BAB I

PENDAHULUAN

Bronkitis adalah sebuah kondisi dimana saluran bronkus mengalami inflamasi.

Saluran ini membawa udara ke paru – paru. Orang yang mengalami bronkitis sering

menderita batuk disertai lendir (mukus). Mukus merupakan cairan pelicin pada

saluran bronkial. Bronkitis juga dapat menyebabkan mengi (sebuah siulan atau suara

melengking ketika bernapas), nyeri dada atau ketidaknyamanan, demam, dan sesak

napas (1).

Klasifikasi bronkitis terdiri dari bronkitis akut dan bronkitis kronik. Karakter

bronkitis akut ditandai dengan adanya batuk dengan atau tanpa produksi sputum yang

berlangsung kurang dari 3 minggu. Bronkitis akut sering terjadi selama masa akut

akibat virus seperti influenza. Virus menyebabkan sekitar 90% kasus bronkitis,

dimana bakteri mencapai sekitar 10% (2; 3).

Bronkitis kronik, salah satunya adalah jenis penyakit paru obstruktif kronik

(PPOK). ditandai dengan adanya batuk selama 3 bulan atau lebih pertahun sekurang-

kurangnya selama 2 tahun. Bronkitis kronik biasanya berkembang karena cedera yang

berulang pada saluran udara yang disebabkan oleh iritasi zat-zat yang dihirup.

Merokok merupakan penyebab paling umum, diikuti dengan paparan polutan udara

seperti sulfur dioksida atau nitrogen dioksida, pajanan iritasi pernapasan individu

yang terpapar asap rokok, iritasi paru-paru kimia, atau immunocompromised yang

memiliki peningkatan resiko mengembankan bronkitis (4).

Bronkitis sangat umum terjadi pada seluruh belahan dunia manapun dan

merupakan 5 alasan teratas penyebab seseorang mencari pengobatan medis di negara-

negara yang memang mengumpulkan data mengenai penyakit ini. Tidak ada

perbedaan ras terhadap kejadian bronkitis ini meskipun lebih sering terjadi pada

populasi dengan status sosioekonomi rendah dan orang-orang yang tinggal di daerah

urban dan industri.

1

Hal mengenai insidensi penyakit terkait jenis kelamin, bronkitis lebih sering

dialami oleh pria dibandingkan wanita. Di Amerika Serikat, hingga dua pertiga pria

dan seperempat wanita mengalami bronkitis yang disertai emfisema hingga

menyebabkan kematian. Meskipun dapat ditemukan hampir pada semua usia,

bronkitis akut lebih sering didiagnosis pada anak-anak berumur kurang dari 5 tahun,

sementara prevalensi bronkitis kronis lebih sering terjadi pada orang tua yang berusia

lebih dari 40 tahun. Sementara itu, data epidemiologi di Indonesia itu sendiri masih

sangat minim(10;12).

Penegakan diagnosis dari bronkitis ini dapat ditegakkan dari gejala klinis,

pemeriksaan fisik, serta pemeriksaan penunjang berupa pemeriksaan radiologi dan

laboratorium. Pemeriksaan radiologi merupakan salah satu pemeriksaan penunjang

yang penting dilakukan untuk mendiagnosis penyakit ini, yaitu seperti foto thoraks,

Computerized Tomography Scanning (CT-Scan), bronkoskopi dan pemeriksaan

radiologi lainnya. Berdasarkan uraian di atas, maka penulis ingin meninjau lebih jauh

mengenai gambaran radiologi pada bronkitis.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2

2.1 Anatomi Sistem Respirasi

Pernafasan adalah pergerakan oksigen (O2) dari atmosfer menuju sel dan

keluarnya karbondioksida (CO2) dari sel ke udara bebas. Pemakaian O2 dan

pengeluaran CO2 diperlukan untuk menjalankan fungsi normal sel di dalam tubuh;

tetapi sebagian besar sel-sel tubuh kita tidak dapat melakukan pertukaran gas-gas

langsung dengan udara karena sel-sel tersebut letaknya sangat jauh dari tempat

pertukaran gas tersebut. Karena itu, sel-sel tersebut memrlukan struktur tertentu

untuk menukar maupun mengangkut gas-gas tersebut(4).

Saluran penghantar udara yang membawa udara ke dalam paru adalah rongga

hidung (cavum nasi), faring, laring, trakea, bronkus, bronkiolus, dan paru-paru.

Saluran nafas ini terbagi atas saluran nafas bagian atas dan bawah. Saluran nafas atas

terdiri dari rongga hidung (cavum nasi) dan faring yang terbagi atas nasofaring,

orofaring, dan laringofaring. Sementara itu saluran nafas bagian bawah terdiri dari

laring, yang merupakan batas saluran nafas atas dan bawah, trakea, bronkus,

bronkiolus, serta alveolus yang berada di paru-paru(24).

Gambar 2.1. Anatomi Saluran Pernafasan

3

Bagian masing-masing dari saluran nafas atas dan bawah ini dijelaskan

sebagai berikut(13):

1. Saluran nafas atas

- Rongga Hidung (Cavum Nasalis)

Udara dari luar akan masuk lewat rongga hidung (cavum nasalis). Rongga

hidung berlapis selaput lendir, di dalamnya terdapat kelenjar minyak (kelenjar

sebasea) dan kelenjar keringat (kelenjar sudorifera). Selaput lendir berfungsi

menangkap benda asing yang masuk lewat saluran pernapasan. Selain itu, terdapat

juga rambut pendek dan tebal yang berfungsi menyaring partikel kotoran yang masuk

bersama udara. Juga terdapat konka yang mempunyai banyak kapiler darah yang

berfungsi menghangatkan udara yang masuk. Di sebelah belakang rongga hidung

terhubung dengan nasofaring melalui dua lubang yang disebut choana.

Pada permukaan rongga hidung terdapat rambut-rambut halus dan selaput

lendir yang berfungsi untuk menyaring udara yang masuk ke dalam rongga hidung.

