SISTEM REPRODUKSI

Modul Lumpuh Anggota Gerak Sistem Neuropsikiatri

Tutor: dr. Rina Nurbani, M.BiomedDisusun oleh: Kelompok 5

Annisa Ratnaningtyas 2012730006Betharlitha Mahartika2012730018Dini Marini2012730030Fikri Al-Munawar2012730043Keumala Kusuma D2012730055Nia Nurhayati Zakiah2012730067Rahayu Mustafa2012730080Riadhus Machfud A2012730083Robi Fahlevi2012730092

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA FAKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATANPENDIDIKAN KEDOKTERAN2015

Kata Pengantar

Assalamualaikum Wr. WbPuji syukur Alhamdulillah, atas berkat rahmat dan hidayah Allah SWT akhirnya kami dapat menyelesaikan Modul Lumpuh Anggota Gerak Sistem Neuropskiatri. Laporan ini kami buat berdasarkan tutorial pembelajaran berbasis masalah (Problem Based Learning) yang telah kami laksanakan sebelumnya. Dalam laporan ini kami membahas mengenai keputihan, mulai dari definisi, klasifikasi, penyebab sampai pencegahan keputihan. Kami mengucapkan terima kasih kepada seluruh narasumber dan fasilitator / tutor dr. Rina Nurbani, Mbiomed kami yang telah membimbing kami dalam diskusi sehingga laporan ini dapat tersusun.Kami menyadari bahwa kesempurnaan hanya milik Allah SWT, saran dan kritik yang membangun sangat kami harapkan untuk perbaikan laporan ini.Wassalamualaikum Wr. Wb

Jakarta, 2015

Penyusun

i

Daftar Isi

Kata PengantariDaftar IsiiiBAB I.PENDAHULUAN1I.ITUJUAN PEMBELAJARAN1I.IISASARAN BELAJAR1I.IIISKENARIO1I.IVKATA SULIT :2I.VKATA/KALIMAT KUNCI:2I.VIPertanyaan:2BAB II.PEMBAHASAN4BAB III.KESIMPULAN38Daftar Pustakaiv

17

BAB 1LATAR BELAKANG

A. PendahuluanModul Lumpuh anggota gerak (Paresis) ini diberikan pada mahasiswa yang mengambil mata kuliah sistem Neuro-psikiatri di semester keenam. TIU dan TIK modul ini disajikan pada permulaan buku, agar dapat dimengerti secara menyeluruh tentang konsep dasar penyakit-penyakit yang memberikan gejala Lumpuh anggota gerak. Mahasiswa diharapkan mampu menjelaskan tentang patomekanisme, gejala lumpuh anggota gerak, cara diagnosis, penanganan, dan rehabilitasi dari bermacam-macam gangguan kejiwaan yang disertai dengan gangguan lumpuh anggota gerak. Sebelum menggunakan modul ini, mahasiswa dan tutor diharapkan memahami TIU dan TIK modul ini sehingga tidak terjadi penyimpangan pada diskusi dan tujuan serta kompetensi minimal yang diharapkan dapat dicapai. Bahan untuk diskusi dapat diperoleh dari bacaan yang tercantum pada akhir setiap unit. Kuliah pakar akan diberikan atas permintaan anda yang berkaitan dengan penyakit ataupun penjelasan dalam pertemuan konsultasi antara peserta kelompok diskusi anda dengan ahli yang bersangkutan.Penyusun mengharapkan modul ini dapat membantu mahasiswa dalam memecahkan masalah penyakit-penyakit dengan gejala lumpuh anggota gerak yang disajikan.

B. Tujuan Instruksional Umum (TIU) Setelah menyelesaikan modul ini mahasiswa diharapkan dapat menjelaskan bermacam-macam gejala lumpuh anggota gerak yang kemungkinan disertai dengan gangguan kejiwaan yang dapat menyertainya, meliputi diagnosis, penanganan, dan rehabilitasi penderita dengan gangguan lumpuh anggota gerak.

C. Tujuan Instruksional Khusus (TIK)Setelah menyelesaikan modul ini mahasiswa diharapkan dapat:1. Menyebutkan penyakit-penyakit yang memberikan gejala lumpuh anggota gerak.1. Menjelaskan tentang patomekanisme tejadinya penyakit-penyakit dengan gejala lumpuh anggota gerak:2.1. Menjelaskan struktur anatomi susunan saraf pusat sehubungan dengan gangguan lumpuh anggota gerak.2.1.1. Menguraikan struktur anatomi bagian cerebrum sehubungan dengan lumpuh anggota gerak.2.1.2. Menguraikan struktur anatomi sistem saraf sentral dan otonom sehubungan dengan lumpuh anggota gerak.2.1.3. Menguraikan struktur anatomi sistem saraf perifer sehubungan dengan lumpuh anggota gerak.2.1.4. Menjelaskan topis anatomi sehubungan dengan lumpuh anggota gerak. 2.2. Menjelaskan tentang struktur histologi dari susunan saraf pusat, yang ada hubungannya dengan gangguan lumpuh anggota gerak 2.2.1. Menguraikan struktur histologis dari sel-sel neuron.2.2.2. Menguraikan struktur histologis dari sel glia.2.2.3. Menguraikan struktur histologis dari susunan saraf otonom.2.2.4. Menguraikan struktur histologis dari reseptor saraf sentral. 2.3. Menjelaskan tentang struktur histologi dari susunan saraf perifer, yang ada hubungannya dengan gangguan lumpuh anggota gerak. 2.3.1. Menguraikan struktur histologis dari sel-sel neuron pada medula-spinalis.2.3.2. Menguraikan struktur histologis dari sel pada cornu anterior, posterior maupun lateral.2.3.3. Menguraikan struktur histologis dari susunan saraf otonom pada spinal.2.3.4. Menguraikan struktur histologis dari reseptor saraf perifer. 2.4. Menjelaskan fisiologi susunan saraf pusat yang ada hubungannya dengan gangguan lumpuh anggota gerak 2.4.1. Menjelaskan dasar biolistrik/transmitter dalam tubuh sehubungan dengan lumpuh anggota gerak.2.4.2. Menjelaskan proses transmisi sinaptik dan otot dalam kaitannya dengan lumpuh anggota gerak.2.4.3. Menjelaskan sistem saraf otonom dalam kaitannya dengan lumpuh anggota gerak.2.4.4. Menjelaskan fungsi motorik korteks serebri dan ganglia basalis dalam kaitannya dengan lumpuh anggota gerak.2.4.5. Menjelaskan fungsi intelektual otak, memori dan proses belajar dalam kaitannya dengan lumpuh anggota gerak.2.4.6. Menjelaskan fungsi sistem limbik dan hipothalamus dalam kaitannya dengan kecemasan.2.4.7. Menjelaskan neurofisiologis tidur dan bangun dalam kaitannya dengan lumpuh anggota gerak.2.5. Menjelaskan fisiologi susunan saraf perifer yang ada hubungannya dengan gangguan lumpuh anggota gerak 2.5.1. Menjelaskan dasar biolistrik/transmitter dalam tubuh sehubungan dengan lumpuh anggota gerak. 2.5.2. Menjelaskan proses transmisi sinaptik dan otot dalam kaitannya dengan lumpuh anggota gerak.2.5.3. Menjelaskan sistem saraf otonom dalam kaitannya dengan lumpuh anggota gerak. 2.5.4. Menjelaskan fungsi motorik pada cornu anterior-posterior serta lateral dalam kaitannya dengan lumpuh anggota gerak.2.6. Menjelaskan tentang substansi biokimia yang berperan dalam lumpuh anggota gerak.2.7. Menjelaskan gambaran hisopatologis susunan saraf dan mekanisme lumpuh pada penyakit-penyakit dengan lumpuh anggota gerak.2.7.1. Menjelaskan dan menggambarkan histo-patologi susunan saraf pusat maupun perifer.2.7.2. Menjelaskan dan menggambarkan histo-patologi susunan saraf otonom pada penyakit-penyakit dengan lumpuh anggota gerak. 1. Menjelaskan cara diagnosis penyakit-penyakit dengan lumpuh anggota gerak :3.1. Menjelaskan tentang cara menyusun dan melakukan anamnesis penyakit-penyakit dengan lumpuh anggota gerak dan faktor risiko.3.2. Menjelaskan tentang pemeriksaan fisik yang dilakukan utnuk diagnosis penyakit-penyakit dengan lumpuh anggota gerak; tanda UMN dan LMN.3.3. Menjelaskan tentang pemeriksaan status mental yang dilakukan untuk diagnosis penyakit-penyakit dengan lumpuh anggota gerak.3.4. Menyebutkan jenis pemeriksaan penunjang yang diperlukan untuk membantu diagnosis penyakit dengan lumpuh anggota gerak.3.4.1. Menyebutkan tes-tes neurologis yang bisa dilakukan untuk membantu diagnosis penyakit-penyakit dengan lumpuh anggota gerak.3.4.2. Menyebutkan tes-tes laboratorium yang bisa dilakukan untuk membantu diagnosis penyakit-penyakit dengan lumpuh anggota gerak, dan mampu melakukan interpretasi hasil laboratorium yang bersangkutan.3.4.3. Menyebutkan pemeriksaan laboratorium dan radiologi yang bisa membantu diagnosis penyakit-penyakit dengan lumpuh anggota gerak, dan mampu melakukan interpretasi hasil pemeriksaan yang bersangkutan. 1. Menjelaskan tentang penatalaksanaan penyakit-penyakit dengan lumpuh anggota gerak.4.1. Menjelaskan tentang cara penanganan penderita lumpuh anggota gerak secara neurologi dengan mengindahkan faktor psikiatri yang menyertai.4.1.1. Menjelaskan tentang neuroterapi.4.1.2. Menjelaskan tentang terapi neuro-farmakologi.4.1.3. Menjelaskan tentang terapi paska serangan lumpuh; reversible atau cacat.4.2. Menjelaskan tentang cara penanganan penderita lumpuh anggota gerak secara farmakologis dan-non farmakologis:4.2.1. Mekanisme kerja, indikasi dan kontra indikasi, dosis, efek samping, dan cara pemilihan obat-obatan yang digunakan dalam pengobatan penyakit dengan Lumpuh anggota gerak.4.2.2. Terapi nutrisi pada kasus Lumpuh anggota gerak.1. Menjelaskan tentang cara rehabilitasi yang dilakukan pada penderita penyakit dengan lumpuh anggota gerak.5.1. Menjelaskan tentang rehabiliatsi neuro-sosial pada kasus lumpuh anggota gerak, (home-care).5.2. Menjelaskan tentang rehabilitasi fisik pada penderita lumpuh anggota gerak.1. Memahami etika, moral dan profesionalisme dalam menanggulangi penyakit dengan gejala lumpuh.6. Mengenali dimensi etik kedokteran dalam mengobati memperlakukan pasien dengan gejala lumpuh.6. Menentukan, menyatakan dan menganalisis isu etik dalam hubungan dengan profesi lain.6. Mengintegrasikan prinsip etik dalam perawatan pasien untuk mencapai standar profesi.6. Mengenali dan menghadapi perilaku yang tidak professional dari anggota lain. dalam tim pelayanan kesehatan untuk menangani penyakit dengan gejala lumpuh.

