BAB I

PENDAHULUAN

Bronkitis adalah suatu peradangan pada bronkus yang dapat disebabkan oleh

infeksi atau tanpa infeksi dimana peradangan tersebut menyebabkan sekresi mukus

atau phlegm ke saluran pernafasan yang menyebabkan saluran nafas menyempit.

Terdapat dua jenis bronkitis, yaitu: Bronkitis akut dan bronkitis kronik. Bronkitis

akut ditandai dengan flu dan batuk dengan atau tanpa dahak lebih dari 1-2 minggu

sedangkan bronkitis kronik ditandai dengan batuk dahak produktif lebih dari 3 bulan

dalam setahun selama 2 tahun berturut-turut yang tidak disebabkan oleh penyakit lain

yang menyebabkan batuk (National Lung, Heart, and Blood Intitute, 2012).

Menurut Robert L. Wilkins dan James B. Dexter (1993) dalam buku

Respiratory Diseases:Principles of Patient Care, bronkitis kronis adalah salah satu

penyakit paru dimana pasienmemiliki batuk produktif kronik yang berhubungan

dengan inflamasi bronchus. Untukmembuat diagnosis, para ahli menyatakan bahwa

jangka waktu kronik pada penyakit iniadalah selama batuk produktif muncul,

minimal selama tiga bulan setahun dan pada dua tahun berturut-turut. Sebelum

diketahui menderita Bronkitis kronis, pada awalnya pasienyang mengalami batuk

produktif yang panjang biasanya terdiagnosis oleh dokter mengalami tuberculosis,

kanker paru, dan congestive heart failure.

Bronkitis kronik merupakan salah satu dari penyakit paru obstruksi kronik

(PPOK). PPOK adalah penyebab kematian lebih dari 2.5 juta orang di dunia pada

tahun 2000. Diperkirakan PPOK merupakan satu dari lima penyebab kematian di

dunia pada tahun 2020. Sedangkan di Amerika kasus PPOK menempati peringkat

ketiga penyebab kematian. PPOK adalah salah satu penyakit yang prevalensi dan

mortalitasnya meningkat setiap tahun (Stoller JK dan Juvelekian G, 2012).

1

BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Definisi

Bronkitis akut adalah istilah klinik yang menunjukkan peradangan “self-

limited” pada saluran pernafasan bagian bawah (bronkus). Bronkitis akut merupakan

penyakit akut yang berlangsung tidak lebih dari 3 minggu yang ditandai oleh gejala

utama batuk dan gejala dari saluran pernafasan bawah seperti wheezing, produksi

sputum dan kadang disertai oleh nyeri dada (BMJ Evidence Centre, 2012).

Bronkitis kronik merupakan salah satu tipe PPOK yang dapat didefinisikan

sebagai batuk produkti yang terjadi lebih dari 3 bulan setiap tahun dalam 2 tahun

terakhir tanpa disertai penyakit lain yang mendasari (American Lung Association,

2012).

2.2 Epidemiologi

Data setiap tahunnya di Poliklinik PPOK RS Persahabatan Jakarta,

menunjukkan kunjungan meningkat 334 kali pada bulan November sampai dengan

Februari dibandingkan bulan 3 bulan lainnya. Kejadian eksaserbasi merupakan

episode perburukan gejala respirasi yang berulang mengakibatkan penurunan fungsi

paru, perburukan kualitas hidup dan peningkatan kebutuhan perawatan medis

(kunjungan ke dokter, penambahan medikasi, emergensi, rawat inap, dll) (American

Lung Association, 2012).

Dengan kata lain eksaserbasi akut bronkitis kronis adalah penyebab utama

rawat inap dan kematian pada penderita bronkitis kronis. Lima puluh persen penderita

bronk itis kronis mengalami episodik eksaserbasi > 2 kali dalam setahunnya dengan

seperlimanya membutuhkan rawat inap pada eksaserbasi tersebut dan sebagiannya

membutuhkan perawatan di ICU. Banyak pula penderita bronkitis kronis dengan

rawat inap membutuhkan ulang (readmission) karena gejala yang menetap dan

berkepanjangan (American Lung Association, 2012).

