dari 80 ms menyusul titik J. Tingkat ukuran ini bisa positif palsu sekitar 15-20% (yang sedikit lebih tinggi pada wanita daripada pria) dan negatif palsu sebesar 20-30%.

Gelombang T

Gelombang T menggambarkan repolarisasi (atau kembalinya) ventrikel. Interval dari awal kompleks QRS ke puncak gelombang T disebut sebagai periode refraksi absolut. Separuh terakhir gelombang T disebut sebagai periode refraksi relatif (atau peride vulnerabel).

Pada sebagian besar sadapan, gelombang T positif. Namun, gelombang T negatif normal di sadapan aVR. Sadapan V1 bisa memiliki gelombang T yang positif, negatif, atau bifase. Di samping itu, tidak umum untuk mendapatkan gelombang T negatif terisolasi di sadapan III, aVL, atau aVF.

Gelombang T terbalik (atau negatif) bisa menjadi iskemia koroner, sindrom Wellens, hipertrofi ventrikel kiri, atau gangguan SSP.Gelombang T yang tinggi atau "bertenda" bisa menandakan hiperkalemia. Gelombang T yang datar dapat menandakan iskemia koroner atau hipokalemia.Penemuan elektrokardiografi awal atas infark otot jantung akut kadang-kadang gelombang T hiperakut, yang dapat dibedakan dari hiperkalemia oleh dasar yang luas dan sedikit asimetri.Saat terjadi abnormalitas konduksi (mis., blok cabang berkas, irama bolak-balik), gelombang T harus didefleksikan berlawanan dengan defleksi terminal kompleks QRS, yang dikenal sebagai kejanggalan gelombang T yang tepat.

Interval QT

Interval QT diukur dari awal kompleks QRS ke akhir gelombang T. Interval QT yang normal biasanya sekitar 0,40 s. Interval QT di samping yang terkoreksi penting dalam diagnosis sindrom QT panjang dan sindrom QT pendek. Interval QT beragam berdasarkan pada denyut jantung, dan sejumlah faktor koreksi telah dikembangkan untuk mengoreksi interval QT untuk denyut jantung.

Cara yang paling umum digunakan untuk mengoreksi interval QT untuk denyut pernah dirumuskan oleh Bazett dan diterbitkan pada tahun 1920. Rumus Bazett adalah

,

Di mana QTc merupakan interval QT yang dikoreksi untuk denyut, dan RR adalah interval dari bermulanya satu kompleks QRS ke bermulanya kompleks QRS berikutnya, diukur dalam detik. Namun, rumus ini cenderung tidak akurat, dan terjadi kelebihan koreksi di denyut jantung tinggi dan kurang dari koreksi di denyut jantung rendah.

Gelombang U

Gelombang U tak selalu terlihat. Gelombang ini khasnya kecil, dan menurut definisi, mengikuti gelombang T. Gelombang U diperkirakan menggambarkan repolarisasi otot papillaris atau serabut Purkinje. Gelombang U yang menonjol sering terlihat di hipokalemia, namun bisa ada di hiperkalsemia, tirotoksikosis, atau pemajanan terhadap digitalis, epinefrin, dan antiaritmia Kelas 1A dan 3, begitupun di sindrom QT panjang bawaan dan di keadaan pendarahan intrakranial. Sebuah gelombang U yang terbalik dapat menggambarkan iskemia otot jantung atau kelebihan muatan volume di ventrikel kiri.

Kumpulan sadapan klinis

Gambar 1.16 Diagram yang menunjukkan sadapan-sadapan yang berdampingan dengan warna yang sama

Jumlah sadapan EKG ada 12, masing-masing merekam aktivitas kelistrikan jantung dari sudut yang berbeda, yang juga berkaitan dengan area-area anatomis yang berbeda dengan tujuan mengidentifikasi iskemia korner akut atau lesi. 2 sadapan yang melihat ke area anatomis yang sama di jantung dikatakan bersebelahan (lihat tabel berkode warna).

Sadapan inferior (sadapan II, III dan aVF) memandang aktivitas listrik dari tempat yang menguntungkan di dinding inferior (atau diafragmatik) ventrikel kiri.

Sadapan lateral (I, aVL, V5 dan V6) melihat aktivitas kelistrikan dari titik yang menguntungkan di dinding lateral ventrikel kiri. Karena elektrode positif untuk

sadapan I dan aVL terletak di bahu kiri, sadapan I dan aVL kadang-kadang disebut sebagai sadapan lateral atas. Karena ada di dada pasien, elektode positif untuk sadapan V5 dan V6 disebut sebagai sadapan lateral bawah.

Sadapan septum, V1 and V2 memandang aktivitas kelistrikan dari titik yang menguntungkan di dinding septum anatomi kiri, yang sering dikelmpkkan bersama dengan sadapan anterior.

Sadapan anterior, V3 dan V4 melihat aktivitas kelistrikan dari tempat yang menguntungkan di anterior ventrikel kiri.

Di samping itu, setiap 2 sadapan prekordial yang berdampingan satu sama lain dianggap bersebelahan. Sebagai contoh, meski V4 itu sadapan anterior dan V5 lateral, 2 sadapan itu bersebelahan karena berdekatan satu sama lain.

Sadapan aVR tak menampakkan pandangan khusus atas ventrikel kiri. Sebagai gantinya, sadapan ini melihat bagian dalam dinding endokardium dari sudut pandangnya di bahu kanan.

Sumbu

Gambar 1.17

Diagram yang menunjukkan bagaimana polaritas kompleks QRS di sadapan I, II, dan III dapat digunakan untuk memperkirakan sumbu listrik jantung dalam bidang frontal.

Sumbu kelistrikan jantung merujuk ke arah umum muka gelombang depolarisasi jantung (atau rerata vektor listrik) di bidang frontal. Biasanya berorientasi di arah bahu kanan ke kaki kiri, yang berhubungan dengan kuadran inferior kiri sistem rujukan heksaksial, meski -30o hingga +90o dianggap normal.

Deviasi sumbu kiri (-30o hingga -90o) dapat menandakan blok fasciculus anterior kiri atau gelombang Q dari infark otot jantung inferior.

Deviasi sumbu kanan (+90o hingga +180o) dapat menandakan blok fasciculus posterior kiri, gelombang Q dari infark otot jantung lateral atas, atau pola nada ventrikel kanan.

Dalam keadaan blok cabang berkas kanan, deviasi kanan atau kiri dapat menandakan blok bifasciculus.

DAFTAR PUSTAKA

Brown, Carol T. 2006. Penyakit Aterosklerosis Koroner dalam Price & Wilson, Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit : 576-579. Jakata : EGC

Raden, Inmar.2010.Anatomi Kedokteran. Jakarta: Bagian Anatomi Univ. Yarsi.

Robbins, Stanley L dkk. 2007. Buku Ajar Patologi Robbins Volume 2 Edisi 7. Jakarta : EGC.

Snell, Richard S. 1997. Anatomi Klinik Bagian 3 Edisi 3. Jakarta : EGC.

Sudoyo, Aru W. dan Bambang Setiyohadi. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi V. Jakarta : InternaPublishing.

Suyatna FD. Antiangina. Dalam: Gunawan SG, Setiabudy R, Nafrialdi, Elysabeth, editor. Farmakologi dan Terapi. Edisi 5. Jakarta: Departemen Farmakologi dan Terapeutik Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 2008. h.361-66.

http://dokter-medis.blogspot.com/2009/07/hiperkolesterolemia-bagian-2.html

http://www.scribd.com/doc/46147651/31/Diagnosis-Penyakit-Jantung-Koroner

www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealt/PMH0004449/