Skenario IISeorang pria umur 50 tahun mengunjungi dokter dengan keluhan mendadak lemah tungkai dan lengan kiri. Tungkai lebih lemah dari pada lengannya. Keluhan ini diikuti dengan nyeri kepala disertai juga dengan muntah yang menyembur. Kedua hal ini dialaminya pada sore hari setelah melakukan kegiatan cuci mobil. Menurut keluarganya, penderita adalah pribadi yang mudah marah, memiliki hipertensi dan diabetes mellitus (DM). Penderita juga mengeluhkan di kantor seringkali timbul perasaan jantung berdebar, keringat dingin, serta sering miksi. Selain itu, penderita juga melaporkan sering sulit memusatkan perhatian pada pekerjaanya. Penderita mengeluh jarang sekali berekreasi dan olah raga; namun hobi makan makanan yang berlemak. Penderita juga mengatakan bahwa seingatnya, tidak ada masalah/ penyakit serius yang dialaminya setahun terakhir ini.

A. Kata atau Kalimat sulit -B. Kata atau Kalimat kunci Laki laki 50 thn Lemah tungkai dan lengan kiri mendadak setelah beraktifitas, tungkai lebih lemah. Nyeri kepala Muntah yang menyembur Mudah marah Riwayat hipertensi dan DM Jantung berdebar, keringat dingin Sulit Konsentrasi Hobi makan berlemak Sering miksi Riwayat 1 th terakhir tdk ada masalah Jarang rekreasi dan olahraga

Pertanyaan1. Jelaskan Anatomi sistem saraf yang berkaitan dg skenario !2. Jelaskan proses fisiologi sistem saraf !3. Jelaskan mekanisme terjadinya lemah tungkai dan lengan kiri beserta penyebabnya?4. Jelaskan mekaniseme Jantung berdebar, sering miksi, dan keringat dingin?5. Jelaskan hubungan usia, hipertensi, dan Riwayat DM dengan lemah tungkai dan lengan?6. Jelaskan Alur diagnosa pada skenario?7. Jelaskan diagnosa banding Stroke Hemoragic?8. Jelaskan diagnosa banding Stroke non Hemoragic?9. Jelaskan diagnosa banding Tumor Otak?

BAB II PEMBAHASANANATOMI FISIOLOGI SISTEM SARAF

A. Organisasi dan Sel SarafPENDAHULUANSistem saraf adalah serangkaian organ yang kompleks dan bersambungan serta terdiri terutama dari jaringan saraf. Dalam mekanisme sistem saraf, lingkungan internal dan stimulus eksternal dipantau dan diatur. Kemampuan khusus seperti iritabilitas, atau sensitivitas terhadap stimulus, dan konduktivitas, atau kemampuan untuk mentransmisi suatu respons terhadap stimulasi, diatur oleh sistem saraf dalam tiga cara utama : Input sensorik. Sistem saraf menerima sensasi atau stimulus melalui reseptor, yang terletak di tubuh baik eksternal (reseptor somatic) maupun internal (reseptor viseral). Antivitas integratif. Reseptor mengubah stimulus menjadi impuls listrik yang menjalar di sepanjang saraf sampai ke otak dan medulla spinalis, yang kemudian akan menginterpretasi dan mengintegrasi stimulus, sehingga respon terhadap informasi bias terjadi.Output motorik. Input dari otak dan medulla spinalis memperoleh respon yang sesuai dari otot dan kelenjar tubuh , yang disebut sebagai efektor.

B. Organisasi Struktural Sistem Sarafa. Sistem saraf pusat (SSP). Terdiri dari otak dan medulla spinalis yang dilindungi tulang kranium dan kanal vertebral.b. Sistem saraf perifer meliputi seluruh jaringan saraf lain dalam tubuh. Sistem ini terdiri dari saraf cranial dan saraf spinal yang menghubungkan otak dan medulla spinalis dengan reseptor dan efektor. Secara fungsional sistem saraf perifer terbagi menjadi sistem aferen dan sistem eferen.a) Saraf aferen (sensorik) mentransmisi informasi dari reseptor sensorik ke SSPb) Saraf eferen (motorik) mentransmisi informasi dari SSP ke otot dan kelenjar. Sistem eferen dari sistem saraf perifer memiliki dua sub divisi : Divisi somatic (volunter) berkaitan dengan perubahan lingkungan eksternal dan pembentukan respons motorik volunteer pada otot rangka.Divisi otonom (involunter) mengendalikan seluruh respon involunter pada otot polos, otot jantung dan kelenjar dengan cara mentransmisi impuls saraf melalui dua jalur Saraf simpatis berasal dari area toraks dan lumbal pada medulla spinalis Saraf parasimpatis berasal dari area otak dan sacral pada medulla spinalis. Sebagian besar organ internal di bawah kendali otonom memiliki inervasi simpatis dan parasimpatis.