2

Penyebab tersering dari eksaserbasi adalah infeksi virus pernapasan dan

infeksi bakteri, penyebab lainnya seperti polusi lingkungan, gagal jantung kongestif,

emboli paru, pemberian oksigen yang tidak tepat, obatobatan seperti narkotik dan

lain-lain (Sutoyo K.D., 2008). Di Amerika Serikat, menurut National Center for

Health Statistics, kira-kira ada 14 juta orang menderita bronkitis. Lebih dari

12 juta orang menderita bronkitis akut pada tahun 1994, sama dengan 5%

populasi Amerika Serikat. Didunia bronkitis merupakan masalah dunia. Frekuensi

bronkitis lebih banyak pada populasi dengan status ekonomi rendah dan pada

kawasan industri. Bronkitis lebih banyak terdapat pada laki-laki dibanding wanita.

Data epidemiologis di Indonesia sangat minim (Samer Qarah, 2007). Diperkirakan pada

tahun 2009 sekitar 10 juta warga Amerika menderita bronkitis kronik direntang umur

18-44 tahun (American Lung Association, 2012).

2.3 Etiologi

Penyebab utama dari bronkitis akut adalah virus. Virus yang menyerang epitel

bronkus menyebabkan peradangan dan meningkatkan sekresi mukus. Bronkitis akut

sering diawali oleh gejala dari saluran pernafasan atas seperti flu dan common cold

(National Institutes of Health, 2012). Sekitar 90% dari bronkitis akut disebabkan oleh

virus seperti rhinovirus, coronavirus, adenovirus, metapneumovirus, parainfluenza

virus dan influenza virus. Sedangkan 10% kasus bronkitis akut disebabkan oleh

bakteri seperti Mycoplasma pneumonia, Chlamydophila pneumoniae, Bordetella

pertussis, Stretococcus pneumonia, dan Haemophillus influenza (Albert RH, 2010).

Bronkitis akut dapat disebabkan oleh :

1. Infeksi virus: influenza virus, parainfluenza virus, respiratory

syncytial virus (RSV), adenovirus, coronavirus, rhinovirus, dan lain-lain.

2. I n f e k s i b a k t e r i : B o r d a t e l l a p e r t u s s i s ,

B o r d a t e l l a p a r a p e r t u s s i s , Haemophilus influenzae,

Streptococcus pneumoniae, atau bakteri atipik  (Mycoplasma

pneumoniae, Chlamydia pneumonia, Legionella)

3

3. Jamur 

4. Noninfeksi : polusi udara, rokok, dan lain-lain.Penyebab bronkitis akut

yang paling sering adalah infeksi virus yakni sebanyak  90%

sedangkan infeksi bakteri hanya sekitar < 10% (Jonsson J,

Sigurdsson J,Kristonsson K, et al, 2008).

Bronkitis kronik adalah PPOK yang sering diakibatkan oleh kebiasaan

merokok atau paparan tembakau. Selain itu PPOK juga dapat disebabkan oleh

inhalasi berkepanjangan dari polusi udara, asap dan debu yang sering dijumpai pada

pekerjaan tambang, pabrik tekstik, perkebunan dan peternakan sehingga

menyebabkan peradangan kronik saluran nafas (Thornton AJ dkk, 2011).

Berdasarkan penyebabnya bronkitis dibagi menjadi dua yaitu bronkitis

infeksiosa dan bronkitis iritatif.

1. Bronkitis infeksiosa

Bronkitis infeksiosa disebabkan oleh infeksi bakteri atau virus, terutama

Mycoplasma pneumoniae dan Chlamydia. Serangan bronkitis berulang

bisa terjadi pada perokok dan penderita penyakit paru dan saluran

pernapasan menahun. Infeksi berulang bisamerupakan akibat dari:

a. Sinusitis kronis

b. Bronkiektasis

c. Alergi

2. Bronkitis iritatif 

Bronkitis iritatif adalah bronkitis yang disebabkan alergi terhadap sesuatu

yang dapat menyebabkan iritasi pada daerah bronkus. Bronkitis iritatif

bisa disebabkan oleh berbagai jenis debu, asap dari asam kuat, amonia,

beberapa pelarut organik klorin, hidrogen sulfida, sulfur dioksida dan

bromine, polusi udara yang menyebabkan iritasi ozon dan nitrogen

dioksida, tembakau dan rokok lainnya. Faktor etiologi utamaadalah zat

polutan (Rahmadani dan Marlina, 2011).

