Pendahuluan

Pada umumnya kehamilan normal berakhir dengan lahirnya bayi

yang cukup bulan dan sempurna secara fisik. Tetapi kenyataannya

tidak selalu demikian, sebagian kehamilan mengalami kegagalan,

tergantung pada tahap dan jenis gangguan yang terjadi. Kehamilan

tersebut dapat berakhir dengan abortus, kehamilan ektopik,

prematuritas, kematian janin dalam rahim atau bayi lahir dengan cacat

bawaan. Salah satu bentuk kegagalan kehamilan yang berkembang

tidak normal yaitu mola hidatidosa, kehamilan ini tidak disertai janin

namun hanya berupa gelembung-gelembung seperti buah anggur

berasal dari vili korialis dengan sel-sel trofoblasnya.

Lima belas sampai dua puluh persen penderita mola hidatidosa

dapat berubah menjadi ganas dan dikenal dengan tumor trofoblas

gestasional. Jadi yang dimaksud dengan penyakit trofoblas gestasional

adalah mola hidatidosa yang jinak dan tumor trofoblas gestasional

yang ganas. Penyakit trofoblas adalah suatu istilah umum yang

digunakan bagi sekumpulan penyakit yang ditandai dengan adanya

proliferasi dengan adanya proliferasi berlebihan dari sel-sel trofoblas.

Penyakit ini dibagi menjadi 2 kelompok berdasarkan asalnya, yaitu :

1. Penyakit trofoblas gestasional yang berasal dari jaringan

trofoblas kehamilan

2. Penyakit trofoblas non gestasional yang berasal dari jaringan

embrional

Penyakit trofoblas gestasional adalah sekumpulan penyakit yang

berkaitan dengan vili korialis, terutama sel trofoblasnya dan berasal

dari suatu kehamilan, terdiri dari mola hidatidosa komplit dan mola

hidatidosa parsial yang bersifat jinak dan mola invasif, koriokarsinoma,

placental site trophoblastic tumor yang bersifat ganas.

Hingga saat ini penyakit trofoblas gestasional masih merupakan

masalah obstetri yang cukup serius, karena menyebabkan morbiditas

1

dan mortalitas yang cukup tinggi. Morbiditas yang dapat timbul dari

penyakit ini umumnya karena penyulit yang menyertainya, seperti

perdarahan, preeklamsi berat dan tiroktosikosis dan bila terlambat

ditangani dapat menyebabkan kematian. Selain itu bila koriokarsinoma

atau mola invasif terjadi pada pasien usia muda yang masih

memerlukan fungsi reproduksi, upaya pengobatannya dapat

menyebabkan pasien tersebut kehilangan fungsi reproduksinya karena

tindakan histerektomi. Hal ini berarti PTG selain merupakan masalah

karena memberikan kontribusi yang cukup besar bagi angka mortalitas

dan morbiditas ibu, juga menjadi masalah bagi kesehatan reproduksi.

Dengan demikian diperlukan upaya yang menyeluruh, terpadu dan

berkesinambungan untuk menurunkan insidensi penyakit ini, mulai

dari upaya prefensi, deteksi dini dan pengobatan yang rasional,

termasuk registrasi dan pemantauan kasus yang cermat.

Penyakit ini lebih banyak dijumpai pada golongan sosio ekonomi

rendah. Di Indonesia menurut laporan beberapa penulis dari berbagai

daerah menunjukkan angka kejadian yang berbeda-beda. Angka

kejadian Mola Hidatidosa di Indonesia berkisar antara 1 : 51 sampai 1 :

141 kehamilan. Di Rumah Sakit Dr. Soetomo Surabaya antara tahun

1960 sampai 1964 diperoleh angka kejadian 1 : 96 persalinan, antara

tahun 1970 sampai 1974 angka kejadian Mola Hidatidosa 1 : 55

kejadian persalinan (Suande Duarsa, 1978). Dari data tersebut diatas,

nampak adanya kenaikan angka kejadian Mola Hidatidosa di Surabaya

dan sekitarnya. Sedangkan di negara barat angka kejadian ini lebih

rendah dari pada negara-negara Asia dan Amerika Latin, misalnya

Amerika Serikan 1 : 1450 kehamilan (Hertig & Sheldon, 1978) dan di

Inggris 1 : 1500 (Womack & Elston, 1985).