C. Sel-Sel Pada Sistem Sarafa. Pengertian Neuronadalah unit fungsional sistem saraf yang terdiri dari badan sel dan perpanjangan sitoplasma.a) Badan sel atau perikarion, suatu neuron mengendalikan metabolisme keseluruhan neuron.Bagian ini tersusun dari komponen berikut :Satu nucleus tunggal, nucleolus yang menanjol dan organel lain seperti konpleks golgi dan mitochondria, tetapi nucleus ini tidak memiliki sentriol dan tidak dapat bereplikasi. Badan nissi, terdiri dari reticulum endoplasma kasar dan ribosom-ribosom bebas serta berperan dalam sintesis protein. Neurofibril yaitu neurofilamen dan neurotubulus yang dapat dilihat melalui mikroskop cahaya jika diberi pewarnaan dengan perak.b) Dendrit adalah perpanjangan sitoplasma yang biasanya berganda dan pendek serta berfungsi untuk menghantar impuls ke sel tubuh.c) Akson adalah suatu prosesus tunggal, yang lebih tipis dan lebih panjang dari dendrite.Bagian ini menghantar impuls menjauhi badan sel ke neuron lain, ke sel lain (sel otot atau kelenjar) atau ke badan sel neuron yang menjadi asal akson.

b. Klasifikasi Neurona) Fungsi.Neuron diklasifikasi secara fungsional berdasarkan arah transmisi impulsnya. Neuron sensorik (aferen) menghantarkan impuls listrik dari reseptor pada kulit, organ indera atau suatu organ internal ke SSP. Neuron motorik menyampaikan impuls dari SSP ke efektor. Interneuron (neuron yang berhubungan) ditemukan seluruhnya dalam SSP. Neuron ini menghubungkan neuron sensorik dan motorik atau menyampaikan informasi ke interneuron lain.b) Struktur.Neuron diklasifikasi secara structural berdasarkan jumlah prosesusnya. Neuron unipolar memiliki satu akson dan dua denderit atau lebih. Sebagian besar neuron motorik, yang ditemukan dalam otak dan medulla spinalis, masuk dlam golongan ini. Neuron bipolar memiliki satu akson dan satu dendrite. Neuron ini ditemukan pada organ indera, seperti amta, telinga dan hidung. Neuron unipolar kelihatannya memiliki sebuah prosesus tunggal, tetapi neuron ini sebenarnya bipolar.c. Sel Neuroglial.Biasanya disebut glia, sel neuroglial adalah sel penunjang tambahan pada SSP yang berfungsi sebagai jaringan ikat.a) Astrosit adalah sel berbentuk bintang yang memiliki sejumlah prosesus panjang, sebagian besar melekat pada dinding kapilar darah melalui pedikel atau kaki vascular.b) Oligodendrosit menyerupai astrosit, tetapi badan selnya kecil dan jumlahprosesusnya lebih sedikit dan lebih pendek.c) Mikroglia ditemukan dekat neuron dan pembuluh darah, dan dipercaya memilikiperan fagositik.d) Sel ependimal membentuk membran spitelial yang melapisi rongga serebral danronggal medulla spinalis.d. Kelompok Neurona) Nukleus adalah kumpulan badan sel neuron yang terletak di dalam SSP.b) Ganglion adalah kumpulan badan sel neuron yang terletak di bagian luar SSP dalam saraf perifer.c) Saraf adalah kumpulan prosesus sel saraf (serabut) yang terletak di luar SSP.d) Saraf gabungan. Sebagian besar saraf perifer adalah saraf gabungan ; saraf ini mengandung serabut arefen dan eferen yang termielinisasi dan yang tidak termielinisasi.e) Traktus adalah kumpulan serabut saraf dalam otak atau medulla spinalis yang memiliki origo dan tujuan yang sama.f) Komisura adalah pita serabut saraf yang menghubungkan sisi-sisi yang berlawanan pada otak atau medulla spinalis.

SISTEM SARAF PUSAT DAN SISTEM SARAF PERIFERA. Otaka. Perkembangan OtakOtak manusia mencapai 2% dari keseluruhan berat tubuh, mengkonsumsi 25% oksigen dan menerima 1,5% curah jantung. Bagian cranial pada tabung saraf membentuk tiga pembesaran (vesikel) yang berdiferensiasi untuk membentuk otak : otak depan, otak tengah dan otak belakang.Otak depan (proensefalon) terbagi menjadi dua subdivisi : telensefalon dan diensefalon. Telensefalon merupakan awal hemisfer serebral atau serebrum dan basal ganglia serta korpus striatum (substansi abu-abu) pada serebrum. Diensefalon menjadi thalamus, hipotalamus dan epitalamus. Otak tengah (mesensefalon) terus tumbuh dan pada orang dewasa disebut otak tengah. Otak belakang (rombensefalon) terbagi menjadi dua subdivisi : metensefalon dan mielensefalon. Metensefalon berubah menjadi batang otak (pons) dan serebelum. Mielensefalon menjadi medulla oblongata. Rongga pada tabung saraf tidak berubah dan berkembang menjadi ventrikel otak dan kanal sentral medulla spinalis.