4

2.4 Anatomi dan Percabangan Bronkus

Bronkus merupakan bagian dari saluran napas yang terdiri dari 2 cabang

utama, yakitu bronkus kanan dan brinkus kiri. Bronkus kanan terdiri dari 3

percabangan, yaitu bronkus lobari atas, medius, dan bawah. Sedangkan bronkus kiri

terdiri dari 2 percabangan, berupa bronkus lobaris atas dan bronkus lobaris bawah.

(faiz dan Moffat. 2003).

Bronkus langsung berhubungan dengan paru-paru kanan dan kiri. Sama

dengan bronkus, paru kana juga terdiri dari 3 lobus, yaitu lobus atas, tengan dan

bawah. Senagkan paru-paru kiri terdiri dari lobbus atas dan bawah. Dibagian luar

paru-paru dilapisi oleh suatu selaput, yaitu pleura. Dalam setiap aru bronkus terus

bercabang-cabang menjadi saluran napas yang semakin sempit, pendek, dan banyak

seperti percabangan pohon. Cabang terkecil dikenal sebagai bronkiolus. Diujung-

ujung bronkiolus terkumpul alveolus, kantung udara kecil tempat terjadinya pertukara

gas-gas udara dan darah. Agar udara dapat masuk keluar paru, maka keseluruhan

saluran pernapasan harus terbuka. Setiap saluran napas dilapisi oleh mukosa pada

dindingnya. Pada bronkitis terjadi penebalan dinding bronkus, sehingga terjadi

penyempitan dari lumen bronkus. (sherwood, 2008).

Gambar Anatomi bronkus dan percabangannya

5

Dari gambar dapat kita lihat bahwa cabang utama bronkus kanan dan kiri

akan bercabang menjadi bronkus lobaris dan bronkus segmentalis. Percabangan ini

berjalan terus-menerus menjadi bronkus yang ukurannya semakin kecil sampai

akhirnya menjadi bronkiolus terminalis, yaitu bronkiolus yang tidak mengandung

alveoli. Bronkiolus terminalis mempunyai diameter kurang lebih 1 mm. Bronkiolus

tidak diperkuat oleh kartilago tetapi dikelilingi oleh otot polos sehingga ukurannya

dapat berubah. Seluruh saluran udara sampai pada tingkat ini disebut saluran

penghantar udara karena fungsinya menghantarkan udara ke tempat pertukaran gas

terjadi (Rosita, 2001)

Setelah bronkiolus terdapat asinus yang merupakan unit fungsional dari

paru- paru. Asinus terdiri atas bronkiolus respiratorius, duktus alveolaris dan sakkus

alveolaris termina-lis. Asinus atau kadang disebut lobulus primer memiliki diameter

0,5 sampai 1 cm. Terdapat sekitar 23 percabangan mulai dari trakea sampai sakkus

alveolaris terminalis. Alveolus dipisahkan dari alveolus di dekatnya oleh septum.

Lubang pada dinding ini dinamakan pori-pori Kohn yang memungkinkan komunikasi

antara sakkus. Alveolus hanya selapis sel saja, namun jika seluruh alveolus yang

berjumlah sekitar 300 juta itu dibentangkan akan seluas satu lapangan tennis (Rosita,

2001).

Alveolus pada hakikatnya merupakan gelembung yang dikelilingi oleh

kapiler-kapiler darah. Batas antara cairan dengan gas akan membentuk suatu

tegangan permukaan yang cenderung mencegah ekspansi pada saat inspirasi dan

cenderung kolaps saat ekspirasi. Di sinilah letak peranan surfaktan sebagai

lipoprotein yang mengurangi tegangan permukaan dan mengurangi resistensi saat

inspirasi sekaligus mencegah kolaps saat ekspirasi (Rosita, 2001).

Pembentukan surfaktan oleh sel pembatas alveolus dipengaruhi oleh

kematangan sel-sel alveolus, enzim biosintetik utamanya alfa anti tripsin, kecepatan

regenerasi, ventilasi yang adekuat serta perfusi ke dinding alveolus. Defisiensi

surfaktan, enzim biosintesis serta mekanisme inflamasi yang berujung pada pelepasan

6

produk yang mempengaruhi elastisitas paru menjadi dasar patogenesis empisema,dan

penyakit lainnya. Bronkus merupakan percabangan dari trachea. Didalam

mediastinum, bronkus disebut sebagai bronkus primer yang terdiri dari bronkus

dextra dan bronchus sinistra (Rosita, 2001).

