BAB I

PENDAHULUAN

Penyakit Buerger (Tromboangitis Obliterans) merupakan penyakit oklusi

pembuluh darah perifer yang lebih sering terjadi di Asia dibandingkan di negara-

negara barat. Penyakit ini merupakan penyakit idiopatik, kemungkinan merupakan

kelainan pembuluh darah karena autoimmune yang hasil akhirnya menyebabkan

stenosis dan oklusi pada pembuluh darah.

Laporan pertama kasus Tromboangitis Obliterans telah dijelaskan di

Jerman oleh von Winiwarter pada tahun 1879 dalam artikel yang berjudul “A

strange form of endarteritis and endophlebitis with gangrene of the feet”. Kurang

lebih sekitar seperempat abad kemudian, di Brookline New York, Leo Buerger

mempublikasikan penjelasan yang lebih lengkap tentang penyakit ini dimana ia

lebih memfokuskan pada gambaran klinis dari Tromboangitis Obliterans sebagai

“presenile spontaneous gangrene”.

Hampir 100% kasus Tromboangitis Obliterans (kadang disebut

Tromboarteritis Obliterans) atau penyakit Winiwarter Buerger menyerang

perokok pada usia dewasa muda. Penyakit ini banyak terdapat di Korea, Jepang,

Indonesia, India dan Negara lain di Asia Selatan, Asia tenggara dan Asia Timur.

Prevalensi penyakit Buerger di Amerika Serikat telah menurun selama

separuh dekade terakhir. Hal ini tentunya disebabkan menurunnya jumlah

perokok, dan juga dikarenakan kriteria diagnosis yang lebih baik. Pada tahun

1947, prevalensi penyakit ini di Amerika serikat sebanyak 104 kasus dari 100 ribu

populasi manusia. Data terbaru, prevalensi pada penyakit ini diperkirakan

mencapai 12,6 - 20% kasus per 100.000 populasi.

Kematian yang diakibatkan oleh Penyakit Buerger masih jarang, tetapi

pada pasien penyakit ini yang terus merokok, 43% dari penderita harus melakukan

satu atau lebih amputasi pada 6-7 tahun kemudian. Data terbaru, pada bulan

Desember tahun 2004 yang dikeluarkan oleh CDC publication, sebanyak 2002

kematian dilaporkan di Amerika Serikat berdasarkan penyebab kematian, bulan,

ras dan jenis kelamin (International Classification of Diseases, Tenth Revision,

1

1992), telah dilaporkan total dari 9 kematian berhubungkan dengan Tromboangitis

Obliterans, dengan perbandingan laki-laki dan perempuan adalah 2:1 dan etnis

putih dan hitam adalah 8:1.

2

BAB II

ISI

A. ANATOMI PEMBULUH DARAH

Pembuluh darah terdiri atas 3 jenis : arteri, vena, dan kapiler.

1. Arteri

Arteri membawa darah dari jantung dan disebarkan ke berbagai

jaringan tubuh melalui cabang-cabangnya. Arteri yang terkecil, diameternya

kurang dari 0,1 mm, dinamakan arteriol. Persatuan cabang-cabang arteri

dinamakan anastomosis. Pada arteri tidak terdapat katup.

End arteri anatomik merupakan pembuluh darah yang cabang-cabang

terminalnya tidak mengadakan anastomosis dengan cabang-cabang arteri

yang memperdarahi daerah yang berdekatan. End arteri fungsional adalah

pembuluh darah yang cabang-cabang terminalnya mengadakan anastomosis

dengan cabang-cabang terminal arteri yang berdekatan, tetapi besarnya

anastomosis tidak cukup untuk mempertahankan jaringan tetap hidup bila

salah satu arteri tersumbat.

2. Vena

Vena adalah pembuluh darah yang mengalirkan darah kembali ke

jantng; banyak vena mempunyai kutub. Vena yang terkecil dinamakan

venula. Vena yang lebih kecil atau cabang-cabangnya, bersatu membentuk

vena yang lebih besar, yang seringkali bersatu satu sama lain membentuk

pleksus vena. Arteri profunda tipe sedang sering diikuti oleh dua vena

masing-masing pada sisi-sisinya, dan dinamakan venae cominantes.

