SASBELLI 1 MM ANATOMI MENINGES DAN SISTERNA VENTRIKULARISLO.1.1 MAKROMENINGES

Meninges berfungsi untuk melindungi otak atau medulla spinalis dari benturan atau pengaruh gravitasi. Fungsi ini diperkuat oleh LCS yang terdapat dalam spatium subarachnoidea.Meninges terdiri dari:1. DuramaterDura = keras, mater = ibuMerupakan pembungkus SSP plaing luar yang terdiri dari jaringan ikat padat. Dalam otak membentuk 5 sekat:1. Falx cerebri1. Tentorium cerebelli1. Falx cerebelli1. Diphragma sellae1. Kantung MeckelliDitempat tertentu, antara lapisan luar dan dalam dura terbentuk ruang yaitu sinus (venosus) duraematris yang termasuk dalam sistem pembuluh darah bail.Berdasarkan bagian SSP yang dibungkusnya, dibedakan atas:1. Duramater Encephali

1. Lapisan luar (lapisan endosteal = lapisan periosteal)

Melekat erat ke periosteum tengkorak (terkuat pada sutura dan basis cranii). Terdapat jonjot jaringan ikat dan vasa ke periosteum.Melekat erat pada foramen magnum dan tidak berhubungan dengan lapisan luar medulla spinalis. Pada tempat tertentu, celah yang terbentuk antara lapisan duramater dengan periosteum dinamakan cavum epidural.Isi cavum epidural encephali tidak berhubungan dengan cavum epidural spinalis, isi cavum epidural: Jaringan ikat jarang Sedikit lemak Plexus venosus Vena Arteri Vasa lymphatica

Antara lapisan dalam dan luar dapat terjadi: Pembentukan celah sinus (venosus) duramatris Pembentukan sekat:

Falx cerebri:Memisahkan kedua hemispaherum cerebri yang melekat mulai dari sutura sagitalis memasuki fissura longitudinalis melekat pada crista galli didepan ke protuberantia occipitale interna dilanjtkan sebagai tentorium cerebelli.Sinus (venosus dura) yang dibentuk adalah: Pada tepi atas sinus sagitalis superior Pada tepi bawah sinus sagitalis inferior Pada lanjutan ke tentorium cerebelli ikut membentuk sinus rectus

Tentorium cerebelli

Memisahkan cerebellum dengan bagian occipitale hemicerebri dan ke atas menyambung menjadi falx cerebriPada tepi depan terdapat lobang yang ditembus oleh mesencephalon. Sinus dura yang dibentuk adalah: Kelateral dan belakang sinus transvesus Kedepan sinus petrosus superior

Falx cerebelli

Berbentuk segitiga, memisahkan haemispaherum cerebeli kiri dan kanan.

Diphragma sellaeMembentang sepanjang processus clinoidea menutupi hypofisis yang terletak pada cekungan sella turcicaDitengahnya terdapat lobang tempat keluarnya infundibulum hypofisis yang dikelilingi oleh sinus cavernosa atau sinus circularis Kantung MeckelliMembungkus ganglion semilunare N. Trigeminus

1. Lapisan dalam Menghadap ke arachnoidea Dilapisi mesotel (sama dengan mesotel pleura, pericardium pars serosa dan peritoneum). Menghasilkan serosa yang berfungsi untuk lubrikasi permukaan dalam duramater dengan permukaan luar arachnoid sehingga gesekan keduanya dapat diredam dan mencegah kerusakan Lanjut menjadi lapis dalam duramater spinalis Antara duramater dengan arachnoid terdapat cavum subdura, mengandung: Cairan serosa untuk meredam Bridging nein menghubungkan antara vena cerebri superior ke sinus sagitalis superior

1. Duramater spinalis

Lapisan luar melekat pada: Foramen occipitale magnum, lanjut menjadi dura encephali Perioceum vertebra cervicalis 2-3 Lig. Longitudinale posterius Cavum epidural dan subdural Setinggi os sacrale 2, dura spinalis membungkus fillim terminale dan akhirnya melekat pada os. Coccygeus Antara L2 dengan S2 cavum epidural diisi oleh cauda equina yang merupakan untaian Nn. Spinalis sebelum keluar melalui foramen intervertebralis yang sesuai. Perlu diketahui, ujung paling bawah medulla spinalis adalah setinggi vertebra lumnal 2 sehingga banyak sekali Nn. Spinalis yang terbentuk diatas dan harus turun untuk mencapai foremen intervertebralis yang sesui. Ruang subarachnoid mempunyai pelebaran-pelebaran yang disebut sisterna. Salah satu pelebaran terbesar adalah sisterna.

ASPEK KLINIS Benturan benda keras bridging vein putus perdarahan Hematoma subdural Pada ruang ekstradural/epidural (antara dura dan tulang tengkorak) terdapat alur-alur A. Meningea media, anterior dan posterior. Jika fraktur melintasi salah satu alur merusak A. Meningea (paling banyak A. Meningea media) hematoma ekstradural/epidural Pembuluh darah yang menembus jaringan otak darah masuk ke jaringan otak perdarahan intraserebral.

Tambahan:Kulit kepala yang melekat pada tengkorak merupakan jaringan ikat padat fibrosa yang dapat bergerak dengan bebas disebut galea aponeurotika yang membantu meredam kekuatan trauma eksternal.Diatas galea terdapat lapisan membran, yang mengandung pembuluh darah, lapisan lemak, kulit dan rambut.Antara galea dan permukaan luar tengkorak terdapat ruang subaponeurotika yang berisi V. Diploika dan V. Emisaria yang bertindak sebagai suatu pengaman apabila terjadi peningkatan intrakranial. Vena ini juga merupakan temoat potensial untuk infeksi intrakranial.

1. ArachnoideaArachnoidea yaitu selaput tipis yang membentuk sebuah balon yang berisi cairan otak meliputi seluruh susunan saraf sentral, otak, dan medulla spinalis. Arachnoidea berada dalam balon yang berisi cairan. Ruang sub arachnoid pada bagian bawah serebelum merupakan ruangan yang agak besar disebut sistermagna. Ruangan tersebut dapat dimasukkan jarum kedalam melalui foramen magnum untuk mengambil cairan otak, atau disebut fungsi sub oksipitalis.1. Arachnoidea Encephali Permukaan yang menghadap kearah piamater punya pita-pita fibrotik halus : TRABEKULA ARACHNOIDEA Pada beberapa tempat menonjol ke sinus daramater : VILLI ARACHNOIDEA1. Arachnoidea Spinalis Struktur sama dengan arachnoidea encephali Ke kranial melalui foramen occipetale magnum lanjut mejdai arachnoidea encephali Kaudal ikt membentuk filum terminale1. Cavum subarachnoidea encephali

1. PiameterMerupakan selaput tipis yang terdapat pada permukaan jaringan otak. Piameter berhubungan dengan arachnoid melalui struktur jaringan ikat. Tepi flak serebri membentuk sinus longitudinal inferior dan sinus sagitalis inferior yang mengeluarkan darah dari flak serebri tentorium memisahkan serebrum dengan serebelum (Willson, 2006).1. Piamater Encephali Membungkus seluruh permukaan otak dan cerebelum termasuk sulci dan gyri

1. Piamater Spinalis

VENTRICULUSTerdiri dari :1. Ventrikulus lateralis Berbentuk huruf C panjang dan menempati hemisphareum cerebri Berhubungan dengan ventrikulus tertius melalui foramen interventricular(Monroi) yang terletak di bagian depan dinding medial ventrikulus. Dibedakan : Corpus : dalam lobus parietalis Cornu anterior (cornu frontalis) Cornu posterior (cornu occipitalis) Cornu inferior (cornu temporalis) Atrium s. Trigonus : bagian yang terletak dekat splenulum

1. Ventrikulus tertiusAntara dua thalamus kanan dan kiri. Berhubungan dengan ventrikulus quartus melalui aquaeductus cerebri (Sylvii)

