BAB I

BAB I

PENDAHULUAN

Respiratory Distress Syndrome (RDS) disebut juga Hyaline Membrane Disease (HMD), merupakan sindrom gawat napas yang disebabkan defisiensi surfaktan terutama pada bayi yang lahir dengan masa gestasi kurang.Manifestasi dari RDS disebabkan adanya atelektasis alveoli, edema, dan kerusakan sel dan selanjutnya menyebabkan bocornya serum protein ke dalam alveoli sehingga menghambat fungsi surfaktan. 11Penyebab terbanyak dari angka kesakitan dan kematian pada bayi prematur adalah Respiratory Distress Syndrome ( RDS ). Angka kejadian berhubungan dengan umur gestasi dan berat badan dan menurun sejak digunakan surfaktan eksogen. Penemuan surfaktan untuk RDS termasuk salah satu kemajuan di bidang kedokteran, karena pengobatan ini dapat mengurangi kebutuhan tekanan ventilator dan mengurangi konsentrasi oksigen yang tinggi. Hasil-hasil dari uji coba klinik penggunaan surfaktan buatan, surfaktan dari cairan amnion manusia, dan surfaktan dari sejenis lembu/bovine dapat dipertanggungjawabkan dan dimungkinkan. Surfaktan dapat diberikan sebagai pencegahan RDS maupun sebagai terapi penyakit pernapasan pada bayi yang disebabkan adanya defisiensi atau kerusakan surfaktan.15BAB II

BAYI PREMATUR

Bayi prematur adalah bayi yang dilahirkan dalam usia gestasi kurang dari 37 minggu. Secara fisiologis, kondisi bayi prematur adalah sebagian masih sebagai janin dan sebagai bayi baru lahir. Bayi pematur yang dilahirkan dalam usia gestasi 60 x/menit), pernapasan cuping hidung, grunting, retraksi dinding dada, dan sianosis, dan gejala menetap dalam 48-96 jam pertama setelah lahir.18Patofisiologi Respiratory Distress Syndrome 7

Faktor-faktor yang memudahkan terjadinya RDS pada bayi prematur disebabkan oleh alveoli masih kecil sehingga sulit berkembang, pengembangan kurang sempurna karena dinding thorax masih lemah, produksi surfaktan kurang sempurna.7 Kekurangan surfaktan mengakibatkan kolaps pada alveolus sehingga paru-paru menjadi kaku. Hal tersebut menyebabkan perubahan fisiologi paru sehingga daya pengembangan paru (compliance) menurun 25 % dari normal, pernafasan menjadi berat, shunting intrapulmonal meningkat dan terjadi hipoksemia berat, hipoventilasi yang menyebabkan asidosis respiratorik7Telah diketahui bahwa surfaktan mengandung 90% fosfolipid dan 10% protein , lipoprotein ini berfungsi menurunkan tegangan permukaan dan menjaga agar alveoli tetap mengembang.7

Secara makroskopik, paru-paru tampak tidak berisi udara dan berwarna kemerahan seperti hati. Oleh sebab itu paru-paru memerlukan tekanan pembukaan yang tinggi untuk mengembang. Secara histologi, adanya atelektasis yang luas dari rongga udara bagian distal menyebabkan edem interstisial dan kongesti dinding alveoli sehingga menyebabkan desquamasi dari epithel sel alveoli type II. Dilatasi duktus alveoli, tetapi alveoli menjadi tertarik karena adanya defisiensi surfaktan ini. Dengan adanya atelektasis yang progresif dengan barotrauma atau volutrauma dan toksisitas oksigen, menyebabkan kerusakan pada endothelial dan epithelial sel jalan napas bagian distal sehingga menyebabkan eksudasi matriks fibrin yang berasal dari darah. Membran hyaline yang meliputi alveoli dibentuk dalam satu setengah jam setelah lahir. Epithelium mulai membaik dan surfaktan mulai dibentuk pada 36-72 jam setelah lahir. Proses penyembuhan ini adalah komplek; pada bayi yang immatur dan mengalami sakit yang berat dan bayi yang dilahirkan dari ibu dengan chorioamnionitis sering berlanjut menjadi Bronchopulmonal Displasia (BPD).

