BAB I

PENDAHULUAN

I.1 Latar BelakangSyok merupakan sua tu keadaan pa to f i s i o log ik d inamik yang

t e r j ad i b i l a oxygen delivery ke mitokondria sel di seluruh tubuh tidak mampu

memenuhi kebutuhan oxygen consumption. Sebagai respon terhadap pasokan

oksigen yang tidak cukup i n i , metabolisme energi sel menjadi anaerobik.

Keadaan ini hanya dapatditoleransi tubuh untuk waktu yang terbatas, selanjutnya

dapat timbul kerusakan irreversible pada organ vital.1

P a d a tingkat multiseluler, tidak semua jaringan dan organ secara klinis terganggu

akibat kurangnya oksigen pada saat syok. Alfred Blalock membagi jenis syok menjadi 4

antara lain syok hipovolemik, syok kardiogenik, syok septik, syok neurogenik. 2,3

Diseluruh dunia terdapat 6-20 juta kematian akibat syok tiap tahun,

meskipun penyebabnya berbeda tiap-tiap negara.4 Diagnosa adanya syok

harus didasarkan pada data-data baik klinis maupun laboratorium yang

jelas, yang merupakan akibat dari kurangnya perfusi jaringan. Syok

be r s i f a t p rog re s i f dan t e ru s memburuk j i ka t i dak s ege ra

d i t angan i . 5

Penatalaksanaan syok dilakukan seperti pada penderita t r auma

umumnya ya i t u  pr imary su rvey ABCDE. Ta t a l aksana syok

be r t u juan memperbaiki gangguan fisiologik dan menghilangkan faktor

penyebab.4

1.2 Rumusan MasalahBagaimana definisi klasifikasi, mekanisme, dan penatalaksanaan syok?

1.3 TujuanUntuk mengetahui definisi, klasifikasi, mekanisme, dan penatalaksanaan syok.

1.4 Manfaat1. Meningkatkan kemampuan dalam penulisan ilmiah di bidang kedokteran.2. Untuk memenuhi tugas kepaniteraan di bagian Anestesi RSD Mardi Waluyo

Blitar.

1

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

II.1 Definisi Syok

Syok merupakan keadaan darurat yang disebabkan oleh kegagalan

perfusi darah ke jaringan, sehingga mengakibatkan gangguan

metabolisme sel. Kematian karena syok terjadi bila keadaan ini

menyebabkan gangguan nutrisi dan metabolism sel. Terapi syok

bertujuan memperbaiki gangguan fisiologik dan menghilangkan faktor

penyebab. Syok sirkulasi dianggap sebagai rangsang paling hebat dari hipofisis

adrenalin sehingga menimbulkan akibat fisiologi dan metabolism yang besar.

Syok didefinisikan juga sebagai volume darah sirkulasi tidak adekuat

yang mengurangi  pe r fu s i , pe r t ama pada j a r i ngan nonv i t a l ( ku l i t ,

j a r i ngan i ka t , t u l ang , o to t ) dan kemudian ke organ vital (otak,

jantung, paru- paru, dan ginjal). Syok atau renjatan merupakan sua tu

keadaan pa to f i s i o log i s d inamik yang mengak iba tkan

h ipoks i a  jaringan dan sel.5

II.2 Etiologi dan klasifikasi

1. Syok hipovolemik, syok yang disebabkan karena tubuh kehilangan darah/syok

hemoragik. Hemoragik eksternal : trauma, perdarahan gastrointestinal. Hemoragik

internal : hematoma, hematotoraks Kehilangan plasma : luka bakar  Kehilangan

cairan dan elektrolit. Eksternal : muntah, diare, keringat yang berlebih. Internal :

asites, obstruksi usus

2. Syok kardiogenik, kegagalan kerja jantung. Gangguan perfusi jaringan yang

disebabkan karena disfungsi jantung misalnya : aritmia, AMI (Infark MiokardAkut)

3. Syok septik, terjadi karena penyebaran atau invasi kuman dan toksinnya didalam

tubuh yang berakibat vasodilatasi.

4. Syok anafilaktif, gangguan perfusi jaringan akibat adanya reaksi antigen

antibody yang mengeluarkan histamine dengan akibat peningkatan permeabilitas

2

membrane kapiler dan terjadi dilates arteriola sehingga venous return

menurun. Misalnya: reaksi tranfusi, sengatan serangga, gigitan ular berbisa.

5. Syok neurogenik, terjadi gangguan perfusi jaringan yang disebabkn

karena disfungsi sistem saraf simpatis sehingga terjadi vasodilatasi.

Misalnya : trauma pada tulang belakang, spinal syok.

II.3 Patofisiologi

Syok menunjukkan perfusi jaringan yang tidak adekuat. Hasil

akhirnya berupa l e m a h n y a a l i r a n d a r a h y a n g m e r u p a k a n

p e t u n j u k y a n g u m u m , w a l a u p u n a d a  bermacam-macam

penyebab. Syok dihasilkan oleh disfungsi tiga system yang t e rp i s ah

namun sa l i ng be rka i t an ya i t u : j an tung , pembu luh da rah , dan

da rah . Jika salah satu faktor ini bermasalah dan faktor lain tidak dapat

melakukan kompensasi maka akan terjadi syok. Awalnya tekanan darah

a r t e r i mungk in no rma l s ebaga i kompensa s i pen ingka t an i s i

s ekuncup dan cu rah   j an tung . J i ka syok be r l an ju t , cu r ah j an tung

menurun dan va sokon t r i k s i pe r i f e r  meningkat. Menurut

patofisiologinya, syok terbagi atas 3 fase yaitu:5

Fase Kompensasi

Penurunan curah jantung (cardiac output ) terjadi sedemikian rupa sehingga

timbul gangguan perfusi jaringan tapi belum cukup untuk menimbulkan gangguan

seluler. Mekanisme kompensasi dilakukan melalui vasokonstriksi untuk

menaikkan aliran darah ke jantung, otak dan otot skelet dan penurunan aliran

darah ke tempat yang kurang vital. Faktor humoral dilepaskan

untuk menimbulkan vasokonstriksi dan menaikkan volume darah dengan

konservasi air. Ventilasi meningkat untuk mengatasi adanya penurunan kadar

oksigen didaerah arteri. Jadi pada fase kompensasi ini terjadi peningkatan

frekuensi dan kontraktilitas otot jantung untuk menaikkan curah jantung dan

peningkatan respirasi untuk memperbaiki ventilasi alveolar. Walau aliran darah

ke ginjal menurun, tetapi ginjal mempunyai cara regulasi sendiri

3

untuk  mempertahankan filtrasi glomeruler. Akan tetapi jika tekanan darah

menurun, maka filtrasi glomeruler juga menurun.

Fase Progresif 

Terjadi jika tekanan darah arteri tidak lagi mampu mengkompensasi

kebutuhan tubuh. Faktor utama yang berperan adalah jantung. Curah jantung

tidak lagi mencukupi sehingga terjadi gangguan seluler di seluruh tubuh. Pada

saat tekanan darah arteri menurun, aliran darah menurun, hipoksia

jaringan bertambah nyata, gangguan seluler, metabolisme, produk metabolisme

menumpuk, dan akhirnya terjadi kematian sel. Dinding pembuluh darah menjadi

lemah, tak mampu berkonstriksi sehingga terjadi bendungan vena, venous

return menurun. Relaksasi sfinkter prekapiler diikuti dengan aliran

darah kejaringan tetapi tidak dapat kembali ke jantung. Peristiwa ini

dapat menyebabkan trombosis luas (DIC =Disseminated

Intravascular Coagulation). Menurunnya aliran darah ke otak menyebabkan

kerusakan pusat vasomotor dan r e sp i r a s i d i o t ak . Keadaan i n i

menambah h ipoks i a  jaringan. Hipoksia dan anoksia menyebabkan

terlepasnya toksin dan bahan lainnya dari jaringan (histamin dan

bridikinin) yang ikut memperburuk syok (vasodilatasi dan

memperlemah fungsi jantung). Iskemia dan anoksia usus menimbulkan

penurunan integritas mukosa usus pelepasan toksin dan invasi  bakteri

usus ke sirkulasi. Invasi bakteri dan penurunan fungsi detoksifikasi

hepar memperburuk keadaan. Timbul sepsis, DIC bertambah nyata, integritas

system retikulo endotelial rusak, integritas mikrosirkulasi juga rusak.

