Ske 2 blok neuro

8/10/2019 Ske 2 blok neuro

1/67

SKENARIO 2

KELUMPUHAN WAJAH

BLOK SYARAF DAN PERILAKU

KELOMPOK B9

Ketua : Nurfitri Azhri 1102012204

Sekretaris : Novita Fitri 1102012201

Anggota : Nur Adilah Yasmin 1102012202

Nurisnaeny Evry 1102012203Nurin Pascarini Jusaim 1102012205

Putri Maulina 1102012217

Rifqi Akbar Hidayat 1102011235

Rika Dwi Anggriani 1102012247

Riris Rizani Dewi 1102012248

Widya Paramita 1102010287

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI

2014-2015


2/67

2

SKENARIO

KELUMPUHAN WAJAH

Perempuan berusia 50 tahun saat sedang berbelanja di pusat perbelanjaan tiba-tiba berbicara

cadel dan setelah diperhatikan oleh suaminya wajah pasien terlihat tidak simetris. Pasienjuaga mengeluh anggota gerak sisi kiri lebih lemah dibanding kanan. Suami langsungmembawa istrinya ke IGD RS terdekat. Pemeriksaan tanda vital menunjukkan hipertensi.Pada pemeriksaan fisik ditemukan wajah tidak simetris. Sulkus nasolabialis kiri tampakmendatar, atrofi papil dan fasikulasi. Terdapat hemiparesis sinistra. Dokter mengatakan pasienmengalami stroke. Sebagai seorang suami, ia berkewajiban untuk menyantuni dan merawatisitrinya dengan baik sesuai ajaran Islam.


3/67

3

Kata-kata Sulit

1. Hemiparesis : Kekuatan yang berkurang pada separuh tubuh.2. Fasikulasi : Kontraksi dari bagian bagian kecil dari otot yang.

irregular dan tidak punya pola yang ritmis.

3.

Atropi papil : Permukaan lidah yang licin dan papilnya menghilang.4. Stroke : Manifestasi klinis dari gangguan fungsi otak baik fokal.

maupun global yang berlangsung cepat, berlangsung lenih dari 24 jam.5. Sulkus nasolabialis : Alur antara sudut bibir atas dengan hidung.


4/67


5/67

5

Jawaban

1. Terjadi gangguan pada nervus XII2. Iskumik yang disebabkan oleh thrombus atau embolus menyebabkan tersumbatnya aliran

darah untuk kompensasi jantung berkerja menjadi lebih berat dan menyebabkan hipertensi

3.

Karena ada lesi LMN4. Terjadi gangguan pada nervus VII5. Terjadi kontraksi otot6. Karena terdapat lesi pada LMN atau UMN7. Dilarikan langsung ke rumah sakit yang ada CT Scan8. Berhubungan dengan gaya hidup9. Iskemik karena ada ciri lateralisasi tanpa didahului oleh peningkatan TIK10.CT Scan kepala tanpa kontras11.Bisa bila diberikan penanganan kurang dari 3 jam setelah tejadi stroke

12.

Nafkahi lahir dan batin13.Bisa diubah : gaya hidup hipertensi .Tidak bisa diubah : umur, jenis kelamin, ras14.Antiaggregator dan neuroprotector


6/67

6

SASARAN BELAJAR

LI.1 Memahami dan menjelaskan anatomi dan fisiologis nervus cranialis dan sistem

motorik

LO 1.1 Anatomi dan fisiologi Nervus CranialisLO 1.2 Menjelaskan tentang kapsula interna

LI.2 Memahami dan menjelaskan Jaras Motorik dan Sensorik

LI.3 Memahami dan menjelaskan Pemeriksaan Fungsi Motorik dan Kelainan Saraf

LI.4 Memahami dan menjelaskan Stroke

LO 4.1 Definisi

LO 4.2 Epidemiologi

LO 4.3 EtiologiLO 4.4 Klasifikasi

LO 4.5 Patofisiologi

LO 4.6 Manifestasi Klinis

LO 4.7 Diagnosis dan Diagnosis Banding

LO 4.8 Penatalaksanaan

LO 4.9 Komplikasi

LO 4.10 Prognosis

LO 4.11 Pencegahan

LI.5 Memahami dan Menjelaskan hak dan kewajiban suami istri dalam Islam


7/67

7

LI.1 Memahami dan menjelaskan anatomi dan fisiologis nervus cranialis dan sistem

motorik

LO 1.1 Anatomi dan fisiologi Nervus Cranialis

Nomor Nama Jenis FungsiI Olfaktori Sensori Menerima rangsang dari hidung dan

menghantarkannya ke otak untuk diproses sebagai

sensasibau

II Optik Sensori Menerima rangsang dari mata dan

menghantarkannya ke otak untuk diproses sebagai

persepsi visual

III Okulomotor Motorik Menggerakkan sebagian besarotot mata

IV Troklear Motorik Menggerakkan beberapaotot mata

V Trigeminal Gabungan Sensori: Menerima rangsangan dari wajah untuk

diproses di otak sebagai sentuhan

Motorik: Menggerakkanrahang

VI Abdusen Motorik Abduksi mata

VII Fasial Gabungan Sensorik: Menerima rangsang dari bagian anterior

lidah untuk diproses di otak sebagai sensasi rasa

Motorik: Mengendalikan otot wajah untuk
http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Olfaktori&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Olfaktori&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Sensasi&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Optik_%28saraf%29&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Optik_%28saraf%29&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Okulomotor&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Otot_mata&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Troklear&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Troklear&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/wiki/Otothttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Trigeminal&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Trigeminal&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/wiki/Rahanghttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Abdusen&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Abdusen&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Abduksi&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Fasial&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Fasial&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Fasial&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Abduksi&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Abdusen&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/wiki/Rahanghttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Trigeminal&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/wiki/Otothttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Troklear&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Otot_mata&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Okulomotor&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Optik_%28saraf%29&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Sensasi&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Olfaktori&action=edit&redlink=1


8/67

8

menciptakan ekspresi wajah

VIII Vestibulokoklear Sensori Sensorisistem vestibular:Mengendalikan

keseimbangan

Sensori koklea: Menerima rangsang untuk diproses

di otak sebagai suara

IX Glosofaringeal Gabungan Sensori: Menerima rangsang dari bagian posterior

lidah untuk diproses di otak sebagai sensasi rasa

Motorik: Mengendalikan organ-organ dalam

X Vagus Gabungan Sensori: Menerima rangsang dari organ dalam

Motorik: Mengendalikan organ-organ dalam

XI Aksesori Motorik Mengendalikan pergerakan kepala

XII Hipoglosal Motorik Mengendalikan pergerakan lidah

a. Nervus kranialisNama Komponen Asal FungsiI Nervus olfaktorius(fasiculus olfactorius

Aferen visceralkhusus

Sel-sel olfactory padaepitel olfaktorius

Penghidu

II Nervus optikus(fasikulus optikus)

Aferen somatickhusus

Retina, sel-sel ganglionretina

Penglihatan

III Nervusokulomotorius a. Eferensomatic

b. Eferenvisceral(parasimpatis)

c.

Aferensomatik

Nukleus nervusokulomotorius(mesensefalon)

Nuklei edinger-Westphal

Proprioseptor di otot-

otot ekstraokular

Mempersyarafi m.rektus superior, m.rektus inferior, dan m.rektus medialis, m.obliqus inferior, dan mlevator palpebraem. sfingter pupilae, m.siliarisPropriosepsi

IV Nervus Trokhlearis a.Eferensomatic

b. Aferensomatic

Nucleus nervusthroklearis(mesenfalon)

proprioseptor

m. obliqus superior

propriosepsi

V Nervus trigeminus

Lengkung brankhial

a.Aferensomatic

Sel sel bipolar diganglion semilunare

Nukleus motoric

Sensasi pada wajahserta di dalam ronggahidung dan mulutOtot-otot pengunyah
http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Vestibulokoklear&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Vestibulokoklear&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Sistem_vestibular&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Glosofaringeal&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Glosofaringeal&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Vagus&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Vagus&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Aksesori&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Aksesori&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Hipoglosal&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Hipoglosal&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Hipoglosal&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Aksesori&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Vagus&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Glosofaringeal&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Sistem_vestibular&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Vestibulokoklear&action=edit&redlink=1


9/67

9

pertama b. Eferenbrankhial

c.Aferensomatik

nervus trigeminuspropriosepsi

(mastikulasi)Propriosepsi

VI Nervus abdusen Eferen somatik Nucleus nervusabdusens

m. rektus lateralis

VII Nervus fasialis

Nervus intermediuslengkung brankialkedua

a. Eferenbrankhialis

b. Eferenvisceral

c. Aferenvisceral

d. Aferensomatik

Nukleus nervus fasialis

Nukleus salivatoriussuperior

Ganglion genikulatum

Ganglion genikulatum

Otot-otot ekspresiwajah, platisma, m.stilohioideus, m.digastrikusGlandula nasalis danglandula lakrimalis,salivasi glandulasublingualis danglandula

submandibularisPengecapan (2/3anterior lidah)Telinga luar, bagiankanalis auditorius,

permukaan eksternalmembrane timpanika(somatosensorik)

VIII Nervusvestibulokokhlearis

Aferen somatickhusus

a. Ganglionvestibulare

b. Ganglionspirale

Keseimbangan, kristaekanalis semilunaris,

macula utrikuli dansakuliPendengaran, organcorti

IX Nervusglosofaringeus

Lengkung brankhialketiga

a. Eferenbrankhialis

b. Eferenvisceral(parasimpatis)

c. Aferen

visceralkhususd. Aferen

visceral

e. Aferensomatic

Nucleus ambiguous

Nukleus salivatoriusinferior

Ganglion inferius

Ganglion superius

Ganglion superius

m. stilofaringeus, m.faringeusSalivasi, glandula

parotideaPengecapan (1/3

posterior lidah)Somatosensorik 1/3

posterior lidah danfaring (reflek muntah)Telinga tengah, tubaeustakhius(somatosensorik)

X nervus VagusLengkung brankhialkeempat

a. Eferenbrackhialis

b. Eferen

visceral

Nucleus ambiguousNucleus dorsalis nervusvagus

Ganglion inferius

Otot-otot laring danfaringVisera torasik dan

abdominal(parasimpatis)


10/67

10

c. Aferenvisceral

d. Aferen

visceralkhusus

e. Aferensomatik

(nodosum)

Ganglion superius(jugularie)

Rongga abdomen(somatosensorik)Pengecapan, epiglottis

Kanalis auditorius,durameter(somatosensorik)

XI nervus aksesorius a. Eferenbrankhialis

b. Eferensomatik

Nucleus ambiguousSel sel kornu anterius

Otot-otot laring danfaringm.sternokleidomastoideusdan m. trapezius

XII Nervushipoglossus

Eferensomatic

Nucleus nervushipoglosus

Otot-otot lidah

SARAF OLFAKTORIUS (N.I)

Sistem olfaktorius dimulai dengan sisi yang menerima rangsangan olfaktorius. Sistem

ini terdiri dari bagian berikut: mukosa olfaktorius pada bagian atas kavum nasal, fila

olfaktoria, bulbus subkalosal pada sisi medial lobus orbitalis.

Saraf ini merupakan sarafsensorik murni yang serabut-

serabutnya berasal dari membran

mukosa hidung dan menembus area

kribriformis dari tulang etmoidal

untuk bersinaps di bulbus olfaktorius,

dari sini, traktus olfaktorius berjalan

dibawah lobus frontal dan berakhir dilobus temporal bagian medial sisi

yang sama.