1. Ventrikulus quartus Antara pons, medula oblongata bagian atas dengan cerebellum. Kebawah melanjutkan diri ke canalis centralis di dalam medula spinalis. Keatas ke cavum subarachnoidea melalui 3 lubang diatas ventriculus quartus yaitu 1 foramen magendi dan 2 foramen luscka

1. Ventrikulus terminalisUjung paling bawah caudalis sentralis yang sedikit melebarC. LCS Letak : systema ventriculi cerbri,cavun subarachnoidea dan canalis centralis Pembentuk : plexus choroidalis dari systema ventriculi cerebri dan sebagian kecil berasal dari cairan jaringan otak

ASPEK KLINIS Jika terjadi sumbatan terjadi di hub venticuli cerebri bisa terjadi bendungan LCS dalam sistem ventrivuli hidrocephalus Lumbal punksi(Dx LCS spinalis) di linea mediana posterior antara Proc.spinosi VL 3 dan VL 4. Tusukan ini tidak akan mencederai medula spinalis karena medula spinalis berakhir setinggi VL 1 atau VL 2 Sisterna punksi(Dx LCS otak) jarum ditusuk diantara atlas dan os.occipitalis sehingga mencapai cisterna cerbeloomedularis cisterna magna Anastesi spinalis utk memblok rasa sakit yang disarafi Nn.spinales lumbales et sacrales. Cairan anastesi dimasukkan ke cavum subarachnoidea spinalis

Fungsi, sebagai bumper antara ssp dengan tulang disekelilingnya, sbagai pengatur volume tengkorak,member makan pada ssp, membuang sisa metabolism pada ssp.

LO.2.1 MIKROMENINGES1. DuramaterTerdiri dari lapisan luar dan lapisan dalam. Lapisan luar atau disebut juga lapisan endosteum merupakan jaringan ikat padat dengan banyak pembuluh darah dan saraf. Lapisan dalam atau lapisan fibrosa kurang mengandung pembuluh darah, dilapisi epitel selapis gepeng di mesoderm.

1. Arachnoid Membran tipis, halus non vaskuler yang melapisi dura Membran arachnoid dan trabekulanya, tersusun dari serat-serat kolagen halus dan serat elastis Semua permukaan dilapisi oleh lapisan yang kontinyu terdiri dari epitel selapis gepeng.

1. Piamater Lapisan piamater yang lebih superfisial, tersusun dari anyaman-anyaman jaring serat kolagen, yang berhubungan dengan arachnoid dan lebih nayat pada medulla spinalis. Lapisan dalam terdiri dari serat-serat retikular dan elastin yang halus, lapisan tersebut memberi septum median posterior yang fobrosa ke dalam subtansia medulla spinalis. Permukaan piamater tertutup epitel selapis gepeng, yang melanjutkan diri menjadi sel-sel yang melapisi jaringan arachnoid.

VENTRIKULUS Sel ependim Melapisi dinding rongga ventriculus di otak dan kanalis sentralis medula spinalis Plexus Choroidalis Mrp lipatan2 invaginasi piamater yg menembus ventrikel. Tdd jar. Peny. Piamater, dilapisi oleh epitel selapis kuboid atau torak rendah yg berasal dr neural tube.Menghasilkan cairan cerebrosipnalis (LCS)

LI 2 MM CAIRAN SEREBROSPINALLO.2.1 FISIOLOGI (ALIRAN)Pembentukan , Sirkulasi dan Absorpsi Cairan SerebrospinalPembentukan, Sirkulasi dan Absorpsi Cairan Serebrospinal (CSS) Cairan serebrospinal (CSS) dibentuk terutama oleh pleksus khoroideus, dimana sejumlah pembuluh darah kapiler dikelilingi oleh epitel kuboid/kolumner yang menutupi stroma di bagian tengah dan merupakan modifikasi dari sel ependim, yang menonjol ke ventrikel. Pleksus khoroideus membentuk lobul-lobul danmembentuk seperti daun pakis yang ditutupi oleh mikrovili dan silia. Tapi sel epitel kuboid berhubungan satu sama lain dengan tigth junction pada sisi aspeks, dasar sel epitel kuboid terdapat membran basalis dengan ruang stroma diantaranya. Ditengah villus terdapat endotel yang menjorok ke dalam (kapiler fenestrata). Inilah yang disebut sawar darah LCS. Gambaran histologis khusus ini mempunyai karakteristik yaitu epitel untuk transport bahan dengan berat molekul besar dan kapiler fenestrata untuk transport cairan aktif. Pembentukan CSS melalui 2 tahap, yang pertama terbentuknya ultrafiltrat plasma di luar kapiler oleh karena tekanan hidrostatik dan kemudian ultrafiltrasi diubah menjadi sekresi pada epitel khoroid melalui proses metabolik aktif. Mekanisme sekresi CSS oleh pleksus khoroideus adalah sebagai berikut: Natrium dipompa/disekresikan secara aktif oleh epitel kuboid pleksus khoroideus sehingga menimbulkan muatan positif di dalam CSS. Hal ini akan menarik ion-ion bermuatan negatif, terutama clorida ke dalam CSS. Akibatnya terjadi kelebihan ion di dalam cairan neuron sehingga meningkatkan tekanan somotik cairan ventrikel sekitar 160 mmHg lebih tinggi dari pada dalam plasma. Kekuatan osmotik ini menyebabkan sejumlah air dan zat terlarut lain bergerak melalui membran khoroideus ke dalam CSS. Bikarbonat terbentuk oleh karbonik abhidrase dan ion hidrogen yang dihasilkan akan mengembalikan pompa Na dengan ion penggantinya yaitu Kalium. Proses ini disebut Na-K Pump yang terjadi dengan bantuan Na-K-ATP ase, yang berlangsung dalam keseimbangan. Obat yang menghambat proses ini dapat menghambat produksi CSS. Penetrasi obat-obat dan metabolit lain tergantung kelarutannya dalam lemak. Ion campuran seperti glukosa, asam amino, amin danhormon tyroid relatif tidak larut dalam lemak,memasuki CSS secara lambat dengan bantuan sistim transport membran. Juga insulin dan transferin memerlukan reseptor transport media. Fasilitas ini (carrier) bersifat stereospesifik, hanya membawa larutan yang mempunyai susunan spesifik untuk melewati membran kemudian melepaskannya di CSS. Natrium memasuki CSS dengan dua cara, transport aktif dan difusi pasif. Kalium disekresi ke CSS dgnmekanisme transport aktif, demikian juga keluarnya dari CSS ke jaringan otak. Perpindahan Cairan, Mg dan Phosfor ke CSS dan jaringan otak juga terjadi terutama dengan mekanisme transport aktif, dan konsentrasinya dalam CSS tidak tergantung pada konsentrasinya dalam serum. Perbedaan difusi menentukan masuknya protein serum ke dalam CSS dan juga pengeluaran CO2. Air dan Na berdifusi secara mudah dari darah ke CSS dan juga pengeluaran CO2. Air dan Na berdifusi secara mudah dari darah ke CSS dan ruang interseluler, demikian juga sebaliknya. Hal ini dapat menjelaskan efek cepat penyuntikan intervena cairan hipotonik dan hipertonik. Ada 2 kelompok pleksus yang utama menghasilkan CSS: yang pertama dan terbanyak terletak di dasar tiap ventrikel lateral, yang kedua (lebih sedikit) terdapat di atap ventrikel III dan IV. Diperkirakan CSS yang dihasilkan oleh ventrikel lateral sekitar 95%. Rata-rata pembentukan CSS 20 ml/jam. CSS bukan hanya ultrafiltrat dari serum saja tapi pembentukannya dikontrol oleh proses enzimatik. CSS dari ventrikel lateral melalui foramen interventrikular monroe masuk ke dalam ventrikel III, selanjutnya melalui aquaductus sylvii masuk ke dlam ventrikel IV. Tiga buah lubang dalam ventrikel IV yang terdiri dari 2 foramen ventrikel lateral (foramen luschka) yang berlokasi pada atap resesus lateral ventrikel IV dan foramen ventrikuler medial (foramen magendi) yang berada di bagian tengah atap ventrikel III memungkinkan CSS keluar dari sistem ventrikel masuk ke dalam rongga subarakhnoid. CSS mengisi rongga subarachnoid sekeliling medula spinalis sampai batas sekitar S2, juga mengisi keliling jaringan otak. Dari daerah medula spinalis dan dasar otak, CSS mengalir perlahan menuju sisterna basalis, sisterna ambiens, melalui apertura tentorial dan berakhir dipermukaan atas dan samping serebri dimana sebagian besar CSS akan diabsorpsi melalui villi arakhnoid (granula Pacchioni) pada dinding sinus sagitalis superior. Yang mempengaruhi alirannya adalah: metabolisme otak, kekuatan hidrodinamik aliran darah dan perubahan dalam tekanan osmotik darah. CSS akan melewati villi masuk ke dalam aliran adrah vena dalam sinus. Villi arakhnoid berfungsi sebagai katup yang dapat dilalui CSS dari satu arah, dimana semua unsur pokok dari cairan CSS akan tetap berada di dalam CSS, suatu proses yang dikenal sebagai bulk flow. CSS juga diserap di rongga subrakhnoid yang mengelilingi batang otak dan medula spinalis oleh pembuluh darah yang terdapat pada sarung/selaput saraf kranial dan spinal. Vena-vena dan kapiler pada piameter mampu memindahkan CSS dengan cara difusi melalui dindingnya. Perluasan rongga subarakhnoid ke dalam jaringan sistem saraf melalui perluasaan sekeliling pembuluh darah membawa juga selaput piametr disamping selaput arakhnoid. Sejumlah kecil cairan berdifusi secara bebas antara cairan ekstraselluler dan css dalam rongga perivaskuler dan juga sepanjang permukaan ependim dari ventrikel sehingga metabolit dapat berpindah dari jaringan otak ke dalam rongga subrakhnoid. Pada kedalaman sistem saraf pusat, lapisan pia dan arakhnoid bergabung sehingga rongga perivaskuler tidak melanjutkan diri pada tingkatan kapiler.