Bronkus Dextra, mempunyai bentuk yang lebih besar, lebih pendek dan

letaknya lebih vertikal daripada bronkus sinistra. Hal ini disebabkan oleh desakan

dari arcus aorta pada ujung kaudal trachea ke arah kanan, sehingga benda-benda asing

mudah masuk ke dalam bronkus dextra. Panjangnya kira-kira 2,5 cm dan masuk

kedalam hilus pulmonis setinggi vertebra thorakalis VI (Rosita, 2001).

Vena Azygos melengkung di sebelah cranialnya. Arteria pulmonalis pada

mulanya berada di sebelah inferior, kemudian berada di sebelah ventralnya

membentuk tiga cabang (bronkus sekunder), masing-masing menuju ke lobus

superior, lobus medius, dan lobus inferior. Bronkus sekunder yang menuju ke ke

lobus superior letaknya di sebelah kranial a.pulmonalis dan disebut bronkus

eparterialis. Cabang bronkus yang menuju ke lobus medius dan lobus inferior berada

di sebelah kaudal a.pulmonalis disebut bronkus hyparterialis. Selanjutnya bronkus

sekunder tersebut mempercabangkan bronkus tertier yang menuju ke segmen pulmo

(Rosita, 2001).

Bronkus Sinistra, mempunyai diameter yang lebih kecil, tetapi bentuknya

lebih panjang daripada bronkus dextra. Berada di sebelah kaudal arkus aorta,

menyilang disebelah ventral oesophagus, ductus thoracicus, dan aortathoracalis.

Pada mulanya berada di sebelah superior arteri pulmonalis, lalu di sebelah dorsalnya

dan akhirnya berada di sebelah inferiornya, sebelum bronkus bercabang menuju ke

lobus superior dan lobus inferior, disebut letak bronkus hyparterialis. Pada tepi lateral

batas trakea dan bronkus terdapat lymphonodus tracheobronchialis superior dan pada

bifurcatio trachea (di sebelah kaudal) terdapat lymphonodus tracheobronchialis

inferior. Bronkus memperoleh vascularisasi dari a.thyroidea inferior. Innervasinya

berasal dari N.vagus, N. Recurrens, dan truncus sympathicus. Dalam keadaan normal,

dinding bronkus terbuat dari beberapa lapisanyang ketebalan dan komposisinya

7

bervariasi pada setiap bagian dari saluran pernapasan. Lapisan dalam (mukosa) dan

daerah dibawahnya (submukosa) mengandung sel-sel yang melindungi saluran

pernafasan dan paru-paru dari zat-zat yang berbahaya (Rosita, 2001).

Struktur saluran pernafasan dibentuk oleh serat elastis, otot dan lapisan

kartilago (tulang rawan), yang memungkinkan bervariasinya diameter saluran

pernafasan sesuai kebutuhan. Pembuluh darah dan jaringan limfoid berfungsi sebagai

pemberi zat makanan dan sistem pertahanan untuk dinding bronkus. Pembuluh darah

dan jaringan limfoid berfungsi sebagai pemberi zat makanan dan system pertahanan

untuk dinding bronkus (Rosita, 2001).

2.5 Patogenesis

Bronkitis akut terjadi karena adanya respon inflamasi dari membran mukosa

bronkus. Pada orang dewasa, bronkitis kronik terjadi akibat hipersekresi mukus

dalam bronkus karena hipertrofi kelenjar submukosa dan penambahan jumlah sel

goblet dalam epitel saluran nafas. Pada sebagian besar pasien, hal ini disebabkan oleh

paparan asap rokok. Pembersihan mukosiliar menjadi terhambat karena produksi

mukus yang berlebihan dan kehilangan silia, menyebabkan batuk produktif. Pada

anak-anak, bronkitis kronik disebabkan oleh respon endogen, trauma akut saluran

pernafasan, atau paparan allergen atau iritan secara terus-menerus. Saluran nafas akan

dengan cepat merespon dengan bronkospasme dan batuk, diikuti inflamasi, udem, dan

produksi mukus (Fahy dan Dickey, 2010).

Apabila terjadi paparan secara kronik terhadap epitel pernafasan, seperti

aspirasi yang rekuren atau infeksi virus berulang, dapat menyebabkan terjadinya

bronkitis kronik pada anak-anak. Bakteri pathogen yang menyebabkn infeksi saluran

respirasi bagian bawah pada anak-anak adalah Streptococus pneumonie. Haemophilus

influenza dan Moraxella catarrhalis dapat pathogen pada balita (umur < 5 tahun),

sedang Mycoplasma pneumonia pada anak usia sekolah (umur > 5-18 tahun)

(Braman, 2006).