3. Kapiler

Kapiler adalah pembuluh mikroskopik yang membentuk jalinan yang

menghubungkan arteriol dengan venula. Pada beberapa daerah tubuh,

terutama pada ujung-ujung jari dan ibu jari, terdapat hubungan langsung

antara arteri dan vena tanpa diperantai kapiler. Tempat hubungan seperti ini

dinamakan anastomosis arteriovenosa.

3

Gambar 1. Anatomi pembuluh darah

B. HISTOLOGI STRUKTUR PEMBULUH DARAH

Secara umum, histologi pembuluh darah dibagi dalam 3 lapisan :

1. Tunica intima. merupakan lapisan yang kontak langsung dengan darah.

Lapisan ini dibentuk terutama oleh sel endothel.

2. Tunica media. Lapisan yang berada diantara tunika media dan adventitia,

disebut juga lapisan media. Lapisan ini terutama dibentuk oleh sel otot

polos dan and jaringan elastic.

3. Tunica adventitia. Merupakan Lapisan yang paling luar yang tersusun

oleh jaringan ikat.

4

Gambar 2. Histologi pembuluh darah

C. DEFINISI

Penyakit Buerger atau Tromboangitis Obliterans (TAO) adalah

penyakit oklusi kronis pembuluh darah arteri dan vena yang berukuran kecil

dan sedang, terutama mengenai pembuluh darah perifer ekstremitas inferior

dan superior. Penyakit pembuluh darah arteri dan vena ini bersifat segmental

pada anggota gerak. Pembuluh darah cerebral, visceral, dan coronary dapat

juda terkena, tetapi frekuensinya jarang.

Penyakit Tromboangitis Obliterans merupakan kelainan yang

mengawali terjadinya obstruksi pada pembuluh darah tangan dan kaki.

Pembuluh darah mengalami konstriksi atau obstruksi sebagian yang

dikarenakan oleh inflamasi dan bekuan sehingga mengurangi aliran darah ke

jaringan.

5

Gambar 3. Buerger Disease

D. ETIOLOGI

Penyebabnya tidak jelas, tetapi biasanya tidak ada faktor familial serta

tidak ada hubungannya dengan penyakit Diabetes Mellitus. Penderita penyakit

ini umumnya perokok berat yang kebanyakan mulai merokok pada usia muda

atau sebelum usia 45-50 tahun kadang pada usia sekolah. Walaupun penyebab

penyakit Buerger belum diketahui, suatu hubungan yang erat dengan

penggunaan tembakau tidak dapat disangkal. Penggunaan maupun dampak dari

tembakau berperan penting dalam mengawali serta berkembangnya penyakit

tersebut. Hampir sama dengan penyakit autoimun lainnya, Tromboangitis

Obliterans dapat memiliki sebuah predisposisi genetik tanpa penyebab mutasi

gen secara langsung. Sebagian besar peneliti mencurigai bahwa penyakit imun

adalah suatu endarteritis yang dimediasi sistem imun.

E. PATOGENESIS

Mekanisme penyebaran penyakit Buerger sebenarnya belum jelas,

tetapi beberapa penelitian telah mengindikasikan suatu implikasi fenomena

imunologi yang mengawali tidak berfungsinya pembuluh darah dan wilayah

sekitar thrombus. Pasien dengan penyakit ini memperlihatkan hipersensitivitas

pada injeksi intradermal ekstrak tembakau, mengalami peningkatan sel yang

sangat sensitif pada kolagen tipe I dan III, meningkatkan serum titer anti

endothelial antibodi sel, dan merusak endotel terikat vasorelaksasi pembuluh

darah perifer. Meningkatkan prevalensi dari HLA-A9, HLA-A54, dan HLA-B5

6

yang dipantau pada pasien ini, yang diduga secara genetik memiliki penyakit

ini.