Sirkulasi Pada otakDari ventrikulus lateralis melalui monroi berhubungan dengan ventrikulus 3 kemudian melalui aquaductus cerebri masuk ek ventrikulus 4 dan melalui magendi dan lusckha masuk ke cavum sub arachnioid. Medulla spinalisDalam cavum sub arachnoid spinalis dimana cranial berhubungan dengan ventrikulus 4 melalui foramen magendi dan foramen lusckha.lalu melalui medulla spinalis. Cairan serebrospinal yang berada di ruang subarakhnoid merupakan salah satu proteksi untuk melindungi jaringan otak dan medula spinalis terhadap trauma atau gangguan dari luar. Pada orang dewasa volume intrakranial kurang lebih 1700 ml, volume otak sekitar 1400 ml, volume cairan serebrospinal 52-162 ml (rata-rata 104 ml) dan darah sekitar 150 ml. 80% dari jaringan otak terdiri dari cairan, baik ekstra sel maupun intra sel. Rata-rata cairan serebrospinal dibentuk sebanyak 0,35 ml/menit atau 500ml/hari, sedangkan total volume cairan serebrospinal berkisar 75-150 ml dalam sewaktu. Ini merupakan suatu kegiatan dinamis, berupa pembentukan, sirkulasi dan absorpsi. Untuk mempertahankan jumlah cairan serebrospinal tetap dalam sewaktu, maka cairan serebrospinal diganti 4-5 kali dalam sehari. Perubahan dalam cairan serebrospinal dapat merupakan proses dasar patologi suatu kelainan klinik. Pemeriksaan cairan serebrospinal sangat membantu dalam mendiagnosa penyakit-penyakit neurologi. Selain itu juga untuk evaluasi pengobatan dan perjalanan penyakit, serta menentukan prognosa penyakit. Pemeriksaan cairan serebrospinal adalah suatu tindakan yang aman,tidak mahal dan cepat untuk menetapkan diagnosa, mengidentifikasi organisme penyebab serta dapat untuk melakukan test sensitivitas antibiotika.

Fungsi Cairan Serebrospinalis (CSS)

1. CSS menyediakan keseimbangan dalam sistem saraf. Unsur-unsur pokok pada CSS berada dalam keseimbangan dengan cairan otak ekstraseluler, jadi mempertahankan lingkungan luar yang konstan terhadap sel-sel dalam sistem saraf.

2. CSS mengakibatkann otak dikelilingi cairan, mengurangi berat otak dalam tengkorak dan menyediakan bantalan mekanik, melindungi otak dari keadaan/trauma yang mengenai tulang tengkorak

3. CSS mengalirkan bahan-bahan yang tidak diperlukan dari otak, seperti CO2,laktat, dan ion Hidrogen. Hal ini penting karena otak hanya mempunyai sedikit sistem limfatik. Dan untuk memindahkan produk seperti darah, bakteri, materi purulen dan nekrotik lainnya yang akandiirigasi dan dikeluarkan melalui villi arakhnoid.4. Bertindak sebagai saluran untuk transport intraserebral. Hormon-hormon dari lobus posterior hipofise, hipothalamus, melatonin dari fineal dapat dikeluarkan ke CSS dan transportasi ke sisi lain melalui intraserebral.

5. Mempertahankan tekanan intrakranial. Dengan cara pengurangan CSS dengan mengalirkannya ke luar rongga tengkorak, baik dengan mempercepat pengalirannya melalui berbagai foramina, hingga mencapai sinus venosus, atau masuk ke dalam rongga subarakhnoid lumbal yang mempunyai kemampuan mengembang sekitar 30%.

LO.2.2 PEMERIKSAAN

b. Makroskopis & Mikroskopis LCSKeadaan normal dan beberapa kelainan cairan serebrospinal dapat diketahui dengan memperhatikan:

a. WarnaNormal cairan serebrospinal warnamya jernih dan patologis bila berwarna: kuning,santokhrom, cucian daging, purulenta atau keruh. Warna kuning muncul dari protein. Peningkatan protein yang penting danbermakna dalam perubahan warna adalah bila lebih dari 1 g/L. Cairan serebrospinal berwarna pink berasal dari darah dengan jumlah sel darah merah lebih dari 500 sdm/cm3. Sel darah merah yang utuh akan memberikan warna merah segar. Eritrosit akan lisis dalam satu jam danakan memberikan warna cucian daging di dalam cairan serebrospinal. Cairan serebrospinal tampak purulenta bila jumlah leukosit lebih dari 1000 sel/ml.

b. TekananTekanan CSS diatur oleh hasil kali dari kecepatan pembentukan cairan dan tahanan terhadap absorpsi melalui villi arakhnoid. Bila salah satu dari keduanya naik, maka tekanan naik, bila salah satu dari keduanya turun, maka tekanannya turun. Tekanan CSS tergantung pada posisi, bila posisi berbaring maka tekanan normal cairan serebrospinal antara 8-20 cm H2O pada daerahh lumbal, siterna magna dan ventrikel, sedangkan jika penderita duduk tekanan cairan serebrospinal akan meningkat 10-30 cm H2O. Kalau tidak ada sumbatan pada ruang subarakhnoid, maka perubahan tekanan hidrostastik akan ditransmisikan melalui ruang serebrospinalis. Pada pengukuran dengan manometer, normal tekanan akan sedikit naik padaperubahan nadi dan respirasi, juga akan berubah pada penekanan abdomen dan waktu batuk.