8

Seperti disebutkan sebelumnya penyebab dari bronkitis akut adalah virus,

namun organisme pasti penyebab bronkitis akut sampai saat ini belum dapat

diketahui, oleh karena kultur virus dan pemeriksaan serologis jarang dilakukan.

Adapun beberapa virus yang telah diidentifikasi sebagai penyebab bronkitis akut

adalah virus-virus yang banyak terdapat di saluran pernapasan bawah yakni influenza

B, influenza A, parainflueza dan reapiratory syncytial virus (RSV). Influenza sendiri

merupakan virus yang timbul sekali dalam setahun dan meyebar secara cepat dalam

suatu populasi (Fahy dan Dickey, 2010).

Gejala yang paling sering akibat infeksi virus influenza diantaranya adalah

lemah, nyeri otot, batuk dan hidung tersumbat. Apabila penyakit influenza sudah

mengenai hampir seluruh populasi disuatu daerah, maka gejala batuk serta demam

dalam 48 jam pertama merupakan predictor kuat seseorang terinfeksi virus influenza.

RSV biasanya menyerang orang-orang tua yang terutama mendiami panti jompo,

pada anak kecil yang mendiami rumah yang sempit bersama keluarganya dan pada

tempat penitipan anak. Gejala batuk biasanya lebih berat pada pasien dengan

bronkitis akut akibat infeksi RSV (Braman, 2006).

Virus yang biasanya mengakibatkan infeksi saluran pernapasan atas seperti

rhinovirus, adenovirus dapat juga mengakibatkan bronkitis akut. Gejala dominan

yang timbul akibat infeksi virus ini adalah hidung tersumbat, keluar secret encer dari

telinga (rhinorrhea) dan faringitis, bakteri juga memerankan perannya pada bronkitis

akut, antara lain, Bordatella pertusis, Bordatella parapertusis, Chlamydia pneumonia

dan Mycoplasma pneumonia. Infeksi bakteri ini biasanya paling banyak terjadi

dilingkungan kampus dan di lingkungan militer (Fahy dan Dickey, 2010).

Namun sampai saat ini, peranan infeksi bakteri dalam terjadinya bronkitis

akut tanpa komplikasi masih belum pasti, karena biasanya ditemukan pula infeksi

virus atau terjadi infeksi campuran. Pada kasus eksaserbasi akut bronkitis kronik

merupakan suatu kasus yang berbeda dengan bronkitis akut, karena ketiga bakteri

tersebut dapat mendiami saluran pernapasan atas dan keberadaan mereka dalam

9

sputum dapat berupa suatu koloni bakteri dan ini bukan merupakan tanda infeksi akut

(Fahy dan Dickey, 2010).

Penyebab batuk pada bronkitis akut tanpa komplikasi bias dari berbagai

penyebab dan biasanya bermula akibat cedera pada mukosa bronkus. Pada keadaan

normal, paru-paru memiliki kemampuan yang disebut mucocilliary defence, yaitu

sistem penjagaan paru-paru yang dilakukan oleh mukus dan siliari. Pada pasien

dengan bronkitis akut, sistem mukosiliar defence paru-paru mengalami kerusakan

sehingga lebih mudah terserang infeksi (Gonzales dan Sande, 2008).

Ketika infeksi timbul, akan terjadi pengeluaran mediator inflamasi yang

mengakibatkan kelenjar mukus menjadi hipertropi dan hyperplasia (ukuran membesar

dan jumlah bertambah) sehingga produksi mukus akan meningkat. Infeksi juga

menyebabkan dinding bronchial meradang, menebal (sering kali sampai dua kali

ketebalan normal), dan mengeluarkan mukus kental. Adanya kukus kental dari

dinding bronkhial dan mukus yang dihasilkan kelenjar mukus dalam jumlah banyak

akan menghambat beberapa aliran kecil dan mempersempit saluran udara besar.

Mukus yang kental dan pembesaran bronkus akan mengobstruksi jalan napas

terutama selama ekspirasi (Gonzales dan Sande, 2008).