Akibat iskemia pembuluh darah (terutama ekstremitas inferior), akan

terjadi perubahan patologis :

1. Otot menjadi atrofi atau mengalami fibrosis

2. Tulang mengalami osteoporosis dan bila timbul gangren maka terjadi

destruksi tulang yang berkembang menjadi osteomielitis

3. Terjadi kontraktur dan atrofi

4. Kulit menjadi atrofi

5. Fibrosis perineural dan perivaskular

6. Ulserasi dan gangren yang dimulai dari ujung jari.

F. MANIFESTASI KLINIS

Gambaran klinis Tromboangitis Obliterans terutama disebabkan oleh

iskemia. Gejala yang paling sering dan utama adalah nyeri yang bermacam-

macam tingkatnya. Pengelompokan Fontaine tidak dapat digunakan disini

karena nyeri terjadi justru waktu istirahat. Nyerinya bertambah pada waktu

malam dan keadaan dingin, dan akan berkurang bila ekstremitas dalam

keadaan tergantung. Serangan nyeri juga dapat bersifat paroksimal dan sering

mirip dengan gambaran penyakit Raynaud. Pada keadaan lebih lanjut, ketika

telah ada tukak atau gangren, maka nyeri sangat hebat dan menetap.

Manifestasi terdini mungkin klaudikasi (nyeri pada saat berjalan)

lengkung kaki yang patognomonik untuk penyakit Buerger. Klaudikasi kaki

merupakan cermin penyakit oklusi arteri distal yang mengenai arteri plantaris

atau tibioperonea. Nyeri istirahat iskemik timbul progresif dan bisa mengenai

tidak hanya jari kaki, tetapi juga jari tangan dan jari yang terkena bisa

memperlihatkan tanda sianosis atau rubor, bila bergantung. Sering terjadi

radang lipatan kuku dan akibatnya paronikia. Infark kulit kecil bisa timbul,

terutama pulpa phalang distal yang bisa berlanjut menjadi gangren atau ulserasi

kronis yang nyeri.

7

Tanda dan gejala lain dari penyakit ini meliputi rasa gatal dan bebal

pada tungkai dan fenomena Raynaud (suatu kondisi dimana ekstremitas distal :

jari, tumit, tangan, kaki, menjadi putih jika terkena suhu dingin). Ulkus dan

gangren pada jari kaki sering terjadi pada penyakit buerger (gambar 4). Sakit

mungkin sangat terasa pada daerah yang terkena.

Gambar 4. Manifestasi Klinis Buerger Disease

Perubahan kulit seperti pada penyakit sumbatan arteri kronik lainnya

kurang nyata. Pada mulanya kulit hanya tampak memucat ringan terutama di

ujung jari. Pada fase lebih lanjut tampak vasokonstriksi yang ditandai dengan

campuran pucat-sianosis-kemerahan bila mendapat rangsangan dingin.

Berbeda dengan penyakit Raynaud, serangan iskemia disini biasanya unilateral.

Pada perabaan, kulit sering terasa dingin. Selain itu, pulsasi arteri yang rendah

atau hilang merupakan tanda fisik yang penting.

Tromboflebitis migran superfisialis dapat terjadi beberapa bulan atau

tahun sebelum tampaknya gejala sumbatan penyakit Buerger. Fase akut

menunjukkan kulit kemerahan, sedikit nyeri, dan vena teraba sebagai saluran

yang mengeras sepanjang beberapa milimeter sampai sentimeter di bawah

kulit. Kelainan ini sering muncul di beberapa tempat pada ekstremitas tersebut

dan berlangsung selama beberapa minggu. Setelah itu tampak bekas yang

berbenjol-benjol. Tanda ini tidak terjadi pada penyakit arteri oklusif, maka ini

hampir patognomonik untuk tromboangitis obliterans.

Gejala klinis Tromboangitis Obliterans sebenarnya cukup beragam.

Ulkus dan gangren terjadi pada fase yang lebih lanjut dan sering didahului

dengan udem dan dicetuskan oleh trauma. Daerah iskemia ini sering berbatas

8

tegas yaitu pada ujung jari kaki sebatas kuku. Batas ini akan mengabur bila ada

infeksi sekunder mulai dari kemerahan sampai ke tanda selulitis.

Gambar 5 merupakan gambar jari pasien penyakit Buerger yang telah

terjadi gangren. Kondisi ini sangat terasa nyeri dan dimana suatu saat

dibutuhkan amputasi pada daerah yang tersebut.

Gambar 5. Ujung jari pada Buerger Disease

Perjalanan penyakit ini khas, yaitu secara bertahap bertambah berat.