Hipoksia jaringan juga menyebabkan perubahan metabolisme dari aerobik

menjadi anaerobik. Akibatnya terjadi asidosis metabolik, terjadi

peningkatan asam laktat ekstraseluler dan timbunan asam karbonat di jaringan.

4

Fase Irrevesibel/Refrakter

Karena kerusakan seluler dan sirkulasi sedemikian luas sehingga tidak dapat

diperbaiki. Kekurangan oksigen mempercepat timbulnya irreversibilitas

syok.Gagal sistem kardiorespirasi, jantung tidak mampu lagi memompa darah

yang cukup, paru menjadi kaku, timbul edema interstisial, daya respirasi

menurun,dan akhirnya anoksia dan hiperkapnea.1.

II.4 Syok Hipovolemik

II.4.1 Definisi

Syok hipovolemik yang paling umum disebabkan oleh perdarahan

mukosa saluran pencernaan dan trauma berat. Penyebab perdarahan

terselubung antara lain adalah trauma abdomen dengan ruptur

aneurisma aorta, ruptur limpa atau ileus obstruksi, dan peritonitis.

II.4.2 Gejala Klinis

Secara klinis syok hipovolemik ditandai oleh volume cairan intravaskuler

yang berkurang bersama-sama penurunan tekanan vena sentral, hipotensi arterial,

dan peningkatan tahanan vaskular sistemik. Respon jantung yang umum

adalah berupa takikardia, Respon ini dapat minimal pada orang tua atau

karena pengaruh obat-obatan. Gejala yang ditimbulkan bergantung pada

tingkat kegawatan syok.2

II.4.3 Diagnosis

Syok hipovolemik dapat didiagnosis dari anamnesa berupa riwayat

penyakit penting untuk menentukan penyebab yang mungkin dan untuk

penanganan lansung. Syok hipovolemik akibat kehilangan darah dari luar

biasanya nyata dan mudah di diagnosis. Perdarahan dalam kemungkinan tidak

nyata, seperti pasien hanyamengeluhkan kelemahan, letargi, atau perubahan status

mental.7 Gejala-gejala syok seperti kelemahan, penglihatan kabur, dan

kebingungan,sebaiknya dinilai pada semua pasien. Pada pasien trauma,

menentukan mekanisme cedera dan beberapa informasi lain akan memperkuat

kecurigaan terhadap cederatertentu (misalnya, cedera akibat tertumbuk kemudi

5

kendaraan, gangguan kompartemen pada pengemudi akibat kecelakaan kendaraan

bermotor). Jika sadar, pasien mungkin dapat menunjukkan lokasi nyeri. Tanda

vital, sebelum dibawa ke unit gawat darurat sebaiknya dicatat. Nyeri dada, perut,

atau punggung mungkin menunjukkan gangguan pada pembuluh darah. Tanda

klasik pada aneurisma arteri torakalis adalah nyeri yang menjalar ke

punggung. Aneurisma aorta abdominalis  biasanya menyebabkan nyeri

perut, nyeri punggung, atau nyeri panggul.7,8

Pemeriksaan fisis seharusnya selalu dimulai dengan penanganan jalan

napas, pernapasan, dan sirkulasi. Ketiganya dievaluasi dan distabilkan secara

bersamaan,sistem sirkulasi harus dievaluasi untuk tanda-tanda dan gejala-gejala

syok. Jangan hanya berpatokan pada tekanan darah sistolik sebagai indikator

utama syok; hal ini menyebabkan d i agnos i s l amba t . Mekan i sme

kompensa s i mencegah penu runan tekanan darah sistolik secara

signifikan hingga pasien kehilangan 30% dari volume darah. Sebaiknya nadi,

frekuensi pernapasan, dan perfusi kulit lebih diperhatikan. Juga, pasien yang

mengkonsumsi beta bloker mungkin tidak mengalami takikardi, tanpa

memperhatikan derajat syoknya.10

Klasifikasi perdarahan telah ditetapkan, berdasarkan persentase volume darah

yang hilang. Namun, perbedaan antara klasifikasi tersebut pada pasien

hipovolemik sering tidak nyata. Penanganan sebaiknya agresif dan langsung lebih

berkaitan pada respon terapi dibandingkan klasifikasi awal. 10

Pada pasien dengan trauma, perdarahan biasanya dicurigai sebagai penyebab

dari syok. Namun, hal ini harus dibedakan dengan penyebab syok yang lain.

Diantaranya tamponade jantung (bunyi jantung melemah, distensi vena leher),

tension pneumothorax (deviasi trakea, suara napas melemah unilateral), dan

trauma medulla spinalis (kulit hangat, jarang takikardi, dan defisit neurologis).8

Ada empat daerah perdarahan yang mengancam jiwa meliputi: dada,

perut, paha, dan bagian luar tubuh.7,8

6

1. Dada sebaiknya diauskultasi untuk mendengar bunyi pernapasan yang

melemah, karena perdarahan yang mengancam hidup dapat berasal dari

miokard, pembuluh darah, atau laserasi paru.

2. Abdomen seharusnya diperiksa untuk menemukan jika ada nyeri atau distensi,

yang menunjukkan cedera intraabdominal.

3. Kedua paha harus diperiksa jika terjadi deformitas atau pembesaran (tanda-

tanda fraktur femur dan perdarahan dalam paha).

4. Seluruh tubuh pasien seharusnya diperiksa untuk melihat jika ada perdarahan

luar. Pada pasien tanpa trauma, sebagian besar perdarahan berasal dari

abdomen. Abdomen harus diperiksa untuk mengetahui adanya nyeri, distensi,

atau bruit. Mencari bukti adanya aneurisma aorta, ulkus peptikum, atau

kongesti hepar. Juga periksa tanda-tanda memar atau perdarahan.7

Pada pasien hamil, dilakukan pemeriksaan dengan speculum steril.

Meskipun, pada perdarahan trimester ketiga, pemeriksaan harus dilakukan

sebagai double set up di ruang operasi. Periksa abdomen, uterus, atau

adneksa.7 Penyebab-penyebab syok hemoragik adalah trauma, pembuluh

darah, gastrointestinal, atau berhubungan dengan kehamilan.11

1. Penyebab trauma dapat terjadi oleh karena trauma tembus atau trauma

bendatumpul. Trauma yang sering menyebabkan syok hemoragik adalah

sebagai berikut: laserasi dan ruptur miokard, laserasi pembuluh darah besar,

dan perlukaan organ padat abdomen, fraktur pelvis dan femur, dan laserasi

pada tengkorak.

2. Kelainan pada pembuluh darah yang mengakibatkan banyak

kehilangan darah antara lain aneurisma, diseksi, dan malformasi arteri

vena.