b. Lapisan PelindungOtak terdiri dari rangka tulang bagian luar dan tiga lapisan jaringan ikat yang disebut meninges. Lapisan meningeal terdiri dari pia meter, lapisan araknoid dan durameter. Pia meter adalah lapisan terdalam yang halus dan tipis, serta melekat erat pada otak. Lapisan araknoid terletak di bagian eksternal pia meter dan mengandung sedikit pembuluh darah. Runga araknoid memisahkan lapisan araknoid dari piameter dan mengandung cairan cerebrospinalis, pembuluh darah serta jaringan penghubung serta selaput yang mempertahankan posisi araknoid terhadap piameter di bawahnya. Durameter, lapisan terluar adalah lapisan yang tebal dan terdiri dari dua lapisan. Lapisan ini biasanya terus bersambungan tetapi terputus pada beberapa sisi spesifik. Lapisan periosteal luar pada durameter melekat di permukaan dalam kranium dan berperan sebagai periosteum dalam pada tulang tengkorak. Lapisan meningeal dalam pada durameter tertanam sampai ke dalam fisura otak dan terlipat kembali di arahnya untuk membentuk falks serebrum, falks serebelum, tentorium serebelum dan sela diafragma. Ruang subdural memisahkan durameter dari araknoid pada regia cranial dan medulla spinalis. Ruang epidural adalah ruang potensial antara perioteal luar dan lapisan meningeal dalam pada durameter di regia medulla spinalis.c. Cairan CerebrospinalisCairan serebrospinalis mengelilingi ruang sub araknoid di sekitar otak dan medulla spinalis. Cairan ini juga mengisi ventrikel dalam otak. Cairan cerebrospinalis menyerupai plasma darah dan cairan interstisial, tetapi tidak mengandung protein. Cairan serebrospinalis dihasilkan oleh plesus koroid dan sekresi oleh sel-sel ependymal yang mengitari pembuluh darah serebral dan melapisi kanal sentral medulla spinalis. Fungsi cairan cerebrospinalis adalah sebagai bantalan untuk pemeriksaan lunak otak dan medulla spinalis, juga berperan sebagai media pertukaran nutrient dan zat buangan antara darah dan otak serta medulla spinalis.d. SerebrumSerebrum tersusun dari dua hemisfer serebral, yang membentuk bagian terbesar otak. Koterks serebral terdiri dari 6 lapisan sel dan serabut saraf. Ventrikel I dan II (ventrikel lateral) terletak dalam hemisfer serebral. Korpus kolosum yang terdiri dari serabut termielinisasi menyatukan kedua hemisfer. Fisura dan sulkus. Setiap hemisfer dibagi oleh fisura dan sulkus menjadi 4 lobus(frontal, paritetal, oksipital dan temporal) yang dinamakan sesuai tempat tulangnya berada._ Fisura longitudinal membagi serebrum menjadi hemisfer kiri dan kanan_ Fisura transversal memisahkan hemisfer serebral dari serebelum_ Sulkus pusat / fisura Rolando memisahkan lobus frontal dari lobus parietal._ Sulkus lateral / fisura Sylvius memisahkan lobus frontal dan temporal._ Sulkus parieto-oksipital memisahkan lobus parietal dan oksipital. Girus. Permukaan hemisfer serebral memiliki semacam konvolusi yang disebut girus.e. Area Fungsional Korteks Serebria) Area motorik primer pada korteksArea primer terdapat dalam girus presentral. Disini neuron mengendalikan kontraksi volunteer otot rangka. Area pramotorik korteks terletak tepat di sisi anterior girus presentral. Neuron mengendalikan aktivitas motorik yang terlatih dan berulang seperti mengetik. Area broca terletak di sisi anterior area premotorik pada tepi bawahnya.b) Area sensorik korteksTerdiri dari area sensorik primer, area visual primer, area auditori primer. Area olfaktori primer dan area pengecap primer (gustatory).c) Area asosiasitraktus serebralTerdiri area asosiasi frontal, area asosiasi somatic, area asosiasi visual, area wicara Wernicke.d) Ganglia basalAdalah kepulauan substansi abu-abu yang terletak jauh di dalam substansi putih serebrum.f. DiensefalonTerletak di antara serebrum dan otak tengah serta tersembunyi di balik hemisfer serebral, kecuali pada sisi basal. TALAMUS Terdiri dari dua massa oval (lebar 1 cm dan panjang 3 cm) substansi abu-abu yang sebagian tertutup substansi putih. Masing-masing massa menonjol ke luar untuk membentuk sisi dinding ventrikel ketiga. HIPOTALAMUS Terletak di didi inferior thalamus dan membentuk dasar serta bagian bawah sisi dinding ventrikel ketiga. Hipotalamus berperan penting dalam pengendalian aktivitas SSO yang melakukan fungsi vegetatif penting untuk kehidupan, seperti pengaturan frekwensi jantung, tekanandarah, suhu tubuh, keseimbangan air, selera makan, saluran pencernaan dan aktivitas seksual. Hipotalamus juga berperan sebagai pusat otak untuk emosi seperti kesenangan, nyeri,kegembiraan dan kemarahan. Hipotalamus memproduksi hormon yang mengatur pelepasan atau inhibisi hormon kelenjar hipofise sehingga mempengaruhi keseluruhan g. Sistim LimbikTerdiri dari sekelompok struktur dalam serebrum dan diensefalon yang terlibat dalam aktivitas emosional dan terutama aktivitas perilaku tak sadar. Girus singulum, girus hipokampus dan lobus pitiformis merupakan bagian sistem limbic dalam korteks serebral.h. Otak TengahMerupakan bagian otak pendek dan terkontriksi yang menghubungkan pons dan serebelum dengan serebrum dan berfungsi sebagai jalur penghantar dan pusat refleks. Otak tengah, pons dan medulla oblongata disebut sebagai batang otak. i. PonsHampir semuanya terdiri dari substansi putih. Pons menghubungkan medulla yang panjang dengan berbagai bagian otak melalui pedunkulus serebral. Pusat respirasi terletak dalam pons dan mengatur frekwensi dan kedalaman pernapasan. Nuclei saraf cranial V, VI dan VII terletak dalam pons, yang juga menerima informasi dari saraf cranial VIIIj. SerebelumTerletak di sisi inferior pons dan merupakan bagian terbesar kedua otak. Terdiri dari bagian sentral terkontriksi, vermis dan dua massa lateral, hemisfer serebelar. Serebelum bertanggung jawab untuk mengkoordinasi dan mengendalikan ketepatan gerakan otot dengan baik. Bagian ini memastikan bahwa gerakan yang dicetuskan di suatu tempat di SSP berlangsung dengan halus bukannya mendadak dan tidak terkordinasi. Serebelum juga berfungsi untuk mempertahankan postur.k. Medulla OblongataPanjangnya sekitar 2,5 cm dan menjulur dari pons sampai medulla spinalis dan terus memanjang. Bagian ini berakhir pada area foramen magnum tengkoral. Pusat medulla adalah nuclei yang berperan dalam pengendalian fungsi seperti frekwensi jantung, tekanan darah, pernapasan, batuk, menelan dan muntah. Nuclei yang merupakan asal saraf cranial IX, X, XI dan XII terletak di dalam medulla.

Nama: Dini MariniNim: 20127300301. Mekanisme lemah tungkai dan tangan kiri

B.Penyebab lemah tungkai dan tangan kiri Lesi pada daerah cortex motorik primer Lesi pada daerah capsula interna Lesi pada batang otak Lesi pada medula spinalis di atas konus Perdarahan Peradangan Embolisasi Trombosis Degenerasi Penekanan oleh proses desak tulang Tumor Cedera kepala

Betharlitha Maharlika 20127300181. Bagaimana hubungan jantung berdebar, keringat dingin dan sering miksi?Pembahasan :Denyut jantung dapat dipengaruhi oleh beberapa hal, diantaranya adalah : aktivitas simpatis Epinefrin/Norepinefrin Oksigen Tiroksin suhu tubuhKecepatan kerja jantung akan meningkat pada saat terjadi peningkatan aktivitas simpatis dan penurunan aktivitas parasimpatis. Aktivitas simpatis akan meningkat pada situasi darurat, olahraga dan peningkatan kebutuhan aliran darah. Melalui efek ini, akan meningkatkan responsivitas jantung terhadap katekolamin (epinefrin & neuropinefrin) dalam darah. Stimulasi simpatis ini akan menimbulkan peningkatan kekuatan kontraksi sehingga jantung berdenyut lebih kuat & memeras keluar banyak darah (peningkatan cardiac output). Peningkatan kontraksi ini ditimbulkan dengan meningkatkan permeabilitas Ca2+, yang meningkatkan influks Ca2+ lambat. Peningkatan aktivitas simpatis ini menyebabkan vasokonstriksi arteriol generalisata yang mengakibatkan peningkatan resistensi total dan akhirnya mengakibatkan peningkatan tekanan darah. Glukosa yang merupakan sumber energy utama akan difiltrasi oleh glomerulus ginjal dan hampir semua direabsorsi oleh tubulus ginjal selama kadar glukosa dalam darah tidak melebihi 160-180 mg/dl. Pada pasien dengan defisiensi insulin yang memiliki kadar glukosa darah tinggi seperti pada pasien Diabetes Melitus. Jika telah melebihi ambang ginjal untuk zat ini, maka timbul glikosuria (glukosa dalam urin). Glikosuria ini mengakibatkan diuresis osmotic yang meningkatkan pengeluaran urin (polyuria)

Sumber :Sherwood, Lauralee. 2012. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem Ed.6. Jakarta : EGCNama: Rahayu MustafaNIM: 20127300801. Jelaskan hubungan usia, hipertensi, dan Riwayat DM dengan lemah tungkai dan lengan? a. Usia Usia adalah faktor risiko tunggal terpenting. Sekitar 30% stroke terjadi pada usia 65 tahun dan 70% terjadi pada usia 65 tahun atau lebih. Faktor risiko meningkat dua kali lipat untuk setiap dekade setelah usia 55 tahun. b. Hipertensi Setelah usia, hipertensi adalah faktor risiko stroke terkuat. Faktor risiko meningkat seiring dengan peningkatan tekanan darah. Di Framingham, faktor risiko relatif stroke untuk peningkatan 10 mmHg sistolik adalah 1,9 untuk pria dan 1,7 untuk wanita setelah faktor risiko stroke yang lain dikontrol. Peningkatan tekanan sistolik dan diastolik atau keduanya mempercepat terjadinya aterosklerosis (Houston, 2000). C. Diabetes Melitus Setelah faktor-faktor risiko stroke lainnya telah terkontrol, diabetes meningkatkan risiko stroke tromboembolik sekitar dua hingga tiga kali lipat dibandingkan dengan orang tanpa diabetes. Diabetes merupakan predisposisi terhadap iskemik serebral dengan mempercepat aterosklerosis pada pembuluh darah besar seperti arteri koroner atau karotis atau dengan efek lokal pada mikrosirkulasi serebral.