Sistem olfaktorius merupakan satu-satunya sistem sensorik yang impulsnya mencapai

korteks tanpa dirilei di talamus. Bau-bauan yang dapat memprovokasi timbulnya nafsu

makan dan induksi salivasi serta bau busuk yang dapat menimbulkan rasa mual dan muntah

menunjukkan bahwa sistem ini ada kaitannya dengan emosi. Serabut utama yang

menghubungkan sistem penciuman dengan area otonom adalah medial forebrain bundledan


11/67

11

stria medularis talamus. Emosi yang menyertai rangsangan olfaktorius mungkin berkaitan ke

serat yang berhubungan dengan talamus, hipotalamus dan sistem limbik.

SARAF OPTIKUS (N. II)

Saraf Optikus merupakan saraf sensorik murni yang dimulai di retina. Serabut-serabut

saraf ini, ini melewati foramen optikum di dekat arteri optalmika dan bergabung dengan saraf

dari sisi lainnya pada dasar otak untuk membentuk kiasma optikum. Orientasi spasial serabut-

serabut dari berbagai bagian fundus masih utuh sehingga serabut-serabut dari bagian bawah

retina ditemukan pada bagian inferior kiasma optikum dan sebaliknya.

Serabut-serabut dari lapangan visual

temporal (separuh bagian nasal retina)

menyilang kiasma, sedangkan yang berasal dari

lapangan visual nasal tidak menyilang. Serabut-

serabut untuk indeks cahaya yang berasal dari

kiasma optikum berakhir di kolikulus superior,

dimana terjadi hubungan dengan kedua nuklei

saraf okulomotorius. Sisa serabut yang

meninggalkan kiasma berhubungan dengan

penglihatan dan berjalan di dalam traktusoptikus menuju korpus genikulatum lateralis.

Dari sini serabut-serabut yang berasal dari

radiasio optika melewati bagian posterior

kapsula interna dan berakhir di korteks visual

lobus oksipital.

Dalam perjalanannya serabut-serabut tersebut memisahkan diri sehingga serabut-

serabut untuk kuadran bawah melalui lobus parietal sedangkan untuk kuadaran atas melaluilobus temporal. Akibat dari dekusasio serabut-serabut tersebut pada kiasma optikum serabut-

serabut yang berasal dari lapangan penglihatan kiri berakhir di lobus oksipital kanan dan

sebaliknya.

SARAF OKULOMOTORIUS (N. III)

Nukleus saraf okulomotorius terletak sebagian di depan substansia grisea

periakuaduktal (Nukleus motorik) dan sebagian lagi di dalam substansia grisea (Nukleus

otonom).


12/67

12

Nukleus motorik bertanggung jawab untuk

persarafan otot-otot rektus medialis, superior,

dan inferior, otot oblikus inferior dan otot

levator palpebra superior. Nukleus otonom

atau nukleus Edinger-westhpal yang bermielin

sangat sedikit mempersarafi otot-otot mata

inferior yaitu spingter pupil dan otot siliaris.

SARAF TROKLEARIS (N. IV)

Nukleus saraf troklearis terletaksetinggi kolikuli inferior di depan

substansia grisea periakuaduktal dan

berada di bawah Nukleus okulomotorius.

Saraf ini merupakan satu-satunya saraf

kranialis yang keluar dari sisi dorsal

batang otak. Saraf troklearis

mempersarafi otot oblikus superior untuk

menggerakkan mata bawah, kedalam dan

abduksi dalam derajat kecil.

SARAF TRIGEMINUS (N. V)

Saraf trigeminus bersifat campuran terdiri dari

serabut-serabut motorik dan serabut-serabut sensorik.

Serabut motorik mempersarafi otot masseter dan otot

temporalis. Serabut-serabut sensorik saraf trigeminus

dibagi menjadi tiga cabang utama yatu saraf oftalmikus,

maksilaris, dan mandibularis. Daerah sensoriknya

mencakup daerah kulit, dahi, wajah, mukosa mulut,

hidung, sinus. Gigi maksilar dan mandibula, dura dalam

fosa kranii anterior dan tengah bagian anterior telinga

luar dan kanalis auditorius serta bagian membran

timpani.


13/67

13

SARAF ABDUSENS (N. VI)

Nukleus saraf abdusens terletak pada masing-masing

sisi pons bagian bawah dekat medula oblongata dan

terletak dibawah ventrikel ke empat saraf abdusens

mempersarafi otot rektus lateralis.

SARAF FASIALIS (N. VII)

Saraf fasialis mempunyai fungsi motorik dan fungsi sensorik fungsi motorik berasal

dari Nukleus motorik yang terletak pada bagian ventrolateral dari tegmentum pontin bawah

dekat medula oblongata. Fungsi

sensorik berasal dari Nukleus sensorik

yang muncul bersama nukleus motorik

dan saraf vestibulokoklearis yang

berjalan ke lateral ke dalam kanalis

akustikus interna.

Serabut motorik saraf fasialis

mempersarafi otot-otot ekspresi wajah

terdiri dari otot orbikularis okuli, otot

buksinator, otot oksipital, otot frontal,

otot stapedius, otot stilohioideus, otot

digastriktus posterior serta otot platisma. Serabut sensorik menghantar persepsi pengecapan

bagian anterior lidah.

SARAF VESTIBULOKOKLEARIS (N. VIII)

Saraf vestibulokoklearis terdiri dari dua komponen yaitu serabut-serabut aferen yang

mengurusi pendengaran dan vestibuler yang mengandung serabut-serabut aferen yang

mengurusi keseimbangan. Serabut-serabut untuk pendengaran berasal dari organ corti dan

berjalan menuju inti koklea di pons, dari sini terdapat transmisi bilateral ke korpus

genikulatum medial dan kemudian menuju girus superior lobus temporalis. Serabut-serabut

untuk keseimbangan mulai dari utrikulus dan kanalis semisirkularis dan bergabung dengan


14/67

14

serabut-serabut auditorik di dalam kanalis fasialis. Serabut-serabut ini kemudian memasuki

pons, serabut vestibutor berjalan menyebar melewati batang dan serebelum.

SARAF GLOSOFARINGEUS (N. IX)

Saraf Glosofaringeus menerima gabungan dari

saraf vagus dan asesorius pada waktu meninggalkan

kranium melalui foramen tersebut, saraf glosofaringeus

mempunyai dua ganglion, yaitu ganglion intrakranialis

superior dan ekstrakranialis inferior. Setelah melewatiforamen, saraf berlanjut antara arteri karotis interna dan

vena jugularis interna ke otot stilofaringeus. Di antara

otot ini dan otot stiloglosal, saraf berlanjut ke basis lidah

dan mempersarafi mukosa faring, tonsil dan sepertiga

posterior lidah.

SARAF VAGUS (N. X)

Saraf vagus juga mempunyai dua ganglion yaitu ganglion

superior atau jugulare dan ganglion inferior atau nodosum,

keduanya terletak pada daerah foramen jugularis, saraf

vagus mempersarafi semua visera toraks dan abdomen dan

menghantarkan impuls dari dinding usus, jantung dan paru-

paru.


15/67

15

SARAF ASESORIUS (N. XI)

Saraf asesorius mempunyai radiks spinalis

dan kranialis. Radiks kranial adalah akson dari

neuron dalam nukleus ambigus yang terletak dekat

neuron dari saraf vagus. Saraf aksesoris adalah saraf

motorik yang mempersarafi otot

sternokleidomastoideus dan bagian atas otot

trapezius, otot sternokleidomastoideus berfungsi

memutar kepala ke samping dan otot trapezius

memutar skapula bila lengan diangkat ke atas.

SARAF HIPOGLOSUS (N. XII)

Nukleus saraf hipoglosus terletak pada medula

oblongata pada setiap sisi garis tengah dan depan

ventrikel ke empat dimana semua menghasilkan trigonum

hipoglosus. Saraf hipoglosus merupakan saraf motorik

untuk lidah dan mempersarafi otot lidah yaitu otot

stiloglosus, hipoglosus dan genioglosus.


16/67


17/67

17

Anatomi Kapsul internal

Divisi Mayor Komunikasi Tracts Darah Pasokan

Anterior

tungkai

- Tracts antara lobus frontal dan pons (batang otak)- Tracts antara thalamus dan korteks prefrontal- Tracts antara thalamus dan cingulate gyrus

- Lenticulostriate arteri(cabang dari arteri serebri)- Berulang arteri Heubne(cabang dari arteri serebrianterior)

Lutut- Tracts antara korteks motorik di lobus frontal dainti saraf kranial di batang otak (alias: saluracorticobulbar)

- Lenticulostriate arteri(cabang dari arteri serebri)- Berulang arteri Heubne(cabang dari arteri serebrianterior)

Posterior

tungkai

- Tracts antara korteks motor lobus frontal dantanduk anterior dari sumsum tulang belakang (aka:kortikospinalis saluran)- Saluran lemniskus Medial (kelanjutan dari kolodorsal), yang membawa informasi tentang sentuharingan, getaran, dan sensasi tekanan dari tubuh dasumsum tulang belakang.- Anterolateral (aka: spinotalamikus) saluran, yangmembawa nyeri dan informasi temperatur

- Lenticulostriate arteri(cabang dari arteri serebri)- Arteri Choroidal anterio(cabang dari karotiinternal)

LO 1.2 Menjelaskan Jaras Motorik dan Sensorik

Motorik

Sistem motorik merupakan sistem yang mengatur segala gerakan pada manusia.

Gerakan diatur oleh pusat gerakan yang terdapat di otak, diantaranya yaitu area motorik di

korteks, ganglia basalis, dan cerebellum. Jaras untuk sistem motorik ada dua, yaitu traktus

piramidal dan ekstrapiramidal :A. Traktus piramidal atau traktus corticospinalis

Merupakan jaras motorik utama yang pusatnya di girus precentralis (area 4

Broadmann), yang disebut juga korteks motorik primer. Impuls motorik dari pusat motorik

disalurkan melalui traktus piramidal berakhir pada cornu aanterior medulla spinalis.


18/67

18

Pusat jaras Motorik

1) Neuron Motorik Atas

Semua serabut saraf turun yang berasal dari sel pyramid cortex cerebri (Pusat Supraspinal).

Meliputi :

a) Ganglia basalistractus corticostriata

b) Di-encephalontractus cortico-diencephalon

c) Batang otakcortico bulbaris

Motorik atas terletak pada cortex cerebri, neuron yang ada dicortex cerebri sebagai Neuron

orde pertama (sel pyramidalis). Axo neuron pertama turun melalui corona radiata masuk

crus posterior capsula interna mes-encephalon, pons, medulla oblongata dan medulla

spinalis bersinap dengan neuron orde kedua pada cornu anterior subt.grisea medulla spinalis.

Asal Neuron Orde pertama :

o 1/3 berasal dari Area 4 Brodmann (pusat motorik primer) pada gyrus precentralis

o 1/3 berasal dari Area 6 Brodmann (pusat motorik sekunder) pada gyrus precentralis

o 1/3 berasal dari Area 3,2,1 Brodmann (pusat somastesi) pada gyrus postcentralis

2) Neuron Motorik Bawah (Pusat Spinal)

Cornu anterius medulla spinalis (Pusat Spinal) tractus corticospinalis. Letak columna

subt.grisea medulla spinalis terdapat dua neuron :

a) Neuron orde kedua (neuron antara) terletak pada pangkal columna anterior subt.grisea


19/67

19

b) Neuron orde ketiga axon neuron ketiga keluar dari medulla spinalis sebagai radix

anterior n.spinalis yang bergabung dengan radix posterior membentuk n.spinalis dan akhirnya

pergi ke efektor sadar

B. Traktus Ekstrapyramidal

Datang dari Batang Otak menuju Medulla Spinalis

1. Tractus reticulospinalis

Asal : Formatio reticulare yang terletak sepanjang mes-encephalon, pons dan medulla

oblongata (neuron orde pertama).

