VERUKA VULGARIS

I. PENDAHULUAN

Veruka vulgaris (kutil, common wart) merupakan neoplasma jinak

intraepidermal yang disebabkan oleh virus dari kelompok human

papillomavirus (HPV). Terdapat sejumlah strain pada HPV yang dapat

menimbulkan berbagai macam bentuk klinis. Insidensi common wart di Eropa

diperkirakan 7-10%, dan di Amerika sebanyak 1%, sedangkan dari usia

pasien lebih sering terjadi pada anak dan dewasa muda dengan insidensi

sebanyak 10% terutama antara usia 5 - 20 tahun dan hanya 15% terjadi

setelah usia 35 tahun. 1,2

Pertumbuhan jinak ini disebabkan human papiloma virus, dapat terjadi

di berbagai permukaan kulit yang dilapisi epitel. HPV-1, -2, -4, -27, -57, dan -

63 menyebabkan common wart. Veruka vulgaris dengan klinis lesi

hiperkeratotik, eksopitik dan berbentuk kubah, papula atau nodul terutama

terletak pada jari, tangan, lutut, siku atau lainnya pada situs trauma.

Pemeriksaan histopatologi menunjukkan adanya hiperplasia dari semua

lapisan epidermis. Perubahan seluler yang disebut koilocytosis, merupakan

karakteristik infeksi HPV.1,2,3

Kutil tidak bersifat karsinogenik, namun sedikit dapat menular dari

orang ke orang, dan dari bagian ke bagian tubuh lain pada orang yang sama.

Mereka dapat muncul di mana saja pada kulit, tetapi seringkali muncul pada

jari, tangan dan lengan. Common wart merupakan masalah penting yang

menjadi perhatian dan rasa frustrasi pada sebagian pasien dan dokter sejak

awal zaman Yunani dan Romawi. Kutil ini sangat mempengaruhi kualitas

hidup pasien dengan menyebabkan malu, takut penilaian negatif oleh orang

lain dan frustrasi disebabkan oleh kutil yang menetap dan kekambuhan yang

terjadi.2,3

II. EPIDEMIOLOGI

Tersebarnya kosmopolit dan transmisinya melalui kontak kulit, maupun

autoinokulasi. Transmisi kontak kulit yang dimaksud adalah kontak langsung

1

terhadap penderita dengan orang lain apabila terdapat lesi mikro pada kulit.