Nama: Annisa Ratnaningtyas NIM: 2012730006

STROKE HEMORAGIK .Defenisi Stroke HemoragikStroke hemoragik disebabkan oleh perdarahan ke dalam jaringan otak (disebut hemoragia intraserebrum atau hematom intraserebrum) atau kedalam ruang subaraknoid, yaitu ruang sempit antara permukaan otak dan lapisan jaringan yang menutupi otak (disebut hemoragia subaraknoid). Ini adalah jenis stroke yang paling mematikan dan merupakan sebagian kecil dari stroke total yaitu 10-15% perdarahan intraserebrum dan sekitar 5% untuk perdarahan subaraknoid.Stroke hemoragik merupakan 15% sampai 20% dari semua stroke, dapat terjadi apabila lesi vascular intraserebrum mengalami rupture sehingga terjadi perdarahan ke dalam ruang subaraknoid atau langsung ke dalam jaringan otak. Sebagian dari lesi vascular yang dapat menyebabkan perdarahan subaraknoid (PSA) adalah aneurisma sakular dan malformasi arteriovena (MAV).Klasifikasi Stroke Hemoragik1. Perdarahan Sub Dural (PSD) .Perdarahan subdural terjadi diantara duramater dan araknoid. Perdarahan dapat terjadi akibat robeknya vena jembatan (bridgingveins)yang menghubungkan vena di permukaan otak dan sinus venosus di dalam dura mater atau karena robeknya araknoid.2. Perdarahan Sub Araknoid (PSA)Perdarahan Subaraknoid (PSA) adalah keadaan akut dimana terdapatnya/masuknya darah ke dalam ruangan subaraknoid, atau perdarahan yang terjadi di pembuluh darah di luar otak, tetapi masih di daerah kepala seperti di selaput otak atau bagian bawah otak.6 PSA menduduki 7-15% dari seluruh kasus Gangguan Peredaran Darah Otak (GPDO). PSA paling banyak disebabkan oleh pecahnya aneurisma (50%).3. Perdarahan Intra Serebral (PIS)Perdarahan Intraserebral (PIS) adalah perdarahan yang primer berasal dari pembuluh darah dalam parenkim otak dan bukan disebabkan oleh trauma, dimana 70% kasus PIS terjadi di kapsula interna, 20% terjadi di fosa posterior(batang otak dan serebelum) dan 10% di hemisfer (di luar kapsula interna). PIS terutama disebabkan oleh hipertensi (50-68%).Angka kematian untuk perdarahan intraserebrum hipertensif sangat tinggi, mendekati 50%. Perdarahan yang terjadi diruang supratentorium (diatas tentorium cerebeli) memiliki prognosis yang baik apabila volume darah sedikit. Namun, perdarahan kedalam ruang infratentorium didaerah pons atau cerebellum memiliki prognosis yang jauh lebih buruk karena cepatnya timbul tekanan pada strukturstruktur vital dibatang otak.Epidemiologi Stroke Hemoragik Distribusi Frekuensi Stroke Hemoragik Menurut OrangDi Amerika Serikat, sekitar 28% penderita stroke berusia lebih dari 65 tahun. Hasil penelitian Aliah A. dan Widjaja D. di empat Rumah Sakit di Makasar (2000) dengan desainCase Seriesdiperoleh bahwa proporsi penderita stroke pada kelompok umur < 40 tahun sebesar 3%, kelompok umur 40-49 tahun sebesar 20%, kelompok umur 50-59 tahun sebesar 26%, kelompok umur 60-69 tahun sebesar 41% dan kelompok umur 70 tahun sebesar 10%. Jumlah penderita stroke laki-laki sebanyak 58 orang dan penderita stroke wanita sebanyak 42 orang.Penelitian Syahdani di RSUD Dr. M. Yunus Bengkulu (2003) dengan desainCase Seriesmenunjukkan bahwa proporsi penderita stroke terbesar pada kelompok umur > 59 tahun yaitu sebesar 50,5% dan sebagian besar penderitanya adalah laki- laki sebesar 65,5%. Menurut TempatDari data penelitian tahun 1994 pada populasi masyarakat didapatkan angka prevalensi penyakit stroke pada daerah urban sekitar 0,5% dan angka insidensi penyakit stroke pada daerah rural sekitar 50/100.000 penduduk. Menurut WaktuMenurut WHO (2005), stroke menjadi penyebab kematian dari 5,7 juta jiwa diseluruh dunia dan diperkirakan meningkat menjadi 6,5 juta penderita pada tahun 2015 dan 7,8 juta penderita pada tahun 2030.Berdasarkan penelitian Wiwid di Rumah Sakit Stroke Nasional Bukit Tinggi Tahun 2005-2007, menunjukkan bahwa jumlah penderita stroke hemoragik tahun 2005 sebanyak 66 0rang, tahun 2006 sebanyak 54 orang, tahun 2007 sebanyak 59 orang.Faktor Risiko Stroke HemoragikFaktor risiko stroke adalah faktor yang menyebabkan seseorang menjadi lebih rentan atau mudah terkena stroke, antara lain :a. UsiaUsia merupakan faktor risiko yang paling penting bagi semua stroke. Insiden stroke meningkat secara eksponsial dengan bertambahnya usia. Setelah umur 55 tahun risiko stroke iskemik meningkat 2 kali lipat setiap 10 tahun (risiko relatif ). Di Oxfordshire, selama tahun 19811986, tingkat insiden stroke pada kelompok usia 45- 54 tahun ialah 57 kasus per 100.000 penduduk dan pada kelompok usia 85 tahun keatas terdapat 1.987 kasus per 100.000 penduduk. Tahun 1998 di Aucland, Selandia Baru, insiden stroke pada kelompok usia 55-64 tahun ialah 2 per 100.000 penduduk dan di Soderham, Swedia, insiden stroke pada kelompok usia yang sama 3,2 per 100.000 penduduk. Pada kelompok usia diatas 85 tahun dijumpai insiden stoke dari 18,4 per 100.000 di Rochester, Minnesota, dan 39,7 per 100.000 penduduk di Soderham, Swedia.b. Jenis KelaminPada pria memiliki kecendrungan lebih besar untuk terkena stroke dibandingkan dengan wanita, dengan perbandingan 2:1. Walaupun para pria lebih rawan dari pada wanita pada usia yang lebih muda, tetapi para wanita akan menyusul setelah usia mereka mencapai menopause. Hasil-hasil penelitian menyatakan bahwa hormon berperan dalam hal ini, yang melindungi para wanita sampai mereka melewati masa-masa melahirkan anak. Pria berusia kurang dari 65 tahun memiliki risiko terkena stroke iskemik atau perdarahan intra sereberal lebih tinggi sekitar 20% dari pada wanita. Namun, wanita usia berapa pun memiliki risiko perdarahan subaraknoid sekitar 50% lebih besar.Menurut data dari 28 Rumah Sakit di Indonesia pada tahun 2000, ternyata bahwa kaum pria lebih banyak menderita stroke dibandingkan kaum wanita. Risiko relatif stroke 1,25 kali lebih besar pada pria dibanding wanita. c. Ras / Suku BangsaOrang kulit hitam lebih banyak menderita stroke dari pada orang kulit putih. Hal ini disebabkan oleh pengaruh lingkungan dan gaya hidup. Pada tahun 2004 di Amerika terdapat penderita stroke pada laki-laki yang berkulit putih sebesar 37,1% dan yang berkulit hitam sebesar 62,9% sedangkan pada wanita yang berkulit putih sebesar 41,3% dan yang berkulit hitam sebesar 58,7%.d. Riwayat Keluarga dan GenetikaKelainan turunan sangat jarang menjadi penyebab langsung stroke. Namun, gen memang berperan besar dalam beberapa faktor risiko stroke, misalnya hipertensi, penyakit jantung, diabetes, dan kelainan pembuluh darah. Riwayat stroke dalam keluarga, terutama jika dua atau lebih anggota keluarga pernah mengalami stroke pada usia kurang dari 65 tahun. Anggota keluarga dekat dari orang yang pernah mengalami PSA memiliki peningkatan risiko 2-5% terkena PSA.e. Riwayat StrokeBila seseorang telah mengalami stroke, hal ini akan meningkatkan terjadinya serangan stroke kembali/ulang. Dalam waktu 5 tahun, kemungkinan akan terjadi stroke kembali sebanyak 35-42%.f. Diabetes MellitusGula darah yang tinggi dapat mengakibatkan kerusakan endotel pembuluh darah yang berlangsung secara progresif. Pada orang yang menderita Diabetes Mellitus risiko untuk terkena stroke 1,5-3 kali lebih besar (risiko relatif).