Bila terdapat penyumbatan pada subarakhnoid, dapat dilakukan pemeriksaan Queckenstedt yaitu dengan penekanan pada kedua vena jugularis. Pada keadaan normal penekanan vena jugularis akan meninggikan tekanan 10-20 cm H2O dan tekanan kembali ke asal dalam waktu 10 detik. Bila ada penyumbatan, tak terlihat atau sedikit sekali peninggian tekanan. Karena keadaan rongga kranium kaku, tekanan intrakranial juga dapat meningkat, yang bisa disebabkan oleh karena peningkatan volume dalam ruang kranial, peningkatan cairan serebrospinal atau penurunan absorbsi, adanya masa intrakranial dan oedema serebri. Kegagalan sirkulasi normal CSS dapat menyebabkan pelebaran ven dan hidrocephalus. Keadaan ini sering dibagi menjadi hidrosefalus komunikans dan hidrosefalus obstruktif. Pada hidrosefalus komunikans terjadi gangguan reabsorpsi CSS, dimana sirkulasi CSS dari ventrikel ke ruang subarakhnoid tidak terganggu. Kelainan ini bisa disebabkan oleh adanya infeksi, perdarahan subarakhnoid, trombosis sinus sagitalis superior, keadaan-keadaan dimana viscositas CSS meningkat danproduksi CSS yang meningkat. Hidrosefalus obstruktif terjadi akibat adanya ganguan aliran CSS dalam sistim ventrikel atau pada jalan keluar ke ruang subarakhnoid. Kelainan ini dapat disebabkan stenosis aquaduktus serebri, atau penekanan suatu msa terhadap foramen Luschka for Magendi ventrikel IV, aq. Sylvi dan for. Monroe. Kelainan tersebut bis aberupa kelainan bawaan atau didapat.c. Jumlah selJumlah sel leukosit normal tertinggi 4-5 sel/mm3, dan mungkin hanya terdapat 1 sel polymorphonuklear saja, Sel leukosit junlahnya akan meningkat pada proses inflamasi. Perhitungan jumlah sel harus sesegera mungkin dilakukan, jangan lebih dari 30 menit setelah dilakukan lumbal punksi. Bila tertunda maka sel akan mengalami lisis, pengendapan dan terbentuk fibrin. Keadaaan ini akan merubah jumlah sel secara bermakna. Leukositosis ringan antara 5-20 sel/mm3 adalah abnormal tetapi tidak spesifik. Pada meningitis bakterial akut akan cenderung memberikan respon perubahan sel yang lebih besar terhadap peradangan dibanding dengan yang meningitis aseptik. Pada meningitis bakterial biasanya jumlah sel lebih dari 1000 sel/mm3, sedang pada meningitis aseptik jarang jumlah selnya tinggi. Jika jumlah sel meningkat secara berlebihan (5000-10000 sel /mm3), kemungkinan telah terjadi rupture dari abses serebri atau perimeningeal perlu dipertimbangkan. Perbedaan jumlah sel memberikan petunjuk ke arah penyebab peradangan. Monositosis tampak pada inflamasi kronik oleh L. monocytogenes. Eosinophil relatif jarang ditemukan dan akan tampak pada infeksi cacing dan penyakit parasit lainnya termasuk Cysticercosis, juga meningitis tuberculosis, neurosiphilis, lympoma susunan saraf pusat, reaksi tubuh terhadap benda asing.

d. GlukosaNormal kadar glukosa berkisar 45-80 mg%. Kadar glukosa cairan serebrospinal sangat bervariasi di dalam susunan saraf pusat, kadarnya makin menurun dari mulai tempat pembuatannya di ventrikel, sisterna dan ruang subarakhnoid lumbar. Rasio normal kadar glukosa cairan serebrospinal lumbal dibandingkan kadar glukosa serum adalah >0,6. Perpindahan glukosa dari darah ke cairan serebrospinal secara difusi difasilitasi transportasi membran. Bila kadar glukosa cairan serebrospinalis rendah, pada keadaan hipoglikemia, rasio kadar glukosa cairan serebrospinalis, glukosa serum tetap terpelihara. Hypoglicorrhacia menunjukkan penurunan rasio kadar glukosa cairan serebrospinal, glukosa serum, keadaan ini ditemukan pada derjat yang bervariasi, dan paling umum pada proses inflamasi bakteri akut, tuberkulosis, jamur dan meningitis oleh carcinoma. Penurunan kadar glukosa ringan sering juga ditemukan pada meningitis sarcoidosis, infeksi parasit misalnya, cysticercosis dan trichinosis atau meningitis zat khemikal. Inflamasi pembuluh darah semacam lupus serebral atau meningitis rhematoid mungkin juga ditemukan kadar glukosa cairan serebrospinal yang rendah. Meningitis viral, mump, limphostic khoriomeningitis atau herpes simplek dapat menurunkan kadar glukosa ringan sampai sedang.

e. ProteinKadar protein normal cairan serebrospinal pada ventrikel adalah 5-15 mg%. pada sisterna 10-25 mg% dan pada daerah lumbal adalah 15-45 ,g%. Kadar gamma globulin normal 5-15 mg% dari total protein. Kadar protein lebih dari 150 mg% akan menyebabkan cairan serebrospinal berwarna xantokrom, pada peningkatan kadar protein yang ekstrim lebih dari1,5 gr% akan menyebabkan pada permukaan tampak sarang laba-laba (pellicle) atau bekuan yang menunjukkan tingginya kadar fibrinogen. Kadar protein cairan serebrospinal akan meningkat oleh karena hilangnya sawar darah otak (blood barin barrier), reabsorbsi yang lambat atau peningkatan sintesis immunoglobulin loka. Sawar darah otak hilang biasanya terjadi pada keadaan peradangan,iskemia baktrial trauma atau neovaskularisasi tumor, reabsorsi yang lambat dapat terjadi pada situasi yang berhubungan dengan tingginya kadar protein cairan serebrospinal, misalnya pada meningitis atau perdarahan subarakhnoid. Peningkatan kadar immunoglobulin cairan serebrospinal ditemukan pada multiple sklerosis, acut inflamatory polyradikulopati, juga ditemukan pada tumor intra kranial danpenyakit infeksi susunan saraf pusat lainnya, termasuk ensefalitis, meningitis, neurosipilis, arakhnoiditis dan SSPE (sub acut sclerosing panensefalitis). Perubahan kadar protein di cairan serebrospinal bersifat umum tapi bermakna sedikit, bila dinilai sendirian akan memberikan sedikit nilai diagnostik pada infeksi susunan saraf pusat.

f. ElektrolitKadar elektrolit normal CSS adalah Na 141-150 mEq/L, K 2,2-3,3 mRq, Cl 120-130 mEq/L, Mg 2,7 mEq/L. Kadar elektrolit ini dalam cairan serebrospinal tidak menunjukkan perubahan pada kelainan neurologis, hanya terdpat penurunan kadar Cl pada meningitis tapi tidak spesifik.

g. OsmolaritasTerdapat osmolaritas yang sama antara CSS dan darah (299 mosmol/L0. Bila terdapat perubahan osmolaritas darah akan diikuti perubahan osmolaritas CSS.

h. PHKeseimbangan asam bas harus dipertimbangkan pada metabolik asidosis dan metabolik alkalosis. PH cairan serebrospinal lebih rendah dari PH darah, sedangkan PCO2 lebih tinggi pada cairan serebrospinal. Kadar HCO3 adalah sama (23 mEg/L). PH CSS relatif tidak berubah bila metabolik asidosis terjadi secara subakut atau kronik, dan akan berubah bila metabolik asidosis atau alkalosis terjadi secara cepat.