3. Kelainan pada gastrointestinal yang dapat menyebabkan syok

hemoragik antara lain: perdarahan varises oesofagus, perdarahan ulkus

peptikum, Mallory Weiss tears, dan fistula aorta intestinal.

4. Kelainan yang berhubungan dengan kehamilan, yaitu kehamilan

ektopik terganggu, plasenta previa, dan solutio plasenta. Syok hipovolemik

7

akibat kehamilan ektopik umum terjadi. Syok hipovolemik akibat kehamilan

ektopik  pada pasien dengan tes kehamilan negatif jarang terjadi, tetapi

pernahdilaporkan.16

Setelah anamnesis dan pemeriksaan fisis dilakukan, langkah diagnosis

selanjutnya tergantung dari penyebab yang mungkin pada hipovolemik, dan

stabilitas dari kondisi pasien.7 Pemeriksaan penunjang awal yang sebaiknya

dilakukan pemeriksaan laboratorium dan pemeriksaan radiologi antara lain:8,10

1. Hemoglobin dan hematokrit. Pada fase awal renjatan syok karena perdarahan

kadar Hb dan hematokrit masih tidak berubah, kadar Hb dan hematokrit akan

menurun sesudah perdarahan berlangsung lama, karena proses autotransfusi.

Hal ini tergantung dari kecepatan hilangnya darah yang terjadi. Pada syok

karena kehilangan plasma atau cairan tubuh seperti pada dengue fever atau

diare dengan dehidrasi akan terjadi haemokonsentrasi.

2. Urin. Produksi urin akan menurun, lebih gelap dan pekat. Berat jenis

urinmenigkat >1,020. Sering didapat adanya proteinuria.

3. Pemeriksaan analisa gas darah pH, PaO2, PaCO2 dan HCO3 darah menurun.

Bila proses berlangsung terus maka proses kompensasi tidak mampu lagi dan

akan mulai tampak tanda-tanda kegagalan dengan makin menurunnya pH dan

PaO2 dan meningkatnya PaCO2 dan HCO3. Terdapat perbedaan yang jelas

antara PO2 dan PCO2 arterial dan vena.

4. Pemeriksaan elektrolit serum. Pada renjatan sering kali didapat adanya

gangguan keseimbangan elektrolit seperti hiponatremi, hiperkalemia, dan

hipokalsemia terutama pada penderita dengan asidosis.

5. Pemeriksaan fungsi ginjal pemeriksaan BUN (Blood urea nitrogen) dan serum

kreatinin penting pada renjatan terutama bila ada tanda-tanda gagal ginjal.

6. Pemeriksaan faal hemostasis.

7. Pemeriksaan Radiologi, foto rontgen, ultrasonografi dan CT-scane.

I I . 4 .4 Penata laksanaan

Keadaan syok hipovolemia biasanya terjadi bersamaan dengan kecelakaan

sehingga diperlukan tatalaksana prehospital untuk mencegah timbulnya

8

komplikasi, transfer pasien ke rumah sakit harus cepat, tatalaksana awal di

tempat kejadian harus segera dikerjakan. Pada perdarahan eksternal yang jelas,

dapat dilakukan penekanan langsung untuk mencegah kehilangan darah yang

lebih banyak lagi. 12

Prinsip pengelolaan dasar adalah menghentikan perdarahan dan mengganti

kehilangan volume.13

I. Penatalaksanaan awal

A. Pemeriksaan jasmani 13,14

Meliputi penilaian ABCDE, serta respon penderita terhadap terapi, yakni

melalui tanda-tanda vital, produksi urin dan tingkat kesadaran.

1. Airway dan Breathing

Tujuan: membebaskan jalan nafas dan oksigenasi. Diberikan tambahan

oksigen untuk mempertahankan saturasi >95%. Pada pasien cedera

servikal p e r l u dilakukan imobilisasi. Pada pasien dengan syok

hipovolemik memberikan ventilasi tekanan positif dapat mengakibatkan

terjadinya penurunan aliran balik vena, cardiac output, dan

memperburuk syok. Untuk memfasilitasi ventilasi maka dapat

diberikan oksigen yang sifat alirannya high flow. Dapat diberikan

dengan menggunakan non rebreathing mask sebanyak 10-12 L/menit.12

2. Sirkulasi

Kontrol pendarahan dengan, mengendalikan pendarahan dan memperoleh

akses intravena yang cukup, kemudian menilai perfusi jaringan.

Pengendalian pendarahan, dari luka luar tekanan langsung pada tempat

pendarahan (bebat tekan). Pada pasien dengan hipotensi dengan

menaikkan kakinya lebih tinggi dari kepala dan badannya akan

meningkatkan venous return. Pada pasien hipotensi yang hamil dengan

cara memiringkan posisinya ke sebelah kiri juga meningkatkan aliran

darah balik ke jantung.

3. Disability

9

Pemeriksaan neurologi. Menentukan tingkat kesadaran, pergerakan mata

dan respon pupil, fungsi motorik dan sensorik. Manfaat: menilai perfusi

otak, mengikuti perkembangan kelainan neurologi dan meramalkan

pemulihan.

4. Exposure

Pemeriksaan lengkap terhadap cedera lain yang mengancam jiwa

serta pencegahan terjadi hipotermi pada penderita.

5. Dilatasi Lambung: dekompresi Dilatasi lambung pada penderita trauma,

terutama anak-anak mengakibatkan terjadinya hipotensi dan disritmia

jantung yang tidak dapatditerangkan. Distensi lambung menyebabkan

terapi syok menjadi sulit. Pada penderita yang tidak sadar, distensi

lambung menyebabkan resiko aspirasi isi lambung. Dekompresi dilakukan

dengan memasukkan selang melalui mulut atau hidung dan memasangnya

untuk mengeluarkan isi lambung.

6. Pemasangan kateter urin memudahkan penilaian adanya hematuria dan

evaluasi perfusi ginjal dengan memantau produksi urin. Kontraindikasi:

darah pada uretra, prostat letak tinggi, mudah bergerak.

B. Akses pembuluh darah

Harus segera didapatkan akses ke pembuluh darah. Paling baik dengan 2

kateter intravena ukuran besar, sebelum jalur vena sentral. Kateter yang

digunakan adalah kateter pendek dan kaliber besar agar dapat

memasukkan cairan dalam jumlah besar. Tempat terbaik jalur intravena

orang dewasa ada l ah l engan bawah . B i l a t i dak

memungk inkan d igunakan akse s  pembuluh sentral atau melakukan

venaseksi. Pada anak-anak < 6 tahun, teknik  penempatan jarum intraosseus

harus dicoba sebelum menggunakan jalur vena sentral. Selain itu, teknik

intraoseus juga dapat dilakukan pada pasien dewasa dengan hipotensi.12

Jika kateter vena telah terpasang, diambil darah untuk  crossmatc,

pemeriksaan laboratorium, pemeriksaan toksikologi, serta tes

kehamilan pada wanita subur serta analisis gas darah arteri.13

10

C. Terapi Awal Cairan

Larutan elektrolit isotonik digunakan sebagai terapi cairan awal. Jenis

cairan ini mengisi intravaskuler dalam waktu singkat dan juga

menstabilkan volume vaskuler dengan mengganti volume darah

yang hilang berikutnya kedalam ruang intersisial dan intraseluler.