Setelah terinfeksi, virus ini dapat menjadi laten dari hitungan minggu hingga

tahunan baru kemudian timbul kutil.4,5 Veruka vulgaris yang disebabkan oleh

HPV ini dapat diperoleh dari beberapa faktor, termasuk lokasi tempat lesi,

kuantitias virulensi maupun status imunologi HPV-spesifik dari individu yang

terekspos. Peranan dari imunitas dan kerentanan genetik terhadap infeksi

virus Papilloma belum dimengerti sepenuhnya. Penurunan angka kejadian

veruka berjalan dengan bertambahnya peningkatan usia.6

Mayoritas pasien dengan veruka vulgaris berusia antara anak sampai

dengan dewasa muda insidensi sebanyak 10%, terutama antara usia 5 - 20

tahun dan hanya 15% terjadi setelah usia 35 tahun. Pada comparative study

retrospektif tahun 1982 dari 35 pasien common wart, umur pasien antara 18-

32 tahun dan 61% diantaranya adalah laki-laki. Insidensi common wart di

Eropa diperkirakan 7-10%, dan di Amerika sebanyak 1%, Sedangkan dari

usia, pasien lebih sering terjadi pada anak dan dewasa muda dengan

insidensi sebanyak 10%.2 Common wart merupakan penyakit infeksi kulit

terbanyak kedua pada anak usia sekolah di Taiwan, common wart menempati

urutan kedua (5,1%). Insiden meningkat selama usia sekolah untuk mencapai

puncaknya pada masa remaja dan dewasa awal. Dalam berbagai studi, telah

diperkirakan bahwa 3-20% dari anak usia sekolah memiliki kutil. Faktor yang

mempengaruhi peningkatan insidensi ini belum diketahui dengan jelas. Di

negara-negara dengan layanan medis yang sangat maju, tingkat rujukan kutil

ke klinik dermatologi telah sangat meningkat dalam 50 tahun terakhir. Namun,

untuk common wart, belum ada data yang cukup untuk menilai apakah ini

mencerminkan peningkatan sejati dalam angka kejadian atau peningkatan

permintaan untuk pengobatan saja.6,7

III. ETIOLOGI

Kutil adalah pertumbuhan jinak yang disebabkan human papiloma

virus (HPV), ini terjadi di berbagai permukaan kulit yang dilapisi epitel. Semua

genom HPV tersusun dari 8000 pasang basa nukleotida, yang ditampilkan

sebagai suatu sekuens linear tetapi sebenarnya merupakan lingkaran tertutup

dari DNA untai ganda. Kotak-kotak tersebut menggambarkan gen-gen virus,

2

masing-masingnya mengkode suatu protein. Regio regulasinya ialah segmen

DNA yang tidak mengkode protein, tetapi berpartisipasi dalam meregulasi

ekspresi gen virus dan replikasi dari DNA virus.2,3

Gambar 1. Human Papilomavirus

Sumber:http://topics.time.com/infectiousdiseases/pictures/

&docid=Sbriebx7aXJ_yM&imgurl

Lecet pada kulit dan infeksi diakibatkan oleh maserasi epitel yang

paling sering digunakan sebagai saluran untuk HPV ke basal keratinosit yang

merupakan target utama untuk infeksi HPV. Berbagai strain dan varian HPV

yang berbeda telah diidentifikasi berdasarkan studi DNA dan serologis untuk

mendeteksi jenis antibodi spesifik terhadap kapsid antigen HPV.6,7

HPV-1, -2, -4, -27, -57, dan -63 menyebabkan common wart. Aktivasi

virus mungkin tergantung pada kekebalan imunitas dan respon dari individual

yang terinfeksi. Proses serokonversi setelah infeksi alami relatif lambat dan

tergantung pada viral load atau infeksi yang menetap. Kambuh setelah

kesembuhan klinis sering disebabkan virus laten dibandingkan reinfection.

Keberadaan DNA HPV pada bentuk subklinis atau laten dapat dideteksi oleh

polymerase chain reaction dan hybridization.6

IV. PATOGENESIS

Infeksi HPV terjadi melalui inokulasi virus pada epidermis yang viabel

melalui defek pada epitel. Maserasi kulit mungkin merupakan faktor

predisposisi yang penting, seperti yang ditunjukkan dengan meningkatnya

insidens kutil plantar pada perenang yang sering menggunakan kolam renang

umum. Meskipun reseptor seluler untuk HPV belum diidentifikasi, permukaan

3

sel heparan sulfat, yang dikode oleh proteoglikan dan berikatan dengan

partikel HPV dengan afinitas tinggi, dibutuhkan sebagai jalan masuknya.

Untuk mendapat infeksi yang persisten, mungkin penting untuk memasuki sel

basal epidermis yang juga sel punca (sel stem) atau diubah oleh virus

menjadi sesuatu dengan properti (kemampuan/ karakter) seperti sel punca.

Ketika sel-sel ini membelah, genom virus juga bereplikasi dan berpartisi

menjadi tiap sel progeni, kemudian ditransportasikan dalam sel yang

bereplikasi saat mereka bermigrasi ke atas untuk membentuk lapisan yang

berdifferensiasi.6

Setelah eksperimen inokulasi HPV, veruka biasanya muncul dalam 2

sampai 9 bulan. Observasi ini mengimplikasikan bahwa periode infeksi

subklinis yang relatif panjang dan dapat merupakan sumber yang tidak terlihat

dari virus infeksius. Permukaan yang kasar dari kutil dapat merusak kulit yang

berdekatan dan memungkinkan inokulasi virus ke lokasi yang berdekatan,

dengan perkembangan kutil yang baru dalam periode minggu sampai bulan.

Tiap lesi yang baru diakibatkan paparan insial atau penyebaran dari kutil yang

lain. Tidak ada bukti yang meyakinkan untuk disseminasi melalui darah.