Volume LCS yang diperlukan untuk pemeriksaan antara 15 sampai 20 ml dan dibagi dalam 3 buah tabung steril :1.Tabung pertama untuk analisa kimia, serologi, dan pemeriksaan khusus misalnya imunologi.2.Tabung kedua untuk analisa bakteriologi.3.Tabung ketiga untuk analisa mikroskopis sel.Adakalanya sukar untuk menafsirkan adanya darah segar dalam specimen LCS karena pungsi dapat melukai pembuluh darah dan menyebabkan ada darah biarpun LCS sebetulnya jernih.. Untuk membedakannya perlu dinilai dalam hal :1.Pada trauma pungsi menunjukkan adanya penjernihan darah yang berarti antara tabung-tabung pertama dan ketiga. Jika darah tetap sama banyaknya dalam ketiga tabung, darah itu sangat mungkin sudah ada sebelum dilakukan pungsi (perdarahan intraserebral/subarakhnoid).2.Setelah tabung-tabung disentrifugasi cairan atas tidak berwarna jika darah berasal dari trauma pungsi, jika sudah ada darah sebelum pungsi cairan atas berwarna kuning pucat sampai kuning tegas (xanthokromia) yang terjadi karena pelepasan hemoglobin dari eritrosit yang lisis. Hal ini disebabkan kemungkinan tidak adanya protein dan lemak yang diperlukan untuk menstabilkan membran eritrosit..

PEMERIKSAAN MAKROSKOPISPemeriksaan makroskopis meliputi warna, kekeruhan, pH, konsistensi (bekuan), dan berat jenis :1.WarnaNormal warna LCS tampak jernih, ujud dan viskositasnya sebanding air.Merah muda perdarahan trauma akibat pungsi.Merah tua atau coklat perdarahan subarakhnoid akibat hemolisis dan akan terlihat jelas sesudah disentrifuge.Hijau atau keabu-abuan pus.Coklat terbentuknya methemalbumin pada hematoma subdural kronik.Xanthokromia mengacu pada warna kekuning-kuningan biasanya akibat pelepasan hemoglobin dari eritrosit yang lisis (perdarahan intraserebral/subarachnoid); tetapi mungkin juga disebabkan oleh kadar protein tinggi, khususnya jika melebihi 200 mg/dl.

2.KekeruhanNormal tidak ada kekeruhan atau jernih. Walaupun demikian LCS yang jernih terdapat juga pada meningitis luetika, tabes dorsalis, poliomyelitis, dan meningitis tuberkulosa.Keruh ringan seperti kabut mulai tampak jika jumlah lekosit 200-500/ul3, eritrosit > 400/ml, mikroorganisme (bakteri, fungi, amoeba), aspirasi lemak epidural sewaktu dilakukan pungsi, atau media kontras radiografi.

3.Konsistensi bekuanTerjadinya bekuan menandakan bahwa banyak darah masuk ke dalam cairan pungsi pada waktu pungsi; darah dalam LCS yang disebabkan perdarahan subarachnoid tidak membeku.Normal tidak terlihat bekuanBekuan banyaknya fibrinogen yang berubah menjadi fibrin. Disebabkan oleh trauma pungsi, meningitis supurativa, atau meningitis tuberkulosa. Jendalan sangat halus dapat terlihat setelah LCS didiamkan di dalam almari es selama 12-24 jam.

ANALISA LABORATORIUM

1. Metode : perbandingan dengan aquadest secara visual2.Prinsip : pada keadaan normal ujud LSC seperti air, dengan membandingkannya dapat dinilai adanya perubahan ujud LCS.3.Peralatan yang dipergunakan :a.Tabung reaksib.Kertas putih4.Tata cara pemeriksaan :a.Tabung reaksi diisi aquadest secukupnya sebagai pembanding.b.Contoh bahan diisikan pada tabung reaksi yang sama ukurannya dengan pembanding.c.Kedua tabung diletakkan berdekatan dengan latar belakang kertas putih.d.Bandingkan contoh bahan dengan aquadest.5.Tata cara pembacaan hasil :a.Warnab.Kejernihan / kekeruhan0 = jernih+ 1 = berkabut+ 2 = kekeruhan ringan+ 3 = kekeruhan nyata+ 4 = sangat keruhc.Bekuan, tidak ada (negatif) atau ada bekuan (positif)

PEMERIKSAAN MIKROSKOPISEritrosit dan leukosit masuk ke dalam LCS jika ada kerusakan pada pembuluh darah atau sebagai akibat reaksi terhadap iritasi. Bilirubin yang dalam keadaan normal tidak ada dalam LCS, mungkin dapat ditemukan dalam LCS seorang yang tidak menderita ikterus setelah terjadi perdarahan intrakranial. Bilirubin itu adalah bilirubin tidak dikonjugasi dan karena itu menandakan adanya katabolisme hemoglobin setempat dalam SSP.

Perhitungan sel lekosit dan eritrosit harus segera dilakukan, hal ini dikarenakan 40% dari lekosit dapat lisis setelah 2 jam, sedangkan eritrosit akan lisis setelah 1 jam pada suhu ruangan. Perhitungan jumlah eritrosit LCS memiliki nilai diagnostik terbatas yaitu untuk differensial diagnosis trama pungsi vs hemorhagi subarakhnoid dan koreksi jumlah lekosit LCS dan protein untuk kontaminasi darah tepi yang ada kaitannya dengan trauma pungsi.

Nilai rujukan normal pada anak dan dewasa untuk jumlah lekosit (monosit dan limposit) adalah 0 5 sel/ul, sedangkan untuk neonatus 0 30 sel/ul. Walaupun belum ada kesepakatan batas tertinggi normal netropil dalam LCS sebagai patokan dapat dipergunakan sampai angka 7%, hal ini dapat disebabkan adanya kontaminasi minimal dari darah tepi. Sedangkan monosit (14%) lebih rendah dibandingkan limposit (86%), tingginya perbedaan ini dapat disebabkan karena monosit sering diklasifikasikan sebagai limposit.Pada tahap dinimeningitis bakteria akut, netrofil biasanya lebih dari 60%. Peningkatan monosit biasanya diikuti peningkatan limposit, netropil, dan sel plasma merupakan cirri khasmeningitis tuberkulosa,meningitis fungi,dan meningitis bakteria kronis. Sedangkan padameningoensepalitis viruspada awalnya terjadi netrofilia kemudian berubah ke respons limposit.

Spesimen yang Mengandung DarahAdakalanya perlu untuk mengetahui jumlah leukosit atau kadar protein dalam LCS yang mengandung darah oleh trauma pungsi. Satu cara kasar untuk meniadakan pengaruh dari darah trauma ialah dengan menganggap bahwa darah itu berisi 1-2 lekosit per 1000 eritrosit; demikian kalau dalam LCS hanya ada darah yang berasal dari trauma pungsi didapat 20.000 eritrosit/ul maka jumlah lekosit tidak lebih dari 30-40 per ul. Kecuali jika dalam darah pasien itu ada leukositosis tegas, maka menemukan lebih dari 45 leukosit/ul menunjukkan ada pleiositosis yang sudah ada sebelum pungsi. Selain itu perdarahan oleh trauma pungsi menambah sekitar 1 mg protein/dl untuk setiap 1000 eritrosit/ul.

ANALISA LABORATORIUM JUMLAH LEKOSIT1.Metode : bilik hitung Improved Neubauer2.Prinsip : LCS diencerkan dalam perbandingan tertentu dan lekosit dihitung dalam volume tertentu.3.Alat yang dipakai :a.Pipet lekositb.Bilik hitung Improved Neubauerc.Tabung reaksi kecild.Mikroskop4.Reagen yang dipakai : larutan Turk5.Tata cara pemeriksaana.Kocoklah dengan perlahan-lahan LCS yang akan diperiksa.b.Isaplah larutan Turk dengan pipet lekosit sampai tanda 1 (satu).c.Kemudian LCS dihisap sampai tanda 11 (sebelas) dan seterusnya dikocok.d.Letakkan kaca penutup di atas bilik hitung.e.Larutan LCS yang ada dalam pipet lekosit dibuang antara 2-3 tetes, kemudian diteteskan pada bilik hitng hingga bidang-bidang pada bilik hitung terisi. Diamkan lebih kurang 5 menit dalam posisi datar.f.Kemudian diperiksa dalam mikroskop cahaya dengan pembesaran lensa obyektif 10 kali.g.Hitung semua lekosit yang terdapat pada 9 (sembilan) bidang besar.