Gejala Stroke Hemoragik Perdarahan Sub DuralGejala-gejala perdarahan sub dural adalah nyeri kepala progresif, ketajaman penglihatan mundur akibat edema papil yang terjadi, tanda-tanda defisiensi neorologik daerah otak yang tertekan. Perdarahan Sub Araknoid1. Gejala prodormal : nyeri kepala hebat dan akut hanya 10%, 90% tanpakeluhan sakit kepala.2. Kesadaran sering terganggu, dari tidak sadar sebentar, sedikit delirium sampai koma.3. Fundus okuli : 10% penderita mengalami papil edema beberapa jam setelah perdarahan.4. Gangguan fungsi saraf otonom, mengakibatkan demam setelah 24 jam karena rangsangan meningeal, muntah, berkeringat, menggigil, dan takikardi.5. Bila berat, maka terjadi ulkus peptikum disertai hamtemesis dan melena(stress ulcer),dan sering disertai peningkatan kadar gula darah, glukosuria dan albuminuria. Perdarahan Intra SerebralGejala prodormal tidak jelas, kecuali nyeri kepala karena hipertensi. Serangan seringkali di siang hari, waktu bergiat atau emosi/ marah. Pada permulaan serangan sering disertai dengan mual, muntah dan hemiparesis. Kesadaran biasanya menurun dan cepat masuk koma (65% terjadi kurang dari setengah jam, 23% antara 12-2 jam, dan 12% terjadi setelah 2 jam sampai 19 hari).Letak Perdarahan Stroke Hemoragika. Hemisfer serebri Hemisfer serebri dibagi menjadi dua belahan, yaitu hemisfer serebri sinistra (kiri) dan hemisfer serebri dextra (kanan). Hemisfer serebri kiri mengendalikan kemampuan memahami dan mengendalikan bahasa serta berkaitan dengan berpikirmatematis atau logis, sedangkan hemisfer serebri dextra berkaitan dengan ketrampilan, perasaan dan kemampuan seni.b. Ganglion BasalisFungsional peranan umum ganglion basal adalah untuk bekerja sebagai stasiun-stasiun pemrosesan yang menghubungkan korteks serebrum dengan nukleus- nukleus thalamus tertentu dan akhirnya berproyeksi ke korteks serebrum. Kerusakan pada ganglion basalis akan mengakibatkan penderita mengalami kesukaran untuk memulai gerak yang diingini.c. Batang OtakBatang otak adalah bagian otak yang masih tersisa setelah hemisfer serebri dan serebelum diangkat. Medula oblongota, pons dan otak tengah merupakan bagian bawah atau bagian infratentorium batang otak. Kerusakan pada batang otak akan mengakibatkan gangguan berupa nyeri, suhu, rasa kecap, pendengaran, rasa raba, raba diskriminatif, dan apresiasi bentuk, berat dan tekstur.d. SerebelumSerebelum terbagi menjadi tiga bagian, yaitu archiserebelum berfungsi untuk mempertahankan agar seseorang berorientasi terhadap ruangan. Kerusakan pada daerah ini akan mengakibatkan ataxia tubuh, limbung dan terhuyung-huyung. Paleoserebelum, mengendalikan otot-otot antigravitas dari tubuh, apabila mengalami kerusakan akan menyebabkan peningkatan refleks regangan pada otot-otot penyokong. Neoserebelum, berfungsi sebagai pengerem pada gerakan dibawah kemauan, terutama yang memerlukan pengawasan dan penghentian, serta gerakan halus dari tangan. Kerusakan pada neoserebelum akan mengakibatkan dysmetria,intenton tremor dan ketidakmampuan untuk melakukan gerakan mengubah-ubah yang cepat.Tindakan Medis Stroke HemoragikTindakan medis pada stroke hemoragik ditujukan agar penderita tetap hidup dengan harapan pendarahan dapat berhenti secara spontan. Sekali terjadi pendarahan maka terapi medikanmentosa tidak dapat menghentikannya. Tindakan medis yang dilakukan pada penderita stroke hemoragik meliputi : Tindakan OperatifPertimbangan untuk melakukan operasi biasanya bila perdarahan berada di daerah superficial (lobar) hemisfer serebri atau perdarahan sereberal. Penentuan waktu untuk operasi masih bersifat kontroversial. Berdasarkan data mortalitas pasca operasi, disimpulkan bahwa waktu untuk operasi adalah antara 7-9 pasca perdarahan. Tindakan operasi segera setelah terjadi perdarahan merupakan tindakan berbahaya karena terjadinya retraksi otak yang dalam keadaan membengkak. Sementara itu tindakan operasi yang dini dapat menimbulkan komplikasi iskemi otak. Tindakan Konservatifa. Pencegahan peningkatan tekanan intrakranial lebih lanjutUpaya pencegahan peningkatan tekanan intrakranial (TIK) lebih lanjut adalah pengendalian hipertensi dan pengobatan kejang. Hipertensi yang menetap akan meningkatkan edema otak dan TIK. Pengendalian hipertensi harus hati-hati karena apabila terjadi hipotensi maka otak akan terancam iskemia dan kerusakan neuron. Obat yang di anjurkan dalam mencegah peningkatan TIK adalahbeta blokeratauobat yang mempunyai aksibetadanalfa bloking(misalnya labetolol), diberikan secara intravena di kombinasikan dengan deuretika.Kejang biasanya terjadi pada perdarahan obar sehingga pemberian anti konpulsan secara rutin tidak dianjurkan. Pada hiperglikemia tidak diajurkan untuk diberi difenilhidantoin karena glukosa darah akan meninggi dan kejang tidak terkontrol. Secara umum antikonfulson yang dianjurkan adalah difenilhidantoin (bolus intravena) dan diazepam.b. Pengendalian peningkatan tekanan intrakranialSecara umum terapi untuk hipertensi intrakranial meliputi hiperventilasi, diuretika, dan kortikosteroid. Hipertventilasi paling efektif untuk menurunkan hipertensi intrakranial secara cepat, biasanya dalam beberapa menit untuk mencapai tingkat hipokapnia antara 25-30 mmHg.Urea intravena (0,30 gr/Kg BB), atau lebih umum dipakai manitol (0,25-1,0 gr/Kg BB) dapat menurunkan TIK secara cepat, sering diberikan bersama-sama dengan hiperventilasi pada kasus herniasi otak yang mengancam.Diagnosis StrokeKonsensus Nasional Pengelolaan Stroke di Indonesia 1999 mengemukakan bahwa diagnosis dapat ditegakkan dengan melakukan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. AnamnesisAnamnesis dapat dilakukan pada penderita sendiri, keluarga yang mengerti tentang penyakit yang diderita. Anamnesis dilakukan dengan mengetahui riwayatperjalanan penyakit, misalnya waktu kejadian, penyakit lain yang diderita, faktor- faktor risiko yang menyertai stroke. Pemeriksaan FisikPemeriksaan fisik yang dilakukan antara lain : pemeriksaan fisik umum (yaitu pemeriksaan tingkat kesadaran, suhu, denyut nadi, anemia, paru dan jantung), pemeriksaan neurologis dan neurovaskuler. Pemeriksaan PenunjangKemajuan teknologi kedokteran memberi kemudahan untuk membedakan antara stroke hemoragik dan stroke iskemik diantaranya :Computerized Tomograph scanning(CT Scan),Cerebral angiografi, Elektroensefalografi(EEG),Magnetic Resonance Imaging(MRI),Elektrokardiografi(EKG), pemeriksaan laboratorium dan lainnya.Letak Kelumpuhan Kelumpuhan Sebelah Kiri (Hemiparese Sinistra)Kerusakan pada sisi sebelah kanan otak (Hemispere kanan otak) yang menyebabkan kelumpuhan tubuh bagian kiri. Pasien dengan kelumpuhan sebelah kiri sering memperlihatkan ketidakmampuan persepsi visuomotor, kehilangan memori visual dan mengabaikan sisi kiri. Penderita memberikan perhatian hanya kepada sesuatu yang berada dalam lapang pandang yang dapat dilihatnya. Kelumpuhan Sebelah Kanan (Hemiparese Dextra)Kerusakan pada sisi sebelah kiri otak (Hemispere Kiri Otak) yang menyebabkan kelumpuhan tubuh bagian kanan. Penderita ini biasanya mempunyai kekurangan dalam komunikasi verbal. Namun persepsi dan memori visuomotornyasangat baik, sehingga dalam melatih perilaku tertentu harus dengan cermat diperlihatkan tahap demi tahap secara visual. Dalam komunikasi kita harus lebih banyak menggunakanbody language(bahasa tubuh). Kelumpuhan Kedua Sisi (Paraparese)Karena adanya sclerosis pada banyak tempat, penyumbatan dapat terjadi pada dua sisi yang mengakibatkan kelumpuhan satu sisi dan diikuti sisi lain. Timbul gangguan psedobulber (biasanya hanya pada vaskuler) dengan tanda-tanda hemiplegi dupleks, sukar menelan, sukar berbicara dan juga mengakibatkan kedua kaki sulit untuk digerakkan dan mengalami hiperaduksi.