Mola Hidatidosa

Mola hidatidosa suatu istilah umum untuk dua bentuk yang

berbeda yaitu mola hidatidosa komplit dan mola hidatidosa parsial.

2

Merupakan suatu kegagalan reproduksi yang secara histopatologis

merupakan hiperplasia jaringan trofoblas yang sebagian atau seluruh

jaringan ikat vilinya menunjukan degenerasi hidropik. Persamaan

keduanya adalah gambaran hidropik pada sebagian atau seluruh vili

korialis dan adanya hyperplasia trofoblas. Perbedaannya, pada mola

hidatidosa komplit tidak didapatkan janin, sedangkan pada mola

hidatidosa parsial terdapat janin yang cenderung mati secara dini.

Mola hidatidosa adalah suatu kehamilan yang berkembang tidak wajar,

tidak ditemukan embrio dan hampir seluruh vili korialisnya mengalami

perubahan hidropik. Keadaan ini disebut sebagai mola hidatidosa

komplit (complete mole/true mole/complete mole). Bila diantara

gelembung mola ditemukan embrio disebut mola hidatidosa parsialis

(transtitional mole/incomplete mole).

Kelainan yang sudah dikenal sejak abad keenam ini telah

mengalami berbagai perkembangan, baik dalam pengertian teori,

istilah, klasifikasi, maupun cara penanggulangannya. Namun, masih

banyak aspek yang belum terungkap secara jelas ataupun

kontroversial, seperti perbedaan insidensi secara geografis, etiologi,

patogenesis dan faktor resiko.

Pritchard dan Fukushima menganggapnya sebagai suatu

neoplasma jinak dari trofoblas, sedangkan sarjana-sarjana lain ada

yang menganggap sebagai degenerasi, displasi atau hiperplasia.

Walaupun sebagian besar penderita mola hidatidosa dapat

sembuh spontan, namun bila diagnosis dan pengelolaannya terlambat,

penderita dapat meninggal karena perdarahan, infeksi maupun akibat

tumor trofoblas gestasional pasca mola hidatidosa.

Ada kalanya pada sediaan abortus atau plasenta aterm,

ditemukan beberapa bagian yang mengalami degenerasi hidropik.

Keadaan semacam ini tidak dimasukan ke dalam mola hidatidosa,

tetapi disebut sub molaire. Baru setelah diadakan penelitian sitogenik

pada tahun 1970-an oleh antara lain Kajii, Vassilokos, Szulman dan

3

lain-lain, dicapai kesepakatan bahwa mola hidatidosa itu terdiri dari

dua jenis

1. Mola hidatidosa komplit (MHK)

2. Mola hidatidosa parsialis (MHP)

Mola hidatidosa komplit (MHK)

Merupakan kehamilan abnormal tanpa embrio yang seluruh vili

korialisnya mengalami degenerasi hidropik yang menyerupai anggur

hingga sama sekali tidak ditemukan unsur janin. Secara mikroskopik

tampak edema stroma vili tanpa vaskularisasi disertai hyperplasia dari

kedua lapisan trofoblas.

Kadang – kadang pembuahan terjadi oleh dua buah sperma 23 X

dan 23 Y (dispermi) sehingga terjadi 46 X atau 46 Y. Disini MHK

bersifat heterozigot, tetapi tetap androgenetik dan bisa terjadi,

walaupun sangat jarang terjadi hamil kembar dizigotik yang terdiri dari

satu bayi normal dan satu lagi MHK.

Secara makroskopis MHK mempunyai gambaran yang khas, yaitu

berbentuk kista atau gelembung-gelembung dengan ukuran antara

beberapa mm sampai 2-3cm, berdinding tipis, kenyal, berwarna putih

jernih, berisi cairan seperti cairan asites atau edema. Kalau ukurannya

kecil, tampak seperti kumpulan telur katak, tetapi kalau besar tampak

seperti serangkaian buah anggur yang bertangkai. Oleh karena itu

MHK disebut juga kehamilan anggur. Tangkai tersebut melekat pada

endometerium. Umumnya seluruh endometerium dikenai, bila

tangkainya putus terjadilah perdarahan. Kadang-kadang gelembung-

gelembung tersebut diliputi oleh darah merah atau coklat tua yang

sudah mengering. Sebelum ditemukan USG, MHK dapat mencapai

ukuran besar sekali dengan jumlah gelembung melebihi 2.000 cc.

