HusnawatiPembimbing : dr. Lucky H.,

SpKK

KEGAWATDARURATAN

DERMATOLOGI

Pada penyakit kulit, dikenal beberapa penyakit yang dianggap sebagai suatu kasus kegawat daruratan. Dimana kasus-kasus tersebut membutuhkan  pertolongan yang cepat dan tepat. Tindakan tersebut dimaksudkan untuk menyelamatkan jiwa mencegah dan membatasi cacat serta meringankan penderitaan dari penderita

Pada penyakit kulit, dikenal beberapa penyakit yang

dianggap sebagai suatu kasus kegawat daruratan,

diantaranya :

1. Toxic Epidermal Nekrolisis

2. Steven Johnson Syndrome

3. Erythema Multiforme

4. Erythroderma

5. Angioedema

6. Reversal reaction

7. Erythema Nodosum Leprosum

8. Pemfigus Vulgaris

9. Staphylococcus Scaled Skin Syndrome

NEKROLISIS EPIDERMAL TOXIK Penyakit kulit akut ditandai dengan

epidermolisis menyeluruh (generalisata) Paling banyak disebabkan oleh obat-obatan

(80-90%), virus dan keganasan penisilin, paracetamol dan karbamazepinAnalgetik/antipiretik lain : kotrimoksasol, kloriquin, ceftriaxon Patogenesis : rx hipersensitivitas tipe II

(sitotoksik) sel sasaran utama epidermis epidermolisis ; leukosit leukopenia ; trombosit purpura

Gejala klinis : penderita tampak sakit berat disertai demam tinggi dan kesadaran menurun.

Predileksi : seluruh tubuh

Tanda vital : hiperpireksia, hipotensi sekunder sampai hipovolemia dan takikardi.

UKK : eritema, vesikel dan bula generalisata, erosi dan ekskoriasi mukosa bibir dan mulut serta perdarahan krusta berwarna merah hitam di bibir (krusta hemoragik); epidermolisis numular sampai plakat, dan purpura tersebar diseluruh tubuh

Diagnosis : anamnesis ; px fisik (UKK dan tanda nikolsky sign +) ; pemeriksaan penunjang (kimia darah keseimbangan cairan tubuh

Diagnosis : anamnesis ; px fisik (UKK dan tanda nikolsky sign +) ;

pemeriksaan penunjang (kimia darah keseimbangan cairan tubuh Dx banding : SSJ : KU buruk, UKK : vesikel dan bula tanpa epidermolisis Dermatitis kontak toksik : lesi timbul pd tempat kontak, tak

ada epidermolisis S4 : timbul pd anak2, UKK : bula numular di wajah, leher dan

ketiak.Terapi : Umum : jaga keseimbangan cairan dan elektrolit, diit rendah

garam tinggi protein Khusus : kortikosteroid dexametason 4-6x 5 mg/hr selama 3-5 hr

ditapering Antibiotik : gentamisin 2x80 mg/hr, eritromisin 20-40

mg/KgBB/hr selama 7-14 hrPrognosis : tergantung luas kelainan >50% burukKomplikasi : nekrosis tubular akut akibat ketidakseimbangan cairan, glomerulonefritis

STEVEN JOHNSON SYNDROME Sindrom yang mengenai kulit, selaput lendir di orifisium dan mata,

ringan-berat. Sindrom ini dikenal sebagai eritema multiforme mayor. Etiologi : alergi obat 50% analgesik/antipiretik >>, penisilin, barbiturat,

sulfonamid, fenolftain, kortikosteroid Infeksi, radiasi, penyakit kolagen vaskuler, neoplasma Epidemiologi : dewasa, pria=wanita Patogenesis : rx hipersensitivitas tipe II; sasaran utama kulit

destruksi keratonosit Predileksi : biasanya generalisata, kecuali pada kepala yg

berambut Gejala klinik : panas tinggi dan nyeri kontinu Erupsi timbul mendadak ;berawal dari lesi bulosa atau erosi pda

mukosa mulut, eritema mukosa mata genitalia trias : stomatitis, konjunctivitis dan uretritis. Trias :2 orificium

Gejala prodormal tidak spesifik, dpt berlangsung hingga 2 mgg sembuh dalam 3-4 mgg tanpa gejala sisa ; bbrpa penderita mengalami kerusakan mata permanen

Kelainan disekitar mulut, alat genital, dan anus berupa erosi, ekskoriasi, dan perdarahan