Jalan :

Dari neuron yang ada di pons, dikirmkan axon lurus kebawah : traktus reticulospinlis

pontinus

Dari neuron di medulla oblongata, menyilang garis tengah baru turun ke medulla

spinalis : traktus reticulospinalis medulla spinalis

Tujuan : cornu anterius medulla spinalis (pusat spinal: neuron orde kedua dan ketiga)

Fungsi : mengontrol neuron orde kedua dan ketiga dalam bentuk fasilitasi dan inhibisi

kontraksi otot skeletberkaitan dengan fungsi kseimbangan tubuh.

2. Tractus Tectospinalis

Asal : colliculus superior mes-encephalon (neuron orde pertama)

Jalan : menyilang garis tengah dan turun melalui pons, medulla oblongata. Jalannya dekat

sekali dengan fasciculus longitudinale medialis

Tujuan : cornu anterius medulla spinalis (pusat spinal) dan bersinaps dengan neuron orde

kedua dan ketiga


20/67

20

Fungsi :

1) terjadinya reflex pupilodilatasi sbg. respon kalau lagi berada dalam ruang gelap

2) terjadinya reflex gerakan tubuh sbg. respon terhadap ransang penglihatan

3. Tractus Rubrospinalis

Asal : nucleus ruber (neuron orde pertama) pada tegmentum mes-encephalon setinggi

coliculus superior.

Jalan : axon neuron orde pertama menyilang garis tengah turun kebawah melewati pns,

medulla oblongata menuju cornu anterior meulla spinalis subt. grisea (pusat spinal)

Fungsi : memacu kontraksi otot fleksor dan menghambat kontraksi otot ekstensorberkaitan

dengan fungsi keseimbangan tubuh


21/67

21

4. Tractus vestibulospinalis

Asal : nuclei vestibularis = neuron orde pertama (dalam pons dan med. oblongata),

menerima akson dari auris interna melalui N.vestibularis dan cerebelum

Tujuan : cornu anterius medulla spinalis (pusat spinal)

Fungsi : memacu kontraksi otot ekstensor dan menghambat kontraksi otot fleksor

berkaitan dengan fungsi keseimbangan tubuh

5. Tractus olivospinalis

Asal : nucleus olivarius inferius (neuron orde pertama), menerima axon dari : cortex cerebrii,

corpus striatum, nuceu ruber

Tujuan : cornu anterius med. spinalis (pusat spinal)


22/67

22

Fungsi : mempengaruhi kontraksi otot skeletberkaitan dengan fungsi keseimbangan tubuh

Datang dari Cortex Cerebri menuju Batang Otak

1) Tractus Corticothalamus

a. Asal : area brodmann 10, 11, 12

Tujuan : nucleus medialis thalami

b. Asal : area brodmann 9 dan 11

Tujuan : nuclei septi thalami

c. Asal : area brodmann 9

Tujuan : nucleus medialis et lateralis thalami

d. Asal : area brodmann 6

Tujuan : nuclei septi thalami, nucleus medualis et lateralis thalami

e. Asal : area brodmann 4

Tujuan : nuclei lateralis thalami

2) Tractus corticohypothalamicus

Asal : cortec hypocampi

Tujuan : hypothalamus

3) Tractus corticosubthalamicus

Asal : area brodman 6

Tujuan : subthalamus


23/67

23

4) Tractus Corticonigra

Asal : area brodmann 4, 6 dan 8

Tujuan : substantia nigra

5) Tractus yang berasal dari area brodmann 4 dan 6

Tujuan : tegmentum (mes-encephalon), nuclei pontis (pons), nucleus olivarius inferius

(medulla oblongata)

Sensorik

Reseptor adalah sel atau organ yang berfungsi menerima rangsang atau stimulus.

Dengan alat ini sistem saraf mendeteksi perubahan berbagai bentuk energi di lingkungan

dalam dan luar. Setiap reseptor sensoris mempunyai kemampuan mendeteksi stimulus dan

mentranduksi energi fisik ke dalam sinyal (impuls) saraf.Menurut letaknya, reseptor dibagi menjadi:

1) Exteroseptor : perasaan tubuh permukaan (kulit), seperti sensasi nyeri, suhu, dan raba

2) Proprioseptor : perasaan tubuh dalam, seperti pada otot, sendi, dan tendo.

3) Interoseptor : perasaan tubuh pada alat-alat viscera atau alat-alat dalam, seperti jantung,

lambung, usus, dll.

Menurut tipe atau jenis stimulus, reseptor dibagi menjadi :

a)

Mekanoreseptor

Kelompok reseptor sensorik untuk mendeteksi perubahan tekanan, memonitor tegangan pada

pembuluh darah, mendeteksi rasa raba atau sentuhan. Letaknya di kulit, otot rangka, persendn

dna organ visceral. Contoh reseptornya : corpus Meissner (untuk rasa raba ringan), corpus

Merkel dan badan Paccini (untuk sentuhan kasar dan tekanan).

b) Thermoreseptor

Reseptor sensoris unuk mendeteksi perubahan suhu. Contohnya : bulbus Krause (untuk suhu

dingin), dan akhiran Ruffini (untuk suhu panas).c) Nociseptor

Reseptor sensorik untuk mendeteksi rasa nyeri dan merespon tekaan yang dihasilkan oleh

adanya kerusakan jaringan akibat trauma fisik maupun kimia. Contoh reseptornya berupa

akhiran saraf bebas (untuk rasa nyeri) dan corpusculum Golgi (untuk tekanan).

d) Chemoreseptor

Reseptor sensorik untuk mendeteksi rangsang kimiwa, seperti : bu-bauan yang diterima sel

reseptor olfaktorius dalam hidung, rasa makanan yang diterima oleh sel reseptor pengecap dilidah, reseptor kimiawi dalam pembuluh darah untuk mendeteksi oksigen, osmoreseptor


24/67

24

untuk mendeteksi perubahan osmolalitas cairan darah, glucoreseptor di hipotalamus

mendeteksi perubahan kadar gula darah.

e) Photoreseptor

Reseptor sensorik untuk mendeteksi perbahan cahaya, dan dilakukan oleh sel photoreceptor

(batang dan kesrucut) di retina mata.

Jaras somatosensorik yang dilalui oleh sistem sensorik adalah sebagai berikut :

A. Untuk rasa permukaan (eksteroseptif) seperti rasa nyeri, raba, tekan, dan suhu : sinyal

diterima reseptor dibawa ke ganglion spinale melalui radiks posterior menuju cornu

posterior medulla spinalis berganti menjadi neuron sensoris ke-2 lalu menyilang ke sisi

lain medulla spinalis membentuk jaras yang berjalan ke atas yaitu traktus spinotalamikus

menuju thalamus di otak berganti menjadi neuron sensoris ke-3 menuju korteks

somatosensorik yang berada di girus postsentralis (lobus parietalis)

B. Untuk rasa dalam (proprioseptif) seperti perasaan sendi, otot dan tendo :

sinyal diterima reseptor ganglion spinale radiks posterior medulla spinalis lalu naik

sebagai funiculus grasilis dan funiculus cuneatus berakhir di nucleus Goll berganti

menjadi neusron sensoris ke-2 menyilang ke sisi lain medulla spinalis menuju thalamus

di otak berganti menjadi neuron sensoris ke-3 menuju ke korteks somatosensorik di

girus postsentralis (lobus parietalis).

LI.3 Memahami dan menjelaskan Pemeriksaan Fungsi Motorik dan Kelainan Saraf

Pemeriksaan Fungsi Sistem Motorik

Pemeriksaan sistem motorik sebaiknya dilakukan dengan urutan urutan tertentu untuk

menjamin kelengkapan dan ketelitian pemeriksaan.

1. Pengamatan.

Gaya berjalan dan tingkah laku.

Simetri tubuh dan ektremitas.

Kelumpuhan badan dan anggota gerak.

2. Gerakan Volunter.

Yang diperiksa adalah gerakan pasien atas permintaan pemeriksa, misalnya:

Mengangkat kedua tangan pada sendi bahu.

Fleksi dan ekstensi artikulus kubiti.


25/67

25

Mengepal dan membuka jari-jari tangan.

Mengangkat kedua tungkai pada sendi panggul.

Fleksi dan ekstensi artikulus genu.

Plantar fleksi dan dorso fleksi kaki. Gerakan jarijari kaki.

3. Palpasi otot.

Pengukuran besar otot.

Nyeri tekan.

Kontraktur

Konsistensi ( kekenyalan )

Konsistensi otot yang meningkat terdapat pada : Spasmus otot akibat iritasi radix saraf spinalis, misal: meningitis, HNP.

Kelumpuhan jenis UMN ( spastisitas ).

Gangguan UMN ekstrapiramidal ( rigiditas ).

Kontraktur otot.

Konsistensi otot yang menurun terdapat pada :

Kelumpuhan jenis LMN akibat denervasi otot.

Kelumpuhan jenis LMN akibat lesi di motor end plate.

4. Perkusi otot.

Normal : otot yang diperkusi akan berkontraksi yang bersifat setempat dan

berlangsung hanya 1 atau 2 detik saja.

Miodema : penimbunan sejenak tempat yang telah diperkusi ( biasanyaterdapat pada pasien mixedema, pasien dengan gizi buruk ).

Miotonik : tempat yang diperkusi menjadi cekung untuk beberapa detik oleh

karena kontraksi otot yang bersangkutan lebih lama dari pada biasa.

5. Tonus otot.

Pasien diminta melemaskan ekstremitas yang hendak diperiksa kemudian

ekstremitas tersebut kita gerak-gerakkan fleksi dan ekstensi pada sendi siku dan lutut .

Pada orang normal terdapat tahanan yang wajar. Flaccid : tidak ada tahanan sama sekali ( dijumpai pada kelumpuhan LMN).


26/67

26

Hipotoni : tahanan berkurang.

Spastik : tahanan meningkat dan terdapat pada awal gerakan , ini dijumpai

pada kelumpuhan UMN.

Rigid : tahanan kuat terus menerus selama gerakan misalnya pada Parkinson.6. Kekuatan otot.

Pemeriksaan ini menilai kekuatan otot, untuk memeriksa kekuatan otot ada dua cara:

Pasien disuruh menggerakkan bagian ekstremitas atau badannya dan

pemeriksa menahan gerakan ini.

Pemeriksa menggerakkan bagian ekstremitas atau badan pasien dan ia disuruh

menahan.

Cara menilai kekuatan otot :

Dengan menggunakan angka dari 0-5.

0 Tidak didapatkan sedikitpun kontraksi otot, lumpuh total.

1 Terdapat sedikit kontraksi otot, namun tidak didapatkan gerakan pada

persendiaan yang harus digerakkan oleh otot tersebut.

2 Didapatkan gerakan,tetapi gerakan ini tidak mampu melawan gaya berat

(gravitasi).

3 Dapat mengadakan gerakan melawan gaya berat.

4 Disamping dapat melawan gaya berat ia dapat pula mengatasi sedikit tahanan

yang diberikan.

5 Tidak ada kelumpuhan ( normal ).

Anggota gerak atas.

Pemeriksaan otot oponens digiti kuinti ( C7,C8,T1,saraf ulnaris)

Pemeriksaan otot aduktor policis ( C8,T1 , saraf ulnaris ).

Pemeriksaan otot interosei palmaris ( C8,T1,saraf ulnaris ).

Pemeriksaan otot interosei dorsalis ( C8,T1, saraf ulnaris ).

Pemeriksaan abduksi ibu jari.