- Faring (Tenggorokan)

Udara dari rongga hidung masuk ke faring. Faring merupakan percabangan 2

saluran, yaitu saluran pernapasan (nasofaring) pada bagian depan dan saluran

pencernaan (orofaring) pada bagian belakang.

Pada bagian belakang faring (posterior) terdapat laring (tekak) tempat

terletaknya pita suara (pita vocalis). Masuknya udara melalui faring akan

menyebabkan pita suara bergetar dan terdengar sebagai suara.

Makan sambil berbicara dapat mengakibatkan makanan masuk ke saluran

pernapasan karena saluran pernapasan pada saat tersebut sedang terbuka. Walaupun

demikian, saraf kita akan mengatur agar peristiwa menelan, bernapas, dan berbicara

tidak terjadi bersamaan sehingga mengakibatkan gangguan kesehatan.

Fungsi utama faring adalah menyediakan saluran bagi udara yang keluar masuk

dan juga sebagi jalan makanan dan minuman yang ditelan, faring juga menyediakan

ruang dengung (resonansi) untuk suara percakapan.

4

- Batang Tenggorokan (Trakea)

Tenggorokan berupa pipa yang panjangnya ± 10 cm, terletak sebagian di leher

dan sebagian di rongga dada (torak). Dinding tenggorokan tipis dan kaku, dikelilingi

oleh cincin tulang rawan, dan pada bagian dalam rongga bersilia. Silia-silia ini

berfungsi menyaring benda-benda asing yang masuk ke saluran pernapasan.

Batang tenggorok (trakea) terletak di sebelah depan kerongkongan. Di dalam

rongga dada, batang tenggorok bercabang menjadi dua cabang tenggorok (bronkus).

Di dalam paru-paru, cabang tenggorok bercabang-cabang lagi menjadi saluran yang

sangat kecil disebut bronkiolus. Ujung bronkiolus berupa gelembung kecil yang

disebut gelembung paru-paru (alveolus).

- Pangkal Tenggorokan (laring)

Laring merupakan suatu saluran yang dikelilingi oleh tulang rawan. Laring

berada diantara orofaring dan trakea, didepan laringofaring. Salah satu tulang rawan

pada laring disebut epiglotis. Epiglotis terletak di ujung bagian pangkal laring.

Laring diselaputi oleh membrane mukosa yang terdiri dari epitel berlapis pipih

yang cukup tebal sehingga kuat untuk menahan getaran-getaran suara pada laring.

Fungsi utama laring adalah menghasilkan suara dan juga sebagai tempat keluar

masuknya udara.

Pangkal tenggorok disusun oleh beberapa tulang rawan yang membentuk

jakun. Pangkal tenggorok dapat ditutup oleh katup pangkal tenggorok (epiglotis).

Pada waktu menelan makanan, katup tersebut menutup pangkal tenggorok dan pada

waktu bernapas katu membuka. Pada pangkal tenggorok terdapat selaput suara yang

akan bergetar bila ada udara dari paru-paru, misalnya pada waktu kita bicara.

2. Saluran Nafas Bawah

Pemisah saluran nafas atas dan bawah adalah laring yang kemudian akan menuju

trakea, bronkus, bronkiolus, dan alveolus yang terdapat di paru-paru.

- Trakea

5

Merupakan pipa silider dengan panjang ± 11 cm, berbentuk ¾ cincin tulang rawan

seperti huruf C. Bagian belakang dihubungkan  oleh membran fibroelastic menempel

pada dinding depan esofagus.

- Bronkus

Merupakan percabangan trakea kanan dan kiri. Tempat percabangan ini disebut

carina. Bronkus kanan lebih pendek, lebar, dan lebih dekat dengan trakea

dibandingkan dengan bronkus kiri. Bronkus kanan bercabang menjadi lobus superior,

medius, dan inferior sedangkan bronkus kiri terdiri dari lobus superior dan inferior.

- Paru

Merupakan suatu  jalinan atau merupakan suatu     susunan bronkiolus, bronkiolus

terminalis, bronkiolus respiratorius, alveoli, sirkulasi paru, syaraf,      sistem limfatik.

Gambar 2.2. Anatomi Saluran Nafas Bawah

2.2 Fisiologi Sistem Pernafasan

Keadaan fisiologi paru seseorang dikatakan normal jika hasil kerja proses

ventilasi, distribusi, perfusi, difusi, serta hubungan antara ventilasi dengan perfusi

pada orang tersebut dalam keadaan normal (jantung dan paru tanpa beban kerja yang

6

berat) menghasilkan tekanan aerosol gas darah arteri ( PaO2 sekitar 96 mmHg dan

PaCO2 sekitar 40 mmHg) yang normal. Tekanan parsial ini diupayakan dipertahankan

tanpa memandang kebutuhan oksigen yang berbeda, yaitu saat tidur kebutuhan

oksigen 100 mL/menit dibandingkan dengan saat ada beban kerja (exercise) 2000-

3000 mL/Menit(6).

Respirasi adalah suatau proses pertukaran gas (pengambilan oksigen dan

emilinasi karbondioksida). Pertukaran gas memerlukan empat proses yang

mempunyai ketergantungan satu sama lain(6) :

1. Proses yang berkaitan dengan volume udara napas dan distribusi ventilasi

2. Proses yang berkaitan dengan volume darah di paru dan distribusi aliran darah

3. Proses yang berkaitan dengan difusi O2 dan CO2

4. Proses yang berkaitan dengan regulasi pernafasan.

Gambar 2.3. Fisiologi Pernafasan

7

Secara anatomi sistem respirasi dibagi menjadi bagian atas (nasal caviti, oral

cavity, pharynx, epiglotis, larynx) dan bagian bawah (trachea, bronchus principalis,

bronchus lobaris, bronchus segmentalis, bronchiolus terminalis, bronchiolus

respiratorius, alveolus). Terdapat tiga langkah dalam proses oksigenasi yaitu :

ventilasi, perfusi, dan difusi (6; 7).