Jalan napas selanjutnya mengalami kolaps dan udara terperangkap pada

bagian distal dari paru-paru. Pasien mengalami kekurangan O2, jaringan dan ratio

ventilasi perfudi abnormal timbul, di mana terjadi penurunan PO2 kerusakan ventilasi

juga dapat menilai PCO, sehimgga pasien terlihat sianosis. Pada bronkitis akut akibat

infeksi virus, pasien dapat mengalami reduksi nilai volume ekspirasi paksa dalam 1

detik (FEVI) yang reversible. Sedangkan pada infeksi akibat bakteri M. pneumonie

atau C.Pneumoniae biasanya mempunyai nilai reduksi FEVI yang lebih rendah serta

nilai reversibilitas yang rendah pula. Virus dan bakteri masuk melalui port d’entre

mulut dan hidung “droppletinfection” yang selanjutnya akan nenimbulkan viremia

atau bakterimia dan gejala atau reaksi tubuh untuk melakukan perlawanan (Braman,

2006).

10

Gambar : pathogenesis bronkitis kronis, (Braman, 2006).

2.6 Manifestasi klinis

Gejala utama bronkitis akut adalah batuk-batuk yang dapt berlangsung 2-3

minggu. Batuk bisa atau tanpa disertai dahak. Dahak dapt berwarna jernih, putih,

11

ALERGEN

Aktivasi IgE

Peningkatan pelepasan histamin

Edema mukosa pada sel goblet di produksi

Invasi kuman ke jalan

Infeksi

melaiseDemam

Peningkatan laju metabolisme

hitertermi

Penyebaran bakteri/virus keseluruh tubuh

Iritasi mukosa bronkus

Bersihkan jalan nafas tidak efektif

Peningkatan akumulasi sekret

Batuk produktif

Penyempitan jalan nafas

Nyeri Penggunaan otot-otot pernapasan

kuning kehijauan, atau hijau. Selain batuk, bronkitis akut dapat disertai gejala berikut

ini :

a. Demam (biasanya ringan)

b. Batuk (berdahak ataupun tidak berdahak)

c. Sesak napas, rasa berat bernapas,

d. Bunyi napas mengi atau ngik

e. Rasa tidak nyaman di dada atau sakit dada

f. Kadang batuk darah

Gejala bronkitis akut adalah tidak spesifik dan menyerupai gejala infeksi saluran

pernafasan lainnya. Bronkitis akut akibat virus biasanya mengikuti gejala-gejala

infeksi saluran respiratori seperti rhinitis dan faringitis.batuk biasanya muncul 3-4

hari setelah rhinitis. Batuk pada mulanya keras dan kering, kemudian seringkali

berkembang menjadi batuk lepas yang ringan dan produktif. Karena anak-anak

biasanya tidak membuang lender tapi menelannya, maka dapat terjadi gejala muntah

pada saat batuk keras dan memuncak. Pada anak yang lebih besar, keluhan utama

dapat berupa produksi sputum dengan batuk serta nyeri dada pada keadaan yang lebih

berat (Melbye, Kongerud, dan Vorland, 2009).

Karena bronkitis akut biasanya merupakan kondisi yang tidak berat dan dapat

membaik sendiri, maka proses patologis yang terjadi masih belum diketahui secara

jelas karena kurangnya ketersediaan jaringan pemeriksaan. Yang diketahui adalah

adanya peningkatan aktivitas kelenjar mukus dan terjadinya deskuamasi sel-sel epitel

bersilia. Adanya infiltrasi leukosit PMN kedalam dinding serta lumen saluran

respiratori menyebabkan sekresi tampak purulen. Akan tetapi karena imigrasi leukosit

ini merupakan reaksi nonspesifik terhadap kerusakan jalan napas, maka sputum yang

purulen tidak harus menunjukkan adanya superinfeksi bakteri. (Melbye, Kongerud,

dan Vorland, 2009).

Pemeriksaan auskultassi dada biasanya tidak khas pada stadium awal. Seiring

perkembangan dan progresitivitas batuk dapat terdengar berbagai macam ronki, suara

12

napas yang berat dan kasar, wheezing atau suara kombinasi. Hasil pemeriksaan

radiologis biasanya normal atau didapatkan corakan bronchial. Pada umumnya gejala

akan menghilang dalam 10-14 hari. Bila tanda-tanda klinis menetap hingga 2-3

minggu, perlu dicurigai adanya infeksi kronis. Selain itu dapat pula terjadi infeksi

sekunder (Braman, 2006).