Faktor Resiko

4

MH dapat terjadi pada semua wanita dalam masa reproduksi,

pasien termuda yang pernah dilaporkan berusia 12 tahun (Bobrow)

dan tertua 57 tahun (A Pearson). Di RSHS yang termuda 15 tahun dan

yang tertua 53 tahun.

Di samping umur, faktor gizi juga dianggap berpengaruh terhadap

kejadian MH. Acosta Sison, menganggap bahwa MH adalah suatu

kehamilan patologis, sedangkan faktor yang menyebabkan ovum

patologis ini adalah defisiensi protein kualitas tinggi (highclass

protein). Acosta Sison mengaitkan dengan kenyataan bahwa di Asia

banyak sekali ditemukan MH, yang penduduknya sebagian termasuk

golongan sosioekonomi rendah yang kurang mengkonsumsi protein.

Reynold mengatakan bahwa, bila wanita hamil, terutama antara

hari ke-13 dan ke-21, mengalami asam folat dan histidine akan

mengalami gangguan pembentukan thymidine, yang merupakan

bagian penting dari DNA. Akibat kekurangan gizi ini akan

menyebabkan kematioan embrio dan gangguan angiogenesis, yang

pada gilirannya akan mengalami perubahan hidropik.

WHO Scientific Group, 1983 berkesimpulan bahwa selain usia dan

gizi, riwayat obstetri juga mempunyai pengaruh terhadap kejadian MH

dan kehamilan kembar tetapi multiparitas tidak merupakan faktor

resiko.

Laporan dari Amerika Serikat (1970 – 1977) mengatakan bahwa

insidensi MH pada kulit hitam hanya setengahnya dari wanita kulit

lainnya. Menurut Teoh, di Singapura, insidensi MH pada wanita

Euroasian, dua kali lebih tinggi dari China, Melayu dan India. Di

Indonesia yang terdiri dari berpuluh-puluh etnis, sampai sekarang

belum ada yang melaporkan adanya perbedaan insidensi antar suku

bangsa. Yang ada hanya laporan dari pusat pendidikan.

Faktor resiko lain yang mendapat perhatian adalah genetik. Hasil

penelitian Kajii et al dan Lawler et al, menunjuakn bahwa pada kasus

MH lebih banyak ditemukan kelainan Balance translocation

5

dibandingkan dengan populasi normal (4,6% dan 0,6%). Ada

kemungkinan pada wanita dengan kelainan sitogenetik seperti ini,

lebih banyak mengalami gangguan proses meosis berupa

nondysjunction, sehingga lebih banyak terjadi ovum yang kosong atau

yang intinya tidak aktif.

Etiologi

Walaupun MH sudah dikenal sejak abad keenam, sampai sekarang

masih belum diketahui apa yang menjadi penyebabnya, oleh karena

itu pengetahuan tentang faktor resiko menjadi penting agar dapat

menghindarkan terjadinya MH, seperti tidak hamil pada usia yang

ekstrim dan memperbaiki gizi.

Patogenesis

Banyak teori yang telah dilontarkan tentang patogenesis MHK ini,

antara lain teori hertig dan teori park.

Hertig et al menganggap bahwa pada MH terjadi insufisiensi

peredaran darah akibat matinya embrio pada minggu ke 3 – 5 (missed

abortion), sehinggga terjadi penimbunan cairan dalam jaringan

mesenhin vili dan terbentukah kista – kista yang makin lama makin

besar, sampai akhirnya terbentuklah gelembung mola, sedangkan

proliferasi trofoblas merupakan akibat dari tekanan vili yang

oedemateus tadi.