Autoinokulasi virus pada kulit yang berlawanan seringkali terlihat pada jari-jari

yang berdekatan dan di regio anogenital.6

Ekspresi virus (transkripsi) sangat rendah sampai lapisan Malpigi

bagian atas, persis sebelum lapisan granulosum, dimana sintesis DNA virus

menghasilkan ratusan kopi genom virus tiap sel. Protein kapsid virus

disintesis menjadi virion di sel nukleus. DNA virus yang baru disintesis ini

dikemas menjadi virion dalam nukleus dari sel-sel Malpigi yang

berdifferensiasi ini. Protein virus yang dikenal dengan E1-E4 (produk RNA

yang membelah dari gen-gen E1 dan E4) dapat menginduksi terjadinya

kolaps dari jaring-jaring filamen keratin sitoplasma ini. Hal ini dipostulasikan

untuk memfasilitasi pelepasan virion dari sitoskeleton yang saling berikatan

silang dari keratinosit sehingga virus dapat diinokulasikan ke lokasi lain atau

berdeskuamasi ke lingkungan.6

HPV tidak bertunas dari nukleus atau membran plasma, seperti halnya

banyak virus seperti virus herpes simpleks atau human immnodeficiency virus

(HIV). Oleh karena itu, mereka tidak memiliki selubung lipoprotein yang 4

menyebabkan kerentanan terhadap inaktivasi yang cepat oleh kondisi

lingkungan seperti pembekuan, pemanasan, atau dehidrasi dengan alkohol.

Berlainan dengan itu, virion HPV resisten terhadap desikasi dan deterjen

nonoksinol-9, meskipun paparan virion dengan formalin, deterjen yang kuat

seperti sodium dodesil sulfat, atau temperatur tinggi berkepanjangan

mengurangi infektivitasnya. HPV dapat tetap infeksius selama bertahun-tahun

ketika disimpan di gliserol dalam temperatur ruangan. Memang, bentuk L1

dan L2 membentuk kapsid protein yang sangat stabil dan terbungkus rapat.6

Karena replikasi virus terjadi pada tingkatan yang lebih tinggi dari epitel

dan yang terdiri dari keratinosit yang tidak bereplikasi, HPV harus memblok

differensiasi akhir dan menstimulasi pembelahan sel untuk memungkinkan

enzim-enzim dan kofaktor yang penting untuk replikasi DNA virus.6

V. MANIFESTASI DAN GAMBARAN KLINIS

Kutil ini terutama terdapat pada anak, tetapi juga terdapat pada

dewasa dan orang tua. Tempat predileksinya terutama di ektremitas bagian

ekstensor, walaupun demikian penyebarannya dapat ke bagian lain tubuh

termasuk mukosa mulut dan hidung. Kutil ini bentuknya bulat berwarna abu-

abu, besarnya lentikular atau jika berkonfluensi berbentuk plakat, permukaan

kasar (verukosa). Dengan goresan dapat timbul autoinokulasi sepanjang

goresan (fenomen Köbner).5,6

5

Gambar 2. Common wart; (a) digiti manus, (b) manus.

Sumber: http://missinglink.ucsf.edu/lm/DermatologyGlossary/img/VerrucaVulgaris-

VV.jpg&imgrefurl=http://missinglink.ucsf.edu/lm/

Dikenal pula induk kutil yang pada suatu saat akan menimbulkan anak-

anak kutil dalam jumlah yang banyak. Ada pendapat yang menggolongkan

sebagai penyakit yang sembuh sendiri tanpa pengobatan.

Ada beberapa jenis verucca vulgaris yang memiliki karakteristik klinis

diagnostik nama sesuai dengan fitur klinis, jenis virus dan situs yang terkena.