1. Ventilasi

Ventilasi adalah proses keluar masuknya udara dari dan ke paru. Ventilasi paru

mencakup gerakan dasar atau kegiatan bernafas atau inspirasi dan ekspirasi. Udara

yang masuk dan keluar terjadi karena adanya perbedaan tekanan antara intrapleura

dengan tekanan atmosfer, di mana pada saat inspirasi tekanan intrapleural lebih

negatif (752 mmHg) dari pada tekanan atmosfer (760 mmHg) sehingga udara akan

masuk ke alveoli.

Hukum Boyle’s :

Jika volume meningkat maka tekanan menurun

Jika volume menurun maka tekanan meningkat

a. Inspirasi yang Bersifat Aktif

Selama inspirasi terjadi kontraksi otot diafragma dan intercosta eksterna, hal ini

akan meningkatkan volume intrathorak sehingga akan menurunkan tekanan intratorak

dan tekanan intrapleural semakin negatif. Hal ini membuat paru mengembang dan

tekanan intrapulmoner menjadi semakin negatif sehingga udara masuk ke paru-paru.

b. Ekspirasi yang Bersifat Pasif

Selama ekspirasi terjadi relaksasi otot diafragma dan interkosta eksterna, hal ini

akan menurunkan volume intratorak dan meningkatkan tekanan intratorak. Hal ini

8

menyebabkan tekanan intrapleural semakin positif dan paru-paru mengempis

sehingga tekanan intrapulmonal menjadi makin positif dan udara keluar dari paru-

paru.

ventilasi tergantung pada faktor :

Kebersihan jalan nafas, adanya sumbatan atau obstruksi jalan nafas akan

menghalangi masuk dan keluarnya udara dari dan ke paru.

Adekuatnya sistem saraf pusat dan pusat pernafasan.

Adekuatnya pengembangan dan pengempisan paru-paru

Kemampuan otot-otot pernafasan seperti diafragma, eksternal interkosta,

internal interkosta, otot abdominal.

2. Perfusi paru

Perfusi paru adalah gerakan darah yang melewati sirkulasi paru untuk

dioksigenasi, di mana pada sirkulasi paru adalah darah deoksigenasi yang mengalir

dalam arteri pulmonaris dari ventrikel kanan jantung. Darah ini memperfusi paru

bagian respirasi dan ikut serta dalam proses pertukaran oksigen dan karbondioksida di

kapiler dan alveolus. Sirkulasi paru merupakan 8-9% dari curah jantung. Sirkulasi

paru bersifat fleksibel dan dapat mengakodasi variasi volume darah yang besar

sehingga dapat dipergunakan jika sewaktu-waktu terjadi penurunan volume atau

tekanan darah sistemik.

Adekuatnya pertukaran gas dalam paru dipengaruhi oleh keadaan ventilasi dan

perfusi. Pada orang dewasa sehat pada saat istirahat ventilasi alveolar (volume tidal =

V) sekitar 4,0 lt/menit, sedangkan aliran darah kapiler pulmonal (Q) sekitar 5,0

lt/menit, sehingga rasio ventilasi dan perfusi adalah :

Alveolar ventilasi (V) = 4,0 lt/mnt = 0,8

Aliran darah kapiler pulmonar(Q) 5,0 lt/mnt

Besarnya rasio ini menunjukkan adanya keseimbangan pertukaran gas.

Misalnya jika ada penurunan ventilasi karena sebab tertentu maka rasio V/Q akan

menurun sehingga darah yang mengalir ke alveolus kurang mendapatkan oksigen.

Demikian halnya dengan jika perfusi kapiler terganggu sedangkan ventilasinya

9

adekuat maka terjadi penigkatan V/Q sehingga daya angkut oksigen juga akan

rendah.

3. Difusi

Difusi adalah pergerakan molekul dari area dengan konsentrasi tinggi ke area

konsentrasi rendah. Oksigen terus menerus berdifusi dari udara dalam alveoli ke

dalam aliran darah dan karbondioksida (CO2) terus berdifusi dari darah ke dalam

alveoli. Difusi udara respirasi terjadi antara alveolus dengan membran kapiler.

Perbedaan tekanan pada area membran respirasi akan mempengaruhi proses difusi.

Misalnya pada tekanan parsial (P) O2 di alveoli sekitar 100 mmHg sedangkan tekanan

parsial pada kapiler pulmonal 60 mmHg sehingga oksigen akan berdifusi masuk

dalam darah. Berbeda halnya dengan CO2 dengan PCO2 dalam kapiler 45 mmHg

sedangkan alveoli 40 mmHg maka CO2 akan berdifusi keluar alveoli.

2.3 Definisi Bronkitis

Bronkitis adalah penyakit respiratorius di mana membran mukosa pada jalur

bronkus di paru-paru mengalami inflamasi. Karena mukosa bronkus tersebut

membengkak (edema) dan menebal sehingga akan mempersempit saluran nafas yang

menuju paru-paru. Hal ini dilihat dari gejala batuk yang diikuti pengeluaran dahak

dan dapat juga disertai keluahn lainnya seperti sesak nafas. Bentuk dari penyakit ini

terdiri dari 2 bentuk, yaitu bronkitis akut (berlangsung kurang dari 3 minggu) dan

bronkitis kronik yang frekuensinya hilang timbul selama periode lebih dari 2 tahun(8).

2.4 Klasifikasi

1. Bronkitis Akut

Bronkitis akut biasanya terjadi dalam waktu yang cepat (kurang dari 3 minggu)

dan membaik dalam beberapa minggu. Bentuk dari bronkitis akut ini sering

menyebabkan serangan batuk dan produksi sputum yang dapat juga disertai oleh

infeksi saluran nafas atas. Dalam beberapa kasus, virus merupakan penyebab

tersering infeksi walaupun terkadang bakteri juga dapat menyebabkannya. Jika

10

kondisi seseorang tersebut baik, maka proses peradangan membran mukosa tersebut

akan pulih dalam beberapa hari(8;9).