Sebaliknya, Park mengatakan bahwa yang primer adalah adanya

jaringan trofoblas yang abnormal, baik berupa hiperplasi, displasi,

maupun neoplasi. Bentuk yang abnormal ini disertai pula dengan

fungsi yang abnormal. Keadaan ini menekan pembuluh darah, yang

akhirnya menyebabkan kematian embrio.

Teori yang sekarang dianut adalah teori sitogenetik. Secara

sitogenetik umumnya kehamilan MHK terjadi karena sebuah ovum

yang tidak berinti (kosong) atau yang intinya tidak berfungsi, dibuahi

6

oleh sperma yang mengandung haploid 23 X, terjadilah hasil konsepsi

dengan kromosom 23 X, yang kemudian mengadakan duplikasi

menjadi 46 XX. Jadi umumnya MHK bersifat homozigot, wanita dan

berasal dari bapak (androgenetik). Jadi tidak ada unsur ibu sehingga

disebut Diploid Androgenetik

Teori Diploid Androgenetik (modifikasi dari buku Novak’s

Gynecology)

endoreduplikasi

Homozigot

Heterozigot

7

Ovum Kosong

Ovum Kosong

OvumKosong

46 XX

46 XX

46 XY

23 Y

23 X

23 X

23 X

23 X

46 YY

Nonviable

Seperti diketahui, kehamilan yang sempurna harus terdiri dari

unsur ibu yang akan membentuk bagian embrional (anak) dan unsur

ayah yang diperlukan untuk membentuk bagian ekstraembrional

(plasenta, air ketuban, dll) secara seimbang. Karena tidak ada unsur

ibu, pada MHK tidak ada bagian embrional (janin). Yang ada hanya

bagian ekstraembrional yang paologis berupa vili korialis yang

mengalami degenerasi hidropik seperti anggur.

Mengapa ada ovum kosong? Hal ini bisa terjadi karena gangguan

pada proses meosis, yang seharusnya diploid 46 XX pecah menjadi 2

haploid 23 X, terjadi peristiwa yang disebut nondysjunction, dimana

hasil pemecahannya adalah 0 dan 46 XX. Pada MHK ovum inilah yang

dibuahi. Gangguan proses meosis ini, antara lain terjadi pada kelainan

struktural kromosom, berupa balance translocation.

MHK dapat terjadi pula akibat pembuahan ovum kosong oleh 2

sperma sekaligus (dispermi). Bisa oleh dua haploid 23X, atau satu

haploid 23 X dan atu haploid 23Y. Akibatnya bisa terjadi 46 XX atau 46

XY, karena pada pembuahan dengan dispermi tidak terjadi

endoreduplikasi. Kromosom 46 XX hasil reduplikasi dan 46 XX hasil

pembuahan dispermi, walaupun tampak sama, namun sesungguhnya

berbeda, karena yang pertama berasal dari satu sperma (homozigot)

sedangkan yang kedua berasal dari dua sperma (heterozigot). Ada

yang menganggap bahwa 46XX heterozigot mempunyai potensi

keganasan lebih besar. Pembuahan dispermi dengan dua haploid 23 Y

(46 YY) dianggap tidak pernah bisa terjadi (nonviable)

Gambaran Klinis

MHK adalah suatu kehamilan, walaupun bentuknya patologis. Oleh

karena itu, pada bulan-bulan pertama, tanda-tandanya tidak berbeda

dengan kehamilan biasa, yaitu dimulai dengan amenorea, mual dan

8

muntah. Ada beberapa laporan yang mengatakan bahwa MHK, lebih

sering terjadi hiperemesis, dan keluhannya lebih hebat dari kehamilan

biasa. Kemudian perkembangannya mulai berbeda. Pada kehamilan

biasa pembesaran uterus terdai melalui dua fase, yaitu fase aktif,

sebagia akibat pengaruh hormonal, dan fase pasif, akibat hasil

pembesaran kehamilan. Pada MHK tidak demikian, vili korialis yang

mengalami degenerasi hidropik, berkembang dengan cepat mengisi

kavum uteri. Akibatnya uterus ikut membesar pula, sehingga ukuran

uterus lebih besar dari tuanya kehamilan atau lamanya amenorea.