Gambaran radiologi tampak adanya retikulogranular karena atelektasis,dan air bronchogram 7Gejala klinis yang progresif dari RDS adalah7 :

Takipnea diatas 60x/menit

Grunting ekspiratoar

Subcostal dan interkostal retraksi

Cyanosis

Nasal flaring

Pada bayi extremely premature ( berat badan lahir sangat rendah) mungkin dapat berlanjut apnea, dan atau hipotermi. Pada RDS yang tanpa komplikasi maka surfaktan akan tampak kembali dalam paru pada umur 36-48 jam. Gejala dapat memburuk secara bertahap pada 24-36 jam pertama. Selanjutnya bila kondisi stabil dalam 24 jam maka akan membaik dalam 60-72 jam. Dan sembuh pada akhir minggu pertama.7Komplikasi 18Komplikasi jangka pendek ( akut ) dapat terjadi18 :1.Ruptur alveoli : Bila dicurigai terjadi kebocoran udara ( pneumothorak, pneumomediastinum, pneumopericardium, emfisema intersisiel ), pada bayi dengan RDS yang tiba2 memburuk dengan gejala klinis hipotensi, apnea, atau bradikardi atau adanya asidosis yang menetap.18 2. Dapat timbul infeksi yang terjadi karena keadaan penderita yang memburuk dan adanya perubahan jumlah leukosit dan thrombositopeni. Infeksi dapat timbul karena tindakan invasiv seperti pemasangan jarum vena, kateter, dan alat2 respirasi. 183. Perdarahan intrakranial dan leukomalacia periventrikular : perdarahan intraventrikuler terjadi pada bayi prematur dengan frekuensi terbanyak pada bayi RDS dengan ventilasi mekanik. 184 PDA dengan peningkatan shunting dari kiri ke kanan merupakan komplikasi bayi dengan RDS terutama pada bayi yang dihentikan terapi surfaktannya.18Komplikasi jangka panjang dapat disebabkan oleh toksisitas oksigen, tekanan yang tinggi dalam paru, memberatnya penyakit dan kurangnya oksigen yang menuju ke otak dan organ lain.

Komplikasi jangka panjang yang sering terjadi18 :

1. Bronchopulmonary Dysplasia (BPD): merupakan penyakit paru kronik yang disebabkan pemakaian oksigen pada bayi dengan masa gestasi 36 minggu. BPD berhubungan dengan tingginya volume dan tekanan yang digunakan pada waktu menggunakan ventilasi mekanik, adanya infeksi, inflamasi, dan defisiensi vitamin A. Insiden BPD meningkat dengan menurunnya masa gestasi.18 2. Retinopathy prematur

Kegagalan fungsi neurologi, terjadi sekitar 10-70% bayi yang berhubungan dengan masa gestasi, adanya hipoxia, komplikasi intrakranial, dan adanya infeksi.18BAB V

TATA LAKSANAUsaha pokok untuk menangani penyakit ini adalah harus dipusatkan pada usaha pencegahannya. Memeperpanjang usia kehamilan dengan tirah baring dan/atau obat-obatan yang menghambat persalinan prematur dan induksi surfaktan pulmonal dengan cara pemberian steroid melalui ibu, memainkan peranan penting untuk mengurangi iniden penyakit ini. Steroid antenatal tidak hanya meningkatkan produksi surfaktan, tapi juga meningkatkan fungsi pulmonal. Melalui mekanisme nonsurfaktan. Homon-horon tiroid memberikan peningkatan poduksi surfaktan, sehingga pemberian tyrotropin releasing hormon pada ibu seharusnya mampu mendorong maturasi paru janin. 3Sejak ditemukannya deisiensi surfaktan sebagai ciri-ciri RDS yang menonjol, para peneliti berusaha memberi surfaktan buatan pada bayi-bayi tersebut. Telah dicoba memanfaatkan produk fosfolipid sintesis bebas protein seperti Exosurf yang mengandung alkohol, untuk berperan sebagai agen penyebar dipalmitil fosfatidilkolin pada interfase udara-cairan alveolus. Terapi surfaktan ini membutuhkan pipa endotrakeal dan pemberian dosis terbagi, mungkin berkaitan dengan perubahan posisi tubuh untuk meningkatkan distribusinya ke seluruh paru-paru. 3Perawatan klinis dilakukan untuk memastikan kelangsungan hidup bayi dengan resiko luka-luka paru kronis yang minimal selama penyembuhan lukanya. Bayi ditempatkan pada suhu lingkungan suhu netral untuk mengurangi kebutuhan O2 dan poduksi CO2. untuk memenuhi kebutuhan cairan dan kalori parsial , bayi umumnya mulai diberi 60-80ml/kg/hari larutan dextrosa 10%. Dosis ini ditingkatkan menjadi 120-160ml/kg/hari pada hari ke lima, dengan keungkinan risiko muatan kelebihan cairan atau dehidrasi yang tinggi jika status klinis, keseimbangan asam basa, dan elektrolit bayi kecil penderita RDS tidak dipantau dengan baik. Pemberian asam amino dapat dimulai pada hari-hari pertama, ditambah makanan dalam volume kecil seiring dengan perbaikan status pernapasannya. 3