2. Bronkitis Kronik

Secara klinis didefinisikan sebagai batuk harian dengan produksi sputum selama

paling kurang selama 3 bulan dalam periode waktu 2 tahun. Bronkitis kronik ini

merupakan gangguan jangka panjang yang serius yang sering membutuhkan

pengobatan medis secara teratur. Pada bronkitis kronis terdapat inflamasi dan

pembengkakan pada dinding lumen saluran nafas yang menyebabkan penyempitan

dan obstruksi jalur udara yang masuk. Inflamsi ini akan merangsang produksi mukus

di mana menyebabkan obstruksi saluran nafas yang lebih berat lagi dan akan

meningkatkan resiko infeksi oleh bakteri pada paru-paru(;9;10)

2.5 Epidemiologi

Di Indonesia belum ada data mengenai prevalensi penyakit bronkitis. Sebagai

pembanding, berdasarkan estimasi dari National Center for Health Statistics tahun

2006 di Amerika Serikat, terdapat sekitar 9,5 juta orang atau 4% dari jumlah

populasinya didiagnosis mengalami bronkitis kronik. Data statistik ini masih di

bawah taksiran dari prevalensi penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) yaitu sebesar

50%. Hal ini dikarenakan tidak tercatatnya laporan gejala dan kondisi bronkitis ini

masih belum terdiagnosis(11;14).

Overdiagnosis terhadap bronkitis kronik sebaiknya perlu dilakukan oleh para

klinisi. Bagaimanapun juga istilah bronkitis sering dianggap sebagai peradangan paru

yang tidak spesifik serta gejala batuk yang dialami bersifat self-limiting atau sembuh

sendiri sehingga kriteria diagnosisnya tidak ditemukan dan menyebabkan

insidensinya terus meningkat(11).

Dalam sebuah studi, bronkitis akut diderita oleh 44 dari 1000 orang dewasa

setiap tahunnya, dan 82% episodenya terjadi pada musim gugur atau dingin.

Perbandingannya yaitu 91 juta kasus influenza, 66 juta kasus deman flu biasa, dan 31

juta kasus dengan infeksi saluran nafas atas lainnya yang terjadi pada tahun itu(11).

11

. Bronkitis akut sangat umum terjadi pada seluruh belahan dunia manapun dan

merupakan 5 alasan teratas penyebab seseorang mencari pengobatan medis di negara-

negara yang memang mengumpulkan data mengenai penyakit ini. Tidak ada

perbedaan ras terhadap kejadian bronkitis ini meskipun lebih sering terjadi pada

populasi dengan status sosioekonomi rendah dan orang-orang yang tinggal di daerah

urban dan industri(11;18)

Hal mengenai insidensi penyakit terkait jenis kelamin, bronkitis lebih sering

dialami oleh pria dibandingkan wanita. Di Amerika Serikat, hingga dua pertiga pria

dan seperempat wanita mengalami emfisema hingga menyebabkan kematian.

Meskipun dapat ditemukan hampir pada semua usia, bronkitis akut lebih sering

didiagnosa pada anak-anak berumur kurang dari 5 tahun, sementara prevalensi

bronkitis kronis lebih sering terjadi pada orang tua yang berusia lebih dari 50 tahun.

Sementara itu, data epidemiologi di Indonesia itu sendiri masih sangat minim(13;16).

2.6 Manifestasi Klinis

Batuk merupakan gejala klinis yang sering diamati. Bronkitis akut mungkin

akan sulit dibedakan dari infeksi saluran nafas atas lainnya pada beberapa hari

pertama. Meskipun demikian, jika batuk berlangsung lebih dari 5 hari maka bisa

diarahkan sebagai penyakit bronkitis akut(12;16).

Pasien dengan bronkitis akut, dapat biasanya dapat terjadi selama lebih dari 10-

20 hari. Produksi sputum hampir dialami pada seluruh orang yang mengeluhkan

batuk akibat bronkitis akut ini. Warna sputum biasanya jernih, kuning, hijau, atau

bahkan seperti seperti warna darah. Sputum purulen dilaporkan pada 50% orang

dengan bronkitis akut. Perubahan warna sputum dikarenakan pelepasan peroksidase

oleh leukosit dalam sputum. Karena itulah, warna sputum tidak dapat menjasi

indikator terhadap adanya infeksi bakteri. (12)

Demam bukan merupakan tanda khas dan biasanya ketika disertai dengan batuk

akan lebih mengarah pada influenza ataupun pneumonia. Mual, muntah, dan diare

jarang dikeluhkan. Kasus yang berat mungkin akan menyebabkan malaise dan nyeri

dada. Ketika keluhan berat hingga mengenai trakea, gejala dengan sensasi terbakar

12

pada daerah substernal akan dirasakan dan nyeri dada berhubungan pada saat batuk

serta proses bernafas(18;21).

Sesak nafas dan sianosis tidak teramati pada penyakit bronkitis ini kecuali

pasien memiliki penyakit paru obstruktif kronik ataupun kondisi lainnya yang

mengganggu fungsi paru. Gejala lain dari bronnkitis akut ini meliputi nyeri

tenggorokan, hidung berair atau tersumbat, nyeri kepala, nyeri otot dan kelelahan.(12;18).

2.7 Patofisiologi

Selama episode bronkitis akut, jaringan yang melapisi lumen bronkus megalami

iritasi dan membran mukosa menjadi hiperemis dan edema sehingga mengganggu

fungsi mukosiliar bronkus. Akibatnya, saluran nafas menjadi menjadi sempit akibat

debris dan proses inflamasi. Respon akibat produksi mukus yang banyak ini akhirnya

ditandai dengan batuk produktif(12;18).

Dalam kasus pneumonia mycoplasma, iritasi bronkus menyebabkan perlekatan

organisme (Mycoplasma pneumonia) pada mukosa saluran respirasi yang akan

membuat sekresi mukosa semakin kental. Bronkitis akut biasanya berlangsung

kurang lebih 10 hari. Jika inflamasinya terus berlajut ke bawah hingga ujung cabang

bronkus, bronkiolus dan kantung alveolus, maka akan menyebabkan

bronkopneumonia(12).