Penyakit berkembang secara intermitten, tahap demi tahap, bertambah falang

demi falang, jari demi jari. Datangnya serangan baru dan jari mana yang bakal

terserang tidak dapat diramalkan. Morbus buerger ini mungkin mengenai satu

kaki atau tangan, mungkin keduanya. Penderita biasanya kelelahan dan payah

sekali karena tidurnya terganggu oleh nyeri iskemia.

G. KRITERIA DIAGNOSIS

Diagnosis pasti penyakit Tromboangitis Obliterans sering sulit jika

kondisi penyakit ini sudah sangat parah. Ada beberapa kriteria yang dapat

dijadikan kriteria diagnosis walaupun kriteria tersebut kadang-kadang berbeda

antara penulis yang satu dengan yang lainnya.

Beberapa hal di bawah ini dapat dijadikan dasar untuk mendiagnosis

penyakit Buerger :

1. Adanya tanda insufisiensi arteri

2. Umumnya pria dewasa muda

3. Perokok berat

9

4. Adanya gangren yang sukar sembuh

5. Riwayat tromboflebitis yang berpindah

6. Tidak ada tanda arterosklerosis di tempat lain

7. Yang terkena biasanya ekstremitas bawah

8. Diagnosis pasti dengan patologi anatomi

Sebagian besar pasien (70-80%) yang menderita penyakit Buerger

mengalami nyeri iskemik bagian distal saat istirahat dan atau ulkus iskemik

pada tumit, kaki atau jari-jari kaki.

Gambar 6. Ulkus iskemik pada jari kaki pertama, kedua dan kelima dari penderita dengan penyakit Buerger.

Gambar 7. Tromboplebitis superficial jempol kaki pada penderita dengan penyakit Buerger.

Kriteria diagnosis menurut Shionoya (1998) :

1. Riwayat merokok

2. Onset sebelum usia 50 tahun

3. Oklusi a. infrapoplitea

4. Keterlibatan lengan atau phlebitis berpindah

10

5. Tidak ada faktor risiko artheroskerosis selain merokok

Kriteria diagnosis menurut Olin (2000) :

1. Usia dibawah 45 tahun

2. Riwayat penggunaan tembakau

3. Adanya iskemia ekstremitas distal, indikasi klaudikasio, nyeri

saat istirahat, iskemia ulcus atau gangren, yang ditunjukkan

oleh pemeriksaan vaskular invasif

4. Tidak ada penyakit autoimun, hiperkoagualitas, dan diabetes

melitus

5. Tidak ada sumber emboli proksimal dengan pemeriksaan

echocardiografi dan arteriografi

6. Penemuan arteriografi yang menetap pada kasus yang secara

klinis melibatkan tungkai dan yang tidak melibatkan tungkai.

H. DIAGNOSIS BANDING

Diagnosis banding dari penyakit Buerger antara lain :

1. Atherosklerosis

2. Scleroderma

3. CREST syndrome (kalkanosis kulit, fenomena raynaund, sclerodaktili,

dan teleangiektasis)

4. Trauma berulang

5. Emboli

6. Hiperkoagulitas

7. Vaskulitis

I. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Tidak terdapat pemeriksaan laboratorium yang spesifik untuk

mendiagnosis penyakit Buerger. Tidak seperti penyakit vaskulitis lainnya,

reaksi fase akut (seperti angka sedimen eritrosit dan level protein C reaktif)

pasien penyakit Buerger adalah normal.

11

Pengujian yang direkomendasikan untuk mendiagnosis penyebab

terjadinya vaskulitis, termasuk didalamnya adalah pemeriksaaan darah

lengkap; test fungsi hati; determinasi konsentrasi serum kreatinin, peningkatan

kadar gula darah dan angka sedimen, pengujian antibody antinuclear, faktor

rematoid, tanda-tanda serologi pada CREST (calcinosis cutis, Raynaud

phenomenon, sklerodaktili and telangiektasis) sindrom dan scleroderma dan

screening untuk hiperkoagulasi. Screening ini meliputi pemeriksaan antibodi

antifosfolipid dan homocystein.

Angiogram pada ekstremitas atas dan bawah dapat membantu dalam

mendiagnosis penyakit Buerger. Pada angiografi tersebut ditemukan gambaran

“corkscrew” dari arteri yang terjadi akibat dari kerusakan vaskular bagian kecil

arteri tersebut pada bagian pergelangan tangan dan kaki. Angiografi juga dapat

menunjukkan oklusi (hambatan) atau stenosis (kekakuan) pada berbagai daerah

dari tangan dan kaki.