Larutan Ringer Laktat adalah cairan pilihan pertama sedangkan NaCl

fisologis adalah pilihan kedua. Jumlah cairan yang diberikan adalah

berdasarkan hukum 3 untuk 1, yaitu memerlukan sebanyak 300 ml larutan

elektrolit untuk 100 ml darah yang hilang. Sebagai contoh, pasien dewasa

dengan berat badan 70 kg dengan derajat perdarahan III membutuhkan

jumlah cairan sebanyak 4.410 cairan kristaloid. Hal ini didapat dari

perhitungan [(BB x % darah untuk masing-masing usia x

% perdarahan) x 3], yaitu [70 x 7% x 30% x 3].13 Jumlah darah pada

dewasa adalah sekitar 7% dari berat badan, anak-anak sekitar 8-9% dari

berat badan. Bayi sekitar 9-10% dari berat badan. 16 Pemberian cairan ini

tidak bersifat mutlak, sehingga perlu dinilai respon penderita

untuk mencegah kelebihan atau kekurangan cairan. 13,17 B i l a

s ewak tu r e sus i t a s i , j umlah ca i r an yang diperlukan melebihi

perkiraan, maka diperlukan penilaian ulang yang teliti dan perlu

mencari cedera yang belum diketahui atau penyebab syok yang lain.

Singkatnya untuk bolus cairan inisial dapat diberikan 1-2 L cairan

kristaloid, pada pasien anak diberikan 20 cc/kg BB II. Evaluasi Resusitasi

Cairan dan Perfusi Organ.13,15

11

Gambar 1. Bagan Penatalaksanaan Syok Hipovolemik.

Keberhasilan manajemen syok hemoragik atau lebih khusus lagi resusitasi

cairan bisa dinilai dari parameter-parameter berikut: Capilary refill time < 2

detik, MAP 65-70 mmHg, saturasi O2 >95%, Urine output >0.5 ml/kg/jam

(dewasa) ; > 1 ml/kg/jam (anak), Shock index = HR/SBP (normal 0.5-0.7),CVP

8 to12 mm Hg, ScvO2 > 70%IV.

12

Tabel 1. Klasifikasi syok hemoragik

% Blood Volume loss < 15% 15 – 30% 30 – 40% >40%

HR <100 >100 >120 >140

SBP N N, ↓ DBP, postural drop

↓ ↓

Pulse Pressure N or ↓ ↓ ↓

Cap Refill < 3 sec > 3 sec >3 sec or absent

absent

Resp 14 - 20 20 - 30 30 - 40 >35

CNS anxious v. anxious confused lethargic

Treatment 1 – 2 L crystalloid, + maintenance

2 L crystalloid, re-evaluate

2 L crystalloid, re-evaluate, replace blood loss 1:3 crystalloid, 1:1 colloid or blood products. Urine output >0.5 mL/kg/hr

TTransfusi Da

Tranfusi Darah

Tujuan utama transfusi darah adalah memperbaiki kemampuan mengangkut

oksigen dari volume darah. Pemberian darah juga tergantung respon penderita

terhadap pemberian cairan.13

a. Pemberian darah packed cell vs darah biasa. Tujuan utama transfusi darah:

memperbaiki kemampuan mengangkut oksigen dari volume darah. Dapat

diberikan darah biasa maupun packed cell. Pemberian cairan adekuat

dapat memperbaiki cardiac output tetapi tidak memperbaiki

oksigensi sebab tidak ada penambahan jumlah dari media transport

oksigen yaitu hemoglobin. Pada keadaan tersebut perlu dilakukan

tranfusi. Beberapa indikasi pemberian tranfusi PRC adalah:16

1. Jumlah pe rda rahan d ipe rk i r akan >30% da r i vo lume t o t a l

a t au pe rda rahan derajat III

2. Pasien hipotensi yang tidak berespon terhadap 2 L kristaloid

3. Memperbaiki delivery oksigen

13

4. Pas i en k r i t i s dengan kada r hemog lob in 6 -8 g r / d l . Fresh

frozen plasma diberikan apabila terjadi kehilangan darah lebihdari

20-25% atau terdapat koagulopati dan dianjurkan pada pasien yang

telahm e n d a p a t 5 - 1 0 u n i t P R C . T r a n f u s i p l a t e l e t

d i b e r i k a n a p a b i l a k e a d a a n trombositopenia (trombosit <20.000-

50.000/mm 15) dan perdarahan yang terus menerus. Berikut indikasi dan unit

pemberian:18

Komplikasi paling umum pada syok hemoragik adalah penggantian volume

yang tidak adekuat.

1. Pendarahan yang berlanjut, perdarahan yang tidak terlihat adalah penyebab

paling umum dari respon buruk penderita terhadap cairan, dan termasuk

kategori respon sementara.

2. Kebanyakan cairan (overload ) dan pemantauan CVP (central

venous pressure). Setelah penilaian penderita dan pengelolaan awal, resiko

kebanyakan cairan diperkecil dengan memantau respon penderita terhadap

resusitasi, salah satunya dengan CVP. CVP merupakan pedoman standar

untuk menilai kemampuan sisi kanan jantung untuk menerima beban cairan.

3. Menilai masalah lain. Jika penderita tidak memberi respon terhadap terapi,

maka perlu dipertimbangkan adanya tamponade jantung, penumothoraks,

masalah ventilator, kehilangan cairan yang tidak diketahui, distensi akut

lambung, infark miokard, asidosis diabetikum, hipoadrenalisme dan

syok neurogenik. Beberapa medikasi lain yang diperlukan adalah pemberian

antibiotik dan antasida atau H2 blocker. Pasien syok perdarahan memiliki

resiko terjadinya sepsis akibat iskemi pada sistem saluran cerna. Pemberi

anantasida atau H2 blocker  bertujuan untuk mengurangi stress ulcer 18

4. Sekuele neurologis

5. Kematian

14

I I . 5 Syok Anaf i l ak t ik

I I .5 .1 De f in i s i

Syok anafilaktik merupakan suatu reaksi anafilaksis berat yang disertai

dengan insufisiensi sirkulasi. Anafilaksis merupakan kondisi alergi dimana

curah jantung dan tekanan arteri menurun dengan hebat.

II.6.2 Etiologi

1. Makanan : kacang, telur, susu, ikan laut, buah.

2. Allergen immunotherapy

3. Gigitan atau sengatan serangga

4. Obat-obat : penicillin, sulpha, immunoglobin (IVIG), serum, NSAID

5. Latex

6. Vaksin

7. Exercise induce

8. Anafilaksis idiopatik: anafilaksis yang terjadi berulang tapa diketahui

penyebabnya meskipun sudah dilakukan evaluasi/observasi dan challenge

test, diduga karena kelainan pada sel mast yang menyebabkan

pengeluaran histamine.

II.5.3 Patofisiologi

Anafilaksis adalah reaksi sistemik yang disebabkan oleh antigen khusus

yang bereaksi dengan molekul IgE pada permukaan sel mast dan basofil yang

menyebabkan pengeluaran segera beberapa mediator yang kuat. Salah satu

efek utamanya adalah menyebabkan basofil dalam darah dan sel mast dalam

jaringan prekapiler melepaskan histamin atau bahan seperti histamin.

Histamin selanjutnya menyebabkan:

(1) Kenaikan kapasitas vaskular akibat dilatasi vena,

(2) Dilatasi arteriol yang mengakibatkan tekanan arteri menjadi sangat

menurun, dan

(3) Kenaikan luar biasa pada permeabilitas kapiler dengan hilangnya

cairan dan protein kedalam ruang jaringan secara cepat. Hasil akhirnya

merupakan suatu penurunan yang luar biasa pada aliran balik vena dan

15

seringkali menimbulkan syok serius sehingga pasien meninggal dalam

beberapa menit.