PEMERIKSAAN KIMIAAnalisa kimia LCS dapat banyak membantu dalam diagnosis atau menilai prognosis terhadap penderita. Pemeriksaan rutin yang sering dilakukan adalah penetapan protein secara kualitatif, kadar protein, dan kadar glukosa.

ANALISA LABORATORIUM PROTEIN KUALITATIFDalam keadaan normal, cairan otak hanya mengandung sedikit sekali protein, karena sawar darah-otak tidak dapat ditembus oleh protein-protein plasma yang besar molekulnya. Konsentrasi normal kurang dari 1% dari kadar protein dalam serum yang nilainya 5-8 g/dl. Perbandingan antara albumin dan globulin lebih besar dalam LCS daripada dalam plasma karena molekul albumin lebih kecil sehingga lebih mudah melalui sawar endotel.Ada bermacam-macam sebab konsentrasi protein meningkat. Satu di antaranya adalah permeabilitas sawar darah-otak yang menigkat oleh radang. Pada meningitis yang berat, semua jenis protein dapat menembus ke dalam LCS, termasuk juga fibrinogen yang molekulnya besar sekali. Pada meningitis purulenta, protein dalam LCS lebih meningkat lagi oleh karena bakteri dan sel-sel, baik yang utuh maupun yang rusak menambah protein ke dalam LCS.

TEST PANDY1.Prinsip : reagen pandy memberikan reaksi terhadap protein (albumin dan globulin) dalam bentuk kekeruhan. Pada keadaan normal tidak terjadi kekeruhan atau kekeruhan yang ringan seperti kabut.2.Alat dan reagen yang dipakaia.Tabung serologi (garis tengah 7 mm)b.Kertas putihc.Reagen Pandy (larutan phenol jenuhdalam air)3. Tata cara pemeriksaana.Ke dalam tabung serologi dimasukkan 1 ml reagen Pandyb.Tambahkan 1 tetes LCSc. Kemudian dilihat segera ada tidaknya kekeruhan.4.Tata cara pembacaan hasila.Negatif : tidak ada kekeruhanb.Positif : terlihat kekeruhan yang jelas+1 : opalescent (kekeruhan ringan seperti kabut)+2 : keruh+3 : sangat keruh+4 : Kekeruhan seperti susu

TEST NONNE APELT1.Prinsip : reagen Nonne memberikan reaksi terhadap proteinglobulindalam bentuk kekeruhan yang berupa cincin. Ketebalan cincin yang terbentuk berhubungan dengan kadar globulin, makin tinggi kadarnya maka cincin yang terbentuk makin tebal. Pada keadaan normal, tidak terjadi kekeruhan.2.Alat dan reagen yang dipakaia.Tabung serologi (garis tengah 7 mm)b.Reagen Nonne (larutanammonium sulfat jenuhdalam air)3.Tata cara pemeriksaana.Ke dalam tabung serologi dimasukkan 1 ml reagen Nonneb.Tambahkan 1 ml LCS dengan cara pelan-pelan sehingga terbentuk 2 lapisan, di mana lapisan atas adalah LCS. Diamkan selama 3 menit.c.Kemudian dilihat pada perbatasan kedua lapisan dengan latar belakang gelap.4.Tata cara pembacaan hasila.Negatif : tidak terbentuk cincin antara kedua lapisanb.+1 : cincin yang terbentuk menghilang setelah dikocok (tidak ada bekasnya).c.+2 : setelah dikocok terjadi opalesensid.+3 : mengawan setelah dikocok

GLUKOSAMenyusutnya kadar glukosa dalam LCS paling mengesankan pada meningitis purulenta di mana kominasi metabolisme leukosit dan bakteri dapat menurunkan kadar glukosa menjadi nol. Metabolisme glukosa adalah satu proses aktif yang tetap masih dapat berlanjut setelah sampel diaspirasi; karena it penetapan glukosa harus segera dilakukan apabila ada persangkaan bahwa LCS berisi granulosit dan bakteri. Karena semua macam mikroorganisme menggunakan glukosa, maka penurunan kadar glukosa dapat disebabkan oleh fungi, protozoa, bakteri tuberculosis, dan bakteri piogen. Meningitis oleh virus hanya sedikit merendahkan kadar glukosa dalam LCS.ASAM LAKTATKonsenttrasi asam laktat mencerminkan aktifitas glikolisis setempat dan karena itu penetapan kadarnya dapat menambah informasi apabila hasil pemeriksaan lainnya meragukan. Kadar asam laktat lebih dari 35 mg/dl jarang terjadi kecuali pada meningitis oleh bakteri atau fungi.

LI 3 MENINGOENSOFALITISLO.3.1 DEFINISIMeningitis adalah radang pada meningen (membran yang mengelilingi otak dan medula spinalis) dan disebabkan oleh virus, bakteri atau organ-organ jamur (Smeltzer,2001). Meningitis merupakan infeksi akut dari meninges, biasanya ditimbulkan oleh salah satu dari mikroorganisme pneumokok, Meningokok, Stafilokok, Streptokok, Hemophilus influenza dan bahan aseptis (virus) (Long, 1996). Meningitis adalah peradangan pada selaput meningen, cairan serebrospinal dan spinal column yang menyebabkan proses infeksi pada sistem saraf pusat (Suriadi & Rita, 2001).

LO.3.2 EPIDEMIOLOGILO.3.3 ETIOLOGIBakteria. Streptococcus pneumoniae (50%)Sering terjadi pada orang dewasa berusia di atas 20 tahun dan timbul karena sebelumnya pasien menderita penyakit sinusitis, otitis media (permasalahan THT). Berhubungan dengan alkoholisme, penyakit diabetes, hypogammaglobulinemia, dan juga trauma kepala.

b. Neisseria meningitidis (25%)Kejadian pada anak-anak dan pada dewasa muda berusia 2-20thn sekitar 60%, paling sering merupakan penyebaran dari infeksi nasofaring dan juga berhubungan dengan pasien yang menderita diabetes, sirosis, dan Infeksi Saluran Kemih.

c. Streptococcus group B (15%)Sering pada neonatus dan frekuensi kejadian meningkat pada individu berusia lebih dari 50 tahun serta pasien yang memiliki penyakit infeksi streptokokal.

d. Listeria monocytogenes (10%)Sering pada neonatus berusia kurang dari 1 bulan dan kejadiannya sering terjadi akibat pasien meminum susu yang terkontaminasi Listeria.

e. Haemophilus influenza type B (20 tahun) disebabkan oleh Meningococcus, Pneumococcus, Stafilocccus, Streptococcus dan Listeria.

Penyebab meningitis serosa yang paling banyak ditemukan adalah kuman Tuberculosis dan virus. Meningitis yang disebabkan oleh virus mempunyai prognosis yang lebih baik, cenderung jinak dan bisa sembuh sendiri. Penyebab meningitis virus yang paling sering ditemukan yaitu Mumpsvirus, Echovirus, dan Coxsackie virus, sedangkan Herpes simplex , Herpes zooster, dan enterovirus jarang menjadi penyebab meningitis aseptik(viral).

Penularan kuman dapat terjadi secara kontak langsung dengan penderita dan droplet infection yaitu terkena percikan ludah, dahak, ingus, cairan bersin dan cairan tenggorok penderita.Saluran nafas merupakan port dentree utama pada penularan penyakit ini. Bakteri-bakteri ini disebarkan pada orang lain melalui pertukaran udara dari pernafasan dan sekresi-sekresi tenggorokan yang masuk secara hematogen (melalui aliran darah) ke dalam cairan serebrospinal dan memperbanyak diri didalamya sehingga menimbulkan peradangan diselaput otak maupun di otak.