Pencegahan Strokea. Pencegahan PremordialTujuan pencegahan premordial adalah mencegah timbulnya faktor risiko bagi individu yang belum mempunyai faktor risiko. Pencegahan premordial dapat dilakukan dengan cara melakukan promosi kesehatan, seperti berkampanye tentang bahaya rokok terhadap stroke dengan membuat selebaran atau poster yang dapat menarik perhatian masyarakat.Selain itu, promosi kesehatan lain yang dapat dilakukan adalah program pendidikan kesehatan masyarakat, dengan memberikan informasi tentang penyakit stroke hemoragik melalui ceramah, media cetak, media elektronik.b. Pencegahan PrimerTujuan pencegahan primer adalah mengurangi timbulnya faktor risiko stroke bagi individu yang mempunyai faktor risiko tetapi belum menderita stroke dengan cara melaksanakan gaya hidup sehat bebas stroke, antara lain:1. Menghindari merokok, stres mental, alkohol, kegemukan, konsumsi garam berlebihan, obat-obatan golongan amfetamin, kokain dan sejenisnya.2. Mengurangi kolesterol, lemak dalam makanan seperti jerohan, daging berlemak, goreng-gorengan.3. Mengatur pola makan yang sehat seperti kacang-kacangan, susu dan kalsium, ikan, serat, vitamin yang diperoleh dari makanan dan bukan suplemen (vit C, E, B6, B12 dan beta karoten), teh hijau dan teh hitam serta buah-buahan dan sayur-sayuran.4. Mengendalikan faktor risiko stroke, seperti hipertensi, diabetes mellitus, penyakit jantung dan lain-lain.5. Menganjurkan konsumsi gizi yang seimbang dan berolahraga secara teratur, minimal jalan kaki selama 30 menit, cukup istirahat dancheck upkesehatan secara teratur minimal 1 kali setahun bagi yang berumur 35 tahun dan 2 kali setahun bagi yang berumur di atas 60 tahun.c. Pencegahan Sekunder .Untuk pencegahan sekunder, bagi mereka yang pernah mendapat stroke, dianjurkan :1. Hipertensi : diet, obat antihipertensi yang sesuai2. Diabetes melitus : diet, obat hipoglikemik oral/ insulin3. Penyakit jantung aritmik nonvalvular (antikoagulan oral)4. Dislipidemia : diet rendah lemak dan obat antidislipidemia5. Berhenti merokok6. Hindari alkohol, kegemukan dan kurang gerak7. Polisitemia8. Asetosal (asam asetil salisilat) digunakan sebagai obat antiagregasi trombosit pilihan pertama. Tiklopidin diberikan pada penderita yang tidak tahan asetosal.9. Antikoagulan oral diberikan pada penderita dengan faktor risiko penyakit jantung dan kondisi koagulopati yang lain10. Tindakan bedah lainnya.d. Pencegahan Tertier .Meliputi program rehabilitasi penderita stroke yang diberikan setelah terjadi stroke. Rehabilitasi meningkatkan kembali kemampuan fisik dan mental dengan berbagai cara. Tujuan program rehabilitasi adalah memulihkan independensi atau mengurangi ketergantungan sebanyak mungkin. Cakupan program rehabilitasi stroke dan jumlah spesialis yang terlibat tergantung pada dampak stroke atas pasien dan orang yang merawat.Nama: Riadhus Machfud ANIM: 2012730083

Stroke Iskemik Definisi Stroke adalah tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (atau global), dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih atau menyebabkan kematian, tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler (Sjahrir, 2003). Stroke iskemik merupakan tanda klinis disfungsi atau kerusakan jaringan otak yang disebabkan berkurangnya aliran darah ke otak sehingga mengganggu kebutuhan darah dan oksigen di jaringan otak (Sjahrir,2003). Epidemiologi Stroke merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas di Amerika Serikat dan meskipun rata-rata kejadian stroke menurun, tetapi jumlah penderita stroke tetap meningkat yang diakibatkan oleh meningkatnya jumlah populasi tua/meningkatnya harapan hidup. Terdapat beberapa variasi terhadap insidensi dan outcome stroke di berbagai negara (Ali dkk, 2009; Morris dkk, 2000) Sampai dengan tahun 2005 dijumpai prevalensi stroke pada laki-laki 2,7% dan 2,5% pada perempuan dengan usia 18 tahun. Diantara orang kulit hitam, prevalensi stroke adalah 3,7% dan 2,2% pada orang kulit putih serta 2,6 % pada orang Asia. (Ali dkk, 2009; carnethon dkk, 2009) Diantara Warga Amerika Indian yang berusia 65-74 tahun, insiden rata-rata/1000 populasi dengan kejadian stroke yang baru dan berulang pertahunnya adalah 6,1% pada laki-laki dan 6,6% pada perempuan. Rata-rata mortalitas stroke mengalami perubahan dari tahun 1980 hingga 2005. Penurunan mortalitas stroke pada laki-laki lebih besar daripada perempuan dengan rasio laki-laki dibandingkan dengan perempuan menurun dari 1,11 menjadi 1,03. Juga dijumpai penurunan mortalitas stroke pada usia 65 tahun pada laki-laki dibandingkan perempuan (National Center for Health Statistics, 2008)

Klasifikasi Stroke

Dikenal bermacam-macam klasifikasi stroke berdasarkan atas patologi anatomi

(lesi), stadium dan lokasi (sistem pumbuluh darah) (Misbach, 1999).

1. Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya:

1. Stroke iskemik

1. Transient Ischemic Attack (TIA)

1. Trombosis Serebri

1. Emboli Serebri

1. Stroke hemoragik

2. Perdarahan Intraserebral

2. Perdarahan Subarakhnoid

II. Berdasarkan stadium

1. TIA

2. Stroke in evolution

3. Completed Stroke

III. Berdasarkan lokasi (sistem pembuluh darah)

1. Tipe Karotis

2. Tipe Vetebrobasiler

Patofisiologi Stroke Iskemik

Iskemik otak mengakibatkan perubahan dari sel neuron secara bertahap (Sjahrir,

2003):

Tahap 1: a. Penurunan aliran darah

1. Pengurangan 02

1. Kegagalan energi

1. Termina; depolarisasi dan kegagalan homeostasis ion

Tahap 2 : a. Eksitoksisitas dan kegagalan homeostasis ion b. Spreading depressionTahap 3 : Inflamasi