Mediator ini menyebabkan timbulnya gejala-gejala urtikaria, angioedema,

spasme bronkus, spasme laring, meningkatnya permeabilitas pembuluh darah,

vasodilatasi, dan nyeri/ kolik abdomen.

Jika seseorang sensitif terhadap suatu antigen dan kemudian terjadi kontak

lagi terhadap antigen tersebut, akan timbul reaksi hipersensitivitas. Antigen

yang bersangkutan terikat pada antibodi dipermukaan sel mast sehingga

terjadi degranulasi, pengeluaran histamin, dan zat vasoaktif lain. Keadaan ini

menyebabkan peningkatan permeabilitas dan dilatasi kapiler menyeluruh.

Terjadi hipovolemia relatif karena vasodilatasi yang mengakibatkan syok,

sedangkan peningkatan permeabilitas kapiler menyebabkan edem. Pada syok

anafilaktik, bisa terjadi bronkospasme yang menurunkan ventilasi. Mekanisme

anafilaksis melalui beberapa fase :

a. Fase Sensitisasi, yaitu waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan Ig E

sampai diikatnya oleh reseptor spesifik pada permukaan mastosit dan

basofil. Alergen yang masuk lewat kulit, mukosa, saluran nafas atau

saluran makan di tangkap oleh makrofag. Makrofag segera mempresen-

tasikan antigen tersebut pada Limfosit T, dimana akan mensekresikan

sitokin (IL-4, IL-13) yang menginduksi Limfosit B berproliferasi

menjadisel Plasma (Plasmosit). Sel plasma memproduksi Immunoglobulin

E (Ig E) spesifik untuk antigen tersebut. Ig E ini kemudian terikat pada

receptor permukaan sel Mast (Mastosit) dan basofil.

b. Fase Aktivasi, yaitu waktu selama terjadinya pemaparan ulang dengan

antigen yang sama. Mastosit dan Basofil melepaskan isinya yang berupa

granula yang menimbulkan reaksi pada paparan ulang. Pada kesempatan

lain masuk alergen yang sama ke dalam tubuh. Alergen yang sama tadi

akan diikat oleh Ig E spesifik dan memicu terjadinya reaksi segera yaitu

pelepasan mediator vasoaktif antara lain histamin, serotonin, bradikinin

dan beberapa bahan vasoaktif lain dari granula yang di sebut dengan

16

istilah preformed mediators. Ikatan antigen-antibodi merangsang

degradasi asam arakidonat dari membran sel yang akan menghasilkan

Leukotrien (LT) dan Prostaglandin (PG) yang terjadi beberapa waktu

setelah degranulasi yang disebut Newly formed mediators.

c. Fase Efektor adalah waktu terjadinya respon yang kompleks (anafilaksis)

sebagai efek mediator yang dilepas mastosit atau basofil dengan aktivitas

farmakologik pada organ- organ tertentu. Histamin memberikan efek

bronkokonstriksi, meningkatkan permeabilitas kapiler yang nantinya

menyebabkan edema, sekresi mukus dan vasodilatasi. Serotonin

meningkatkan permeabilitas vaskuler dan bradikinin menyebabkan

kontraksi otot polos. Platelet activating factor (PAF) berefek

bronchospasme dan meningkatkan permeabilitas vaskuler, agregasi dan

aktivasi trombosit. Beberapa faktor kemotaktik menarik eosinofil dan

neutrofil. Prostaglandin yang dihasilkan menyebabkan bronchokonstriksi,

demikian juga dengan Leukotrien.

Gambar 2. Fase- fase Mekanisme Syok Anafilaktik

17

Gambar 3. Bagan Patogenesis Syok Anafilaktik

II.5.4 Manifestasi Klinis

Reaksi timbul dalam beberapa detik atau menit sesudah paparan allergen.

Gejala kardiovaskular :hipotensi/renjatan

Gejala saluran nafas :sekret hidung enter, hidung gatal, udema

hipopharing/laring, gejala asma.

Kulit : pruritus, erithema, urtikaria dan angioedema.

Gejala Intestinal :kolik abdomen, kadang-kadang disertai muntah

dan diare.

18

Gejala SSP :pusing, sincope, gangguan kesadaran sampai

koma.

II.5.5 Diagnosis

a. Anamnesis: mencari zat penyebab anafilaksis (injeksi, minum obat,

disengat hewan, makan sesuatu atau setelah test kulit ), timbul biduran

mendadak, gatal dikulit, suara parau sesak ,sukar nafas, lemas, pusing,

mual, muntah sakit perut setelah terpapar sesuatu.

b. Fisik diagnostik

Keadaan umum : baik sampai buruk

Kesadaran : Composmentis sampai Koma

Tensi : Hipotensi,

Nadi :Tachycardi,

Kepala dan leher :cyanosis, dispneu, conjunctivitis, lacrimasi,

edema periorbita, perioral, rhinitis

Thorax aritmia sampai arrest Pulmo Bronkospasme, stridor, rhonki

dan wheezing,Abdomen: Nyeri tekan, BU meningkat

Ekstremitas : Urticaria, edema

d. Pemeriksaan Tambahan Hematologi: Pemeriksaan darah menunjukkan

jumlah sel darah putih yang banyak atau sedikit, dan jumlah faktor

pembekuan yang menurun. Jika terjadigagal ginjal, kadar hasil buangan

metabolik (seperti urea nitrogen) dalam darah akanmeningkat. Hitung sel

meningkat hemokonsentrasi, trombositopenia eosinophilia naik/normal /

turun. Biakan darah dibuat untuk menentukan bakteri penyebab infeksi.

e. Foto rontgen: Hiperinflasi dengan atau tanpa atelektasis karena mukus

plug.

f. EKG: Gangguan konduksi, atrial dan ventrikular disritmia atau

menunjukkanketidakteraturan irama jantung, menunjukkan suplai darah

yang tidak memadai ke otot jantung.

g. Analisa gas darah menunjukkan adanyaasidosis dan rendahnya

konsentrasi oksigen

19

II.5.6 Penatalaksanaan

Penanggulangan syok anafilaktik memerlukan tindakan cepat sebab

penderita berada pada keadaan gawat. Sebenarnya, pengobatan syok

anafilaktik tidaklah sulit, asal tersedia obat-obat emergensi dan alat bantu

resusitasi gawat darurat serta.

1. Resusitasi (A B C)

2. Adrenalin 1%: 0,01m1/kgBB diberikan intramuskular. Bila tidak ada

perbaikan, diulang10-15 menit kemudian (maksimal 3 kali).

3. Infus RL/NaCL 0,9% atau cairan kolloid 20 ml/kg/10 menit bila dengan

adrenalin belum menunjukkan perbaikan perfusi jaringan.

4. Bronkodilator pada penderita yang menunjukkan gejala seperti asma.

Aminophylline intravena atau α adrenergic bronkodilator (albuterol,

terbutalin) parenteral atau nebulizer.

5. Antihistamin :

Diphenhydramine 2 mg/kg BB i.m atau i.v atau 5 mg/kgBB per oral.

Chlortrimeton untuk gejala-gejala kulit seperti urtikaria, angioedema

pruritus.

6. Kortikosteroid : Hydrocortisone 6- 8 mg/kg BB/ 6-8 jamKortikosteroid

hanya diberikan pada renjatan refrakter, urtikaria persisten, atauangioedema

yang masih menetap setelah fase akut teratasi.