Pemeriksaan otot ekstensor digitorum (C7,8,saraf radialis ).

Pemeriksaan otot pektoralis mayor bagian atas ( C5-C8).

Pemeriksaan otot pektoralis mayor bagian bawah ( C5-C8).

Pemeriksaan otot latisimus dorsi ( C5-C8, saraf subskapularis).

Pemeriksaan otot seratus aterior ( C5-C7,saraf torakalis ).

Pemeriksaan otot deltoid ( C5,C5, saraf aksilaris ).


27/67

27

Pemeriksaan otot biseps ( C5,C6, saraf muskulokutaneus ).

Pemeriksaan otot triseps ( C6-C8, saraf radialis ).

Anggota gerak bawah.

Pemeriksaan otot kuadriseps femoris ( L2-L4,saraf femoralis ).

Pemeriksaan otot aduktor ( L2-L4, saraf obturatorius).

Pemeriksaan otot kelompok hamstring (L4,L5,S1,S2,saraf siatika ).

Pemeriksaan otot gastroknemius ( L5,S1, S2,saraf tibialis ).

Pemeriksaan otot fleksor digitorum longus ( S1, S2, saraf tibialis).

7. Gerakan involunter.

a) Gerakan involunter ditimbulkan oleh gejala pelepasan yang bersifat positif, yaitu

dikeluarkan aktivitas oleh suatu nukleus tertentu dalam susunan ekstrapiramidalis yang

kehilangan kontrol akibat lesi pada nukleus pengontrolnya. Susunan ekstrapiramidal ini

mencakup kortex ekstrapiramidalis, nuklues kaudatus, globus pallidus, putamen, corpus luysi,

substansia nigra, nukleus ruber, nukleus ventrolateralis thalami substansia retikularis dan

serebelum.

b) Tremor saat istirahat : disebut juga tremol striatal, disebabkan lesi pada corpus

striatum ( nukleus kaudatus, putamen, globus pallidus dan lintasan lintasan penghubungnya )

misalnya kerusakan substansia nigra pada sindroma Parkinson.

c) Tremor saat bergerak ( intensional ) : disebut juga tremor serebellar, disebabkan

gangguan mekanisme feedback oleh serebellum terhadap aktivitas kortes piramidalis dan

ekstrapiramidal hingga timbul kekacauan gerakan volunter.

d) Khorea : gerakan involunter pada ekstremitas, biasanya lengan atau tangan, eksplosif,

cepat berganti sifat dan arah gerakan secara tidak teratur, yang hanya terhenti pada waktu

tidur. Khorea disebabkan oleh lesi di corpus striataum, substansia nigra dan corpus

subthalamicus.e) Athetose : gerakan involenter pada ektremitas, terutama lengan atau tangan atau

tangan yang agak lambat dan menunjukkan pada gerakan melilit lilit , torsi ekstensi atau torsi

fleksi pada sendi bahu, siku dan pergelangan tangan. Gerakan ini dianggap sebagai

manifestasi lesi di nukleus kaudatus.

f) Ballismus: gerakan involunter otot proksimal ekstremitas dan paravertebra, hingga

menyerupai gerakan seorang yang melemparkan cakram. Gerkaan ini dihubungkan dengan

lesi di corpus subthalamicus, corpus luysi, area prerubral dan berkas porel.


28/67

28

g) Fasikulasi: kontrasi abnormal yang halus dan spontan pada sisa serabut otot yang

masih sehat pada otot yang mengalami kerusakan motor neuron. Kontraksi nampak sebagai

keduten keduten dibawah kulit.

h) Myokimia: fasikulasi benigna. Frekwensi keduten tidak secepat fasikulasi dan

berlangsung lebih lama dari fasikulasi.

i) Myokloni : gerakan involunter yang bangkit tiba tiba cepat, berlangsung sejenak,

aritmik, dapat timbul sekali saja atau berkali kali ditiap bagian otot skelet dan pada setiap

waktu, waktu bergerak maupun waktu istirahat.

8. Fungsi koordinasi

Tujuan pemeriksaan ini untuk menilai aktivitas serebelum. Serebelum adalah pusat yang

paling penting untuk mengintegrasikan aktivitas motorik dari kortex, basal ganglia, vertibular

apparatus dan korda spinalis. Lesi organ akhir sensorik dan lintasan lintasan yang

mengirimkan informasi ke serebelum serta lesi pada serebelum dapat mengakibatkan

gangguan fungsi koordinasi atau sering disebut Cerebellar sign .

Macam-macam pemeriksaan Cerebellar sign

1) Test telunjuk hidung.

2) Test jarijari tangan.

3) Test tumitlutut.

4)

Test diadokinesia berupa: pronasisupinasi, tapping jari tangan.

5) Test fenomena rebound.

6) Test mempertahankan sikap.

7) Test nistagmus.

8) Test disgrafia.

9) Test romberg.

Test romberg positif:

baik dengan mata terbuka maupun dengan mata tertutup , pasien akan jatuh kesisi lesisetelah beberapa saat kehilangan kestabilan ( bergoyanggoyang ).

Pasien sulit berjalan pada garis lurus pada tandem walking, dan menunjukkan gejala

jalan yang khas yang disebut celebellar gait

Pasien tidak dapat melakukan gerakan volunter dengan tangan,lengan atau tungkai

dengan halus. Gerakan nya kaku dan terpatah-patah.

Gait dan Station.


29/67

29

Pemeriksaan ini hanya dilakukan bila keadaan pasein memungkinkan untuk itu. Harus

diperhitungkan adanya kemungkinan kesalahan interpretasi hasil pemeriksaan pada orang

orang tua atau penyandang cacat non neurologis. Pada saat pasien berdiri dan berjalan

perhatikan posture, keseimbangan , ayunan tangan dan gerakan kaki dan mintalah pasien

untuk melakukan.

Jalan diatas tumit.

Jalan diatas jari kaki.

Tandem walking.

Jalan lurus lalu putar.

Jalan mundur.

Hopping. Berdiri dengan satu kaki.

Macam macam Gait:

Hemiplegik gait: gaya jalan dengan kaki yang lumpuh digerakkan secara

sirkumduksi.

Spastik ( scissors gait ): gaya jalan dengan sirkumduksi kedua tungkai,

misalnya spastik paraparese.

Tabetic gait: gaya jalan pada pasien tabes dorsalis.

Steppage gait: gaya jalan seperti ayam jago, pada paraparese flaccid atau

paralisis n. Peroneus.

Waddling gait: gaya berjalan dengan pantat dan pinggang bergoyang

berlebihan, khas untuk kelemahan otot tungkai proksimal, misalnya otot gluteus.

Parkinsonian gait: gaya berjalan dengan sikap tubuh agak membungkuk,

kedua tungkai berfleksi sedikit pada sendi lutut dan panggul. Langkah dilakukan

setengah diseret dengan jangkauan yang pendek-pendek.

Gerakan involuntar

Gerakan yang timbul sebagai akibat dari gangguan sistem ekstrapiramidal. Bercirikan

terjadinya diluar kehendak, tidak bertujuan, tidak terkoordinasi dan tidak dapat dikendalikan.

Karena itu gerakan involuntar digolongkan sebagai gerakan abnormal, bisa sebagai gejala

ataupun sebagai suatu diagnosis penyakit/ sindrom sendiri.

Adapun tiga jenis gerakan involunter meliputi

1.

Gangguan gerakan hiperkinetik (hiperkinesia)


30/67


31/67

31

Kelainan klinis neurologis gangguan fungsi motorik

1. Saraf Olfaktorius. (N.I)

Kelainan pada nervus olfaktovius dapat menyebabkan suatu keadaan berapa gangguan

penciuman sering dan disebut anosmia, dan dapat bersifat unilatral maupun bilateral. Pada

anosmia unilateral sering pasien tidak mengetahui adanya gangguan penciuman.Proses

penciuman dimulai dari sel-sel olfakrorius di hidung yang serabutnya menembus bagian

kribiformis tulang ethmoid di dasar di dasar tengkorak dn mencapai pusat penciuman lesi

atau kerusakan sepanjang perjalanan impuls penciuman akan mengakibatkan anosmia.

Kelainan yang dapat menimbulkan gangguan penciuman berupa:

Agenesis traktus olfaktorius

Penyakit mukosa olfaktorius bro rhinitis dan tumor nasal. Sembuhnya rhinitis berarti juga

pulihnya penciuman, tetapi pada rhinitis kronik, dimana mukosa ruang hidung menjadi

atrofik penciuman dapat hilang untuk seterusnya.

Destruksi filum olfaktorius karena fraktur lamina feribrosa.

Destruksi bulbus olfaktorius dan traktus akibat kontusi countre coup, biasanya

disebabkan karena jatuh pada belakang kepala. Anosmia unilateral atau bilalteral mungkin

merupakan satu-satunya bukti neurologis dari trauma vegio orbital.

Sinusitas etmoidalis, osteitis tulang etmoid, dan peradangan selaput otak didekatnya.

Tumor garis tengah dari fosa kranialis anterior, terutama meningioma sulkus olfaktorius

(fossa etmoidalis), yang dapat menghasilkan trias berupa anosmia, sindr foster kennedy, dan

gangguan kepribadian jenis lobus orbitalis.

Adenoma hipofise yang meluas ke rostral juga dapat merusak penciuman.

Penyakit yang mencakup lobus temporalis anterior dan basisnya (tumor intrinsik atau

ekstrinsik).

Pasien mungkin tidak menyadari bahwa indera penciuman hilang sebaliknya, dia mungkin

mengeluh tentang rasa pengecapan yang hilang, karena kemampuannya untuk merasakanaroma, suatu sarana yang penting untuk pengecapan menjadi hilang.

2. Saraf Optikus (N.II)

Kelainan pada nervus optikus dapat menyebabkan gangguan penglihatan. Gangguan

penglihatan dapat dibagi menjadi gangguan visus dan gangguan lapangan pandang.

Kerusakan atau terputusnya jaras penglitan dapat mengakibatkan gangguan penglihatan

kelainan dapat terjadi langsung pada nevrus optikus itu sendiri atau sepanjang jaras

penglihatan yaitu kiasma optikum, traktus optikus, radiatio optika, kortek penglihatan. Bilaterjadi kelainan berat makan dapatberakhirdengankebutaan.


32/67

32

Orang yang buta kedua sisi tidak mempunyai lapang pandang, istilah untuk buta ialah anopia

atau anopsia. Apabila lapang pandang kedua mata hilang sesisi, maka buta semacam itu

dinamakan hemiopropia.

Berbagai macam perubahan pada bentuk lapang pandang mencerminkan lesi pada susunan

saraf optikus.

Kelainan atau lesi pada nervus optikus dapat disebabkan oleh:

1. Trauma Kepala

2. Tumor serebri (kraniofaringioma, tumor hipfise, meningioma, astrositoma)

3. Kelainan pembuluh darah, misalnya pada trombosis arteria katotis maka pangkal artera

oftalmika dapat ikut tersumbat jug. Gambaran kliniknya berupa buta ipsilateral.

4. Infeksi.

Pada pemeriksaan funduskopi dapat dilihat hal-hal sebagai berikut:

Papiledema (khususnya stadium dini). Papiledema ialah sembab pupil yang si dan

terkait pada tekanan intrakkranial yang meninggi, dapat disebabkan oleh lesi desak ruang,

antara lain hidrocefalus, hipertensi intakranial benigna, hipertensi stadium IV. Trombosis

vena sentralis retina.

Atrofi optik, dapat disebabkan oleh papiledema kronik atau papilus, glaukoma,

iskemia, famitral, misal: retinitis pigmentosa, penyakit leber, ataksia friedrich.

.Neuritis optik.