Untuk memenuhi kebutuhan O2 dan ventilasi bayi yang mendesak dan terus berubah kita memantau warna, aktivitas, frekuensi jantung, dan suhu kulit atau rektum paling tidak tiap satu jam.3BAB VI

PENUTUP

Respiratory Distress Syndrome (penyakit membran hialin) merupakan penyebab terbanyak dari angka kesakitan dan kematian pada bayi prematur. Hal ini disebabkan adanya defisiensi surfaktan yang menjaga agar kantong alveoli tetap berkembang dan berisi udara, sehingga pada bayi prematur dimana surfaktan masih belum berkembang menyebabkan daya berkembang paru kurang dan bayi akan mengalami sesak napas. Pemberian surfaktan merupakan salah satu terapi rutin yang diberikan pada bayi prematur dengan RDS.

Berdasarkan penelitian,surfaktan merupakan terapi yang penting dalam menurunkan angka kematian dan angka kesakitan bayi prematur. Disebut terapi profilaksis bila surfaktan diberikan pada waktu pertolongan pertama pada bayi prematur yang baru lahir melalui endotrakheal tube. Sampai saat ini masih ada perbedaan pendapat tentang waktu pemberian surfaktan, apakah segera setelah lahir (pada bayi prematur) atau setelah ada gejala Respiratory Distress Syndrome. Alasan yang dikemukakan sehubungan dengan pemberian profilaksis berhubungan dengan epithel paru pada bayi prematur akan mengalami kerusakan dalam beberapa menit setelah pemberian ventilasi.DAFTAR PUSTAKA

1. Witter, Frank R. Textbook of Prematurity. Little Brown co., New York, 1993.

2. Jolly, Hugh. Disease of Children. Blackwell Scientific publication, London, 1981.

3. Klaus, Marshall H. Case of the High Risk Neonatal 5th edition. W B Saunders co, Philadelphia, 2001.

4. Avery, Gordon B. Neonatology 2nd edition: Pathophisiology and Management of the Newborn. J P Lippincott Co. Philadelphia, 1981.

5. Strane, Gary R. Pediatric Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide 2nd Edition. McGraw Hill. New York. 2002.

6. Polin,A Richrad. Fetal and Neonatal Physiology volume one. W B Saunders Co. Philadelphia. 1992.

7. Polin,A Richrad. Fetal and Neonatal Physiology volume two. W B Saunders Co. Philadelphia. 1992.

8. Martin, Lawrence. Pulmonary Physiology in Clinical Practice. Mosby Co. Toronto. 1987.

9. Moser, Kenneth M. Respiratory Emergencies 2nd edition. Mosby Co. London. 1982.

10. Seaton, Anthony. Crofton and Douglas: Respiratory 4th edition. Blackwell Scientific Publication.

11. Fishman, Alfred. Pulmonary Disease and disorder 3rd edition. McGraw Hill. Philadelphia. 2002.

12. Rudolph, Abraham M. Rudolph Pediatric 19th edition. Prentice Hall Int. Co. Toroto 1987.

13. Burg, Freric D et al. Current Pediatric Therapy. WB Saunder. Philadelphia. 1996.

14. Avery, Mary Ellen. Disease of Newborn. WB Saunders. Philadelphia. 1984.

15. Fleisher, Gary; et al. Textbook of Pediatric Emergencies Medicine. Williams and Wilkins. Baltimore. 1983.

16. Hay. William; et al. Current Pediatric Diagnosis and Treatment. Appleton and Lange. Stamford. 1997.

17. Feign, Ralph O; et al. Oskis Pediatrics Principle and Practice 3rd edition. Williams and Wilkins. 1999.

18. Behrman, Richard E. Nelsons Textbook of Pediatic. Saunders. Philadelphia. 2004.

19. Wiknjosastro, Hanifa. Ilmu Kebidanan edisi ketiga. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawiharjo. Jakarta. 2002..

20. Harrison

21. www.emedicine.com/ Pediatrics/ Respiratory Distress Syndrome22. www.wordreference.com/definition/hyaline+membrane+disease23. www.yalemedicalgroup.com/Hyaline Membrane Disease/Respiratory Distress Syndrome

24. www.medlineplus.com/ Respiratory distress syndrome (RDS) in infants 25. www.humpath.com/articlePAGE 17