Yaitu antara lain:

Plantar wart

Veruka vulgaris terjadi pada telapak kaki. Sebuah bentuk lesi keratotik

tanpa elevasi yang berbeda. Menyerupai tylosis dan clavus, tetapi dapat

dibedakan dengan cara dikorek. Jika permukaan Scraping dari lesi

menyebabkan keratotik petechiae, diagnosis kutil plantar.3

6

A B

Gambar 3. Plantar wart

Sumber: http://www.dermis.net/dermisroot/en/14135/imagep.htm

Myrmecia

Berukuran kecil, bentuk kubah berbentuk nodul pada telapak kaki atau

tangan. Hal ini disebabkan oleh infeksi HPV-1 dan mungkin menyerupai

moluskum kontagiosum. Hal ini juga disebut kutil palmoplantar yang dalam.

Memiliki penampilan berwarna merah, dan seperti kawah.7

Gambar 4. Myrmecia wart

Sumber : http://www.dermnetnz.org/doctors/viral-infections/warts.html

7

Pigmented wart

Hal ini disebabkan oleh infeksi HPV-4 atau HPV-65, atau HPV- 60

dalam kasus yang jarang. Ini memiliki fitur klinis veruka vulgaris dan

pigmentasi kehitaman, juga disebut kutil hitam.7

Gambar 5. Pigmented wart

Sumber : http://www.scielo.br/scielo.php=&script=sci_arttext&tlng=en

Filiform wart

Memiliki penampilan panjang, penonjolan kecil, tipis dengan diameter

beberapa milimeter. Lesi tunggal dapat juga multiple terutama terjadi pada

kepala, wajah dan leher. Merupakan variasi lain dari common wart secara

morfologi yang disebabkan oleh HPV -2.6,7

Gambar 6. Filiform wart di wajah

Sumber : http://www.dermis.net/dermisroot/en/14135/imagep.htm

8

Gambar 7. Veruka vulgaris: (a) pada daerah yang sering trauma, (b) doughnut wart

Sumber:http://skinsight.com/images/webChild/commonWartVerrucaVulgaris.jpg&img

VI. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Histopatologi

Verruca terdiri dari epidermis yang akantotik dengan papillomatosis,

hiperkeratosis, dan parakeratosis. Rete ridges yang memanjang seringkali

tertuju langsung pada pusat kutil. Pembuluh darah kapiler dermis ialah

prominen dan mungkin mengalami trombosis. Sel-sel mononuklear mungkin

ada. Keratinosit besar dengan nukleus piknosis eksentrik dikelilingi oleh halo

perinukleus (sel koilositotik atau koilosit) yang merupakan karakteristik dari

papilloma yang dikaitkan dengan HPV. Koilosit yang divisualisasikan dengan

pengecatan Papanicolaou (Pap) menggambarkan tanda terjadinya infeksi

HPV. Sel yang terinfeksi PV mungkin memiliki granul-granul eosinofilik kecil

dan kelompok padat granul-granul keratohialin basofilik. Granul-granul

tersebut dapat terdiri dari protein HPV E4 (E1-E4) dan tidak menunjukkan

banyaknya partikel-partikel virus. Kutil yang datar kurang memiliki akantosis

9

A B

dan hiperkeratosis dan tidak memiliki parakeratosis atau papillomatosis. Sel

koilositotik biasanya sangat banyak, menunjukkan sumber lesi virus.6

Gambar 8. Gambaran histopatologi veruka vulgaris

Sumber: Androphy, Elliot J., Rowy, Douglas R. Wart: Human Papiloma Virus, Common Wart

edited by Klaus Wolff, Lowell A. Goldsmith, etc. in Fitzpatrick’s Dermatology In General

Medicine, 7 th Ed. McGraw-Hill: New York; 2008 .

VII. DIAGNOSIS

Dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis dan gambaran klinis.

Gambaran klinis yang khas dan riwayat penyakit, papul yang lama kelamaan

membesar biasanya mengarahkan pada diagnosis kutil virus. Pemeriksaan

histologi dapat digunakan untuk mengkonfirmasikan diagnosis tersebut.