Pada kehamilan biasa , segmen bawah rahim (SBR baru terbentuk

pada kehamilan yang sudah besar (semester tiga). Pada MHK, karena

pengisian kavum uteri oleh gelembung mola berlangsung cepat, maka

pembentukan SBR, sudah terjadi pada kehamilan yang lebih muda (24

minggu). Kemudian karena kehamilan ini abnormal badan akan

berusaha untuk mengeluarkannya, terjadilah perdarahan pervaginam.

Bedanya dengan abortus biasa adalah pada abortus biasa besarnya

uterus sama dengan lamanya amenorea. Perdarahan pada MHK dapat

berupa bercak – bercak sedikit intermiten atau sekaligus banyak,

sehingga dapat menyebabkan syok hipovolemik. Adakalanya

perdarahan disertai dengan gelembung mola sehingga mempermudah

diagnosis

Di samping uterus yang lebih besar, pada MHK ditemukan

peningkatan kadar hCG (human choriogonadotrophin). Pada kehamilan

biasa kadarnya naik terus sampai usia kehamilan 60-80 hari, kemudian

turun lagi setelah mencapai umur 85 hari. Pada MHK seluruh kavum

uteri diisi oleh jaringan trofoblas. Oleh karena itu, berbeda dengan

kehamilan biasa, pada MHK tidak ada penurunan kadar hCG. Selama

ada pertumbuhan trofoblas atau sebelum gelembung mola keluar atau

dikeluarkan, hCG akan terus meningkat, sampai bisa mencapai di atas

5.000.000 mIU/ml

9

Sudah lama diketahui bahwa MHK kadang-kadang ditemukan

perubahan pada kelenjar tiroid, baik anatomis maupun fungsional.

Walaupun ada peningkatan kadar plasma tiroksin, tetapi gejala klinik

yang ditimbulkan tidak selalu disertai dengan tiroktosikosis.

Pada kehamilan normal, plasenta membentuk Thyroid

Stimulating Peptide yang disebut Human Chorionic Thyrotropin (hCT).

Pada trimester pertama, T4 meningkat antara 7 – 12 ng/100 ml,

sedangkan T3 peningkatannya tidak terlalu banyak. Karena pengaruh

estrogen, terjadi peningkatan kadar TBG sehingga tidak terjadi

tirotoksikosis.

Pada mola hidatidosa terjadi perubahan kadar hormon tiroid.

Kadar T4 dalam serum biasanya melebihi 12 ng/100 ml, tetapi TBG

sendiri rendah, akibatnya T4 dan T3 bebas lebih tinggi. Karena itu

pada mola terjadi tirotoksikosis.

Pada mola, kadar hCG (human chorionic gonadotropin) dalam

darah sangat tinggi yang dan ini mempunyai efek stimulasi terhadap

tiroid. Pada kehamilan biasa puncak hCG biasanya tidak melebihi

100.000 mUI/ml yang tercapai antara minggu 8-12 dan kemudian

menurun kembali dan bertahan sekitar 10.000-20.000 mIU/ml sampai

waktu melahirkan. Pada mola hidatidosa kadar hCG, sebagian besar

diatas 300.000mIU/ml bahkan dapat mencapai kadar diatas 12.000.000

mIU/ml. Berbagai penelitian menunjukkan adanya korelasi positif

antar kadar hCG dan tingginya fungsi tiroid.

Dalam suatu penelitian dikatakan bahwa terjadinya hiperfungsi

tiroid terjadi akibat adanya stimulator yang dibentuk dalam jaringan

trofoblas. Hershman menyebutnya sebagai molar thyrotropin. Yang

masih kontroversial adalah substansi zat tersebut. Yang jelas ada

korelasi positif antara tingginya kadar hCG dengan meningkatnya

kadar T3 dan T4. Setelah jaringan mola dievakuasi, kadar hCG akan

menurun secara drastis. Hali ini diikuti dengan turunnya T4 dan T3

sampai kembali ke kadar normal. 6

10

Sehubungan dengan fenomena ini banyak pakar yang

menganggap bahwa stimulator itu adalah hCG sendiri. Molar

thyrotropin secara imunologis berbeda dari TSH, hCT dan LATS

Adanya Aktivitas Stimulasi Tiroid (AST) dari hCG serta ciri-ciri

stimulatornya telah dibuktikan melalui penelitian invitro maupun in

vivo. Dikatakan bahwa struktur dan reseptor hCG dan TSH adalah

homolog, sedangkan derajat AST-nya dipengaruhi metabolisme hCG

sendiri. Yang lebih poten adalah hCG varian yang kehilangan gugusan

beta CTP-nya yang merupakan hasil proses deglikosiasi atau

desialisasi.