Kelainan pada selaput lendir ndan bibir sll ditemuka, dpt meluas ke faring kasus berat, pasien tdk dpt makan dan minum ; pd bibir sering dijumpai krusta hemoragik

UKK : eritema bentuk cincin ( pinggir eritema, tengah relatif hiperpigmentasi urtikaria atau lesi papular bentuk target dengan pusat ungu, lesi sejenis dengan vesikel kecil ; purpura/ptekie, vesikel dan bula, numular-plakat. Erosi, ekskoriasi dan perdarahan dan krusta warna merah hitam

Dx anamnesis, px fisik, pemeriksaan penunjang ( px darah alergi/infeksi )

Dx banding : NET : eprdermolisis (epidermis terlepas dr dasarnya) Pemfigus : akantolisis, nikolsky sing +

Terapi : Umum : mengembalikan keseimbangan cairan dan

elektrolit dg pemberian cairan IV Khusus : sistemik : kortikosteroid dosis tinggi, prednison 80-200 mg (live-saving) peroral/parenteral tapering Kasus berat : deksametason IV 4-5 mg selama 3-10 hr

KU membaik, pasien dpt menelan prednison ; kasus ringan prednison 4x5-20 mg/hr membaik tapering

Pengobatan lain : ACTH (sintetik) 1 mg, KCl 3x500 mg, antibiotik, antihistamin

Tipokal : Vesikel dan bula belum pecah bedak salisil 2 % Lesi basah kompres dg asam salisil 1 % Kelainan mulut yg berat kompres dg asam borat 3 % Konjunctivitis salep mata yg mengandung antibiotik dan

kortikosteroid

Penatalaksanaan:• Perawatan prehospital: paramedis harus mengetahui adanya tanda-tand kehilangan cairan berat dan mesti diterapi sebagai pasien SJS sama dengan pasien luka bakar.• Perawatan gawatdarurat: Perawatan gawatdarurat harus diberikan penggantian cairan dan koreksi elektrolit.• Luka kulit diobati sebagai luka bakar.• Pasien SSJ semestinya diberikan perhatian khusus mengenai jalan nafas dan stabilitas hemodinamik, status cairan, perawatan luka dan kontrol nyeri.• Penatalaksanaan SJS bersifat simtomatik dan suportif. Mengobati lesi pada mulut dangan mouthwashes, anestesi topikal berguna untuk mengurangi rasa nyeri. daerah yang mengalami pengelupasan harus dilindungi dengan kompres salin atau burrow solution• Penyakit yang mendasari dan infeksi sekunder perlu diidentifikasi dan diterapi. Obat penyebab harus dihentikan.• Penggunaan obat-obat steroid sistemik masih kontroversial.

ERYTHEMA MULTIFORMEErupsi mendadak dan rekuren pada kulit dan

kadang kadang pada selaput lendir dengan khas berbentuk iris.

Sinonim : herpes iris, dermatostomatitis, eritema eksudativum multiforme

Etiologi : alergi obat (sulfonamide, fenitoin, barbiturate, fenilbutazon, penisilin dan alopurinol), infeksi virus (herpes simplex dan mycoplasma) , udara dingin, dan ransangan fisik

anak2 dan dewasa muda : erupsi biasanya disertai dg infeksi ; pada org dewasa krn obat2an dan keganasan. Ada 2 tipe : tipe makula-eritema dan tipe vesikobulosa

EPIDEMIOLOGIpenyakit ini lebih sering terjadi pada wanita dari pada pria. Onset 50% pada usia 20 tahun

ETIOLOGIadalah reaksi kulit terhadap berbagai macam stimulus antigen, diantaranya obat-obatan seperti sulfonamide, fenitoin, barbiturate, fenilbutazon, penisilin dan alopurinol. Selain itu, peradangan oleh bakteri dan virus tertentu juga bisa menjadi pencetus reaksi, misalnya setelah infeksi herpes simplex dan mycoplasma.

a. Tipe makula-eritema       erupsi timbul mendadak, simetrik dengan tempat predileksi di punggung tangan, telapak tangan, bagian ekstensor ekstremitas, dan selaput lendir. Pada keadaan berat dapat juga mengenai badan. Lesi tidak terjadi serentak, tetapi berturut-turut dalam 2-3 minggu.   Gejala khas ialah bentuk iris (Target lesion) yang terdiri

atas 3 bagian, yaitu bagian tengah berupa vesikel atau eritema yang keungu-unguan, dikelilingi lingkaran konsentris yang pucat kemudian lingkaran yang merah

b. Tipe Vesikobulosa      Lesi mula-mula berbentuk macula,papul dan urtika yang kemudian timbul lesi vesikobulosa di tengahnya. Bentuk ini dapat juga mengenai selaput lendir. Lesi pada membran mukosa terjadi pada 70% pasien dan seringkali terbatas di rongga mulut.              

