Referat Syok Pada Anak

download Referat Syok Pada Anak

of 54

description

referat syok pada anak

Transcript of Referat Syok Pada Anak

  • REFERATSYOK PADA ANAKDIAJUKAN UNTUK MEMENUHI SALAH SATU SYARAT DALAM MENEMPUH PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI DOKTER (PPPD)BAGIAN ILMU KEPANITERAAN KESEHATAN ANAK RS. SENTRA MEDIKA, CISALAKDOKTER PEMBIMBING :dr. Ava Lanny Kawilarang, Sp. ADISUSUN OLEH :Marlina Effendy, S. Ked (406138015)Resty Aulia Indriani, S.Ked (406138022)

    FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TARUMANAGARAPeriode 24 November 2014 - 31 Januari 2015

  • DefinisiSyok merupakan ketidakmampuan tubuh untuk menyediakan darah teroksigenisasi dan zat makanan yang cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh.

    Syok menurut American College of Critical Care Medicine Hemodynamic

    Cold or Warm ShockMenurunnya perfusi yang bermanifestasi sebagai perubahan status mental,capillary refill > 2 detik (cold shock) atau pengisian kembali kapiler cepat (warm shock), tekanan nadi perifer menyempit (cold shock) atau bounding (warm shock), ekstremitas dingin dan mottling (cold shock), atau output urin yang menurun < 1 ml/kgbb/jam.

  • Syok refrakter cairan atau resisten dopamineSyok yang menetap walaupun telah diberikan cairan resusitasi 60 ml/kgbb dan infus Dopamin sampai 10 mikrogram/kgbb/menit.Syok resisten KatekolaminSyok yang menetap walaupun telah diberikan direct acting catecholamines; epinefrin atau norepinefrin.Syok refrakterSyok yang menetap walaupun telah dilakukan goal directed therapy menggunakanObat inotropik, vasopressor, vasodilator, dan pemeliharaan metabolik rumatanserta homeostasis hormonal.

  • Klasifikasi

    TipeGangguan Sirkulasi PrimerPenyebab HipovolemikPenurunan volume darah sistemikPerdarahanDiareDiabetes Mellitus,Diabetes InsipidusLuka bakarSindrom AdrenogenitalKebocoran kapilerDistributifVasodilatasi--> Venous Pooling-->Penurunan preloadSepsisMaldistribusi dr aliran darah regionalAnafilaksisCidera spinalIntoksikasi obat-obatan

  • KardiogenikPenurunan kontraktilitas otot jantung Penyakit jantung kongenitalAritmiaCidera hipoksik / iskemikKardiomiopatiGangguan metabolikMiokarditisIntoksikasi obatKawasaki diseaseObstruktifObstruksi mekanik terhadap pengisian ventrikel maupun aliran keluarTamponade jantungEmboli paru masifTension pneumothoraxTumor jantungDisosiatifOksigen tidak berikatan atau terlepas dari hemoglobin dengan benarKeracunan karbon monoksida Methemoglobinemia

  • Stadium SyokSyok awal / Syok TerkompensasiPada syok awal yang diikuti dengan hipoperfusi, mekanisme kompensasi pada sistem saraf simpatik diaktifkan melalui pelepasan katekolamin dari kelenjar adrenal dengan hasil peningkatan denyut jantung dan resistensi vaskuler sistemik.

  • Syok tidak terkompensasiSyok ini terjadi ketika mekanisme kompensasi gagal untuk mempertahankan tekanan darah, dan memenuhi kebutuhan metabolik jaringan.

  • Syok irreversibel / syok refrakterJika hipoperfusi organ - organ dan jaringan menetap, pasien akan berkembang menjadi syok ireversibel - sebuah titik tanpa arah balik, yang mana berhubungan dengan kegagalan fungsi organ vital dan ketidakmampuan untuk memperbaiki

  • Tipe SyokJaringan di suplai oleh jaringan distribusi pembuluh darah yang berisi darah (ruang intravaskuler) yang dipompa oleh jantung melalui jaringan distribusi ke jaringan. Pengiriman jumlah oksigen dan substrat yang adekuat bergantung pada beberapa proses, kegagalan dari salah satu proses ini dapat mengakibatkan syok.

    Berdasarkan etiologi dari gangguan yang terjadi, syok dibagi sebagai berikut:

  • Syok HipovolemikSyok hipovolemik berarti syok yang disebabkan oleh berkurangnya volume intravaskuler.Hal ini seringkali disebabkan oleh dehidrasi berat dengan gastroenteritis akut, Dengue Shock Syndrome, kerusakan renal pada diabetes mellitus, dan kehilangan darah dari perdarahan dan sepsis.