Hasil penelitian di atas dapat menerangkan mengapa pada

kehamilan biasa tidak terjadi tirotoksikosis. Pada kehamilan biasa

kadar hCG yang rendah akan meningkatkan sedikit T4 dan menekan

TSH, tetapi tidak cukup untuk menyebabkan tirotoksikosis.

Diagnosis tiroktosikosis pada MHK dipersulit karena sering disertai

adanya penyuli-penyulit, seperti preeklamsi, payah jantung, emboli

paru dan anemia yang masing-masing dapat memberikan gejala

seperti tiroktosikosis

Untuk membantu masalah ini Sri Hartini Kariadi (1992)

mengajukan rumus fungsi diskriminan diagnosa tirotoksikosis pada

mola hidatidosa sebagai berikut:

1. D = - 8,376128 + 0,52505870 FU – 0,01926897 Nadi

FU = fundus uteri dalam minggu

Nadi = dalam kali/menit

Bila D< 0 atau kalau D hasilnya negatif, berapapun nilai

angkanya menunjukkan tirotoksikosis. Derajat ketepatannya

87,5%

2. D = +3552928 – 0,4749675 FU + 0,003115562 Nadi +

0,01638073 Khol

Khol = Kholesterol darah dalam mg%

11

Bila D< 0 atau kalau hasilnya negatif, berapapun nilai angkanya,

menunjukkan tirotoksikosis. Derajat ketepatan 90,63%

Dasar Diagnosis

Kita harus memikirkan adanya MHK bila ditemukan hal-hal seperti di

bawah ini:

1. Anamnesis

Wanita mengeluh :

a. terlambat haid (amenorea)

b. adanya perdarahan pervaginam

c. perut merasa lebih besar dari lamanya amenorea

d. walaupun perut besar, tidak merasa adanya pergerakan

anak

2. Klinis Ginekologi

Pada pemeriksaaan ditemukan

a. uterus lebih besar dari tuanya kehamilan

b. tidak ditemukan tanda pasti kehamilan, seperti detak

jantung anak, balotemen atau gerakan anak.

3. Laboratorium

Kadar B-hCG lebih tinggi dari normal

4. USG

Tampak gambaran vesikuler di kavum uteri

Diagnosis pasti ditentukan oleh hasil pemeriksaan patologi anatomi.

Terapi

Terdiri dari 4 tahap, yaitu :

1. Perbaikan keadaan umum

2. Evakuasi jaringan

3. Profilaksis

4. Follow up

12

Perbaikan Keadaan Umum

Sebelum dilakukan tindakan evakuasi jaringan mola, keadaan

umum penderita harus distabilkan dahulu. Tergantung pada bentuk

penyulitnya, kepada penderita harus diberikan :

1. Tranfusi darah, untuk mengatasi syok hipovolemik

2. antihipertensi/konvulsi, seperti pada terapi

Th/preeklamsi/eklamsia

3. Obat anti tiroid, bekerja sama dengan penyakit dalam

Evakuasi Jaringan

Karena MHK itu adalah suatu bentuk kehamilan yang patologis yang

disertai dengan penyulit, pada prinsipnya gelembung harus dievakuasi

secepat mungkin

Ada 2 cara yaitu :

a. Kuret vakum

Setelah sebagian besar jaringan dikeluarkan dengan vakum,

sisanya dibersihkan dengan kuret tajam. Tindakan kuret hanya

dilakukan satu kali. Kuretase berikutnya harus ada indikasi.

b. Histerektomi

Hanya dilakukan pada penderita umur 35 tahun ke atas dengan

jumlah anak hidup tiga atau lebih. Yang sering menyulitkan ialah

bahwa status eutiroid klinis tidak selalu tercapai secara sempurna

setelah pemberian OAT (obat anti tiroid) karena jaringan mola

belum dikeluarkan, sehingga hCG tetap tinggi dan tetap bertindak

sebagai stimulator.