GEJALA KLINIS1. Lesi Kulit Lesi kulit dapat berkembang sampai lebih

dari 10 hari. Macula terjadi dalam 48 jam pertama, yang kemudian diikuti oleh pembentukan papula (1 – 2 cm) dengan vesikel atau bula di tengahnya, sehingga membentuk gambaran lesi target/iris.

Predileksi di tangan bagian dorsal, telapak tangan dan telapak kaki, lengan bawah, kaki, wajah, siku, lutut, penis (50%) dan vulva. Lesi bisa terlokalisasi atau generalisasi, bilateral dan sering simetris.

2. Membran mukosa Berupa erosi dengan pembentukan

membran fibrin, kadang-kadang disertai ulkus. Predileksi di konjungtiva, nasal, bibis, orofaring, vulva dan anus.

3. Organ lain Sering terjadi pada mata, berupa

ulserasi kornea dan uveitis anterior

Perjalanan penyakit dibagi menjadi : bentuk ringan (EM Minor), mengenai kulit dengan

sedikit atau tidak ada lesi pada membran mukosa. Lesi berupa eritema dan vesikel yang membentuk gambaran lesi target/iris, tanpa bula dan gejala sistemik. Lokasi pada ekstrimitas dan wajah. EM minor berulang biasanya disebabkan adanya infeksi herpes simpleks beberapa hari sebelumnya.

Bentuk berat EM Major biasanya terjadi akibat reaksi alergi terhadap obat. Lesi kulit berat, luas dengan kecenderungan menjadi konfluens dan membentuk bula, serta didapatkan Nikolsky Sign Positif pada lesi eritema. Keterlibatan membran mukosa selalu terjadi, terutama pada konjungtiva (keratitis dan ulserasi), faring, laring, trachea, dan vulva. Gejala sistemik berupa demam, chellitis dan stomatitis yang mengganggu makan.

Dx : anamnesis, pemeriksaan fisik dan Pemeriksaan laboratorium (px kimis darah anemia dan infeksi ; px urin proteinuria

Dx banding : Pemfugus : makula eritematosa, bula yg tegang, tidak gatal,

epidermolisis, KU menurun Dermatitis medikamentosa: lesi timbul didahului dengan

penggunaan obat (oral/suntikan), disusul erupsi obat mendadak NET : bula besar2, kendur, tidak ada lesi target, ada

epidermolisisTerapi : Umum : menjaga keseimbangan elektrolit dan memberik

makan melalui IV, terutama jika tdk dpt menelan Khusus : sistemik inj. Kortikosteroid sprti betametason 4x0,5

mg/hr smpai lesi kering beri peroral jika pasien bisa makan ; antibiotik seperti gentamisin 1 gr/hr IV, iksitetrasiklin 4x500 mg/hr, Claforan 1 gr/hr IV

Prognosis : baik

ERITRODERMASINONIM

Dermatitis eksfoliativa

DEFINISI

Eritroderma : Kelainan yg ditandai dg eritema difus, generalisata sp universalis disertai dg skuama luas

ETIOLOGIPenyebab a.l. :a. Obat : Alupurinol, sulfa, preparat emas, fenitoin,

fenobarbital, isoniazid & yodidab. Peny. dermatosis luas : psoriasis, neurodermatitis, pitiriasis

rubra pilaris, dermatitis seboreik; infeksi sistemik : TBC paru, keganasan : leukemia limfositik

c. Penyebab lain : tidak diketahui

PATOGENESISBlm diketahui dg pasti

ERITRODERMA

SIMTOMATOLOGIKelainan utama : eritema luas, difus, seluruh / hampir

seluruh tbh (90 % / >) + skuama halus /kasarBl terdpt vesikel / bula fikirkan kemgk akan NETBiasanya rs gatal ringan sp berat (+)Kasus berat : ggg sirkulasi ggg, fs ginjal / hatiKeluhan : berkaitan ggg regulasi suhu (hipo /hipertermia),

ggg metabolisme protein, hiperestrogenemia (ginekomastia)