Tahap 4 : Apoptosis

Nama: Nia Nurhayati ZakiahNIM: 2012730067

Tumor otak definisi tumor otak adalah suatu pertumbuhan jaringan abnormal di dalam otak merupakan penyakit yang menyerangn otak manusia, yang merupakan pusat kendali dari tubuh manusia, sehingga dapat menyebabkan kematian. EpidemiologiTumor primer biasanya timbul dari jaringan otak, meningen, hipofisis dan selaput myelin. Tumor sekunder berasal dari tubuh. Tumor otak primer (80%), sekunder (20%). Tumor primer kira-kira (50%) adalah glioma 20%, 20% meningioma, 15% adenoma dan 7% neurinoma. Pada orang dewasa 60% terletak di supratentorial, sedangkan pada anak-anak 70% di infratentorial. Tumor yang banyak ditemukan di anak-anak adalah tumor serebellum yaitu meduloblastoma dan astrositoma. Statistik primer adalah 10% dari semua proses neoplasma dan terdapat 3-7 penderita dari 100.000 oarang penduduk.Etiologi a. genetikriwayat tumor otak dalam satu anggota keluarga jarang ditemukan kecuali pada meningioma, astrositoma dan neurofibroma.b. Bagian embrional yang tersisaAdakalanya sebagian bangunan embrional tertinggal dalam tubuh menjadi ganas dan merusak bangunan di sekitarnya seperti meningioma, astrositoma, raniofaringioma, teratoma intrakranial, kordoma.c. RadiasiPada manusia SSP pada masa anak-anak menyebabkan terbentuknya neoplasma setelah dewasa. Radiasi dengan dosis terapeutik dapat merangsang sel-sel mesenkim.d. Trauma Trauma yang berulang menyebabkan terjadinya meningioma (neoplasma selaput otak). Pengaruh trauma pada patogenesis neoplasma SSP belum diketahui.e. Kimia dan virusZat karsiogenik methylcholanthrone dan nitro-ethyl-urea dapat menyebabkan tumor otak primer. Sedangkan virus (virus Epstein Barr) disangka berperan dalam genesisnya Burkitts lymphoma juga karsinoma anaplastik nasofaring. Pada binatang telah ditemukan bahkan karsinogen kimia dan virus menyebabkan terbentuknya neoplasma primer SSP tetapi hubungannya dengan tumor pada manusia masih belum jelas.f. MetastaseKarsinoma metastase lebih sering menuju ke otak dari pada sarkoma. Lokasi utama adalah dari paru-paru ke payudaraKlasifikasi tumor otak1. Berdasarkan jenis tumor Jinaka. Acoustic neuromab. Meningiomac. Pituitary adenomad. Astrocytoma (grade I) Malignanta. Astrocytoma (grade 2,3,4)b. Oligodendrogliomac. Apendymoma2. Berdasarkan lokasi Tumor intradurala. Ektramedularb. Cleurofibromac. Meningiomad. Intramedulare. Apendymomaf. Astrocytomag. Oligodendrogliomah. Hemangioblastoma Tumor ekstraduralMerupakan metastase dari lesi primer, biasanya pada payudara, prostal, paru-paru, ginjal dan lambung. Tumor otak primer dapat dimulai pada 1 jenis jaringan atau sel-sel di dalam tak ataupun sumsum tulang belakang. a. GliomaGlioma di kelompokkan berdasarkan asal embriologis. Pada orang dewasa sel neuroglia SSP berfungsi untuk memperbaiki, menyokong dan melindungi sel-sel saraf yang lunak. Terdiri dari sel penyokong. Da merupakan penyebab dari hampir separuh tumor otak pada anak, dimana merupakan tumor derajat rendah yang terletak di fossa posterior dan regio diensephalon.b. AstrositomaSering menginfiltrasi otak dan berkaitan dengan kista dalam berbagai ukuran. Bersifattidak ganas walaupun dapta mengalami perubahan berupa glioblastoma ( tumor ganas), tumbuh lambat, penderita sering tidak berobat walapun sudah menjalarc. Oligodendroglioma Merupakan lesi yang tumbuh lambat menyerupai astositsoma yang terdiri dari sel oligodendroglioma. Kemotrapi yang sering digunakan adalah melfalan, thiotep, temozolomide, paklitaksel( taxol). d. EpendimomaAdalah tumor ganas yang jarang terjadi dan berasal dari hubungan erat pada ependim yang menutupi ventrikel, paling sering terjadi pada fossa posterior. Makin muda usia pasien semakin buruk prognosisnya (anak kurang dari 7 tahun)e. Meningioma Timbul dari meninges, lapisan jaringan tang mengelilingi bagian luar dari otak dan sumsum tulang belakang. Yang berkontribusi satu dari 3 tumor otak primer dan tumor sumsum tulang belakang. f. MedulloblastomaTumor yang berkembang dari sel neuroectodermal di otak kecil. Tumor yang tumbuh cepat dan sering pada anak-anak. Gejala dan tanda Sakit kepala Terjadi pada pagi hari dan memburuk karena batuk, menegang atau melakukan gerakan tiba-tiba. Nyeri kepala terus-menerus, umumnya nocturnal dan membaik pada siang hari. Bersifat dalam, terus-menerus, tumpul , kadang kadang hebat sekali. Muntah Akibat rangsangan pada pusat muntah di medulla oblongata akibat terjadi peningkatan TIK, tanpa di dahului rasa mual dan dapat proyektil. Papiledema (edema pada saraf optic)Disebabkan karena statis vena yang menimbulkan pembengkakan papila saraf opticus. Kadang dihubungkan dengan gangguan pengelihatan seperti penurunan tajam pengelihatan, diplopia (pandangan ganda) dan penurunan lapang pandang. Perubahan keperibadian dan mental ( iritabilitas, mudah lelah , perubahan perilaku), dementia, apatis, gangguan watak dan intelegensia, bahkan psikotis tidak peduli lokasinya. Kejang lokal Adanya variasi penurunan focal motorik, sensor dan disfungsi saraf cranial.Periksaan penunjang a. CT Scan memberikan info spesifik mengenai jumlah , ukuran dan kepadatan jejas tumor serta meluaskan edema cerebral sekunder b. MRIdiberikan kontras untuk mengetahui batas tumorc. Angiografi cerebraldapat memberikan gambaran sistem pendarahan tumor, dan sistem pembulu darahd. Biopsy stereotaktik 3 dimensi Untuk mendiagnosis kedudukan tumor yang dalam dan memberikan dasar pengobatan dan informasi prognosisnya . e. EEG Mendeteksi gelombang otak abnormal f. Ekoensefalogram Memberikan informasi mengenai pergeseran kandungan intracerebralg. Sidik otak radioaktif Memperlihatkan daerah akumulasi abnormal dari zat radioaktif. h. Rontgen foto X-ray tengkorak Untuk mendeteksi tumor paru primer atau penyakit metastase.Terapi 1. Pembedahan2. RadioterapiEfek samping : kerusakan kulit di sekitarnya, kelelahan, nyeri karena inflamasi pada nervus atau otot pectoralis, radang tenggorokan.3. KemotheraphySetelah pengobatan bedah/radiasi di tambahkan kemoterapi dan diberikan obat anti tumor yang sudah menyebar dalam aliran darah. Seperti : Nitroseurea , BCNU dan CCNUObat ini mampu melewati sawar darah / otak. Pasien harus menghindari makanan tinggi tiramin ( anggur, yoghurt, keju , hati ayam, pisang) dan alkohol karena pakorbazine menghambat dan melemahkan aktifitas inhibitor monoamine oksidase ( MAO). Efek sampingnya: lelah , mual, muntah , nafsu makan hilang, kerontokan , mudah penyakit.4. Manipulasi hormonal dan imunoterapiObat golongan tamoxifen untuk tumor yang sudah bermetastase sedangkan untuk imunoterapi dengan antibodi monoclonal untuk menyerang dan menghancurkan sel tumor otak. Interleukin-2 untuk mengganti lesi metastasik dari kangker primer ginjal dan melanoma . 5. Therapy kortikosteroid Untuk mengurangi sakit kepala dan perubahan kesadaran Dexametason, prednison Menurunkan radang sekitar metastase dan menurunkan edema Obat osmotik (manitol,gliserol)Menurunkan cairan pada otak yang ditunjukan dengan penurunan TIK Contohnya:penitoin untuk mencegah dan mengobati kejangBila pasien nyeri hebat, morfin dapat diinfuskan kedalam ruang epidural atau subaraknoid melalui jarum spinal dan kateter sedekat mungkin ke segment spinal dimana nyeri dirasakan Komplikasi Disfungsi seksual Gangguan tidur dan mood Gangguan kognitif disebabkan pertumbuhan tumor yang makin mendesak di sekitar otakPrognosis Di indonesia masih buruk meskipun diobati sekitar 25% yang bertahan hidup setelah 2 tahun