20

Gambar 4. Prinsip Penanganan Syok Anafilaktik

II.6 Syok Kardiogenik

II.6.1 Definisi dan Etiologi

Syok kardiogenik dapat didiagnosa dengan mengetahui adanya tanda-tanda

syok dan dijumpai adanya penyakit jantung, seperti infark miokard yang

luas,gangguan irama jantung, rasa nyeri daerah torak, atau adanya emboli

p a r u , tamponade jantung, kelainan katub atau sekat jantung.10

II.6.2 Patogenesis

Patofisiologi yang mendasari syok kardiogenik adalah depresi kontraktilitas

miokard yang mengakibatkan lingkaran setan penurunan curah jantung, tekanan

darah rendah, insufisiensi koroner, dan selanjutnya terjadi penurunan

kontraktilitas dan curah jantung. Syok kardiogenik ditandai dengan gangguan

fungsi ventrikel kiri, yang mengakibatkan gangguan berat pada pefusi jaringan

dan penghantaran oksigen ke jaringan. Yang khas pada syok kardiogenik oleh

21

infark miokardium akut adalah hilangnya 40% atau lebih jaringan otot pada

ventrikel kiri. Selain dari kehilangan masif jaringan otot ventrikel kiri juga

ditemukan daerah-daerah nekrosis fokal diseluruh ventrikel. Nekrosis fokal

diduga merupakan kibat dari ketidak seimbangan yang terus-menerus antara

kebutuhan dan suplai oksigen miokardium. Pembuluh koroner yang

terserang juga tidak mampu meningkatkan alira darah secara memadai sebagai

respon terhadap peningkatan beban kerja dan kebutuhan oksigen jantung

olehaktivitas respon kompensatorik seperti perangsangan simpatik.

Sebagai akibat dari proses infark, kontraktilitas ventrikel kiri dan kinerjanya

menjadi sangat terganggu.Ventrikel kiri gagal bekerja sebagai pompa dan tidak

mampu menyediakancurah jantung yang memadai untuk mempertahankan

perfusi jaringan. M a k a dimulailah siklus berulang. Siklus dimulai

dengan terjadinya infark yang berlanjut dengan gangguan fungsi

miokardium. Gangguan fungsi miokardium yang berat akan menyebabkan

menurunnya curah jantung dan hipotensi arteria. Akibatnya terjadinya asidosis

metabolik dan menurunnya perfusi koroner, yang lebih lanjut mengganggu

fungsi ventrikel dan menyebabkan terjadinya aritmia.3.

II.6.3 Gejala Klinis

Syok kardiogenik ditandai dengan tekanan sistolik rendah (kurang

dari 90mmHg), diikuti menurunnya aliran darah ke organ vital :8,10

1. Produksi urin kurang dari 20 ml/jam

2. Gangguan mental, gelisah, sopourus

3. Akral dingin

4. Aritmia yang serius, berkurangnya aliran darah koroner, meningkatnya

laktat kardial.

5. Meningkatnya adrenalin, glukosa, free fatty acid cortisol , rennin,

angiotensin plasma serta menurunnya kadar insulin plasma. Pada keadaan

lanjut akan diikuti hipoksemia primer ataupun sekunder, terjadi karena

ketidakseimbangan ventilasi-perfusi, hipovolemia, dan asidosis

metabolic. Hipovolemia merupakan komplikasi yang sering terjadi pada

22

syok kardiogenik, disebabkan oleh meningkatnya redistribusi cairan dari

intravaskular ke interstitiel, stres akut, ataupun penggunaan diuretika.10

Kriteria hemodiamik syok kardiogenik adalah hipotensi terus menerus

(tekanan darah sistolik < 90 mmHg lebih dari 90 menit) dan bekurangnya

cardiac index (<2,2/menit per m2) dan meningginya tekanan kapiler paru (>15

mmHg).10 

Diagnosis dapat juga ditegakkan sebagai berikut: 10

1. Tensi turun: sistolik < 90 mmHg atau menurun lebih dari 30-60

mmHg darisemula, sedangkan tekanan nadi < 30 mmHg.

2. Curah jantung, indeks jantung < 2,1 liter/menit/m2.

3. Tekanan di atrium kanan (tekanan vena sentral) biasanya tidak turun,

normal,rendah sampai meninggi.

4. Tekanan di atrium kiri (tekanan kapiler baji paru) rendah sampai

meninggi.

5. Resistensi sistemis.

6. Asidosis.

II.6.4 Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan yang segera dilakukan :10

1. Serum elektrolit, fungsi ginjal dan fungsi hepar.

2. Jumlah sel darah merah, leukosit (infeksi), trombosit (koagulopati)

3. Enzim Jantung (Creatinine Kinase, troponin, myoglobin, LDH)

4. Analisa gas darah arteri, dapat menggambarkan keseimbangan asam-

basa dan kada r oks igen .

5. .Pemeriksaan serial kadar laktat, menggambarkan hipoperfusi dan

prognosis.

6. Pemeriksaan yang harus direncanakan adalah EKG, ekokardiografi. foto

polos dada.

II.6.5 Penatalaksanaan

Prehosp i t a l c a r e : be r t u juan un tuk memin ima l i s i r i skemik

dan syok yang sedang terjadi. Pasien dipasang akses intravena,

23

oksigen h igh f l ow , dan mon i to r    jantung/ EKG. Dengan EKG dapat

segera dideteksi terjadinya ST elevasi yang terjadi pada infark miokard.

Obat-obatan inortropik sebaiknya dipersiapkan. Bila perlu, dapat

dilakukan pemberian ventilasi tekanan positif dan intubasi. Pemasangan CPAP

(Continuous positive airway pressure) atau BIPAP (bilevel positive airway

pressure) dapat dipertimbangkan.

Be rdasa rkan pene l i t i an yang t e rdahu lu , t e r ap i p i l i han

un tuk syok t i pe i n i adalah percutaneus coronary intervention (PCI)

atau bypass arteri koroner. Dengan t e r ap i i n i maka angka kema t i an

dapa t t u run da l am 1 t ahun pe r t ama . PCI t e rba ik  dilakukan saat

onset dengan kejadian infark sekitar 90 menit sampai 12 jam pertama. Jika

fasilitas seperti ini tidak ada, maka terapi dengan trombolitik dapat

dipertimbangkan. Beberapa penelitian menunjukkan pemberian trombolitik

pada tekanan darah yang rendah tidak dapat mengakibatkan lisis thrombus di

pembuluh darah.

Tatalaksana dimulai dengan manajemen ABC. Pada pasien yang sangat

sesak dapat dipertimbangkan intubasi dan ventilasi mekanik. Pembe r i an

va sop re so r   i n t r avena ba ik un tuk men ingka tkan i no r t rop ik dan

memaks ima lkan pe r fu s i ke miokardium yang iskemik. Yang perlu

diperhatikan, pemberian vasopresor itu sendiri dapat berakibat peningkatan

denyut jantung yang pada akhirnya akan memperluas infark yang

telah terjadi. Sehingga penggunaan vasopresor disini harus digunakan

secara hati-hati. Beberapa vasopresor yang dapat diberikan seperti:20, 21

1. Dopamin, dengan dosis tinggi mengakibatkan peningkatan konsumsi

oksigen miokard, dosis yang digunakan 5-10 mcg/kg/min.

2. Dobutamin selain memiliki sifat inortropik tetapi juga memiliki

efek vasodilatasi sehingga dapat mengurangi preload dan afterload.