Bl akb keganasan, disertai dg kelainan primernya : alopesia, limfadenopati, hepatosplenomegali

Eritroderma, erupsi di wajah, lengan dan tubuh

Kelainan kulit dengan skuama khas

Eritroderma

ERITRODERMADIAGNOSIS : Anamnesis & gejala klinikDIAGNOSIS BANDING1. Eksantema skarlatiniformis / morbiliformis akb bakteri, virus :

Eritemnya tidak difus, biasanya akut2. Eritroderma akb dermatosis luas, peny sistemik & keganasan :

Biasanya kronik & kelainan primer (+)3. Skabies Norwegia : Eritroderma + Sarcoptes scabiei (+)PENGOABATANPs dirawat di RSHentikan obat terdugasistemik KS : prednison 3-x 10-15 mg/hr, sth perubahan (+) dosis di ↓

scr bertaha, Anti histamin : bl gatal (+)Topikal Emolien : salep lanolin 10 %, luas pengolesan hny 1/3 luas

tbh setiap x oles utk mengurangi radiasi akibat vasodilatasi oleh eritema

Tindakan lain : bila menggigil : selimut. Selimut yg be>an hiperpireksia memberatkan kerja jantung ; Konsult ke peny dlm u kelainan sistemik & ggg keseimbangan cairan & elektrolit

ANGIOEDEMA Angioedema adalah pembengkakan yang disebabka

n oleh meningkatnya permeabilitas vaskular pada jaringan subkutan kulit, lapisan mukosa dansubmukosa.

Istilah lainnyaseperti  giant urticaria, Quincke edema,dan angioneurotic edema

Gambaran Klinik Edema pada muka, extremitas, sedikit nyeri tanpa pruritus, bisa terjadi beberapa hari. Melibatkan juga bibir,dagu,area periorbital,lidah dan laring. Pembengkakan superficial dermis dengan wheals yang ditandai dengan warna pink dan pruritus dimana area angioderma sering pucat dan nyeri

Diagnosis : dengan anamnesis yang teliti dan pemeriksaan klinis, diagnosis urtikariadan angioedema mudah ditegakkan, namun  beberapa pemeriksaan diperlukan untuk membuktikan penyebabnya, misalnya:

Pemeriksaaan darah, urin rutin, dan feses rutin untuk menilai adatidaknya infeksi yang tersembunyi atau kelainan pada alat dalam.

Pemeriksaan gigi, teling-hidung-tenggorok, serta usapan vagina perluuntuk menyingkirkan adanya infeksi fokal.

Pemeriksaan kadar IgE, eosinofil dan komplemen. Tes kulit, meskipun terbatas penggunaannya dapat digunakan dala

mmenentukan diagnosis. Uji gores (skin patch test) dan uji tusuk (prick test 

TERAPI

Pengobatan urtikaria atau angioedema, terdiri atas terapi medikamentosa dannon-medikamentosa. Non-medikamentosa Pasien sebaiknya diberi penjelasan dan informasi

tentang faktor  pencetus, pengobatan dan prognosis penyakit. Pengobatan yang paling ideal tentu saja adalah mengobati penyebab atau bila mungkin menghindari penyebab yang dicurigai.

 Pasien juga diminta untuk menghindari penggunaan obat-obatan seperti aspirin, NSAIDs, kodein dan morfin. Selain itu, mengindari faktor  pencetus seperti stress, konsumsi alkohol, dan pajanan terhadap panas secara berlebihan juga penting untuk dilakukan.

Eliminasi diet dicobakan pada pasien yang sensitif terhadap makanan.

Medikamentosa : antihistamin, antidepresan (jika psien mudan stres), epinefrin jika mengenai laring,

Penatalaksanaana) Penjagaan prehospital : Menjaga jalan nafas, Intubasi nasofaringeal, Steroids epeniferin subcutaneousb) Emergency department care : Menjaga jalan nafas, Intubasi nasofaringeal, Steroids epeniferin subcutaneous Angioedema kronik merespon baik pada steroids dan H2 blockersAngioedema herediter lebih melawan kepada penggunaan epineferin subcutaneous,antihistamin dan steroid.Stanozolol,anabolic steroid,danazol,inhibitor gonadotropin. Asam aminocaproic untuk seimbangkan pregantian C11NH untuk mengelakkan serangan.Fresh frozen plasma mungkin bisa digunakan untuk sementara.c) KonsultasiAhli imunologi bisa bertemu dengan penderita yang tidak diketahui history angioedemanya.Pada penderita dengan tipe heriditer follow up dengan ahli imunologis sangat penting