  • Stadium syok hipovolemik

    Stadium% vol darah hilangTekanan DarahPengisian KapilerGejala Klinis1>15 %DipertahankanNormalStatus mental, respirasi, output urin normal215 - 25%Sistolik dipertahankan,diastolik ditingkatkan,Tekanan nadi menurun.TertundaCemas, berkeringat , denyut nadi dan pernafasan meningkat, urin berkurang.325-40%Sistolik turunTertundaTakikardi, takipneu, gangguan status mental, berkeringat, kulit pucat dan dingin, urin berkurang4>40%Sistolik berkurang secara signifikanAbsenNadi lemah, kulit dingin berkeringat, penurunan kesadaran - koma, urin tidak ada.

  • Etiologi syok hipovolemik pada anak :

    Dehidrasi disebabkan:Intake yang kurang (minum kurang, anoreksia, hipodipsi karena hipotalamus terganggu.Output meningkat:Keringat banyak/insensible loss menigkat (hiperventilasi, panas tinggi)Osmotic dieresis (diabetes insipidus, defisiensi A.D.H, penyakit ginjal kronis)Kehilangan Na (Na loss nepropathy, pemakaian diuretic)Kehilangan melalui saluran percernaan (diare, ileostomi, muntah, fistulaKehilangan darahTraumaPerdarahan gastrointestinalPerdarahan intracranialKehilangan plasmaLuka bakarPeritonitisIntraintestinal (ileus paralitik, hirschprung)Asites dan edema (sindroma nefrotik)

  • Patofisiologi :BaroreseptorBila terjadi penurunan tekanan darah maka rangsangan terhadap baroreseptor akan menurun, sehingga rangsangan yang dikirim baroreseptor ke pusat juga berkurang sehingga akan terjadi:Penurunan rangsangan terhadap cardioinhibitor centrePenurunan hambatan terhadap pusat vasomotorAkibat dari kedua hal tersebut maka akan terjadi vasokonstriksi dan takikardia.

  • KemoreseptorJika respon baroreseptor mencapai respon maksimal, maka yang bekerja adalah kemoreseptor, yang terangsang bila terjadi hipoksia dan asidosis jaringan.Akibat rangsangan kemoreseptor ini adalah vasokonstriksi yang luas dan rangsangan pernafasan

    Cerebral ischkemic reseptorBila aliran darah ke otak menurun sampai

  • Reseptor humoralBila terjadi hipovolemik/ hipotensi maka tubuh akan mengeluarkan hormon seperti epinefrin, glucagon, dan kortisol yang merupakan hormon yang mempunyai efek kontra dengan insulin. Akibat dari pengeluaran hormon ini adalah terjadinya takikardia, vasokonstriksi dan hiperglikemi.

    Retensi air dan garam oleh ginjalBila terjadi hipoperfusi ginjal maka akan terjadi pengeluaran rennin oleh apparatus jukstaglomerulus yang merubah angiotensin menjadi angiotensin I. Angiotensin I ini oleh converting enzyme dirubah menjadi angiotensin II yang mempunyai sifat:Vasokonstriksi kuatMerangsang pengeluaran aldosteron sehingga meningkatkan reabsorbsi natrium di tubulus ginjal.Menigkatkan sekresi vasopressin.

  • Autotransfusi Suatu mekanisme didalam tubuh untuk mempertahankan agar volume dan tekanan darah tetap stabil.Akibat dari semua ini maka akan terjadi:Vasokonstriksi yang luasVasokonstriksi ini menyebabkan suhu tubuh perifer menjadi dingin dan kulit menjadi pucat.Tekanan datah akan menurun sampai tidak teratur.TakikardiaIskemia jaringan akan menyebabkan metabolism anaerobic dan terjadi asidosis metabolikHipovolemia menyebabkan aliran darah menjadi lambat akibatnya terjadi perbedaan yang besar antara tekanan O2 dan CO2 arteri dan vena.

  • Manifestasi klinis

    Tanda klinisKompensasiDekompensasiIreversibleBlood loss ( %)Sampai 2525 40> 40Heart rateTakikardia +Takikardia ++Taki/bradikardiaTekanan SistolikNormalNormal/menurunTidak terukurNadi/volumeNormal/menurunMenurun +Menurun ++Capillary refillNormal/meningkat3-5 detikMeningkat > 5 detikMeningkat ++KulitDingin, pucatDingin/mottledDingin+/deadly pale PernafasanTakipneuTakipneu +Sighing respirationKesadaranGelisahLethargiBereaksiReaksi - / hanya terhadap nyeri

  • DiagnosisPada pemeriksaan fisik perlu dibedakan hipovolemik akibat kehilangan cairan keluar tubuh atau perpindahan cairan ke ruang interstitial. Anak dengan kehilangan cairan ke luar tubuh akan menunjukkan tanda klasik dehidrasi seperti ubun-ubun besar cekung, mata cekung, mucosa kering, turgor kulit turun, capilary refill turun, akral dingin, dan penurunan kesadaran.Anak dengan perpindahan cairan ke ruang interstitial menunjukkan tanda gangguan perfusi seperti capilary refill lambat, akral dingin, dan penurunan status mental tanpa adanya tanda lain yang dijumpai pada anak dehidrasi.