Bronkitis kronik dihubungkan dengan produksi mukus yang berlebihan

sehingga menyebabkan batuk berdahak selama lebih dari 3 bulan atau lebih dalam

periode waktu minimal 2 tahun. Epitel alveoli merupakan target maupun tempat awal

inflamasi pada bronkitis kronik(10).

Infiltrasi netrofil dan distribusi perubahan jaringan fibrotik peribronkial

disebabkan oleh aktivitas dari interleukin 8 (IL-8), colony-stimulating factors, dan

kemotaktik serta sitokin proinflamatori lainnya. Sel epitel saluran nafas akan

melepaskan mediator inflamasi ini sebagai respon terhadap toksin, agen infeksi, dan

stimulus inflamasi lainnya serta untuk mengurangi pelepasan produk regulasi seperti

angiotensin-converting enzim ataupun endopeptidase(10;13).

13

Bronkitis kronik dapat dikatagorikan sebagai bronkitis kronik sederhana,

bronkitis mukopurulen kronik, ataupun bronkitis kronik yang disertai obstruksi.

Produksi sputum (industri) menandakan adanya bronkitis kronik sederhana. Produksi

sputum purulen yang persisten ataupun berulang tanpa adanya penyakit supuratif

lokal seperti bronkiektasis, menunjukkan adanya bronkitis mukopurulen kronik(10;19).

Bronkitis kronik dengan obstruksi harus dibedakan dengan asma. Perbedaannya

dibedakan berdasarkan riwayat penyakit di mana pasien yang dikatakan mengalami

bronkitis kronik dengan obstruksi memilki riwayat batuk produktif yang lama dan

onset mengi (wheezing) yang munculnya belakangan, sementara pasien yang

memiliki asma dengan obstruksi kronik lebih dulu mengalami mengi (wheezing)

dibandingkan batuk produktif(19).

Bronkitis kronik dapat terjadi akibat serangan dari bronkitis akut berulang atau

dapat juga muncul perlahan-lahan karena merokok berat atau inhalasi dari udara yang

terkontaminasi oleh polutan di lingkungan. Jika orang tersebut lebih sering batuk

daripada biasanya, kemungkinan lapisan bronkus yang menghasilkan lendir (mukus)

sudah mengalami penebalan dan penyempitan saluran nafas yang menyebabkan sulit

untuk bernafas. Karena fungsi silia untuk menyaring udara bersih dari zat iritan dan

benda asing terganggu, saluran bronkus akan cenderung mengalami infeksi lebih jauh

hingga menyebabkan kerusakan jaringan(10;15).

14

Gambar 2.4. Proses Peradangan pada Bronkitis

2.8 Etiologi

1. Infeksi Virus, Bakteri, dan Mikroorganisme lain pada Bronkitis Akut

Bronkitis akut biasanya disebabkan oleh infeksi seperti spesies jamur

(Mycoplasma), Clamydia pneumonia, Streptococcus pneumonia, Moraxella

catarrhalis. dan Haemophilus influenza serta virus seperti influenza, adenovirus,

rhinovirus, Respiratory Syncitial Virus (RSV), virus influenza tipe A dan B, virus

parainfluenza, dan Coxsackie virus. Paparan zat iritan seperti polusi, zat kimia, dan

rokok tembakau dapat juga menyebabkan iritasi bronkus akut(19;20).

Bordetella pertussis harus dipertimbangkan sebagai agen penyebab bronkitis

akut pada anak-anak yang tidak mendapatkan vaksinasi secara lengkap meskipun

studi terbaru melaporkan bahwa bakteri ini juga dapat menjadi agen penyebab pada

orang dewasa(19;20).

2. Penyebab Bronkitis Kronik

Terdapat tiga faktor utama yang mempengaruhi timbulnya bronkhitis, yaitu :

rokok, infeksi dan polusi. Selain   itu terdapat pula hubungannya dengan faktor

keturunan dan status sosial(15;16;18;20).

a. Rokok15

Merokok merupakan faktor predisposisi yang meyebabkan bronkitis kronik.

Faktor resiko umum terhadap eksaserbasi akut dari bronkitis kronik adalah

meningkatnya usia dan berkurangnya Volume Ekspirasi Paksa (VEP). Sebanyal 70-

80% ekserbasi akut dari bronkitis kronis diperkirakan akibat infeksi pernafasan.

Merokok diperkirakan menyumbang 85-90% kasus dari bronkitis dan PPOK.

Studi menunjukkan bahwa merokok dapat mengganggu pergerakan silia,

menghambat fungsi makrofag alveolar, dan meyebabkan hipertrofi dan hiperplasia

dari glandula pensekresi mukus. Merokok juga dapat meningkatkan resistensi saluran

nafas melalui jalur vagal yang dimediasi oleh konstriksi otot polos.

b. Infeksi

Eksasebasi bronkhitis disangka paling sering diawali dengan infeksi virus yang

kemudian menyebabkan infeksi sekunder bakteri. Bakteri yang diisolasi paling

banyak adalah Haemophilus influenza dan Streptococcus pneumoniae

c. Polusi

Polusi tidak begitu besar pengaruhnya sebagai faktor penyebab, tetapi bila

ditambah merokok resiko akan lebih tinggi. Zat-zat kimia dapat juga menyebabkan

bronkitis adalah zat-zat pereduksi O2, zat-zat pengoksidasi seperti N2O, hidrokarbon,

aldehid, ozon.

d. Keturunan

Belum diketahui secara jelas apakah faktor keturunan berperan atau tidak,

kecuali pada penderita defesiensi alfa -1- antitripsin yang merupakan suatu masalah

dimana kelainan ini diturunkan secara autosom resesif. Kerja enzim ini menetralisir

enzim proteolitik yang sering dikeluarkan pada peradangan dan merusak jaringan,

termasuk jaringan paru.

e. Faktor sosial ekonomi

Kematian pada bronkhitis ternyata lebih banyak pada golongan sosial ekonomi

rendah, mungkin disebabkan faktor lingkungan dan ekonomi yang lebih buruk.