3. Norepinefrin per infus dapat diberikan pada syok kardiogenik yang

refrakter, obat ini dapat mengakibatkan peningkatan afterload, dosis yang

dapat digunakan 0.5 mcg/kg/min. Preparat nitrat atau morfin digunakan

24

untuk analgetik, tetapi perlu diingat bahwa keduanya dapat

mengakibatkan hipotensi sehingga jangan sampai memperparah keadaan

syok pasien dengan pemberian preparat ini. Alat yang dapat

membantu pasien dalam syok kardiogenik secara mekanis yakni

intraaortic balloon pump (IABP) bermanfaat terutama pada syok

kardiogenik yang sudah tidak dapat ditangani dengan obat-obatan.20

Anti agregasi trombosit seperti aspirin tersedia dalam 81 mg, 325 mg,

500 mg, dapat menurunkan mortalitas akibat infark miokard.

Vasodilator yang juga dapatdigunakan adalah nitrogliserin IV

yang bekerja dengan merelaksasikan otot polos  pembuluh darah

sehingga menurunkan resistensi perifer.20

II.6.6 Beberapa komplikasi syok kardiogenik:

-Henti jantung

-Disritmia

-Gagal ginjal

-Kegagalan multiorgan

-Aneurisma ventrikel

-Sekuele tromboembolik

-Stroke

-Kematian.20

II.7 Syok Neurogenik 

II.7.1 Definisi

Hampir sama dengan syok pada umumnya tetapi pada syok

neurogenik terdapat cedera pada sistem saraf (seperti: trauma kepala,

cideraspinal, atau anestesi umum yang dalam). Syok neurogenik disebut juga

syok spinal merupakan bentuk dari syok distributif. 7

II.7.2 Etiologi dan Patogenesis

Syok neurogenik terjadi akibat kegagalan pusat vasomotor karena hilangnya

tonus pembuluh darah secara mendadak di seluruh tubuh sehingga terjadi

25

hipotensi dan penimbunan darah pada pembuluh darah pada capacitance

vessels. Hasil dari perubahan resistensi pembuluh darah sistemik ini diakibatkan

oleh cidera pada sistem saraf (seperti : trauma kepala, cedera spinal atau

anestesi umum yangdalam). Syok neurogenik juga disebut sinkop. Syok

neurogenik terjadi karena reaksi vasovagal berlebihan yang mengakibatkan

terjadinya vasodilatasi menyeluruh di daerah splangnikus sehingga aliran darah

ke otak berkurang. Reaksi vasovagal umumnya disebabkan oleh suhu

lingkungan yang panas, terkejut, takut, atau nyeri hebat. Pasien merasa pusing

dan biasanya jatuh pingsan. Setelah pasien dibaringkan, umumnya keadaan

berubah menjadi baik kembali secara spontan. Trauma kepaa yang terisolasi

tidak akanmenyebabkan syok. Adanya syok pada trauma kepala harus dicari

penyebab yang lain. Trauma pada medulla spinalis akan menyebabkan hipotensi

akibat hilangnyatonus simpatis. Gambaran klasik dari syok neurogenik adalah

hipotensi tanpa takikardi atau vasokonstriksi perifer.5.

II.7.3 Gejala klinis

Pada pemeriksaan fisik terdapat tanda tekanan darah turun, nadi

tidak  bertambah cepat, bahkan dapat lebih lambat (bradikardi) kadang disertai

dengan adanya defisit neurologis berupa quadriplegia atau paraplegia.7

II.7.4 Diagnosis

Pemeriksaan penunjang yang dilakukan antara lain:7,21

1. Darah (Hb, Ht, leukosit, golongan darah), kadar elektrolit, kadar ureum,

kreatinin, glukosa darah.

2. Analisa gas darah

3. EKG

II.7.5 Penatalaksanaan

Konsep dasar untuk syok distributif adalah dengan pemberian

vasoaktif seperti fenilefrin dan efedrin, untuk mengurangi daerah vaskuler

dengan penyempitansfingter prekapiler dan vena kapasitan untuk mendorong

keluar darah yang berkumpul ditempat tersebut. 4,9

26

1. Baringkan pasien dengan posisi kepala lebih rendah dari kaki (posisi

Trendelenburg).

2. Pertahankan jalan nafas dengan memberikan oksigen, sebaiknya dengan

menggunakan masker. Pada pasien dengan distress respirasi dan

hipotensi yang berat, penggunaan endotracheal tube dan ventilator

mekanik sangat dianjurkan. Langkah ini untuk menghindari pemasangan

endotracheal yang darurat jikaterjadi distres respirasi yang berulang.

Ventilator mekanik juga dapat menolong menstabilkan hemodinamik

dengan menurunkan penggunaan oksigen dari otot-otot respirasi.13

3. Untuk keseimbangan hemodinamik, sebaiknya ditunjang dengan

resusitasi cairan. Cairan kristaloid seperti NaCl 0,9% atau Ringer Laktat

sebaiknya diberikan per infus secara cepat 250-500 cc bolus dengan

pengawasan yang cermat terhadap tekanan darah, akral, turgor kulit, dan

urin output untuk menilairespon terhadap terapi

4. Bila tekanan darah dan perfusi perifer tidak segera pulih,

berikan obat-obatvasoaktif (adrenergik; agonis alfa yang kontra

indikasi bila ada perdarahan seperti ruptur lien) :3,14,15

Dopamin Merupakan obat pilihan pertama. Pada dosis > 10 mcg/kg/menit,

berefek serupa dengan norepinefrin. Jarang terjadi takikardi.· Norepinefrin

efektif jika dopamin tidak adekuat dalam menaikkan tekanan darah.

Monitor terjadinya hipovolemi atau cardiac output yang rendah jika

norepinefrin gagal dalam menaikkan tekanan darah secara adekuat. Pada

pemberian subkutan,diserap tidak sempurna jadi sebaiknya diberikan per infus.

Obat ini merupakan obat yang terbaik karena pengaruh vasokonstriksi

perifernya lebih besar dari pengaruh terhadap jantung (palpitasi). Pemberian

obat ini dihentikan bila tekanan darah sudah normal kembali. Awasi pemberian

obat ini pada wanita hamil, karena dapat menimbulkan kontraksi otot-otot

uterus. Epinefrin pada pemberian subkutan atau im, diserap dengan sempurna

dan dimetabolisme cepat dalam badan. Efek vasokonstriksi perifer sama kuat

dengan pengaruhnya terhadap jantung Sebelum pemberian obat ini harus

27

diperhatikan dulu bahwa pasien tidak mengalami syok hipovolemik. Perlu

diingat obat yang dapat menyebabkan vasodilatasi perifer tidak boleh diberikan

pada pasien syok neurogenik. Dobutamin Berguna jika tekanan darah rendah

yang diakibatkan oleh menurunnya cardiacoutput. Dobutamin dapat

menurunkan tekanan darah melalui vasodilatasi perifer.

II.8 Syok septik

II.8.1 Definisi

Syok septik adalah bentuk paling umum syok distributif dan disebabkan

oleh infeksi yang menyebar luas. Insiden syok septik dapat dikurangi dengan

mengendalikan infeksi, melakukan tehnik aseptik yang cermat, melakukan

debridement luka untuk membuang jaringan nekrotik, pemeliharaan dan

pembersihan peralatan secara tepat dan mencuci tangan secara menyeluruh.

II.8.2 Etiologi dan Patogenesis

Pada umumnya penyebab syok septik adalah infeksi kuman gram negatif

yang berada dalam darah/endotoksin. Jamur dan jenis bakteri juga dapat

menjadi penyebab septicemia. Syok septik sering diikuti dengan

hipovolemia dan hipotensi. Hal ini dapat disebabkan karena penimbunan

cairan disirkulasi mikro, pembentukan pintasan arterio venus dan penurunan

tahanan vaskuler sistemik, kebocoran kapiler menyeluruh, depresi fungsi

miokardium. Beberapa faktor predisposisi syok septik adalah trauma, diabetes,

leukemia, granulositopenia berat, penyakit saluran kemih,terapi kortikosteroid

jangka panjang, imunosupresan atau radiasi. Syok septik sering terjadi pada

bayi baru lahir, usia di atas 50 tahun, dan penderita gangguan system

kekebalan.4.