Deteksi imunohistokimia dapat digunakan untuk mendeteksi kapsid protein ini

pada materi-materi klinis, termasuk jaringan yang difiksasi dengan formalin,

akan tetapi tidak sensitif.6

VIII. DIAGNOSIS BANDING

A. Tuberkulosis kutis verukosa

10

Lesi tunggal, lebih kasar dan dapat memanjang dengan

penyebaran serpiginosa, yang berarti penyakit menjalar ke satu jurusan

diikuti penyembuhan di jurusan yang lain. Gambaran khas seperti bulan

sabit. Tempat predileksinya pada tungkai bawah dan kaki, tempat yang

lebih sering mendapat trauma, tersering di lutut.8

Gambar 9. Tuberkulosis Kutis Verukosa

Sumber: http://tentangkedokteran.files.wordpress.com/2009.jpg

B. Keratosis Seboroik

Status dermatologi yang dapat dilihat adalah berbatas tegas,

berwarna kecoklatan atau hiperpigmentasi, dan sedikit meninggi

disbanding permukaan kulit sehingga penampakan keratosis seboroik

seperti tertempel dalam permukaan kulit. Kebanyakan dari keratosis

seboroik memiliki permukaan seperti veruka, dengan konsistensi yang

halus atau lembut. Walaupun biasanya diameter lesi keratosis seboroik

berkisar dalam hitungan beberapa millimeter saja, tetapi ada beberapa lesi

yang dapat mencapai ukuran diameter dalam sentimeter. Krusta dan

dasar yang inflamasi dapat ditemukan jika lesi terpapar dengan trauma.

11

Gambar 10. Keratosis Seboroik

Sumber: http://www.mayoclinic.com/image/seborrheickeratosis.jpg

IX. PENATALAKSANAAN

A. Topikal

1. Asam Salisilat

Efek keratolitik asam salisilat membantu untuk mengurangi

ketebalan kutil. Sebuah persiapan yang mengandung 12-26% asam

salisilat dengan tambahan asam laktat, dalam collodion adalah pilihan

pertama untuk kutil umum dan plantar. Dalam studi banding penggunaan

harian selama 3 bulan mencapai angka kesembuhan dari 67% untuk kutil

tangan, 84% untuk kutil plantar sederhana dan 45% untuk kutil mosaik

plantar.2,9

2. Imiquimod (Aldara)

Immunomodulator topikal ini menjanjikan pengobatan baru untuk

kutil. Imiquimod sebagai krim 5%. Beberapa penelitian menghasilkan

hasil yang berbeda. Saat ini digunakan sekali sehari selama 4 minggu,

dari 10 partisipan, 9 mendemonstrasikan klirens komplit dengan tingkat

kesembuhan 88.9% dan tingkat kekambuhan 20%. Berdasarkan

penelitian cohort, Imiquimod ini dapat digunakan sebagai terapi lini

pertama untuk flat wart.6,9,10

3. Bleomycin (Blenoxane)

12

Merupakan agen kemoterapi yang menginhibisi sintesis DNA

dalam sel dan virus. Bleomycin dapat digunakan sebagai terapi alternatif

pada kutil yang tidak berespon terhadap terapi lain atau sulit untuk

dilakukan pembedahan. Terdapat 15 unit vial Bleomicyn; diencerkan

dalam 30ml NS dan 0.3ml (0.15 unit) diinjeksikan ke dalam kutil tersebut.