2.9 Penegakan Diangnosis

16

2.9.1 Anamnesis

Anamnesis bertujuan untuk mendapatksan gejala sebagai berikut(15;20;21):

a. Batuk berdahak.

Batuk biasanya merupakan tanda dimulainya bronkitis. Pada awalnya pasien

mengalami batuk produktif di pagi hari dan tidak berdahak, tetapi 1-2 hari kemudian

akan mengeluarkan dahak berwarna putih atau mukoid, jika ada infeksi menjadi

purulen atau mukopurulen.

b. Sesak nafas

Bila timbul infeksi, sesak napas semakin lama semakin hebat. Terutama pada

musim dimana udara dingin dan berkabut.

c. Sering menderita infeksi pernafasan (misalnya flu).

d. Wheezing (mengi).

Saluran napas menyempit dan selama bertahun-tahun terjadi sesak progresif

lambat disertai mengi yang semakin hebat pada episode infeksi akut

e. Wajah, telapak tangan atau selaput lendir berwarna kemerahan.

Bronkitis infeksiosa seringkali dimulai dengan gejala seperti pilek, yaitu hidung

meler, lelah, menggigil, sakit punggung, sakit otot, demam ringan dan nyeri

tenggorokan. Pada bronkitis berat, setelah sebagian besar gejala lainnya membaik,

kadang terjadi demam tinggi selama 3-5 hari dan batuk bisa menetap selama beberapa

minggu

2.9.2 Pemeriksaan fisik.

Pemeriksaan fisik bisa di dapatkan(19;20;21):

1)    Bila ada keluhan sesak, akan terdengar ronki pada waktu ekspirasi maupun

inspirasi disertai bising mengi.

2)    Pasien biasanya tampak kurus dengan barrel-shape chest (diameter

anteroposterior dada meningkat).

3)    Iga lebih horizontal dan sudut subkostal bertambah.

17

4)    Perkusi dada hipersonor, peranjakan hati mengecil, batas paru hati lebih rendah,

pekak jantung berkurang.

5)    Pada pembesaran jantung kanan, akan terlihat pulsasi di dada kiri bawah di

pinggir sternum.

6)    Pada kor pulmonal terdapat tanda-tanda payah jantung kanan dengan peninggian

tekanan vena, hepatomegali, refluks hepato jugular dan edema kaki

2.9.3 Pemeriksaan Penunjang

Beberapa pemeriksaan penunjang yang mendukung diangnosis adalah sebagai

berikut: (19;20;21)

1.  Cultures dan Staining. Mendapatkan kultur sekresi pernapasan untuk virus

influenza, Mycoplasma pneumoniae, dan Bordetella pertussis ketika organisme ini

diduga. Metode kultur dan tes imunofluoresensi telah dikembangkan untuk diagnosis

laboratorium pneumoniae infection dengan mendapatkan usap tenggorokan. Kultur

dan gram stainning dari dahak sering dilakukan, meskipun tes ini biasanya tidak

menunjukkan pertumbuhan atau flora saluran pernapasan normal. Kultur darah dapat

membantu jika superinfeksi bakteri dicurigai.

2.  Kadar Procalcitonin. Kadar  procalcitonin mungkin berguna untuk membedakan

infeksi bakteri dari infeksi nonbakterial. Penelitian telah menunjukkan bahwa tes

tersebut dapat membantu terapi panduan dan mengurangi penggunaan antibiotik

3.  Sitologi sputum. Sitologi sputum dapat membantu jika batuk persisten.

4.  Radiografi Dada. Radiografi dada harus dilakukan bagi pasien yang fisik temuan

pemeriksaan menunjukkan pneumonia. Pasien tua mungkin tidak memiliki tanda-

tanda pneumonia, karena itu, radiografi dada dapat dibenarkan pada pasien, bahkan

tanpa tanda-tanda klinis lain infeksi. Pemeriksaan radiologi Ada hal yang perlu

diperhatikan yaitu adanya tubular shadow berupa bayangan garis-garis yang paralel

keluar dari hilus menuju apeks paru dan corakan paru yang bertambah ataupun

tramline shadow yang menunjukkan adanya penebalan dinding bronkus.

18

5.  Bronkoskopi. Bronkoskopi mungkin diperlukan untuk menyingkirkan adanya

aspirasi benda asing, tuberkulosis, tumor, dan penyakit kronis lainnya dari pohon

trakeobronkial dan paru-paru.

6.  Tes Influenza. Tes influenza mungkin berguna. Tes serologi tambahan, seperti

bahwa untuk pneumonia atipikal, tidak ditunjukkan.

7.  Spirometri. Spirometri mungkin berguna karena pasien dengan bronkitis akut

sering memiliki bronkospasme signifikan, dengan penurunan besar dalam volume

ekspirasi paksa dalam satu detik (FEV1). Ini biasanya menyelesaikan lebih 4-6

minggu.

8.  Laringoskopi. Laringoskopi dapat mengecualikan epiglotitis.

9.  Temuan histologis. Sel piala hiperplasia, sel-sel inflamasi mukosa dan submukosa,

edema, fibrosis peribronchial, busi lendir intraluminal, dan otot polos peningkatan

temuan karakteristik di saluran udara kecil pada penyakit paru obstruktif kronis.

2.10 Gambaran radiologi pada bronkitis

1. Bronkitis akut

Radang akut bronkus berhubungan dengan infeksi saluran nafas bagian atas.

Penyakit ini biasanya tidak hebat dan tidak ditemukan komplikasi. Juga tidak terdapat

gambaran roentgen yang positif pada keadaan ini. Tetapi foto roentgen berguna jika

ada komplikasi pneumonitis pada penderita dengan infeksi akut saluran nafas. Gejala

biasanya hebat(21).