3. Saraf Okulomotorius (N.III)

Kelainan berupa paralisis nervus okulomatorius menyebabkan bola mata tidak bisa bergerak

ke medial, ke atas dan lateral, kebawah dan keluar. Juga mengakibatkan gangguan fungsi

parasimpatis untuk kontriksi pupil dan akomodasi, sehingga reaksi pupil akan berubah. N. III

juga menpersarafi otot kelopak mata untuk membuka mata, sehingga kalau lumpuh, kelopak

mata akan jatuh ( ptosis).

Kelumpuhan okulomotorius lengkap akan memberikan gambara dibawah ini:o Ptosis, disebabkan oleh paralisis otot levator palpebra dan tidak adanya perlawanan

dari kerja otot orbikularis okuli yang dipersarafi oleh nervus fasialis.

o Fiksasi posisi mata, dengan pupil ke arah bawah dan lateral karena tidak adanya

perlawanan dari kerja otot rektus lateral dan oblikus superior.

o Dilatasi pupil, tak bereaksi terhadap cahaya dan akomodasi.

4. Saraf Troklearis (N. IV)

Kelainan berupa paralisis nervus troklearis menyebabkan bola mata tidak bisa bergerakkebawah dan kemedial. .


33/67

33

Ketika pasien melihat lurus kedepan atas, sumbu dari mata yang sakit lebih tinggi daripada

mata yang lain. Jika pasien melihat kebawah dan ke medial, mata berotasi dipopia terjadi

pada setiap arah tatapan kecuali paralisis yang terbatas pada saraf troklearis jarang terjadi dan

sering disebabkan oleh trauma, biasanya karena jatuh pada dahi atu verteks.

5. Saraf Abdusens (N. VI)

Kelainan pada paralisis nervus abdusens menyebabkan bola mata tidak bisa bergerak ke

lateral, ketika pasien melihat lurus ke atas, mata yang sakit teradduksi dan tidak dapat

digerakkan ke lateral, ketika pasien melihat ke arah nasal, mata yang paralisis bergerak ke

medial dan ke atas karenapredominannyaototoblikusinferior.

Jika ketiga saraf motorik dari satu mata semuanya terganggu, mata tampak melihat lurus

keatas dan tidak dapat digerakkan kesegala arah dan pupil melebar serta tidak bereaksi

terhadap cahaya (oftalmoplegia totalis). Paralisis bilateral dari otot-otot mata biasanya akibat

kerusakan nuklear. Penyebab paling sering dari paralisis nukleus adalah ensefelaitis,

neurosifilis, mutiple sklerosis, perdarahan dan tumor. Penyebab yang paling sering dari

kelumpuhan otot-otot mata perifer adalah meningitis, sinusistis, trombosis sinus kavernosus,

anevrisma arteri karotis interva atau arteri komunikantes posterior, fraktur basis kranialis.

6. Saraf Trigeminus (N. V)

Kelainan yang dapat menimbulkan gangguan pada nerus trigeminus antara lain : Tumor pada

bagian fosa posterior dapat menyebabkan kehilangan reflek kornea, dan rasa baal pada wajah

sebagai tanda-tanda dini.

Gangguan nervus trigeminus yang paling nyata adalah neuralgia trigeminal atau tic

douloureux yang menyebabkan nyeri singkat dan hebat sepanjang percabangan saraf

maksilaris dan mandibularis dari nervus trigeminus. Janeta (1981) menemukan bahwa

penyebab tersering dari neurolgia trigeminal dicetuskan oleh pembuluh darah. Paling sering

oleh arteri serebelaris superior yang melingkari radiks saraf paling proksimal yang masih tak

bermielin.Kelainan berapa lesi ensefalitis akut di pons dapat menimbulkan gangguan berupa trismus,

yaitu spasme tonik dari otot-otot pengunyah. Karena tegangan abnormal yang kuat pada otot

ini mungkin pasien tidak bisa membuka mulutnya.

7. Saraf Fasialis (N. VII)

Kelainan yang dapat menyebabkan paralis nervus fasialis antara lain:

Lesi UMN (supranuklear) : tumor dan lesi vaskuler.

Lesi LMN :


34/67

34

Penyebab pada pons, meliputi tumor, lesi vaskuler dan siringobulbia.

Pada fosa posterior, meliputi neuroma akustik, meningioma, dan meningitis kronik.

Pada pars petrosa os temporalis dapat terjadi Bells palsy, fraktur, sindroma Rumsay Hunt,

dan otitis media.

Penyebab kelumpuhan fasialis bilateral antara lain Sindrom Guillain Barre, mononeuritis

multipleks,dankeganasanparotisbilateral.

Penyebab hilangnya rasa kecap unilateral tanpa kelainan lain dapat terjadi pada lesi telinga

tengah yang meliputi Korda timpani atau nervus lingualis, tetapi ini sangat jarang.

Gangguan nervus fasialis dapat mengakibatkan kelumpuhan otot-otot wajah, kelopak mata

tidak bisa ditutup, gangguan air mata dan ludah, gangguan rasa pengecap di bagian belakang

lidah serta gangguan pendengaran (hiperakusis). Kelumpuhan fungsi motorik nervus fasialis

mengakibatkan otot-otot wajah satu sisi tidak berfungsi, ditandai dengan hilangnya lipatan

hidung bibir, sudut mulut turun, bibir tertarik kesisi yang sehat. Pasien akan mengalami

kesulitan mengunyah dan menelan. Air ludah akan keluar dari sudut mulut yang turun.

Kelopak mata tidak bisa menutup pada sisi yang sakit, terdapat kumpulan air mata di kelopak

mata bawah (epifora). Refleks kornea pada sisi sakit tidak ada.

8. Saraf Vestibulokoklearis

Kelainan pada nervus vestibulokoklearis dapat menyebabkan gangguan pendengaran dan

keseimbangan (vertigo).

Kelainan yang dapat menimbulkan gangguan pada nervus VIII antara lain:

Gangguan pendengaran, berupa : Tuli saraf dapat disebabkan oleh tumor.

Degenerasi misal presbiaksis.

Trauma, misal fraktur pars petrosa os temporalis, toksisitas misal aspirin,

streptomisin atau alkohol, infeksi misal, sindv rubella kongenital dan sifilis kongenital.

Tuli konduktif dapat disebabkan oleh serumen, otitis media, otoskleroris dan

penyakit Paget. Gangguan Keseimbangan dengan penyebab kelainan vestibuler. Pada labirin

meliputi penyakit meniere, labirinitis akut, mabuk kendaraan, intoksikasi streptomisin.

Pada vestibuler meliputi semua penyebab tuli saraf ditambah neuronitis

vestibularis.

Pada batang otak meliputi lesi vaskuler, tumor serebelum atau tumor ventrikel IV

demielinisasi.

Pada lobus temporalis meliputi epilepsi dan iskemia.9. Saraf Glosofaringeus (N. IX) dan Saraf Vagus (N. X)


35/67

35

Gangguan pada komponen sensorik dan motorik dari N. IX dan N. X dapat mengakibatkan

hilangnya refleks menelan yang berisiko terjadinya aspirasi paru.

Kehilangan refleks ini pada pasien akan menyebabkan pneumonia aspirasi, sepsis dan adult

respiratory distress syndome (ARDS) kondisi demikian bisa berakibat pada kematian.

Gangguan nervus IX dan N. X menyebabkan persarafan otot-otot menelan menjadi lemah

dan lumpuh. Cairan atau makanan tidak dapat ditelan ke esofagus melainkan bisa masuk ke

trachea langsung ke paru-paru. Kelainan yang dapat menjadi penyebab antara lain : Lesi

batang otak (Lesi N IX dan N. X), Syringobulbig (cairan berkumpul di medulla oblongata).

Pasca operasi trepansi serebelu dan pasca operasi di daerah kranioservikal

10. Saraf Asesorius (N. XI)

Gangguan N. XI mengakibatkan kelemahan otot bahu (otot trapezius) dan otot leher (otot

sterokleidomastoideus). Pasien akan menderita bahu yang turun sebelah serta kelemahan saat

leher berputar ke sisi kontralateral.

Kelainan pada nervus asesorius dapat berupa robekan serabut saraf, tumor dan iskemia

akibatnya persarafan ke otot trapezius dan otot stemokleidomastoideus terganggu.

11. Saraf Hipoglossus (N. XII)

Kerusakan nervus hipoglossus dapat disebabkan oleh kelainan di batang otak, kelainan

pembuluh darah, tumor dan syringobulbia. Kelainan tersebut dapat menyebabkan gangguan

proses pengolahan makanan dalam mulut, gangguan menelan dan gangguan proses

pengolahan makanan dalam mulut, gangguan menelan dan gangguan bicara (disatria) jalan

nafas dapat terganggu apabila lidah tertarik ke belakang.

Pada kerusakan N. XII pasien tidak dapat menjulurkan, menarik atau mengangkat lidahnya.

Pada lesi unilateral, lidah akan membelok kearah sisi yang sakit saat dijulurkan. Saat istirahat

lidah membelok ke sisi yang sehat di dalam mulut.

LI.4 Memahami dan menjelaskan Stroke

LO 4.1 Definisi

Stroke adalah sindrom hemiparesis atau hemiparalisis akibat lesi vaskular yang bisa bangkit

dalam beberapa detik sampai hari, tergantung pada jenis penyakit yang menjadi kausanya.

WHO mendefinisikan stroke sebagai manifestasi klinis dari gangguan fungsi otak, baik fokal

maupun global (menyeluruh), yang berlangsung cepat, berlangsung lebih dari 24 jam atau

sampai menyebabkan kematian, tanpa penyebab lain selain gangguan vaskuler (Hatano, 1976

dalam Davenport dan Dennis, 2000).

LO 4.2 Epidemiologi


36/67

36

Berdasarkan jenis kelamin, insidens stroke di Amerika Serikat 270 per 100.000 pada

pria dan 201 per 100.000 pada wanita. Di Denmark, insidens stroke 270 per 100.000 pada

pria dan 189 per 100.000 pada wanita. Di Inggris insidens stroke 174 per 100.000 pada pria

dan 233 per 100.000 pada wanita. Di Swedia, insidens stroke 221 per 100.000 pada pria dan

196 per 100.000 pada wanita (Fieschi, et al, 1998). Data di Indonesia menunjukkan terjadinya

kecendrungan peningkatan insidens stroke.

Berdasarkan data yang dikeluarkan WHO april 2011 kematian karena stroke di

Indonesia mencapai 138.268 atau 9,7% penyebab kematian di Indonesia, Indonesia termasuk

. Sedangkan pada penelitian di 28 rumah sakit di seluruh Indonesia diperoleh data jumlah

penderita stroke akut sebanyak 2065 kasus selama periode awal Oktober 1996 sampai dengan

akhir Maret 1997, mengenai usia sebagai berikut : dibawah 45 tahun 12,9% , usia 45 65

tahun 50,5%, diatas 65 tahun 35,8% , dengan jumlah pasien laki-laki 53,8% dan pasien

perempuan 46,2% (Misbach, 1999).

LO 4.3 Etiologi

Stroke biasanya diakibatkan dari salah satu dari empat kejadian yaitu :

1. Trombosis serebral

Arteriosklerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah penyebab utama trombosis

serebral, yang merupakan penyebab paling umum dari stroke. Tanda-tanda trombosis serebral

bervariasi. Sakit kepala adalah awitan yang tidak umum. Beberapa pasien dapat mengalami

pusing, perubahan kognitif, atau kejang, dan beberapa mengalami awitan yang tidak dapat

dibedakan dari haemorrhagi intracerebral atau embolisme serebral.