Injeksi dapat dilakukan setiap 3-4 minggu sampai bersih dari veruka. Efek

samping yang didapat berupa bekas luka (scar), perubahan pigmentasi

kulit dan fenomena Raynaud’s.6,9,10

4. Asam Retinoid

Asam retinoid sistemik telah digunakan untuk mengobati kutil

dikarenakan kemampuannya dalam proses keratinisasi dan akselerasi

klirens kutil dengan menginduksi dermatitis iritan. Penelitian kecil

membuktikan efisiensi nya pada kutil yang ekstensif pada anak. Dosis

etretinate 1 mg/kgBB/hari selama kurang dari 3 bulan pada 20 anak dalam

sebuah penelitian, 16 anak mendemonstrasikan klirens komplit tanpa

kekambuhan. Asam retinoid dapat digunakan sebagai pengobatan lini

kedua untuk flat wart.9,11

B. Tindakan

1. Krioterapi

Krioterapi dengan nitrogen cair digunakan pada kutil yang tidak

berhasil diobati dengan obat olesan. Bisa menggunakan peralatan

sederhana berupa cutton bud, alat ini dimasukkan ke dalam nitrogen

cair dan kemudian ditutulkan pada kutil sampai kutil dan kulit sekitar

yang mengelilinginya membeku. Cara lain adalah dengan

menggunakan semprotan nitrogen cair. Respon terhadap pengobatan

dengan krioterapi sebanding dengan yang dicapai dengan asam

salisilat. Pengobatan diulang setiap 3 minggu memberikan angka

kesembuhan 30-70% untuk kutil tangan setelah 3 bulan. Kerugian

utama dari pembekuan adalah nyeri. Hal ini tak terduga dan

mengejutkan variabel antara pasien, tetapi dalam beberapa kasus,

terutama dengan waktu pembekuan lebih lama, itu bisa berat dan

menetap selama beberapa jam atau bahkan beberapa hari. Aspirin

oral dan steroid topikal yang kuat dapat membantu.10,14,15

13

2. Kauter/ elektrokoagulasi

Kauter digunakan untuk kutil dengan ukuran relative besar dan

kutil yang menyakitkan atau resisten. Kauter dilakukan dibawah

anesthesia lokal, pertumbuhan kutil tersebut dihentikan dan dasar dari

kutil tersebut dibakar dengan diatermi atau kauter. Luka akibat

tindakan ini dapat sembuh dalam 2 minggu, dan meskipun demikian

sebanyak 20% untuk angka rekurensinya. Efek samping tindakan ini

tidak ada selain menimbulkan rasa nyeri saat tindakan dan membawa

risiko jaringan parut.7

3. Laser

Laser karbon dioksida telah digunakan untuk mengobati

berbagai bentuk yang berbeda dari kutil, baik kulit dan mukosa. Hal ini

dapat efektif dalam memberantas beberapa kutil sulit, seperti kutil

periungual dan subungual, yang telah tidak responsif terhadap

pengobatan lainnya. Namun, sebagai metode yang merusak, karbon

dioksida terapi laser dapat menyebabkan rasa sakit pasca-operasi

yang signifikan, jaringan parut dan hilangnya fungsi sementara.8,9

4. Koagulator inframerah

Sebagai metode lain, koagulator inframerah dapat digunakan

untuk mengobati kutil. Suatu penelitian melaporkan angka

kesembuhan dalam serangkaian dari 44 kutil adalah 70%, yang lebih

baik dibandingkan dengan cryotherapy.10,12

5. Bedah Eksisi

Metode dengan eksisi ini dilakukan dengan menggunakan

scalpel (pisau bedah) dan dibawah anesthesia lokal. Kemudian luka

bekas eksisi ditutup dengan jahitan dan biasanya jaringan parut tidak

dapat dihindarkan dan kekambuhan pada kutil di bekas luka sering

terjadi.10,12

X. PROGNOSIS

14

Sekitar 23% dari kutil regresi spontan dalam waktu 2 bulan, 30% dalam

waktu 3 bulan dan 65% -78% dalam 2 tahun. Pasien yang sebelumnya telah

terinfeksi memiliki risiko lebih tinggi untuk pengembangan kutil baru daripada

mereka tidak pernah terinfeksi. Tingkat kesembuhan dipengaruhi oleh faktor-

faktor seperti jenis virus, status kekebalan tubuh, tingkat dan durasi kutil.

Common wart memiliki insiden untuk menjadi suatu keganasan, banyak studi

yang menunjukkan DNA HPV terdapat pada actinic keratoses, basal cells

carcinomas dan psoriasis dalam kadar rendah. Namun etiologi dan

patogenesis dari lesi jinak, pre-malignant, maupun malignant tersebut masih

kontroversial, karena dalam suatu penelitian yang menggunakan PCR dapat

mendeteksi DNA HPV pada kulit normal dan pada folikel rambut normal.6,12

XI. KESIMPULAN

Veruka vulgaris (kutil, common wart) merupakan neoplasma jinak

intraepidermal yang disebabkan oleh virus dari kelompok human

papillomavirus (HPV). Pertumbuhan jinak ini disebabkan human papiloma

virus, ini terjadi di berbagai permukaan kulit yang dilapisi epitel. HPV-1, -2, -4,

-27, -57, dan -63 menyebabkan common wart.