Profilaksis

Ada dua cara :

1. histerektomi totalis

13

2. kemoterapi diberikan pada GRT yang menolak atau tidak bisa

dilakukan HT, atau wanita muda dengan hasil PA yang

mencurigakan.

Caranya :

1. MTX 20 mg/hari, IM, Asam folat 10 mg 3dd1 dan cursil 35mg

2dd1, selama 5 hari berturut-turut.

Profiklaksis dengan tablet MTX, dianggap tidak bemanfaat. Asam

folat adalah antidote dari MTX, cursil sebagai hepatoprotektor

2. Actinomycin D 1 flacon sehari, selama 5 hari berturut-turut.

Tidak perlu antidote ataupun hepatoprotektor

Follow Up

Seperti diketahui, 15-20% dari penderita pasca MHK bisa

mengalami transformasi keganasan menjadi TTG. Menurut hertig,

keganasan bisa dalam waktu satu minggu sampai tiga tahun pasca

evakuasi.

Tujuan dari follow up ada dua :

1. untuk melihat apakah proses involusi berjalan secara normal.

Baik anatomis, laboratoris maupun fungsional, seperti involusi

uterus, turunnya kadar β-hCG dan kembalinya fungsi haid.

2. Untuk menentukan adanya transformasi keganasan terutama

pada tingkat yang sangat dini.

Dalam tiga bulan pertama pasca evakuasi, penderita diminta datang

untuk kontrol setiap 2 minggu. Kemudian, dalam tiga bulan berikutnya,

setiap satu bulan, selanjutnya enam bulan terakhir, kontrol tiap dua

bulan.

Prognosis

14

Setelah dilakukan evakuasi jaringan mola secara lengkap,

sebagian besar penderita MHK akan sehat kembali, kecuali 15 – 20%

yang mungkin akan mengalami keganasan (TTG).

Umumnya yang menjadi ganas adalah mereka yang termasuk

golongan resiko tinggi, seperti :

1. umur diatas 35 tahun

2. besar uterus di atas 20 minggu

3. kadar β-hCG di atas 105 mIU/ml

4. gambaran PA yang mencurigakan

Mola Hidatidosa Parsialis

MHP harus dipisahkan dari MHK, karena keduanya terdapat

perbedaan yang mendasar, baik dilihat dari segi patogenesisnya

(sitogenetik), klinis, prognosis, maupun gambaran PA-nya.

Pada MHP hanya sebagian dari vili korialis yang mengalami

degenerasi hidropik sehingga unsur janin selalu ada. Perkembangan

janin akan tergantung kepada luasnya plasenta yang mengalami

degenerasi, tetapi janin biasanya tidak dapat bertahan lama dan akan

mati dalam rahim, walaupun dalam kepustakaan ada yang melaporkan

tentang kasus MHP yang janinnya hidup sampai aterm.

Secara epidemiologi klinis, MHP tidak sejelas MHK, kita tidak

mengetahui dengan tepat berapa insidensinya, apa yang menjadi

faktor resikonya dan bagaimana penyebaran penyakitnya.

Patogenesis

Secara sitogenetik MHP terjadi karena ovum normal dari ibu (23 X)

dibuahi secara dispermi. Bisa oleh dua haploid 23 X, satu haploid 23 X

san satu haploid 23Y atau dua haploid 2 Y. Hasil konsepsi bisa berupa

69 XXX, 69 XXY, 69 XYY. Kromosom 69 YYY tidak pernah ditemukan.

Jadi MHP mempunyai satu haploid ibu dan dua haploid ayah sehingga

disebut Diandro Triploid. Karena disini ada unsur ibu, ditemukan bayi.

Tetapi komposisi unsur ibu dan unsur ayah tidak seimbang, satu

15

berbanding dua. Unsur ayah yang tidak normal itu menyebabkan

pembentukan plasenta yang tidak wajar, yang merupakan gabungan

dari vili korialis yang normal dan yang mengalami degenerasi hidropik.