Secara umum, trombosis serebral tidak terjadi dengan tiba-tiba, dan kehilangan bicara

sementara, hemiplegia, atau parestesia pada setengah tubuh dapat mendahului awitan

paralisis berat pada beberapa jam atau hari.

2. Embolisme serebral

Embolus biasanya menyumbat arteri serebral tengah atau cabang-cabangnya, yang merusak

sirkulasi serebral. Awitan hemiparesis atau hemiplegia tiba-tiba dengan afasia atau tanpa

afasia atau kehilangan kesadaran pada pasien dengan penyakit jantung atau pulmonal adalah

karakteristik dari embolisme serebral.


37/67

37

3. Iskemia serebral

Iskemia serebral (insufisiensi suplai darah ke otak) terutama karena konstriksi ateroma pada

arteri yang menyuplai darah ke otak.

4. Haemorrhagi serebral

a) Haemorrhagi ekstradural (haemorrhagi epidural) adalah kedaruratan bedah neuro yang

memerlukan perawatan segera. Keadaan ini biasanya mengikuti fraktur tengkorak dengan

robekan arteri tengah arteri meninges lain, dan pasien harus diatasi dalam beberapa jam

cedera untuk mempertahankan hidup.

b) Haemorrhagi subdural pada dasarnya sama dengan haemorrhagi epidural, kecuali bahwa

hematoma subdural biasanya jembatan vena robek. Karenanya periode pembentukan

hematoma lebih lama danc menyebabkan tekanan pada otak. Beberapa pasien mungkin

mengalami haemorrhagi subdural kronik tanpa menunjukkan tanda atau gejala.

c) Haemorrhagi subarakhnoid dapat terjadi sebagai akibat trauma atau hipertensi, tetapi

penyebab paling sering adalah kebocoran aneurisme pada area sirkulus Willisi dan

malformasi arteri vena kongenital pada otak.

d) Haemorrhagi intracerebral adalah perdar ahan di substansi dalam otak paling umum pada

pasien dengan hipertensi dan aterosklerosis serebral, karena perubahan degeneratif karena

penyakit ini biasanya menyebabkan ruptur pembuluh darah. Biasanya awitan tiba -tiba,

dengan sakit kepala berat. Bila ha emorrhagi membesar, makin jelas defisit neurologik yang

terjadi dalam bentuk penurunan kesadaran dan abnormalitas pada tanda vital

Faktor Resiko

Penggolongan faktor risiko stroke didasarkan pada dapat atau tidaknya resiko tersebut

ditanggulangi / diubah :

A. Faktor resiko yang tak dapat diubah atau dicegah/dimodifikasi

B. Faktor resiko yang dapat dimodifikasi

C.

Faktor resiko yang sangat dapat dimodifikasiPengenalan faktorfaktor resiko ini penting, karena banyak pasien mempunyai faktor

resiko lebih dari 1 (satu) faktor atau bahkan kadangkadang faktor resiko ini diabaikan.

Setelah mengetahui maka perlu dikenal juga bagaimana cara pengatasan atau penghindaran

faktorfaktor resiko dan caracara pemeriksaan faktor.

A. Faktor Resiko Yang Tak Dapat Diubah

Umur


38/67

38

Kemunduran sistem pembuluh darah meningkat seiring dengan bertambahnya usia hingga

makin bertambah usia makin tinggi kemungkinan mendapat stroke. Dalam statistik faktor ini

menjadi 2 x lipat setelah usia 55 tahun.

Jenis.

Stroke diketahui lebih banyak lakilaki dibanding perempuan. Kecuali umur 35 44 tahun

dan diatas 85 tahun, lebih banyak diderita perempuan. Hal ini diperkirakan karena pemakaian

obatobat kontrasepsi dan usia harapan hidup perempuan yang lebih tinggi dibanding laki

laki.

Berat Lahir Yang Rendah

Statistik di Inggris memungkinkan orang dengan berat bayi lahir rendah menunjukkan angka

kematian yang lebih tinggi dibanding orang yang lahir dengan berat normal. Namun apa

hubungan antara keduanya belum diketahui secara pasti.

Ras

Penduduk Afrika Amerika dan Hispanic Amerika berpotensi stroke lebih tinggi dibanding

Eropa Amerika. Pada penelitian penyakit artherosklerosis terlihat bahwapenduduk kulit

hitam mendapat serangan stroke 38 % lebih tinggi dibanding kulit putih.

Faktor Keturunan

Adanya riwayat stroke pada orang tua menaikkan faktor resiko stroke. Hal ini diperkirakan

melalui beberapa mekanisme antara lain :

- Faktor genetik

- Faktor life style

- Penyakitpenyakit yang ditemukan

- Interaksi antara yang tersebut diatas

Kelainan Pembuluh Darah Bawaan : sering tak diketahui sebelum terjadi stroke

B. Faktor Resiko Yang Dapat Diubah

Banyak data menunjukkan bahwa penderita stroke yang pertama kali menunjukkan bahwa

penderita stroke yang pertama kali menunjukkan angka penurunan terjadinya stroke setelah

penanggulangan faktor resikonya, terutama pengatasan faktor resiko artherosklerosis.

Hypertensi/tekanan darah tinggi


39/67


40/67

40

Penggunaan terapi sulih hormon dianjurkan untuk mencegah terjadinya stroke dan penyakit

jantung vaskuler, namun pada beberapa penelitian pada pemakaian 6 bulan berturutturut

meningkatkan terjadinya stroke pada pemakaian restradol. Pemakaian sulih hormon untuk

mencegah stroke tidak dianjurkan.

Diet dan Nutrisi

Asupan makanan yang mengandung banyak sayur dan buah mengurangi terjadinya stroke.

Pemakaian garam dapur berlebihan meningkatkan terjadianya stroke. Mungkin ini dikaitkan

dengan terjadinya kenaikan tensi. j. Latihan fisik Kegiatan fisik yang teratur dapat

mengurangi terjadinya stroke ( 30 menit gerakan moderate tiap hari)

Kegemukan

BMI (Body Mass Index) yaitu BB (kg) = TB (m) > 25 29,9 dikategorikan berat berlebih

(over weight). Sedang > 30 dikategorikan obesitas.

Central Obesitas/Gemuk perut:

Dihitung jika lingkar perut > 102 cm pad alakilaki dan > 88 cm pada perempuan.

Kegemukan meningkatkan terjadnya stroke, baik jenis penyumbatan ataupun perdarahan.

Penurunan berat badan akan menurunkan juga tekanan darah.

C. Faktor Resiko Yang Sangat Dapat Diubah

Metabolik Sindrom

Dikatakan metabolik sindrom jika terdapat 3 atau lebih gejalagejala sebagai berikut:

Gemuk perut

Trigliceride > 150 mg %

HDL < 40 mg %

Tensi 130 / 85 mm Hg

Gula puasa 110 mg %

Perubahan gaya hidup, pola makan, penurunan BB dan diet seimbang akan menurunkan

terjadinya stroke.

Pemakaian alkohol berlebihan


41/67

41

Pemakaian alkohol berlebihan memicu terjadinya stroke. Pemakaian jumlah sedikit

dapat menaikkan HDL cholesterol dan mengurangi perlengketan trombosit dan

menurunkan kadar fibrinogen. Alkohol berlebihan akan menyebabkan peningkatan

tensi darah, darah gampang menjendal, penurunan aliran darah dan juga atrium

fibrilasi.

Drug Abuse/narkoba

Pemakaian obatobat terlarang seperti cocain, auphetamine, heroin dsb meningkatkan

terjadinya stroke. Obatobat ini dapat mempengaruhi tensi darahsecara tibatiba,

menyebabkan terjadinya emboli, karena adanya endocarditis dan menaikkan

kekentalan darah dan perlengketan thrombosit.

Pemakaian obatobat kontrasepsi (OC)

Resiko stroke meningkat jika memakai OC dengan dosis obstradial 50 ug.

Umumnya resiko stroke terjadi jika pemakaian ini dikombinasi dengan adanya usia >

35 tahun, perokok, hipertensi, diabetes dan migrain.

Gangguan Pola Tidur

Penelitian membuktikan bahwa tidur ngorok meningkatkan terjadinya stroke. Pola

tidur ngorok sering disertai apneu (henti nafas) tidak hanya berpotensi menyebabkan

stroke tapi juga gangguan jantung. Hal ini disebabkan penurunan aliran darah ke otak,

kenaikan tensi dsb. Pengobatan dilakukan dengan pemeriksaan yang cermat dengan

mencari penyebabnya.

Kenaikan homocystein

Homocystein adalah sulpenydril yang mengandung asam amino dan diet yang

mengandung methirin. Kenaikan homocystein meningkatkan artheriosclerosis. Diet

kaya sayur dan buah akan menurunkan homocystein.

Kenaikan lipoprotein (a)

Lipid protein komplex yang meningkat merupakan resiko terjadinya penyakit jantung

dan stroke. Lp (a) merupakan partikel dari LDL dan peningkatannya akan

meningkatkan terjadinya thrombosis dengan mekanisme menghambat plasminogen

aktivator. Pengobatan dengan niacin akan menurunkan lp (a)

Hypercoagubility

Ada kecenderungan darah mudah menggumpal di karenakan adanya autiphospolipid

antibody. Test dapat dikerjakan dengan pemeriksaan anti crdiolipin antibody dan


42/67

42

anticoagulant lypus.

LO 4.4 Klasifikasi

Stroke dibagi menjadi dua jenis yaitu: stroke iskemikmaupun stroke hemorragik.

Stroke iskemikyaitu tersumbatnya pembuluh darah yang menyebabkan aliran darah ke otak

sebagian atau keseluruhan terhenti. 80% stroke adalah stroke Iskemik. Stroke iskemik ini

dibagi menjadi 3 jenis, yaitu :

1. Stroke Trombotik : Proses terbentuknya thrombus yang membuat penggumpalan.

2. Stroke Embolik : Tertutupnya pembuluh arteri oleh bekuan darah.

3. Hipoperfusion Sistemik : Berkurangnya aliran darah ke seluruh bagian tubuh karena

adanya gangguan denyut jantung.

Stroke hemoragik adalah stroke yang disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah

otak. Hampir 70% kasus stroke hemoragik terjadi pada penderita hipertensi. Stroke

hemoragik ada 2 jenis, yaitu:

1.Hemoragik Intraserebral : pendarahan yang terjadi didalam jaringan otak.

2.Hemoragik Subaraknoid :pendarahan yang terjadi pada ruang subaraknoid (ruang

sempit antara permukaan otak dan lapisan jaringan yang menutupi otak).

Stroke dapat diklasifikasikan berdasarkan beberapa kriteria. Menurut Misbach (1999)

dalam Ritarwan (2002), klasifikasi tersebut antara lain:

A.Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya:

1. Stroke iskemik

Transient Ischemic Attack (TIA)

Trombosis serebri

Emboli serebri2. Stroke hemoragik

Perdarahan intraserebral

Perdarahan subarakhnoid

B.Berdasarkan stadium atau pertimbangan waktu:

1. Serangan iskemik sepintas atau Transient Ischemic Attack(TIA)

Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di

otak akan menghilang dalam waktu 24 jam.

2.Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND)

Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama dari 24jam, tetapi tidak lebih dari seminggu.


43/67


44/67

44

LO 4.6 Manifestasi Klinis

Berikut ini adalah manifestasi klinis stroke berdasarkan lokasi penyumbatan :

2. Pembuluh besar dalam sirkulasi anterior

a. Arteri cerebri media

Sumbatan total :

Contralateral hemiplegia, hemianasthesia, homonymous hemianopia, pandangan cenderung

pada sisi ipsilateral. Dapat pula terjadi global aphasia pada hemisphere yang dominan dan

ansognosia, constructional aphasia, dysarthria pada hemisphere non dominan.