Gambar 8. Kiri : angiogram normal. Kanan : angiogram abnormal dari arteri tangan yang ditunjukkan dengan adanya gambaran khas “corkscrew” pada daerah lengan. Perubahannya terjadi pada bagian kecil dari pembuluh darah lengan kanan bawah pada gambar (distribusi arteri ulna).

12

Gambar 9. Hasil angiogram abnormal dari tangan

Gambar 10. Arteriografi arteri femoro-popliteal pada Buerger's disease. Terdapat oklusi kronik pada a. Poplitea kanan dengan banyak kolateral corkscrew (A). adanya perubahan "string of pearls" pada cabang muscular kecil di kiri (B) dengan adanya perubahan atherosclerotic pada a. poplitea

13

Penurunan aliran darah (iskemi) pada tangan dapat dilihat pada

angiogram. Keadaan ini akan memgawali terjadinya ulkus pada tangan dan

rasa nyeri.

Meskipun iskemik pada penyakit Buerger terus terjadi pada

ekstremitas distal yang terjadi, penyakit ini tidak menyebar ke organ lainnya,

tidak seperti penyakit vaskulitis lainnya. Saat terjadi ulkus dan gangren pada

jari, organ lain sperti paru-paru, ginjal, otak, dan traktus gastrointestinal tidak

terpengaruh. Penyebab hal ini terjadi belum diketahui.

Pemeriksaan dengan Doppler dapat juga membantu dalam

mendiagnosis penyakit ini, yaitu dengan mengetahui kecepatan aliran darah

dalam pembuluh darah.

Pada pemeriksaan histopatologis, lesi dini memperlihatkan oklusi

pembuluh darah oleh trombus yang mengandung PMN dan mikroabses;

penebalan dinding pembuluh darah secara difus. Lesi yang lanjut biasanya

memperlihatkan infiltrasi limfosit, fibroblast, dan giant cells yang

menggantikan netrofil. Pada stadium selanjutnya, tampak perivaskuler fibrosis

dengan rekanalisasi.

Gambar 11. Histopatologi Buerger’s Disease. Terdapat trombus pada pembuluh darah yang disertai mikroabses.

Metode pencitraan secara modern, seperti computerize tomography

(CT) dan Magnetic resonance imaging (MRI) dalam diagnosis dan diagnosis

banding dari penyakit Buerger masih belum dapat menjadi acuan utama. Pada

pasien dengan ulkus kaki yang dicurigai Tromboangitis Obliterans, Allen test

sebaiknya dilakukan untuk mengetahui sirkulasi darah pada tangan dan kaki.

14

Metode pencitraan yang terbaru yaitu CT angiografi (CTA) yaitu

pencitraan yang menggabungkan teknologi CT scan konvensional dan

angiografi. Pencitraan ini menggunakan kontras iodin yang yang dimasukkan

lewat vena. Angka komplikasi setelah pemeriksaan (bleeding, hematoma,

emboli) lebih sedikit dibandingkan dengan angiogram biasa.

Gambar 12. CT angiografi salah satu penderita Buerger’s Disease.Oklusi komplet di a. Femoralis kanan dan stenosis pada a. Femoralis kiri pada salah satu kasus Buerger’s Disease.

J. TERAPI

1. Terapi Non-Operatif

Terapi medis penderita penyakit Buerger harus dimulai dengan

usaha intensif untuk meyakinkan pasien untuk berhenti merokok. Pasien

juga harus menghindarkan diri pula sebagi perokok pasif. Sayangnya,

kebanyakan pasien tidak mampu berhenti merokok dan selalu ada

progresivitas penyakit. Luka iskemia masih bisa disembuhkan tampa

15

memerlukan tindakan operasi dan tanpa nekrotomi. Untuk pembuluh

darahnya dapat diberikan obat vasodilator dan antitrombosit yang diberikan

selama minimal 6 minggu. Pasien dapat juga diberikan analgetik untuk

mengatasi atau mengurangi nyeri iskemiknya. Antibiotic diindikasikan

untuk infeksi sekunder.