Oleh karena itu fungsinya pun tidak bisa penuh sehingga janin tidak

bisa bertahan sampai besar. Biasanya kematian terjadi sangat dini.

Teori Diandro Triploid

Homozigot

16

Ovum Kosong

Ovum Kosong

69 XXX

69 XXY

23 X

23 X

23 X

Heterozigot

Nonviable

Gejala-Gejala

Berbeda dengan MHK, pada MHP sama sekali tidak ditemukan

gejala maupun tanda-tanda yang khas. Keluhannya pada permulaan

sama seperti kehamilan biasa. Kalau ada perdarahan sering dianggap

seperti abortus biasa. Jarang sekali ditemukan MHP dengan besar

uterus yang melebihi tuanya kehamilan. Biasanya sama atau lebih

kecil. Dalam hal terakhir disebut Dying Mole.

Gambaran USG tidak selalu khas, tapi menurut Fine C. Et al., MHP

dapat didiagnosis bila ditemukan hal-hal sebagai berikut. Pada jaringan

plasenta tampak gambaran yang menyerupai kista-kista kecil

disertaipeningkatan diameter transversa dari kantong janin.

Kadar β-hCG juga meninggi, tetapi biasanya tidak setinggi MHK.

Hal ini mungkin disebabkan pada MHP masih ditemukan vili korialis

normal. Kadar yang tidak terlalu tinggi ini tidak menyebabkan

rangsangan pada ovarium. Pada MHP jarang sekali ditemukan kista

lutein. Di samping itu, MHP jarang sekali disertai penyulit seperti PEB,

tiroktosikosis atau emboli paru.

17

OvumKosong

69 XYY

23 Y

23 Y

23 Y

69 YY

Diagnosis

Dengan tidak ditemukannya tanda-tanda yang khas, maka sulit

untuk membuat diagnosis kerja, kecuali pada kehamilan yang cukup

besar, yang diagnosisnya dapat ditentukan oleh hasil USG, dimana kita

akan melihat gambaran vesikuler yang khas di samping kantong janin,

dengan atau tanpa janin.

Biasanya diagnosis dibuat secara tidak sengaja, setelah dilakukan

tindakan dan diperkuat dengan hasil pemeriksaan PA, dimana

ditemukan gambaran khas sebagai berikut.

1. vili korialis dari berbagai ukuran dengan degenerasi hidropk,

kavitasi, dan hiperplasia trofoblas

2. scalloping yang berlebihan dari vili

3. inklusi stroma trofoblas yang menonjol

4. ditemukan jaringan embrionik atau janin

Terapi

Karena diagnosis umumnya dibuat secara kebetulan pascakuret,

biasanya evakuasi dilakukan dengan kuret biasa. Selanjutnya tidak

perlu tindakan apa-apa. Histerektomi dan upaya profilaksis lainnya

tidak dianjurkan.

Prognosis

Dibandingkan dengan MHK, prognosis MHP jauh lebih baik. Hal itu

disebabkan oleh tidak adanya penyulit dan derajat keganasannya

rendah (4%). Walupun demikian, dalam kepustakaan ditemukan

laporan tentang kasus MHP yang disertai metastase ke tempat lain.

Penderita pasca-MHP harus difollow up sama ketatnya seperti MHK.

18

DAFTAR PUSTAKA

Cunningham FG, Mc Donald PC, Gant NF et al. Williams Obstetrics, 20th ed. Philadelphia : Appleton and Lange, 1997 : 948

Martaadisoebrata D, Wirakusumah F. Obstetri Patologi. Jakarta : EGC, 2004 ; 28 – 33

Martaadisoebrata D. Buku Pedoman Pengelolaan Penyakit Trofoblas Gestasional. Jakarta : EGC, 2005 ; 7 – 42

19

Kariadi SH. Identifikasi Penduga Potensial untuk Diagnosis Tiroktosikosis Pada Penderita Mola Hidatidosa. Disertasi UNPAD 1992.

http://en.wikipedia.org/wiki/Hydatidiform_mole

http://adln.lib.unair.ac.id/

20