REVERSAL REACTION

Reaksi tipe 1 menampakkan bertambahnya respon kompleks imun terhadap m. leprae, dan pada umumnya terjadi setelah dimulainya terapi. Bila reaksi terjadi dengan antibiotic kemoterapi, maka disebut reaksi reversal, dan bila terjadi pada tipe borderline dan lepromatous (downgrading), maka disebut reaksi down grading.Reaksi tipe 1 secara klinik menunjukkan adanya inflamasi dari lesi. Tidak terdapat gejala sistemik (seperti demam, ataupun artralgia). Lesi membengkak, menjadi eritema dan kadang nyeri menyebabkan selulitis. Pada kasus berat, ulserasi bisa terjadi. Komplikasi yang berat dari reaksi tipe 1 adalah kerusakan saraf. Reaksi ini juga bisa terjadi setelah kemoterapi tapi berbeda dengan ENL. Masa onset lebih lambat daripada ENL (beberapa minggu sampai bulan), dan bisa terjadi selama berbulan-bulan jika tidak di obati dengan cepat.

Sebagai inflamasi mediasi sel menyerang antigen m.leprae, adanya infeksi maka dapat merusak kompartmen jaringan. Karena basil ke saraf, maka gejala saraf sering didapatkan. Reaksi reversal yang terjadi pada saraf mungkin menyebabkan kehilangan fungsi saraf secara tiba-tiba dan kerusakan permanent saraf tersebut. Hal ini menyebabkan termasuk kasus emergensi

Meskipun reaksi muncul setelah diberikan obat antileprosi, namun tidak dibenarkan untuk menghentikan obat tersebut karena terjadinya reaksi.

Pada reaksi ringan, tanpa komplikasi neurology atau gejala sistemik berat, terapi hanya bersifat suportif. Tirah baring dan kortikosteroid sistemik Prednisone diberikan peroral, dimulai dengan dosis 30-60 mg/hari.

Neuritis dan luka pada mata merupakan indikasi penting untuk terapi steroid sistemik. Abses pada saraf mungkin butuh pembedahan segera untuk melindungi fungsi saraf. Saat reaksi terkontrol prednisone perlu di tapering pelrlahan.

ERITEMA NODUSUM LEPROSUM

Reaksi kusta adalah suatu episode dalam perjalanan kronis penyakit lepra yang merupakan suatu reaksi kekebalan (respon seluler) atau reaksi antigen M.Leprae dengan antibodi (respon humoral).

E.N.L umumnya timbul pada lepra tipe BL atau LL, berarti makin tinggi tingkat multibasilarnya makin besar kemungkinan timbulnya E.N.L.

Gejala klinis : Gejala konstitusional : demam, menggigil, mual, nyeri

sendi, sakit pada saraf dan otot. Pada kulit timbul : eritema, nodus .Jika nodus pecah ulkus. Predileksi : lengan, tungkai dan dinding perut

E.N.L

Gejala klinikFase erupsi EN dimulai dengan flulike symptoms dengan demam dan nyeri seluruh badan. Artralgia bisa terjadi dan mendahului erupsi atau muncul selama fase erupsi. Lasi yang timbul oleh karena infeksi akibat EN banyak yang sembuh dalam 7 minggu, tapi bentuk aktif mungkin bisa sampai 18 minggu.

Lesi mulai dengan bentuk nodul merah yang nyeri tekan. Selama minggu pertama lesi menjadi keras, tegang, dan nyeri pada minggu kedua, lesi menjadi fluktuan sepeti pada abses, tapi tidak bersifat supuratif atau ulseratif.

Distribusi lesi kulit: lesi muncul pada kaki bagian anterior, walapun demikian, lesi tersebut juga bisa muncul pada tempat lain. Lesi berubah warna pada minggu kedua dari merah terang -- biru pucat. menghilang pada 1 atau 2 minggu karena deskuamasi kulit.