LO.3.4 PATOFISIOLOGIMasuknya agen penyebab (Bakteri, Viral, dan Jamur) ke dalam tubuh dapat melalui:1. Hematogen (infeksi faring, tonsil, endocarditis, dan pneumonia)1. Infeksi paranasal sinus, mastoid1. Trauma kepala terbuka1. Transplasental

Meningitis BakterialisSekitar 40% pasien meningitis bakterialis mempunyai riwayat infeksi saluran pernafasan yang dapat mengganggu meknisme pertahanan mukosa sehingga memudahkan timbulnya infeksi oleh organisme. Kolonisasi bakteri di nasofaring menghasilkan IgA protease yang dapat merusak barier mukosa dan memungkinkan bakteri menempel pada selepitel nasofaring. Bakteri akan melewati sel-sel tersebut dan selanjutnya masuk ke aliran darah. Saat bakteri di dalam darah, bakteri berhadapan dengan sistem kekebalan tubuh tapi karena bakteri memiliki kapsul polisakarida yang bersifat antifagosit dan anti komplemen, maka bakteri dapat masuk ke dalam sistem kapiler SSP. Bakteri melewati sawar darah otak lalu, mencapai choroids plexus dan menginfeksi sel-sel epitel choroids plexus sebagai akses masuk ke ruang subarachnoid yang berisi CSF. Bakteri bermultiplikasi dicairan serebrospinal karena cairan tersebut kurang memiliki pertahanan seluler (komplemen, antibodi, sel fagosit). Kerusakan otak terjadi akibat peningkatan reaksi inflamasi yang disebabkan peranan komponen dinding sel bakteria. Endotoksin (bagian dinding bakteri gram negatif) dan asam teichoic (bagian dinding bakteri gram positif) akan merangsang sel-sel endotel dan sel glial melepaskan proinflamatory cytokines: TNF dan IL-1.Selanjutnya terjadi serangkaian proses inflamasi lanjut sehingga terjadi kerusakan sawar darah otak. Lekosit dan komplemen mudah masuk ke dalam ruang subarakhnoid disertai masuknya albumin mengakibatkan edema vasogenik di otak. Lekosit dan mediator-mediator lain akan menyebabkan trombosis vena dan vaskulitis sehingga dapat pula terjadi iskemik otak dan terjadi edema sitotoksik pada jaringan otak. Proses inflamasi lebih lanjut akan menyebabkan gangguan reabsorpsi cairan serebrospinal di granula arakhnoid yang berakibat meningktakan tekanan intrakranial sehingga timbullah edema interstitial di otak.

LO.3.5 MANIFESTASI KLINIS

Trias klasik meningitis : demam, nyeri kepala, dan kaku kuduk Iritasi dan kerusakan saraf kranial (selubung saraf yang terinflamasi) :1. N II : papil edema, kebutaan1. N III, IV, VI : ptosis, defisit lapang pandang, diplopia1. N V : fotofobia1. N VII : paresis facial1. N VIII : ketulian, tinnitus dan vertigoGejala meningitis diakibatkan dari infeksi dan peningkatan TIK :1. Sakit kepala dan demam (gejala awal yang sering)1. Perubahan pada tingkat kesadaran dapat terjadi letargik, tidak responsif, dan koma.1. Iritasi meningen mengakibatkan sejumlah tanda sbb:1. Rigiditas nukal (kaku leher). Upaya untuk fleksi kepala mengalami kesukaran karena adanya spasme otot-otot leher. 1. Tanda kernik positip: ketika pasien dibaringkan dengan paha dalam keadaan fleksi kearah abdomen, kaki tidak dapat di ekstensikan sempurna.1. Tanda brudzinki : bila leher pasien di fleksikan maka dihasilkan fleksi lutut dan pinggul. Bila dilakukan fleksi pasif pada ekstremitas bawah pada salah satu sisi maka gerakan yang sama terlihat peda sisi ektremita yang berlawanan.1. Mengalami foto fobia, atau sensitif yang berlebihan pada cahaya.1. Kejang akibat area fokal kortikal yang peka dan peningkatan TIK akibat eksudat purulen dan edema serebral dengan tanda-tanda perubahan karakteristik tanda-tanda vital (melebarnya tekanan pulsa dan bradikardi), pernafasan tidak teratur, sakit kepala, muntah dan penurunan tingkat kesadaran.1. Adanya ruam merupakan ciri menyolok pada meningitis meningokokal.1. Infeksi fulminating dengan tanda-tanda septikimia: demam tinggi tiba-tiba muncul, lesi purpura yang menyebar, syok dan tanda koagulopati intravaskuler diseminata.

LO.3.6 PEMERIKSAAN FISIK DAN PENUNJANGPemeriksaan Fisik

1. Pemeriksaan Rangsangan MeningealPemeriksaan Kaku Kuduk Pasien berbaring terlentang dan dilakukan pergerakan pasif berupa fleksi dan rotasi kepala. Tanda kaku kuduk positif (+) bila didapatkan kekakuan dan tahanan pada pergerakan fleksi kepala disertai rasa nyeri dan spasme otot. Dagu tidak dapat disentuhkan ke dada dan juga didapatkan tahanan pada hiperekstensi dan rotasi kepala.Pemeriksaan Tanda KernigPasien berbaring terlentang, tangan diangkat dan dilakukan fleksi pada sendi panggul kemudian ekstensi tungkai bawah pada sendi lutut sejauh mengkin tanpa rasa nyeri. Tanda Kernig positif (+) bila ekstensi sendi lutut tidak mencapai sudut 135 (kaki tidak dapat di ekstensikan sempurna) disertai spasme otot paha biasanya diikuti rasa nyeri.Pemeriksaan Tanda Brudzinski I ( Brudzinski Leher)Pasien berbaring terlentang dan pemeriksa meletakkan tangan kirinya dibawah kepala dan tangan kanan diatas dada pasien kemudian dilakukan fleksi kepala dengan cepat kearah dada sejauh mungkin. Tanda Brudzinski I positif (+) bila pada pemeriksaan terjadi fleksi involunter pada leher.Pemeriksaan Tanda Brudzinski II ( Brudzinski Kontra Lateral Tungkai)Pasien berbaring terlentang dan dilakukan fleksi pasif paha pada sendi panggul (seperti pada pemeriksaan Kernig). Tanda Brudzinski II positif (+) bila pada pemeriksaan terjadi fleksi involunter pada sendi panggul dan lutut kontra lateral.

1. Glasgow Coma Scale (GCS)Secara kuantitatif, kesadaran dapat dinilai dengan menggunakan Glasgow Coma Scale (GCS) yang meliputi pemeriksaan untuk Penglihatan/ Mata (E), Pemeriksaan Motorik (M) dan Verbal (V). Pemeriksaan ini mempunyai nilai terendah 3 dan nilai tertinggi 15. Pemeriksaan derajat kesadaran GCS untuk penglihatan/ mata:Eye:E1 = tidak membuka mata dengan rangsang nyeriE2 = membuka mata dengan rangsang nyeriE3 = membuka mata dengan rangsang suaraE4 = membuka mata spontan

Motorik:M1 : tidak melakukan reaksi motorik dengan rangsang nyeriM2 : reaksi deserebrasi dengan rangsang nyeriM3 : reaksi dekortikasi dengan rangsang nyeriM4 : reaksi menghampiri rangsang nyeri tetapi tidak mencapai sasaranM5 : reaksi menghampiri rangsang nyeri tetapi mencapai sasaranM6 : reaksi motorik sesuai perintah

Verbal:V1 : tidak menimbulkan respon verbal dengan rangsang nyeri (none)V2 : respon mengerang dengan rangsang nyeri (sounds)V3 : respon kata dengan rangsang nyeri (words)V4 : bicara dengan kalimat tetapi disorientasi waktu dan tempat (conf used)V5 bicara dengan kalimat dengan orientasi baik (orientated)

Pemeriksaan PenunjangPemeriksaan Pungsi Lumbal Lumbal pungsi biasanya dilakukan untuk menganalisa jumlah sel dan protein cairan cerebrospinal, dengan syarat tidak ditemukan adanya peningkatan tekanan intrakranial. 1. Pada Meningitis Serosa terdapat tekanan yang bervariasi, cairan jernih, sel darah putih meningkat, glukosa dan protein normal, kultur (-). 1. Pada Meningitis Purulenta terdapat tekanan meningkat, cairan keruh, jumlah sel darah putih dan protein meningkat, glukosa menurun, kultur (+) beberapa jenis bakteri.