2.7 Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan laboraturium seperti pemeriksaan dahak dan juga rontgen

dilakukan untuk membantu menegakkan diagnose dan untuk menyingkirkan diagnose

penyakit lain. Bila penyebabnya bakteri, sputumnya akan seperti nanah. Untuk pasien

anak yang diopname, dilakukan tes C-reactive protein, kultur pernafasan, kultur

darah, kultur sputum, dan tes serum aglutinin untuk membantu mengklasifikasikan

penyebab infeksi apakah dari bakteri atau virus (Gonzales dan Sande, 2008).

Untuk anak yang diopname dengan kemungkinan infeksi Chlamydia,

mycoplasma, atau infeksi virus saluran pernafasan bawah, lakukan pemeriksaan

sekresi nasofaringeal untuk membantu pemilihan antimikroba yang cocok. Serum

IgM mungkin dapat membantu. Untuk anak yang diduga mengalami imunodefisiensi,

pengukuran serum immunoglobulin total, subkelas IgG, dan produksi antibody

spesifik direkomendasikan untuk menegakkan diagnosis(Melbye, Kongerud, dan

Vorland, 2009).

Diagnosis Bronkitis ditentukan berdsarkan anamnesi, kriteria klinis, pemeriksaan

fisik, tes bfaal paru, radiologi dan analisa gas darah:

a. Anamnesis

Adanya riwayat batuk disertai dahak, kemudian ditentukan waktu dari semua

gejala untuk menentukan jenis bronkitis akut dan kronis

b. Kriteria Klinis

c. Pemeriksaan fisik

13

Pada pemeriksaan fisik temuan yang didapatkan tidak khas, bisa dijumpai

rhonki basah dan juga wheezing.

d. Tes faal paru dengan spirometri

VC : dapat normal / turun

FEV1 : normal / turun

FEV1/FVC : turun

TLC : normal/ meningkat

RV/TLC : meningkat

e. Analisa gas darah

f. Elektrokardiografi

2.8 Gambaran Radiologi Bronkitis

2.8.1 Foto Thorax

Radang akut bronkus biasanya berhubungan dengan infeksi saluran nafas

bagian atas. Penyakit ini biasanya tidak hebat dan tidak ditemukan komplikasi. Juga

tidak terdapat gambaran roentgen yang positif pada keadaan ini. Tetapi foto roetngen

berguna jika adaa komplikasi lain, seperti pneumonitis. Sedangkan untuk bronkitis

kronik tidak selalu memperlihatkan gambaran yang khas pada fotothorax. Pada foto

thorax hanya tampak corakan yang ramai di bagian basal paru. Kadang-kadang

tampak corakan peribronkial yang bertambah di basis paru oleh poenebalan dinding

bronkus (Braman, 2006).

Bronkitis kronik secara radiologi dibagi dalam 3 golongan, yaitu: ringan,

sedang, berat. Pada golongan yang ringan ditemukan corakan yang ramai di bagian

basal paru, pada golongan yang sedang, selain corakan paru yang ramai, juga terdapat

emfisema, dan kadang-kadang disertai bronkiektasis di parakardial kanan dan kiri.

14

Sedangkan golongan yang berat ditemukan hal-hal tesebytt disertai cor pulmonale

sebagai komplikasi bronkiti kronik (Melbye, Kongerud, dan Vorland, 2009).

Pada radigrafi dada bronkitis dapat ditemukan perubahan berikut;

1. Peningkatan “lung marking” pada kedua paru, yang biasa disebut ‘dirty chest”

2. Tubular shadow atau Tramlines, yaitu berup[a garis paralel keluar hils menuju

apeks paru, yang merupakan bayangan bronkus yang menebal

3. Dapat juga ditemukan peningkatan ukuran paru (Lange dan Walsh, 2002).

Gambar. Corakan yang ramai di parakardial kanan

Corakan yang ramai pada paru dan emfisema

15

Corakan Paru yang ramai disertai bronkiektasis kanan dan kiri

Bayangan intersisial difus sesuai dengan bronkitis

16

Gambar pasien laki-laki 61 tahun dengan bronkitis kronik, tampak tramline shadow

pada pericardial kiri (Tramline; sign untuk penebalan dinding bbronkus)

2.8.2 CT Scan Thorax

Pada Ct scan thorax penyakit bronkitis dapat ditemui berbagai kelainan yang

hampir sama dengan foto dada. Dapat dijumpai kelainan berupa penebalan bronkus,

samopai pada kelainan seperti emfisema dan nodul.