Predileksi paling sering di tangan, jari-jari tangan dan kaki/ telapak

kaki, tapi dapat pula tumbuh dimana saja pada epidermis dan mukosa.

Efloresensinya mula-mula papula kecil seukuran kepala jarum, warna kulit

seperti biasa, jernih, kemundian tumbuh menonjol, permukaan papiler warna

lebih gelap dan hiperkeratotik.

Dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis dan gambaran klinis.

Gambaran klinis yang khas dan riwayat penyakit, papul yang lama kelamaan

membesar biasanya mengarahkan pada diagnosis kutil virus. Pemeriksaan

histologi dapat digunakan untuk mengkonfirmasikan diagnosis tersebut.

Penatalaksanaan veruka vulgaris terdiri dari penatalaksanaan umum

dan khusus. Penatalaksanaan umum yaitu menjelaskan kepada pasien

mengenai penyakit pasien dan pengelolaannya. Penatalaksanaan khusus

meliputi tindakan non bedah dan tindakan bedah.

DAFTAR PUSTAKA

15

1. Brown, Robin G., Burns, T. Lectures Notes Dermatologi: Infeksi Virus, 8 th Ed.

Erlangga Medical Series: Jakarta; 2007, p.25-7.

2. Billet, Jenniffer K., Nelson, Andrew A. Viral Infections of the Skin: Verruca

Vulgaris (Common Warts) in Lippincott’s Primary Care Dermatology.

Lippincott William and Wilkins: Philadelphia; 2011, p.137-40.

3. Leto, Maria G., Francisco, G., Porro, Adriana M. Human papillomavirus

infection: etiopathogenesis, molecular biology and clinical manifestations.

2011. (updated 2011 April 3). Available from: http://www.scielo.br/scielo.php

4. Tam, M. Monday’s medical myth: warts aren’t contagious. 2012. (updated

2012 August 13). Available from: http://www.unsw.com

5. Handoko, Ronny P. Penyakit Virus: Veruka Vulgaris edited by Djuanda A,

Hamzah M, Aisah S. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin, 5th Ed. Balai Penerbit

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta; 2007, p.112-13.

6. Androphy, Elliot J., Rowy, Douglas R. Wart: Human Papiloma Virus, Common

Wart edited by Klaus Wolff, Lowell A. Goldsmith, etc. in Fitzpatrick’s

Dermatology In General Medicine, 7th Ed. McGraw-Hill: New York; 2008,

p.1914-1922.

7. Oakley, A. Viral warts. 2009. (updated 2012 June 5). Available from:

http://www.dermnetnz.org/doctors/viral-infection/warts.html

8. Siregar, DTM. Atlas Berwarna : Saripati Penyakit Kulit. EGC: Jakarta; 2008,

p.87-8.

9. Bacelieri, Rocky. Johnson, Sandra M. Cutaneous Warts: An Evidence-Based

Approach to Therapy. 2005. (cited 2005 August 15) available from:

http://www.aafp.org/afp

10. Shenefelt, Philip D., James, William D. Nongenital Warts: Treatments. 2012.

(updated 2012 October 30) available from: http://www.medscape.com

11. Cunha, John P., Davis, Charles P. Warts: Diagnosis and When to Seek

Medical Care for Warts. 2012. (updated 2013 Februari 12). Available from:

http://www.emedicinehealth.com/warts/htm

12. Leman JA, Benton EC. Verrucas: Guidelines for management. Am J Clin:

Dermatol; 2000; p.143-149.

16

13. Gibbs S, Harvey I, Sterling J, et al. Review: common topical applications

containing salicylic acid or lactic acid improve clinical cure in non-refractory

viral warts. 2002.

14. Cockayne S, Curran M, Denby G, et al. Cryotherapy versus salicylic acid for

the treatment of verrucae – a randomized controlled trial. 2011.

15. Focht, Dean R., Spicer, Carole R., Fairchok, Mary P. The Efficacy of Duct

Tape vs Cryotherapy in the Treatment of Verruca Vulgaris. American Medical

Association: 2002; p.971-4.

17