Sumbatan partial :

Lemah tangan / lengan atau lemah wajah dengan aphasia broca dengan atau tanpa kelemahan

lengan. Ataupun dapat terjadi aphasia wernicke tanpa kelemahan.

b. Arteri cerebri anterior

Respons motorik dan verbal menurun, paraparesis, dan inkontinensia urin.

c. Arteri choroid anterior

Hemiplegia contralateral, hemianasthesia, homonymous hemianopia.

d. Arteri carotis interna

Gejala mirip dengan gejala pada arteri cerebri media, namun juga terdapat transient

monocular blindness.

e. Arteri carotis communis

Gejala sama dengan pada carotis interna.

2. Pembuluh darah besar dalam sirkulasi posterior

a. Arteri cerebri posterior

Infark pada lesi lateral subthalamus, thalamus medial, ipsilateral pedunculus cerebral, dan

midbrain. Dapat pula terjadi palsy N. III dengan ataxia contralateral atau hemiplegia

contralateral.


45/67

45

Penyumbatan pada bagian distal arteri ini mengakibatkan infark pada temporal medial dan

occipital, yang kemudian menyebabkan contralateral homonymous hemianopia, gangguan

ingatan apabila hippocampus terlibat. Infark pada splenium corpus callosum menyebabkan

alexia tanpa agraphia.

b. Arteri vertebral dan cerebri posterior inferior

Vertigo, kaku wajah ipsilateral dan badan kontralateral, diplopia, hoarseness, dysarthria,

dysphagia, Wallenbergs syndrome.

Infark cerebral dan edema dapat mengakibatkan respiratory arrest.

c. Arteri basilaris

Gejala pusing (dizziness), diplopia, dysarthria, kaku wajah, gejala hemisensorik.

d. Arteri cerebelli superior

Ataxia cerebellar ipsilateral, mual muntah, dysarthria, rasa kebal kontralateral, tidak

merasakan sensasi suhu pada ekstremitas, badan, dan wajah.

e. Arteri cerebelli anterior inferior

Penurunan pendengaran ipsilateral, lemah wajah, vertigo, mual muntah, nystagmus, tinnitus,

cerebellar ataxia, kebal contralateral.

3. Pembuluh kecil (lacunar stroke)

Gejala dapat berupa hemiparesis motorik, ataxic hemiparesis, dysarthria, dan aphasia broca.

LO 4.7 Diagnosis dan Diagnosis Banding

1. Anamnesis

Bila sudah ditetapkan sebagai penyebabnya adalah stroke, maka langkah berikutnya adalahmenetapkan stroke tersebut termasuk jenis yang mana, stroke hemoragis atau stroke non hemoragis.Untuk keperluan tersebut, pengambilan anamnesis harus dilakukan seteliti mungkin.Berdasarkan hasilanamnesis, dapat ditentukan perbedaan antara keduanya, seperti tertulis pada tabel di bawah ini.


46/67

46

2. Pemeriksaan klinis neurologis

Pada pemeriksaan ini dicari tanda-tanda (sign) yang muncul, bila dibandingkan antara keduanya akandidapatkan hasil sebagai berikut :

3. Algoritma dan penilaian dengan skor stroke.

Terdapat beberapa algoritma untuk membedakan stroke antara lain dengaPenetapan Jenis Stroke berdasarkan Algoritma Stroke Gadjah Mada


47/67

47

Penetapan jenis stroke berdasarkan Djoenaedi stroke scoreBila skor > 20 termasuk stroke hemoragik,skor < 20 termasuk stroke non-hemoragik.Ketepatan diagnostik dengan sistim skor ini91.3% untuk stroke hemoragik, sedangkanpadastroke non-hemoragik 82.4%. Ketepatandiagnostik seluruhnya 87.5%

Terdapat batasan waktu yang sempit untuk menghalangisuatu stroke akut dengan obat untuk memperbaiki suplaidarah yang hilang pada bagian otak. Pasien memerlukanevaluasi yang sesuai dan stabilisasi sebelum obatpenghancur bekuan darah apapun dapat digunakan.

Penetapan jenis stroke berdasarkanSiriraj stroke score

Catatan : 1. SSS> 1 = Stroke hemoragik

2. SSS < -1 = Stroke non hemoragik

4. Pemeriksaan Penunjang

Computerized tomography (CT scan): untuk membantu menentukan penyebab seorangterduga stroke, suatu pemeriksaan sinar x khusus yang disebut CT scan otak sering dilakukan. SuatuCT scan digunakan untuk mencari perdarahan atau massa di dalam otak, situasi yang sangat berbedadengan stroke yang memerlukan penanganan yang berbeda pula.CT Scan berguna untuk menentukan:

jenis patologi lokasi lesi


48/67


49/67

49

daan jenis strokeperbedaan jenis stroke dengan menggunakan alat bantu.

Gambaran CT-Scan Stroke Infark dan Stroke Hemoragik

Karakteristik MRI pada stroke hemoragik dan stroke infark


50/67

50

Diagnosis Banding

Bell's Palsy

i. DEFINISIBell's Palsy adalah suatu kelainan pada saraf wajah yang menyebabkan kelemahan atau kelumpuhantiba-tiba pada otot di satu sisi wajah. Saraf wajah adalah saraf kranial yang merangsang otot-ototwajah.

ii. PENYEBABDiperkirakan, penyebab Bells palsy adalah edema dan iskemia akibat penekanan (kompresi) pada

nervus fasialis.GEJALABell's palsy terjadi secara tiba-tiba. Beberapa jam sebelum terjadinya kelemahan pada otot wajah,penderita bisa merasakan nyeri di belakang telinga. Kelemahan otot yang terjadi bisa ringan sampaiberat, tetapi selalu pada satu sisi wajah. Sisi wajah yang mengalami kelumpuhan menjadi datar dantanpa ekspresi, tetapi penderita merasa seolah-olah wajahnya terpuntir. Sebagian besar penderitamengalami mati rasa atau merasakan ada beban di wajahnya, meskipun sebetulnya sensasi di wajahadalah normal.Jika bagian atas wajah juga terkena, maka penderita akan mengalami kesulitan dalam menutupmatanya di sisi yang terkena. Kadang penyakit ini mempengaruhi pembentukan ludah, air mata ataurasa di lidah. Bell's palsy Ptosis

LO 4.8 Penatalaksanaan


51/67

51

Dalam tatalaksana stroke waktu merupakan hal yang sangat penting mengingat

jendela terapinya hanya berkisar antara 3 sampai 6 jam. Tindakan di gawat darurat untuk

stroke akut sebaiknya ditekankan pada hal-hal berikut:

1. Stabilisasi pasien

2.

Pemeriksaan darah, EKG dan rontgen toraks3. Penegakan diagnosis berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik

4. Pemeriksaan CT Scan kepala atau MRI sesegera mungkin

Tindakan yang harus segera dilakukan di gawat darurat :

1. Pemasangan jalur intravena dengan cairan normal salin 0,9% dengan kecepatan 20 ml/jam.

Cairan hipotonis seperti dekstrosa 5% sebaiknya tidak digunakan karena dapat memperhebat

edema serebri.

2. Pemberian oksigen melalui nasal kanul.

3.

Jangan memberikan apapun melalui mulut.4. Pemeriksaan EKG

5. Pemeriksaan rontgen toraks.

6. Pemeriksaan darah:

Darah perifer lengkap dan hitung trombosit

Kimia darah (glukosa, ureum, kreatinin dan elektrolit)

PT (Prothrombin Time)/PTT (Partial Thromboplastin time)

7 Jika ada indikasi lakukan pemeriksaan berikut:

Kadar alcohol

Fungsi hepar

Analisa gas darah

Skrining toksikologi

8. Pemeriksaan CT Scan kepala tanpa kontras

9. Pasien dengan kesadaran yang sangat menurun (stupor/koma) ataupun dengan gagal nafas

perlu dipertimbangkan untuk dilakukan tindakan intubasi sebelum CT Scan.

Hal yang harus selalu diingat adalah komplikasi tersering yang dapat menyebabkan

kematian. Herniasi transtentorial dapat terjadi pada infark yang luas ataupun perdarahan luas

dengan perluasan ke ventrikel atau perdarahan subarakhnoid. Pneumonia aspirasi jugapenyebab kematian yang cukup sering pada stroke akut. Semua pasien stroke akut harus

diperlakukan sebagai pasien dengan disfagia sampai terbukti tidak. Komplikasi lainnya

adalah infark miokard akut, sekitar 3% penderita stroke iskemik mengalami komplikasi ini.

I. STADIUM AKUTPada stadium ini, dilakukan penanganan faktor-faktor etiologik maupun penyulit. Juga

dilakukan tindakan terapi fisik, okupasi, wicara dan psikologis serta telaah sosial untuk

membantu pemulihan pasien. Penjelasan dan edukasi kepada keluarga pasien perlu,

menyangkut dampak stroke terhadap pasien dan keluarga serta tata cara perawatan pasienyang dapat dilakukan keluarga.


52/67

52

a.Stroke Iskemik

Terapi umum: Letakkan kepala pasien pada posisi 300, kepala dan dada pada satu bidang;

ubah posisi tidur setiap 2 jam; mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil.

Selanjutnya, bebaskan jalan napas, beri oksigen 1-2 liter/menit sampai didapatkan hasil

analisis gas darah. Jika perlu, dilakukan intubasi. Demam diatasi dengan kompres danantipiretik, kemudian dicari penyebabnya; jika kandung kemih penuh, dikosongkan

(sebaiknya dengan kateter intermiten).

Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik, kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan

elektrolit sesuai kebutuhan, hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik.

Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik; jika didapatkan gangguan

menelan atau kesadaran menurun, dianjurkan melalui selang nasogastrik.

Kadar gula darah >150 mg% harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150

mg% dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama. Hipoglikemia (kadar

gula darah < 60 mg% atau < 80 mg% dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40% ivsampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya.

Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai

gejala. Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan, kecuali bila tekanan sistolik 220

mmHg, diastolik 120 mmHg, Mean Arterial Blood Pressure (MAP) 130 mmHg (pada 2

kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit), atau didapatkan infark miokard akut, gagal

jantung kongestif serta gagal ginjal. Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20%, dan

obat yang direkomendasikan: natrium nitroprusid, penyekat reseptor alfa-beta, penyekat

ACE, atau antagonis kalsium.

Jika terjadi hipotensi, yaitu tekanan sistolik 90 mm Hg, diastolik 70 mmHg, diberiNaCl 0,9% 250 mL selama 1 jam, dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8

jam atau sampai hipotensi dapat diatasi. Jika belum terkoreksi, yaitu tekanan darah sistolik

masih < 90mmHg, dapat diberi dopamin 2-20g/kg/menit sampai tekanan darah sistolik

110 mmHg.

Jika kejang, diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-pelan selama 3 menit, maksimal 100

mg per hari; dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin, karbamazepin). Jika

kejang muncul setelah 2 minggu, diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang.

Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat, diberi manitol bolus intravena 0,25

sampai 1g/kgBB per 30 menit, dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umummemburuk, dilanjutkan 0,25g/kgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari. Harus

dilakukan pemantauan osmolalitas (


53/67


54/67

54

Kematian dan deteriosasi neurologis minggu pertama stroke iskemia oleh adanya

oedem otak. Udem otak timbul dalam beberapa jam setelah stroke iskemik dan mencapai

puncaknya 24-96 jam. Udema otak mula-mula cytofosic, karena terjadi gangguan pada

metabolisme seluler kemudian terdapat oedema vasogenik karena rusaknya sawar darah otak

setempat. Untuk menurunkan oedema otak,dilakukan sebagai berikut:a. Naikan posisi kepala dan badan bagian atas setinggi 20-30

b.Hindarkan pemberian cairan intravena yang berisi glukosa atau cairan hipotonik.

c. Pemberian osmoterapi yaitu:

1.Bolus marital 1gr/kg BB dalam 20-30 menit kemudian dilanjutkan dengan dosis 0,25 gr/kg

BB setiap 6 jam sampai maksimal 48jam. Target osmolaritas 300-320 mmol/liter.