II.8.3 Diagnosis

Pada anamnesis sering didapatkan riwayat demam tinggi

yang berkepanjangan, sering berkeringat dan menggigil, menilai faktor resiko

menderita 23  penyakit menahun, mengkonsumsi antibiotik jangka panjang,

pernah mendapatkan tindakan medis/pemebedahan.11

28

Pemeriksaan fisik didapatkan keadaan demam tinggi, akral dingin,

tekanandarah turun < 80 mmHg dan disertai penurunan kesadaran.

Pemeriksaan Laboratorium Pemeriksaan darah menunjukkan jumlah sel

darah putih yang banyak atausedikit, dan jumlah faktor pembekuan yang

menurun. Jika terjadi gagal ginjal, kadar hasil buangan metabolik (seperti urea

nitrogen) dalam darah akan meningkat. Analisa gas darah menunjukkan adanya

asidosis dan rendahnya konsentrasi oksigen.Pemeriksaan EKG jantung

menunjukkan ketidakteraturan irama jantung, menunjukkan suplai darah yang

tidak memadai ke otot jantung. Biakan darah dibuat untuk menentukan bakteri

penyebab infeksi.11

II.8.4 Penatalaksanaan

Pada SIRS ( systemic inflammation response syndrome) dan sepsis, bila

terjadi syok ini karena toksin atau mediator penyebab vasodilatasi.

Prinsip utama semua syok t e t ap ABC. Pengoba t an be rupa

r e sus i t a s i c a i r an s ege ra dan s e t e l ah kond i s i cairan terkoreksi, dapat

diberikan vasopressor untuk mencapai MAP optimal. Perfusi jaringan dan

oksigenasi sel tidak akan optimal kecuali bila ada perbaikan preload.

Dapat dipakai dopamin, norepinephrine dan vasopressin. Untuk

menurunkan suhu tubuh yang hiperpireksia dapat diberikan

antipiretik. Pengobatan lainnya bersifat simtomatik. Pengobatan kausal

dari sepsis.22 Pemilihan antibiotik untuk sepsis biasanya secara empiris dapat

digunakan :vankomisin, ceftazidim, cefepime, ticarcilin, pipercilin, imipenem,

meropenem,cefotaxim, klindamisin, metronidazol.

II.9 Prognosis

Prognosis syok hipovolemik tergantung derajat kehilangan cairan. Bila

keadaan klinis pasien dengan syok anafilaktik masih ringan dan penanganan cepat

dilakukan maka hasilnya akan memuaskan. Prognosis pada syok

neurogenik tergantung penyebab syok tersebut. Sedangkan pada syok sepsis baik

29

apabila penatalaksaan hemodinamik cepat dan segera mengetahui bakteri/virus

penyebab infeksi. 11

30

BAB III

PENUTUP

III.1 Kesimpulan

Syok bukan merupakan suatu diagnosis, syok merupakan suatu

sindrom klinis yang mencakup sekelompok keadaan dengan manifestasi

hemodinamik yang bervariasi tetapi petunjuk yang umum adalah tidak

adekuatnya perfusi jaringan. Syok terdiri dari beberapa tahapan,

diantaranya tahapan kompensasi, tahapan dekompensasi, dan tahapan

irreversible. Berdasarkan etiologinya, syok terdiri dari, syok

hipovolemik, syok kardiogenik, dan syok distributif. Syok distributif

meliputi syok anafilaktik, syok neurogenik, dan syok sepsis.

Penanganan syok berbeda-beda sesuai dengan kelainan atau penyebab

syok tersebut. Adapun gejala dari syok adalah pucat (pallor ),hipotensi

(tekanan sistol < 90 mmHg), kadang- kadang tekanan darah tidak terdeteksi,

takikardi (frekuensi jantung > 100x/menit), takipneu (nafas cepat), berkeringat,

Akral dingin, dan Oliguria.

 

31

DAFTAR PUSTAKA

1. Sjamsuhidayat, Jong WD. Buku Ajar Ilmu Bedah. Jakarta: EGC;

2005. 119-24.

2. Udeani J. Shock, Hemorrhagic. 2008 [cited November 26

Th 2011].http://emedicine.medscape.com/article/432650-overview

3. Krausz. Initial Resuscitation Of Hemorrhagic Shock. World Jurnal

of  Emergency Surgery. 2006. 1-144.

4. American College of Surgeons Committe On Trauma. Advanced

Trauma LifeSupport Untuk Dokter. 1997. 89-1155 .

5. Anderson SP, Wilson LM. Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit

jilid 1, edisi 4.1995. Jakarta: EGC.

6. Stern SA. Low-volume fluid resuscitation for presumed hemorrhagic

shock:Helpful or harmful Curr Opin Crit Care 7:422, 2001

7. Japardi,Iskandar.2002.ManifestasiNeurologikShock

Sepsis. http://library.usu.ac.id/download/fk/bedah-iskandar%20japardi20.pdf  

8. Franklin C M, Darovic G O, Dan B B. Monitoring the Patient in Shock.Dalam

buku: Darovic G O, ed,Hemodynamic Monitoring: Invasive

and  Noninvasive Clinical Application. USA : EB. Saunders Co. 1995 ; 441 -

499.9 .

9. SchwarzA, Hilfiker ML.Shock. update October

2004http:/www/emedicine.com/ped/topic304710

10. Patrick D. At a Glance Medicine, Norththampon : Blackwell Science

Ltd,2003

11. Bartholomeusz L, Shock, dalam buku:Safe Anaesthesia, 1996 ; 408-413

12. Kolecki P, author. Hypovolemic shock [monograph on the

Internet].Washington:Medscape reference;2010[cited2011Nov29]. Available

from:http://emedicine.medscape.com/article/760145-treatment

13. American College of Surgeons Committe On Trauma. Advanced Trauma

LifeSupport Untuk Dokter. 1997. 89-11543

32

14. Rifki. Syok dan penanggulangannya. FKUA. Padang.1999

15. Krausz. Initial Resuscitation Of Hemorrhagic Shock. World Jurnal

of  Emergency Surgery. 2006. 1-1416 .

16. Martel MJ. Hemorrhagic shock. J Obstet Gynaecol Can. Vol 24 (6).

2002.504-11

17. Stern SA. Low-volume fluid resuscitation for presumed

hemorrhagic shock:Helpful or harmful? Curr Opin Crit Care 7:422, 2001

18. Bozeman P WShock, Hemorrhagic. 2007 [cited Mei 10

th2011].http://www.emedicine.com 

19. Demling RH, Wilson RF. Decision making in surgical care. B.C.

Decker Inc.1988.64

20. Brandler ES, editor. Cardiogenic shock in emergency medicine

[monographon the Internet]. Washington:Medscape reference; 2010 [cited

2011 Nov 29].Available from:http://emedicine.medscape.com/article/759992-

treatment

21. Lenneman A, Ooi HH, editors. Cardiogenic shock. [monograph on

theInternet]. Washington:Medscape reference; 2010 [cited 2011 Nov

29].Available from:http://emedicine.medscape.com/article/152191-treatment

22. Suryono B. Diagnosis dan pengelolaan syok pada dewasa. [Clinical

updatesemergency case]. FK UGM: RSUP dr. Sadjito, 2008

33