2. Bronkitis kronik

Penyakit bronkitis kronik tidak selalu memperlihatkan gambaran khas pada foto

thoraks. Acapkali berdasarkan pemeriksaan klinis dan laboratorik sudah dapat

ditegakkan diagnosisnya. Pada foto hanya tampak corakan yang ramai di bagian basal

paru. Gambaran radiogram bronkitis kronik hanya memperlihatkan perubahan yang

minimal dan biasanya tidak spesifik. Kadang-kadang tampak corakan peribronkial

yang bertambah di basis paru oleh penebalan dinding bronkus dan peribronkus.

Corakan yang ramai di basal paru ini dapat merupakan variasi normal foto thoraks.

19

Tidak ada kriteria yang pasti untuk menegakkan diagnosis bronkitis kronik pada foto

thoraks biasa. Penyakit ini disebabkan oleh bermacam-macam etiologi, misalnya

asma, infeksi, dan lain-lain(22).

Infeksi merupakan penyebab kedua tersering terjadinya bronkitis kronik.

Infeksi ini dapat spesifik maupun tidak spesifik. Penyakit bronkitis kronik dan

emfisema ternyata selalu berhubungan dengan bronkitis asma oleh adanya spasme

bronkus(22).

Cor pulmonale kronik umumnya disebabkan oleh penyumbatan emfisema paru

yang kronik dan sering ditemukan pada bronkitis asma kronik(22).

Bronkitis kronik secara radiologik dibagi dalam 3 golongan, yaitu: ringan,

sedang, dan berat. Pada golongan yang ringan ditemukan corakan paru yang ramai di

bagian basal paru. Pada golongan yang sedang, selain corakan paru yang ramai, juga

terdapat emfisema dan kadang-kadang disertai bronkiektasis di pericardial kanan dan

kiri, sedangkan golongan yang berat ditemukan hal-hal tersebut di atas dan disertai

cor pulmonale sebagai komplikasi bronkitis kronik(22).

Beberapa gambaran radiologi bronkitis dapat diperlihatkan sebagai berikut:

1. Thorak

Terdapat sekitar 50% penderita bronchitis kronik memiliki gambaran roentgen

thoraks normal. Jika terdapat abnormalitas pada foto thoraks, biasanya tanda yang

ditemukan adalah akibat adanya emfisema, superimpos infeksi ataupun kemungkinan

terjadinya bronkiektasis.

Gambaran radiologi yang mendukung adanya bronchitis kronik adalah dengan

ditemukannya gambaran “dirty chest”. Hal ini ditandai dengan terlihatnya corakan

bronkovaskular yang ramai. Gambaran opasitas yang kecil mungkin akan terlihat

pada semua tempat di seluruh lapangan paru namum penilaian gambaran ini bersifat

subjektif. Terdapat beberapa korelasi antara bronchitis kronik dengan adanya edema

perivascular dan peribronkial, inflamasi kronik dan fibrosis. Jika gambaran ini terlihat

jelas, dengan beberapa bayangan linear dan opasitas nodular yang berat, maka

gambarannya akan mirip dengan fibrosis interstisial, limfangitis karsinoma, maupun

bronkiektasis.

20

Gambaran tramline maupun tubular shadow yang tipis lebih mengarah pada

bronkiektasis namun gambaran ini dapat dialami oleh penderita bronchitis kronik.

Opasitas ini berhuubungan dengan hilus dan kejelasannya akan didemonstrasikan

dengan tomografi. Namun sekali lagi, penyakit ini hanya bersifat mengarahkan dan

bukan mejadi prosedur diagnostik.

- Gambaran Dirty chest. Karena terjadi infeksi berulang yang disertai terbentuknya

jaringan fibrotik pada bronkus dan percabangannya, maka corakan bronkovaskular

akan terlihat ramai dan konturnya irregular. Ini merupakan tanda khas bronkitis

kronik yang paling sering ditemukan pada foto thoraks(23).

Gambar 2.5. Dirty chest yang menunjukkan adanya corakan bronkuvaskular

yang ramai hingga menuju percabangan perifer di paru

- Gambaran Tubular Shadow menunjukkan adanya bayangan garis-garis yang

paralel keluar dari hilus menuju basal paru dari corakan paru yang bertambah

21

Gambar 2.6. Adanya gambaran tubular shadow pada bronkitis kronik

- Gambaran berupa tramline shadow berupa garis parallel akibat penebalan dinding

bronkus yang juga menjadi gambaran khas bronkiektasis.

Gambar 2.7. Tramline appearance terlihat sepanjang pinggiran bayangan jantung

- Struktur bronkovaskular yang irreguler

22

Gambar 2.8. Sisi lapangan paru kiri atas yang diperbesar menunjukkan struktur

bronkovaskuler yang irregular dengan diameter yang bervariasi.

Gambar 2.9. Menunjukkan foto thoraks yang diperbesar dari bagian kiri paru. Garis

yang membujur secara kranio-kaudal adalah batas medial skapula. Anak panah

menunjukkan pola stuktur bronkovaskular dengan pola irregular.

- Corakan bronkovaskular ramai disertai emfisema

23

Gambar 2.10 Foto thoraks laki-laki yang memilki riwayat merokok lama. Terlihat

adanya corakan bronkovaskular ramai disertai emfisema. Volume paru tampak

membesar, sela iga melebar, dan difragma mendatar.

2. Computed tomography (CT) scan

- Gambaran tremline shadow appearance berupa garis paralel sejajar akibat

penebalan dinding bronkus dan dilatasi bronkus ringan akibat peradangan bronkus.

24

Gambar 2.11. Terlihat adanya tramline appearance

- Penebalan dinding bronkus akibat bronkitis kronis berdasarkan gambaran

Computed Tomography (CT) scan juga terlihat pada panah merah dan lendir di

dalam bronkus pada panah kuning berikut:

Gambar 2.12. Gambaran CT-Scan Thoraks Bronkitis Kronik

2.11 Diagnosis Banding25

Beberapa penyakit yang perlu diingat atau dipertimbangkan kalau kita

berhadapan dengan pasien bronkitis(17) :

· Tuberkulosis paru ( penyakit ini dapat disertai kelainan anatomis paru berupa

bronkitis )

· Abses paru ( terutama bila telah ada hubungan dengan bronkus besar )

· Penyakit paru penyebab hemoptosis misalnya karsinoma paru)

· Fistula bronkopleural dengan emfisema

Namun berdasarkan kemiripan gambaran radiologi, bronkiektasis dapat

menjadi diagnosis banding dari bronkitis kronik ini. Gambaran khas bronkiektasis

yang berupa tramline shadow pada foto thoraks juga dapat ditemukan pada bronkitis

kronik.