2.Gliserol 50% oral 0,25-1 gr/kg BB setiap 4 atau 6 jam atau geiseral 10% intravena 10ml/kg

BB dalam 3-4 jam (untuk oedema cerebri ringan,sedang)

3.Furosemide 1 mg/kg BB intravena

d.

Intubasi dan hiperventilasi terkontrol dengan oksigen hiperbarik sampai PCO2= 29-35 mmHge. Tindakan bedah dikompresif perlu dikerjakan apabila terdapat supra tentoral dengan

pergeseran linea mediarea atau cerebral infark disertai efek rasa.

f. Steroid dianggap kurang menguntungkan untuk terapi udara cerebral oleh karena disamping

menyebabkan hiperglikema juga naiknya resiko infeksi

Pengobatan Umum

Untuk pengobatan umum ini dipakai patokan 5 B yaitu:

1. Breathing

Harus dijaga agar jalan nafas bebas dan fungsi paru-paru baik. Pengobatan dengan oksigenhanya perlu bila kadar oksigen darah berkurang.

2. Brain

Udem otak dan kejang-kejang harus dicegah dan diatasi. Bila terjadi udem otak, dapat dilihat

dari keadaan pasien yang mengantuk, adanya bradikardi atau dengan pemeriksaan

funduskopi, dapat diberikan manitol. Untuk mengatasi kejang-kejang yang timbul dapat

diberikan Diphenylhydantoin atau Carbamazepin.

3. Blood

Tekanan darah dijaga agar tetap cukup tinggi untuk mengalirkan darah ke otak. Pengobatan

hipertensi pada fase akut dapat mengurangi tekanan perfusi yang justru akan menambahiskemik lagi.

Kadar Hb dan glukosa harus dijaga cukup baik untuk metabolisme otak. Pemberian infus

glukosa harus dicegah karena akan menambah terjadinya asidosis di daerah infark yang akan

mempermudah terjadinya udem. Keseimbangan elektrolit harus dijaga.

4. Bowel

Defekasi dan nutrisi harus diperhatikan. Hindari terjadinya obstipasi karena akan membuat

pasien gelisah. Nutrisi harus cukup. Bila perlu diberikan nasogastric tube (NGT).

5. Bladder

Miksi dan balance cairan harus diperhatikan. Jangan sampai terjadi retentio urin. Pemasangankateter jika terjadi inkontinensia.


55/67

55

Perawatan suportif

Pelihara oksigenasi jaringan secara adekuat; membutuhkan bantuan saluran napas dan

ventilasi. Cek aspirasi pneumonia yang mungkin terjadi.

Tekanan darah; pada kebanyakan kasus, tekanan darah tidak boleh diturunkan secara cepat.

Jika terlalu tinggi, menurunkan tekanan darah secara berhati-hati, karena status neurologisdapat bertambah buruk ketika tekanan darah diturunkan.

Status volume darah; koreksi hipovolemia dan elektrolit-elektrolit tetap pada batas normal.

Demam; harus dicari sumber dari demam dan diturunkan dengan anti piretik yang sesuai.

Hypoglycemia/dan atau hyperglycemia; harus dijaga dengan kontrol yang ketat.Hiperglikemia dapat bertambah buruk pada cedera iskemik.

Profilaksis DVT; stroke dengan pasien yang mempunyai risiko tinggi untuk DVT. Pentinguntuk menggunakan heparin subcutan 5,000 IU q. 8 atau 12 jam atau subkutan enoksaparin

30 mg q. 12 jam pada ambulasi awal.

a. Penatalaksanaan Stroke Hemoragik

Singkirkan kemungkinan koagulopati. Pastikan hasil masa protrombin dan masatromboplastin parsial adalah normal. Jika masa protrombin memanjang, berikan plasma beku

segar (FFP) 4-8 unit intravena setiap 4 jam dan vitamin K 15 mg intravena bolus, kemudian 3

kali sehari 15 mg subkutan sampai masa protrombin normal. Koreksi antikoagulasi heparin

dengan protamin sulfat 10-50 mg bolus lambat (1 mg mengoreksi 100 unit heparin).

Kendalikan HT. Tekanan yang tinggi bisa menyebabkan perburukan perihematom. Tekanan

darah sisitolik >180mmHg dengan labetalol (20 mg intravena dalam 2 menit ulangi 40-80

mg intravena dalam interval 10 menit sampai tekanan yang diinginkan kemudian infus 2mg/menit dan dirasi atau penghambat ACE 12,5 mg-25 mg, 2-3 kali sehari atau antagonis

kalsium (nifedipin oral 4x 10 mg).

Pertimbangkan bedah saraf apabila perdarahan serebelum diameter lebih dari 3 cm atau

volum lebih dari 50 ml. Pemasangan ventrikulo-peritoneal bila ada hidroefalus obstruktif akut

atau kliping aneurisma.

Pertimbangkan angiografi untuk menyingkirkan aneurisma/malformasi arteriovenosa.

Berikan manitol 20% (1 mg/kg BB intravena dalan 20-30 menit). Steroid tidak terbuktiefektif pada perdarahan intraserebral.

Pertimbangkan fenitoin (10-20 mg/kg BB intravena atau peroral). Pada umumnya antikonvulsan diberikan bila terdapat kejang.

Pertimbangkan terapi hipervolemik dan nimodipin untuk mencegah vasospasme.

Untuk mengatasi perdarahan intracerebral : obati penyebabnya, turunkan TIK, beri

neuroprotektor, tindakan bedah dengan pertimbangan GCS >4 dilakukan pada pasien dengan

perdarahan serebelum > 3cm, hidrosefalus akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum,

perdarahan lobar diatas 60 cc dengan tanda peningkatan TIK akut dan encaman herniasi.

Pada TIK yang meninggi :


56/67

56

o Manitol bolus, 1 gr/kgBB dalam 20-30 menit lanjutkan dengan 0,25-0,5g/kgBB tiap 6 jam

smpai maksimal 48 jam.

o Gliserol 50% oral, 0,25-1 gr/kgBB setiap 4-6 jam atau gliserol 10% intravena 10 ml/kgBB

dalam 3-4 jam (untuk edema serebri ringan-sedang).

o

Furosemid 1mg/ kg BB intravena.o Intubasi dan hiperventilasi terkontrol sampai pCO229-35 mmHg

o Penggunaan steroid masih kontroversial.

o Kraniotomi dekompresif.

Perdarahan subaraknoid

o Nimodipin digunakan untuk mencegah vasospasme.

o Tindakan operasi dapat dilakukan pada perdarahan subaraknoid stadium I dan II akibat

pecahnya aneurisma sakular berry dan adanya komplikasi hidrosefalus obstruktif.

b. Penatalaksanaan Stroke Non-Hemoragik

Tujuan terapi:

1. Pencegahan stroke melalui reduksi faktor risiko.

2. Pencegahan sejak awal atau pada stroke yang rekuren dengan memodifikasi proses patologik

mendasar.

3. Mereduksi kerusakan otak sekunder dengan pemeliharaan perfusi yang adekuat pada daerah

yang secara garis besar mengalami iskemik dengan mengurangi dan atau menurunkan edema.

Penanganan dari Serangan Iskemia Akut

1. Mengeleminasi atau mengontrol faktor-faktor risiko.

2. Memberi edukasi pada pasien mengenai pengurangan faktor risiko dan tanda serta gejala-

gejala dari TIA dan stroke ringan.

3. Intervensi-Bedah

Endarterektomi karotis ( Cea)

Pengeluaran plak ateromatosa dengan cara bedah.

Pasien yang direservasi untuk pengeluaran bekuan atau lesi berulserasi yang mengoklusi >

70% dari aliran darah pada arteri karotis. Dapat menurunkan risiko dari strok > 60% selama tahun keduanya setelah dioperasi dan

wajib mengikuti mengikuti prosedur.

Endarterektomi vertebra umumnya tidak lagi digunakan.

a. Angioplasti balon

Menempatkan suatu balon kecil yang dideflasikan pada pembuluh darah yang yang

mengalami stenose Balon kemudian dipompakan menekan plak ateromatosa ke arah

dinding. Mempunyai risiko melepasnya emboli kecil yang dapat berpindah ke retina atau

otak.b. Penempatan Sten


57/67

57

Prosedur eksperimental; > 50-60% mengalami kekambuhan. Menempatkan suatu coil baja

tahan-karat kedalam pembuluh darah yang kemudian difiksasi pada salah satu dinding dari

arteri; saat ini coil ditambahkan dengan obat-obatan slow-release.

4. Agen-agen antiplatelet

Aspirin

Mekanisme kerja: a) Menghambat agregasi platelet. b) Menurunkan atau mengurangi

pelepasan substansi vasoaktif dari platelet. c) Menginaktivasi secara irreversibel

siklooksigenase-platelet; dan efeknya cukup berlangsung selama hidup dari platelet; 5-7 hari

Efikasi :a. ASA telah menunjukkan pengurangan yang bermakna secara klinis (22-24%) pada risiko

stroke dan kematian, pada uji-uji klinis acak pasien-pasien yang telah mengalami suatu TIA

sebelumnya atau strok sebagai pencegahan sekunder.

b. Dosis berkisar dari 50 -1500 mg perhari.

Pada uji klinis terakhir; evaluasi dosis rendah (30-325 mg perhari); hasilnya mengindikasikan

bahwa dosis rendah mungkin lebih bermanfaat dengan berkurangnya efek-efek tidak

diinginkan dari asam salisilat pada lambung.

Pada beberapa studi menyatakan; bahwa ASA lebih efektif pada laki-laki dibanding sejumlah

kecil perempuan pada studi lain. Peran pada pencegahan primer belum jelas.

Dipiridamol (Persantine)

Mekanisme kerja: a) Inhibitor lemah dari agregasi platelet. b) Sebagai inhibit fosfodiesterase

platelet.

Efikasi:a) Pada uji klinis belum mempunyai bukti yang kuat dalam penggunaan dipiridamol

pada iskemia otak. b) Tidak ada efek aditif yang ditemukan bersama dengan aspirin.

Sulfinpirazon (Anturane)

Mekanisme kerja: Innhibisi reversibel dari siklooksigenase.Efikasi: Uji klinis belum mempunyai dukungan rekomendasi penggunaan.

Tiklopidin (Ticlid)

Mekanisme Kerja: a) Inhibisi agregasi platelet dan menginduksi ADP. b) Inhibisi agregasi

platelet yang diinduksi oleh kolagen, PAF, epinefrin dan thrombin. c) Waktu perdarahan

diperpanjang. d) Berefek minimal pada siklooksigenase.

Efikasi:


58/67

58

a. Telah menunjukkan dapat mereduksi insidens stroke, kira-kira 22% pada pasien-pasien yang

telah mengalami TIAs sebelumnya atau stroke.

b. Lebih efektif dibanding aspirin dengan kurangnya efek gastrointestinal.

c. Tidak ada perbedaan gender yang memperlihatkan tiklopidin bereaksi sama; seperti halnya

dengan ASA.d. Dosis 500 mg perhari dibagi menjadi dua dosis (250 mg peroral-bid)

Ske 2 blok neuro

Documents

Transcript of Ske 2 blok neuro