PENATALAKSANAAN

Pemberian analgetik, antipiretik Paracetamol atau metampiron 4x500 mg Obat yang dipakai adalah kortikosteroid Prednison dg dosis permulaan 20-40 mg/hr dibagi dalam 4 dosis diturunkan bertahap Atau Clofazimine dosis 200-300mg sehari Obat antikusta yg lain diteruskan

PEMFIGUS VULGARIS

Salah satu penyakit berlepuh dg pembentukkan bula diatas kulit normal dan selaput lendir.

Penyakit ini merupakan penyakit autoimun Lebih umum pada orang keturunan mediteranian Usia 40 – 60 tahun Pria = wanita Perjalanan penyakit :KU pasien biasanya buruk, 60% lesi dikepela berambut dan mukosa mulut. Gambaran awal berupa erosi dengan krusta bbrpa bulan menjadi bula generalisata. Bula berdinding kendur pecah krusta yg bertahan lama. Tanda nikolsky sign selalu positif.Pasien selalu mengeluh gatal dan nyeri

UKK : bula berdinding kendur, eritema, krusta, erosi dan hipo/hiper-pigmentasi

Diagnosis : anamnesis, px fisik dan px penunjang

Terapi Utama : kortikosteroid, prednison 60-150

mg/hr atau deksametason dosis tinggi IM atau IV membaik tapering

Antibiotik spektrum luas Alternatif lain : kombinasi kortikosteroid dg

imunostatik, mis. Prednison 50-100 mg/hr dg siklofosfamida 100-150 mg/hr agar dosis kortikosteroid tdk trllu tinggi sehingga efek samping dpt dicegah.

STAPHYLOCOCCUS SCALED SKIN SYNDROME Staphylococcal scalded skin syndrome (SSSS)

merupakan suatu penyakit yang ditandai dengan bengkak kemerahan pada kulit yang tampak seperti terbakar (scald),

disebabkan oleh pelepasan dua eksotoksin (toksin epidermolitik A dan B) yang berasal dari strain toksigenik bakteri Staphylococcus aureus.

Epidemiologi : lebih sering muncul pada anak-anak dibawah 5 tahun, biasanya pada neonatus,

Antibody pelindung terhadap eksotoksin staphylococcal biasanya didapat ketika usia anak-anak yang menjadikan SSSS lebih jarang terjadi pada remaja dan dewasa.

Kurangnya imunitas spesifik terhadap toksin dan system renal clearance yang immature (toksin biasanya dikeluarkan dari tubuh lewat ginjal) menjadikan neonatus sebagai yang paling berisiko.

Individu dengan immunokompromi dan dengan gagal ginjal, berisiko SSSS

Patofisiologiinfeksi staphylococcus memproduksi 2 eksotoksin (toksin epidermolitik A dan B). kedua-dua toksin ini menyebabkan pemisahan intraepidermal ke lapisan granular oleh desmoglein 1 yang merupakan protein desmosomal yang memediasi pelekatan sel-sel keratinosit dalam lapisan granular sehingga akhirnya menyebabkan kulit menjadi tidak utuh

Gambaran KlinikSSSS biasanya dimulai dengan demam, gelisah dan kemerahan meluas pada kulit. Dalam wakti 24-48 jam terbentuk benjolan-benjolan berisi cairan. Benjolan2 ini mudah pecah, dan meninggalkan kesan yang tampak seperti terbakar.

Karakteristik lesi termasuklah:• Bulla-bulla besar di axilla, skrotum dan lubang-lubang tubuh seperti hidung dan telinga.• Bintik-bintik kemerahan menyebar ke bagian tubuh yang lain seperti lengan, kaki dan trunkus. Pada neonatus, lesi sering pada area popok atau sekeliling tali pusat.• Lapisan atas kulit mulai mengelupas, meninggalkan luka terbuka yang lembab, merah dan nyeri.Simptom-simtom lain adalah seperti nyeri di area sekitar tempat infeksi, kelemahan dan dehidrasi.

PengobatanPengobatan biasanya memerlukan perawatan inap, antibiotik intravena umumnya diperlukan untuk mengeradikasi infeksi staphylococcal. Antibiotik yang biasa digunakan adalah flucloxacillin. Berdasarkan respon terapi, antibiotik oral bisa diganti setelah beberapa hari. Terapi suportif lain adalah :• Paracetamol bila perlu untuk demam dan nyeri• Mempertahankan intake cairan dan elektrolit• Penjagaan kulit

TERAPI CAIRAN

Infus dg RL 2x NaCl

ALHAMDULILLAH