Pemeriksaan darahDilakukan pemeriksaan kadar hemoglobin, jumlah leukosit, Laju Endap Darah (LED), kadar glukosa, kadar ureum, elektrolit dan kultur. Pada Meningitis Serosa didapatkan peningkatan leukosit saja. Disamping itu, pada Meningitis Tuberkulosa didapatkan juga peningkatan LED. Pada Meningitis Purulenta didapatkan peningkatan leukosit.

Pemeriksaan Radiologis 1. Pada Meningitis Serosa dilakukan foto dada, foto kepala, bila mungkin dilakukan CT Scan. 1. Pada Meningitis Purulenta dilakukan foto kepala (periksa mastoid, sinus paranasal, gigi geligi).Pungsi lumbal untuk pemeriksaan LCS (indikasi infeksi: peningkatan sel darah putih, protein, tekanan CSF > 180 mmHg, dan penurunan glukosa).Teknik Lumbal Punksi:1.Menilai prosedur dan indikasi untuk memperoleh persetujuan sebagaimana mestinya2.Memberikan analgesia yang diperlukan dan / atau obat penenang seperti yang Diperluka3.Posisi pasien: posisi lateral decubitus dengan "janinbola" meringkuk, atau duduk dan membungkuk di atas meja atas; kedua posisi ini akan membuka ruang interspinous

Gambar 1: Posisi pasien untuk lumbar puncture

4.Cari Landmark: antara proses spinosus di L4-5, L3-4, atau L2-3 tingkat (lihat Gambar2).Pada pasien obesitas, menemukan sakralis tanjung; akhir struktur ini menandai parak L5-S1.Gunakan referensi ini untuk menemukan L4-5 untuk entry point.Anda akan mengarahkanjarumke arah pusar.

Gambar 2.Anatomidaritulang belakang pinggang

5.Persiapan dan menggantungkan daerah itu setelah mengidentifikasi Landmark.Menggunakan lidokain 1% dengan atau tanpa epinefrin untuk membius kulit dan jaringan yang lebih dalam di bawah situs penyisipan.

6.Merakit jarum danmanometer.Pasang 3-way kunci pipa untuk manometer.

7.Masukkan jarum Quinke bevel-up melalui kulit dan maju melalui jaringan yang lebih dalam.Sedikit pop atau memberikan dirasakan ketika dura yang bocor.Sudut penyisipan adalah pada sudut yang sedikit cephalad, antara vertebra (Gambar 3).Jika anda menekan tulang, sebagian menarik jarum, reposisi, dan re-muka

Gambar 3

8.Ketika CSF mengalir, pasang 3-way kunci pipa dan manometer.Ukur ICP ... ini harus 20 cm atau kurang.Perhatikan bahwa tekanan membaca tidak dapat diandalkan jika pasien dalam posisi duduk

9.Jika CSF tidak mengalir, atau Anda memukul tulang, menarik jarum sebagian, recheck tengara, dan re-muka

10.Setelah ICP telah dicatat, menghapus 3-way kunci pipa, dan mulai mengisi 1-4 tabung koleksi dengan 1-2 ml CSF masing-masingTube1: glukosa,protein, protein elektroforesisTube 2: Gram's stain, bakteri danviruskebudayaanTube 3: jumlahseldan diferensialTube 4: cadangan tabung untuk tes khusus11.Setelah tekan, menghapus jarum, dan tempat perban di atas situs tusukan.Anjurkan pasien untuk tetap berbaring selama 1-2jamsebelum bangun

Indikasi Lumbal Punksi:1. Untuk mengetahui tekanan dan mengambil sampel untuk pemeriksan sel, kimia dan bakteriologi2. Untukmembantu pengobatan melalui spinal, pemberian antibiotika, anti tumor dan spinal anastesi3. Untuk membantu diagnosa dengan penyuntikan udara pada pneumoencephalografi, dan zat kontras pada myelografi

Kontra Indikasi Lumbal Punksi:1. Adanya peninggian tekanan intra kranial dengan tanda-tanda nyeri kepala, muntah dan papil edema2. Penyakit kardiopulmonal yang berat3.Infeksi kulit di sekitar daerah tempat pungsi. Oleh karena kontaminasi dari infeksi ini dapat menyebabkan meningitis.4.Dicurigai adanya tumor atau tekanan intrakranial meningkat. Oleh karena pungsi lumbal dapat menyebabkan herniasi serebral atau sereberal.5.Kelainan pembekuan darah.6.Penyakit degeneratif pada join vertebra, karena akan menyulitkan memasukan jarum pada ruang interspinal

Manfaat diagnostik LCS spinalisCSS mempunyai fungsi:

1. CSS menyediakan keseimbangan dalam sistem saraf. Unsur-unsur pokok pada CSS berada dalam keseimbangan dengan cairan otak ekstraseluler, jadi mempertahankan lingkungan luar yang konstan terhadap sel-sel dalam sistem saraf.

2. CSS mengakibatkann otak dikelilingi cairan, mengurangi berat otak dalam tengkorak dan menyediakan bantalan mekanik, melindungi otak dari keadaan/trauma yang mengenai tulang tengkorak

3. CSS mengalirkan bahan-bahan yang tidak diperlukan dari otak, seperti CO2,laktat, dan ion Hidrogen. Hal ini penting karena otak hanya mempunyai sedikit sistem limfatik. Dan untuk memindahkan produk seperti darah, bakteri, materi purulen dan nekrotik lainnya yang akan diirigasi dan dikeluarkan melalui villi arakhnoid.

4. Bertindak sebagai saluran untuk transport intraserebral. Hormon- hormon dari lobus posterior hipofise, hipothalamus, melatonin darifineal dapat dikeluarkan ke CSS dan transportasi ke sisi lain melaluiintraserebral.

5.Mempertahankan tekanan intrakranial. Dengan cara pengurangan CSS dengan mengalirkannya ke luar rongga tengkorak, baik dengan mempercepat pengalirannya melalui berbagai foramina, hingga mencapai sinus venosus, atau masuk ke dalam rongga subarakhnoid lumbal yang mempunyai kemampuan mengembang sekitar 30%.

Komplikasi Punksi Lumbal1. Sakit kepalaBiasanya dirasakan segera sesudah lumbal punksi, ini timbul karena pengurangan cairan serebrospinal.2. Backache, biasanya di lokasi bekas punksi disebabkan spasme otot3. Infeksi4. Herniasi5. Untrakranial subdural hematom6. Hematom dengan penekanan pada radiks7. Tumor epidermoid intraspinal.

kondisiTekananLeukosit (/L)Protein (mg/dL)Glukosa (mg/dL)keterangan

Normal50-180 mm H2O50 atau 75% glukosa darah

Meningitis bakterial akutBiasanya meningkat100-60,000 +; biasanya beberapa ribu; PMNs mendominasi100-500Terdepresi apabila dibandingkandengan glukosa darah; biasanya 100Terdepresi atau normalOrganisme normal dapat dilihat; pretreatment dapat menyebabkan CSF steril

Tuberculous meningitisBiasanya meningkat: dapat sedikit meningkat karena bendungan cairan serebrospinal pada tahap tertentu10-500; PMNs mendominasi pada awalnya namun kemudian limfosit dan monosit mendominasi pada akhirnya100-500; lebih tinggi khususnya saat terjadi blok cairan serebrospinal