Obat-obatan yang sering digunakan untuk penderita Buerger’s

disease adalah :

a. Alprostadil, sejenis prostaglandine–E1 yang diberikan secara

parenteral.

b. Cilostazol, memiliki efek mencegah agregasi trombosit yang

disebabkan oleh tromboksan A2 dan vasodilatasi dengan cara

menghambat (selektif) fosfodiesterase tipe 3 (PDE III) pada sel

trombosit dan sel otot polos pembuluh darah.

c. Dipyridamol, dengan dosis sehari 3 kali 50-75 mg, memiliki efek

vasodilator dan dapat diberikan bersama tablet asam salisilat

(antikoagulan).

Dengan obat-obatan di atas, diharapkan penbuluh arteri kolateral

akan terbuka dan aliran darah ke distal akan bertambah, sehingga mampu

mengurangi iskemia sehingga keluhan nyeri akan berkurang atau

menghilang, luka akan menjadi cepat mengering, menutup, dan sembuh.

Penanganan lesi iskemik harus dilakukan secara kering. Lesi

tersebut tidak boleh terkena cairan, tidak boleh dicuci, tidak boleh terkena

air ketika di kamar mandi. Hal ini karena sel-sel di daerah iskemik

tersebutdaya pertahanannya sangat rendah, sehingga mudah infeksi (sepsis),

dan ukuran lesi mudah melebar/meluas.

2. Operasi

Terapi bedah untuk penderita buerger meliputi debridement

konservatif jaringan nekrotik atau gangrenosa , amputasi konservatif dengan

perlindungan panjang maksimum bagi jari atau ekstremitas, dan kadang-

16

kadang simpatektomi lumbalis bagi telapak tangan atau simpatetomi jari

walaupun kadang jarang bermanfaat.

Revaskularisasi arteri pada pasien ini juga tidak mungkin dilakukan

sampai terjadi penyembuhan pada bagian yang sakit. Keuntungan dari

bedah langsung (bypass) pada arteri distal juga masih menjadi hal yang

kontroversial karena angka kegagalan pencangkokan tinggi. Bagaimanapun

juga, jika pasien memiliki beberapa iskemik pada pembuluh darah distal,

bedah bypass dengan pengunaan vena autolog sebaiknya dipertimbangkan.

Graft untuk operasi bypass adalah dari penbuluh darah vena atau

bila kualitas pembuluh darah vena tidak ada yang baik, diperlukan protesa

pembuluh darah (polytetrafluoroethylene / PTFE).

Gambar 13. Bypass arteri

Simpatektomi dapat dilakukan untuk menurunkan spasma arteri

pada pasien penyakit Buerger. Melalui simpatektomi dapat mengurangi

nyeri pada daerah tertentu dan penyembuhan luka ulkus pada pasien

penyakit buerger tersebut, tetapi untuk jangka waktu yang lama

keuntungannya belum dapat dipastikan.

Simpatektomi lumbal dilakukan dengan cara mengangkat ganglion

simpatik segmen lumbal 2 dan 3. Dengan ini efek vasokonstriksi akan

17

dihilangkan dan pembuluh darah yang masih elastis akan melebar sehingga

kaki atau tangan dirasakan lebih hangat. Kerugiannya adalah vasodilatasi

hanya timbul pada kulit dermatom segmen VL 2 dan VL3, tetapi tidak

terbukti menimbulkan vasodilatasi arteri pada otot. Pengaruh vasodilatasi

akibat simpatektomi lumbal akan terhambat secara fisiologis oleh adanya

epinephrin yang beredar dalam darah, sehingga dapat mengakibatkan

vasodilatasi hanya berlangsung pendek (< 6 bulan).

Terapi bedah terakhir untuk pasien penyakit Buerger (yaitu pada

pasien yang terus mengkonsumsi tembakau) adalah amputasi tungkai jika

gangrene yang progresif, atau nyeri yang terus-menerus serta simpatektomi

dan penanganan lainnya gagal. Hidarilah amputasi jika memungkinkan,

tetapi, jika dibutuhkan, lakukanlah operasi dengan cara menyelamatkan

tungkai kaki sebanyak mungkin.