Gambar. Menunjukkan sign bronkitis: penebalan dari dinding bronkus

17

Gambar. Pada keadaan berat CT scan menunjukkan bayangan difus intersisial dngan

mikronodular subpleural berat yang menunjukkan penebalan dinding bronkus

18

2. 9 Diagnosa banding

Bronkiekstasis

Asma Bronkial

Tuberkulosis Paru

2. 10 Penatalaksanaan

1. Pengobatan konservatif

Pengelolaan umum, meliputi :

• Menciptakan lingkungan yang baik dan tepat bagi pasien

• Memperbaiki drainase sekret bronkus

• Mengontrol infeksi saluran napas, misalnya dengan pemberian antibiotik

• Berhenti merokok

2. Pengobatan Khusus

• Pemberian Oksigen yang cukup pada kasus eksaserbasi

• Bronkodilator

• Antibiotik sesuai agen penyebab infeksi

DAFTAR PUSTAKA

19

1. Albert, RH (2010). "Diagnosis and treatment of acute bronchitis". American

Family Physician 82 (11): 1345–1350.

2. National Lung, Heart, and Blood Institute (2012). "Chronic Bronchitis".

National Institutes of Health.

3. Stoller JK, Juvelekian G. 2012. Chronic Obstructive Pulmonary Disease.

Cleveland Clinic.

4. BMJ Evidence Centre (2012). "Definition". Acute bronchitis Basics. BMJ

Publishing Group.

5. American Lung Association. 2012. "Understanding Chronic Bronchitis".

Washington, US.

6. Forey, BA; Thornton, AJ; Lee, PN (2011). "Systematic review with meta-

analysis of the epidemiological evidence relating smoking to COPD, chronic

bronchitis and emphysema". BMC Pulmonary Medicine.

7. Wilkins, Robert L-James R. Dexter. Respiratory Disease : Principles

of Patient Care. USA : F.ADavis Company, 1993.

8. Sutoyo, K.D., 2008, Bronkitis Kronis dan Lingkaran yang tak Berujung

Pangkal (ViciousCircle),http://jurnalrespirologi.org/jurnal/Jan09/File%20dr.

%20Titi%20JRI.pdf , diakses tanggal 10 Mei 2013.

9. Rahmadani, R.Q., dan Marlina, R., 2011, Bronkitis Pada Anak, Akademi

Kebidanan Sentral Padang sidimpuan, Sumatra.

10. American Lung Association. 2012. "Understanding Chronic Bronchitis".

Retrieved 10 Mei 2013.

11. Jonsson J, Sigurdsson J, Kristonsson K, et al. 2008. Acute

bronchitis in adults.Howclose do we come to its aetiology in

generalpractice? Scand J Prim HealthCare. 2008; 15:156–160.

12. Qarah, Samer. 2007. Bronchitis. http://www.emedicine.com/med. 2007.

20

13. Sudhakar. 2009. Chronic Obstructive Pulmonary disease: Radiology-

Pathology Correlation. Vol 24: 171-180.

14. Kirchner J. 2011. Chest radiology; A resident’s Manual. New York. Thieme.

15. Faiz, O. Moffat, D. 2003. At A Glance Series Anatomi. Jakarta. Erlangga.

16. Lange, S. Walsh, G. 2007. Radiology of chest Disease. New York. Thieme.

17. RSU Sutomo. 2005. Pedoman Diagnosis dan terapi Bag/SMF Ilmu Penyakit

Paru. Surabaya. RSU Dokter Sutomo.

18. Sherwood. 2008. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Jakarta. EGC.

19. Rosita B. 2001. Penyakit Paru. FK USU Press: Medan.

20. Rasad, S. 2009. Radiologi Diagnostik. Jakarta. FK UI.

21. Fahy JV, Dickey BF. Review Artikel Airway Mucus Function and

Dysfunction. New England of Jurnal Medicine. Vol 363. No 23. Dec 2, 2010.

22. Gonzales R, Sande M. Uncomplicated acute bronchitis. Ann Intern Med

2008;133;981;991.

23. Melbye H, Kongerud J, Vorland L. Reversible airflow limitation in

adultswith respiratory infection. Eur Respir J 2009 7;1239-1245.

S

21