Gambar 2.13. Terlihat gambaran foto CT-Scan dan thoraks bronkiektasis. Gambaran

tramline appearance tampak pada foto thoraks.

26

2.14 Gambaran tuberkulosis paru primer yang menunjukkan adanya penebalan hilus

Gambar 2.15. Karsinoma Bronkus. Tampak tumor primer pada hilus kiri. Nodul pada

soft tissue merupakan proses metastasis.

27

BAB III

KESIMPULAN

Bronkitis merupakan suatu penyakit yang sering terjadi dan merupakan lima

alasan teratas seseorang mencari pengobatan medis. Bronkitis terbagi atas bronkitis

akut dan bronkitis kronik. Gambaran radiologi yang khas pada bronkitis akut jarang

ditemukan sementara pada bronkitis kronik hanya memperlihatkan perubahan yang

minimal dan biasanya tidak spesifik. Namun pada beberapa kasus tamapak adanya

corakan bronkovaskular yang ramai sehingga terlihat seperti dirty chest, adanya

gambaran tubular shadow dan tramline appearance yang berasal dari hilus paru.

Penegakan diagnosis bronkitis dengan pemeriksaan radiologi sudah cukup baik di

dapatkan dari foto thoraks konvensional dan juga CT- Scan.

28

DAFTAR PUSTAKA

1. NHLBI. National Heart, Lung and Blood Institute (NHLBI). [Online] 2009.

[Cited: oktober 26, 2013.]

http://www.nhlbi.nih.gov/health/health-topics/topics/brnchi/.

2. Albert. Diagnosis and treatment of acute bronkitis.. 2010, Am Fam Physician,

Vol. 11, pp. 1345-1350.

3. Cohen, Jonathan, Powderly, William. Infectious Diseases, 2nd ed. 2. Mosby :

Elsevier, 2004.

4. Kumar, vinay, Abul K. Abbas, Nelson Fausto, Richard N and Mitchell. The

Lung Robbins Basic Pathology. 8. Philadelphia : Saunders Elsevier, 2007.

29

5. Bowler. National Jewish Health. [Online] 2009. [Cited: Oktober 26, 2013.]

http://www.nationaljewish.org/healthinfo/conditions/copd-chronic-

obstructive-pulmonary-disease/associated-conditions/chronic-bronkitis/.

6. Djojodibroto, Darmanto. Respirologi (respirotory medicine). 1. Jakarta : EGC,

2009.

7. Corwin, Elizabeth J. Buku Saku Patofisiologi Corwin. 3. Jakarta : EGC, 2009.

8. Knutson D, Braun C. Diagnosis and management of acute bronkitis. Am Fam

Physician. May 15 2002;65(10):2039-44. [Medline].

9. Black S. Epidemiology of pertussis. Pediatr Infect Dis J. Apr 1997;16(4

Suppl):S85-9. [Medline].

10. Sethi S, Murphy TF. Infection in the pathogenesis and course of chronic

obstructive pulmonary disease. N Engl J Med. Nov 27

2008;359(22):2355-65. [Medline].

11. Macfarlane J, Holmes W, Gard P, et al. Prospective study of the incidence,

aetiology and outcome of adult lower respiratory tract illness in the

community. Thorax. Feb 2001;56(2):109-14. [Medline].

12. Wenzel RP, Fowler AA 3rd. Clinical practice. Acute bronkitis. N Engl J Med.

Nov 16 2006;355(20):2125-30. [Medline].

13. Smelzter, Suzanne C. 2001. Buku Ajar Medikal- Bedah. Volume 1. Jakarta:

EGC.

14. Muttaqin, Arif. 2008. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien dengan

Gangguan Sistem Pernapasan. Jakarta : Salemba Medika.

15. Manurung, Santa. 2009. Asuhan Keperawatan gangguan Sistem Pernafasan

Akibat Infeksi. Jakarta Timur : CV. Trans Indo Media.

16. Somantri, Irman. 2009. Asuhan Keperawatan pada Klien Gangguan Sistem

Pernapasan. Edisi 2. Jakarta: Salemba Medika

30

17. Ikawati, Zulies., 2008, Farmakoterapi Penyakit Sistem Pernafasan, Pustaka

Adipura, Yogyakarta.

18. Rab, Tabran. 1996. Ilmu Penyakit Paru. Jakarta : Hipokrates.

19. Walsh EE. Acute bronchitis. In: Mandell GL, Bennett JE, Dolin R,

eds. Principles and Practice of Infectious Diseases. 7th ed. Philadelphia,

Pa: Elsevier Churchill Livingstone; 2009:chap 61..

20. Speizer FE. Occupational exposures and pulmonary disease. In: Braunwald E,

Fauci AS, Kasper DL (editors). Harrison's principles of internal

medicine. 15th edition. McGraw-Hill Education, New York, NY; 2001.

21. Braman SS. Chronic cough due to acute bronchitis: ACCP evidence-based

clinical practice guidelines. Chest. 2006; 129 (supplement 1): S95-S103.

22. Rasad, Sjahriar & Iwan Ekayuda. 2011. Radiologi Diagnostik. Jakarta: FK-UI

23. Helms, CA & William EB. 2007. Fundamental Diagnostic of Radiology.

USA. Lippincott Wlliams & Wilkins.

24. Sylvia A Price, Lorraine M Wilson. 2003. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-

Proses Penyakit. Edisi 6 volume 1. Jakarta: EGC.

25. Sutton, David. 2003. 7th Edition Textbook of Radiology and Imaging. Volume

1. British: Elsevier Science.

31