Sebelum amputasi, perfisi jaringan yang menderita iskemia di

ekstremitas bagian distal harus diperbaiki.lebih dahulu dengan p[emberian

obat-obatan antiagregasi trombosit dan vasodilator. Seehingga garis batas

amputasi dapat diusahakan sedistal mungkin. Tetapi bila sudah terjadi sepsis

yang mengancam jiwa akibat infeksi berat di daerah iskemia, amak

perbaikan perfusi jaringan tidak memungkinkan, sehingga amputasi harus

dilakukan secepatnya (amputasi cito).

Beberapa usaha berikut sangat penting untuk mencegah komplikasi

dari penyakit buerger :

1. Menggunakan alas kaki yang dapat melindungi untuk menghindari

trauma kaki dan panas atau juga luka karena kimia lainnya.

2. Melakukan perawatan lebih awal dan secara agresif pada luka-luka

ekstremitas untuk menghindari infeksi

3. Menghindar dari lingkungan yang dingin

4. Menghindari obat yang dapat memicu vasokontriksi

18

K. PROGNOSIS

Pada pasien yang berhenti merokok, 94% pasien tidak perlu

mengalami amputasi; apalagi pada pasien yang berhenti merokok sebelum

terjadi gangrene, angka kejadian amputasi mendekati 0%. Hal ini tentunya

sangat berbeda sekali dengan pasien yang tetap merokok, sekitar 43% dari

mereka berpeluang harus diamputasi selama periode waktu 7 sampai 8 tahun

kemudian, bahkan pada mereka harus dilakukan multiple amputasi. Pada

pasien ini selain umumnya dibutuhkan amputasi tungkai, pasien juga terus

merasakan klaudikasi (nyeri pada saat berjalan) atau fenomena raynaud’s

walaupun sudah benar-benar berhenti mengkonsumi tembakau.

19

BAB III

KESIMPULAN

1. Penyakit Buerger atau Tromboangitis Obliterans (TAO) adalah penyakit oklusi

kronis pembuluh darah arteri dan vena yang berukuran kecil dan sedang.

Terutama mengenai pembuluh darah perifer ekstremitas inferior dan superior.

2. TAO merupakan penyakit non atherosklerosis yang menyerang arteri dan vena

kecil sampai sedang pada ekstremitas atas dan bawah.

3. Kriteria klinik TAO oleh Olin tahun 2000 antara lain : usia dibawah 45 tahun,

riwayat penggunaan tembakau, adanya iskemia ekstremitas distal, indikasi

klaudikasio, nyeri saat istirahat, iskemia ulcus atau gangren, yang ditunjukkan

oleh pemeriksaan vaskular invasive, tidak ada penyakit autoimun,

hiperkoagualitas, dan diabetes mellitus, tidak ada sumber emboli proksimal

dengan pemeriksaan echocardiografi dan arteriografi, penemuan arteriografi

yang menetap pada kasus yang secara klinis melibatkan tungkai dan yang tidak

melibatkan tungkai

4. Etiologi TAO belum diketahui tetapi perokok menjadi hal yang essensial bagi

progresifitas penyakit ini dan berhenti merokok adalah langkah awal yang

paling essensial pada tahap pertama penyembuhan.

5. Penatalaksanaannya meliputi obat vasodilatasi dan anti trombosis, operasi

revaskularisasi atau simpatektomi pada pencegahan amputasi dan pengobatan

nyeri.

20

DAFTAR PUSTAKA

Arkkila, P.E.T. 2005. Thromboangiitis Obliterans (Buerger’s Disease). http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1523324/

Courtney, P A, dkk. 2002. SELF ASSESSMENT ANSWERS Homocysteine and “Buerger’s disease”. http://pmj.bmj.com/content/78/922/504.full

Firmansyah, I. 2010. Buerger’s Disease / Penyakit Buerger. http://medcorelifestyle.blogspot.com/2010/03/buergers-disease-penyakit-buerger.html

Hanly, E.J. 2009. Buerger Disease (Thromboangiitis Obliterans). http://emedicine.medscape.com/article/460027-overview

Harrison, TR,et al. 2008. Harrison’s Principles of Internal Medicine. McGraw-Hill.

Yuwono, HS. 2010. Ilmu Bedah Vaskular, Sains dan Pengalaman Praktis. Bandung : Refika Aditama.

Zollikofer, CL and F. Laerum. 2010. Diseases Of The Arterial System. http://www.medcyclopaedia.com/Home/library/textbook of radiology/the peripheral vessels/disease of arterial system.aspx

21