  • Perkiraan Kehilangan Cairan dan Darah Berdasarkan Presentasi Penderita

  • Pemeriksaan LaboratoriumHemoglobin dan hematokritUrinPemeriksaan Analisa Gas DarahPemeriksaan elektrolit serumPemeriksaan fungsi ginjalPemeriksaan faal hemostasisPemeriksaan yang lain untuk menentukan penyebab penyakit primer

  • Penatalaksanaan

  • Komplikasi:Gagal ginjal akutARDS (acute respiratory distress syndrome/shock lung)Depresi miokard-gagal jantungGangguan koagulasi/pembekuanSSP dan Organ lainEvaluasi gejala sisa SSP sangat penting, mengingat organ ini sangat sensitif terhadap hipoksia yang dapat terjadi pada renjatan berkepanjangan. Renjatan ireversibel.

  • Syok KardiogenikSyok kardiogenik ditandai dengan kegagalan dari jantung (pompa), mengakibatkan hipoperfusi global.

    Etiologi syok kardiogenik:Infark miokard akut dengan kerusakan otot jantungKerusakan katup jantung: stenosis mitral, insufisiensi mitral, stenosis katup aorta, insufisiensi katup aortaGangguan irama jantung: atrial fibrilasi, ventrikular fibrilasi, ventrikular takhikardiGangguan sistem konduksi hantaran listrik jantung: atrioventrikular blok, sinoaurikular blok.

  • DiagnosisSyok kardiogenik ditandai dengan tekanan sistolik rendah (kurang dari 90mHg), diikuti menurunnya aliran darah ke organ vital: Produksi urin kurang dari 20 ml/jam Gangguan mental, gelisah, sopourus Akral dingin AritmiaMeningkatnya adrenalin, glucose, free fatty acid cortisol, renin, angiotensin plasma serta menurunnya kadar insulin plasma. Hipoksemia primer ataupun sekunder, terjadi karena ketidakseimbangan ventilasi-perfusi, hipovolemia, dan asidosis metabolik.

  • Pemeriksaan Penunjang:Serum elektrolit, fungsi ginjal dan fungsi hepar.Jumlah sel darah merah, leukosit (infeksi), trombosit (koagulopati)Enzim Jantung (Creatinine Kinase, troponin, myoglobin, LDH)Analisa gas darah arteri, dapat menggambarkan keseimbangan asam basa dan kadar oksigen. Defisit basa penting, menggambarkan kejadian dan derajat renjatan, harus dipantau terus selama resusitasi.Pemeriksaan serial kadar laktat, menggambarkan hipoperfusi dan prognosis.

    Komplikasi Syok Kardiogenik:Cardiopulmonary arrestDisritmiaGagal multisistem organStroke, tromboemboli

  • Penatalaksanaan Syok Kardiogenik:Pastikan jalan nafas tetap adekuat, bila tidak sadar sebaiknya dilakukan intubasi.Berikan oksigen 8 - 15 liter/menit dengan menggunakan masker untuk mempertahankan PO2 70 - 120 mmHgRasa nyeri akibat infark akut yang dapat memperbesar syok yang ada harus diatasi dengan pemberian morfin.Koreksi hipoksia, gangguan elektrolit, dan keseimbangan asam basa yang terjadi.Bila mungkin pasang CVP.Pemasangan kateter Swans Ganz untuk meneliti hemodinamik.

  • Medikamentosa:Morfin sulfat 4-8 mg IV, bila nyeri.Anti ansietas, bila cemas.Digitalis, bila takiaritmi dan atrium fibrilasi.Sulfas atropin, bila frekuensi jantung < 50x/menit.Dopamin dan dobutamin (inotropik dan kronotropik), bila perfusijantung tidak adekuat. Dosis dopamin 2-15 mikrogram/kg/m. Dobutamin 2,5-10 mikrogram/kg/m: bila ada dapat juga diberikan amrinon IV.Norepinefrin 2-20 mikrogram/kg/m.Diuretik/furosemid 40-80 mg untuk kongesti paru dan oksigenasi jaringan.Digitalis bila ada fibrilasi atrial atau takikardi supraventrikel.

  • Syok AnafilaktifSuatu reaksi anafilaksis berat yang disertai dengan insufisiensi sirkulasi.Anafilaksis merupakan kondisi alergi di mana curah jantung dan tekanan arteri seringkali menurun dengan hebat.

  • Etiologi:Makanan : kacang, telur, susu, ikan laut, buah.Allergen immunotherapyGigitan atau sengatan seranggaObat-obat : penicillin, sulpha, immunoglobin (IVIG), serum, NSAIDLatexVaksinExercise induceAnafilaksis idiopatik : anafilaksis yang terjadi berulang tanpa diketahui penyebabnya meskipun sudah dilakukan evaluasi/observasi dan challenge test, diduga karena kelainan pada sel mast yang menyebabkan pengeluaran histamine.

  • Mekanisme anafilaksis melalui beberapa fase :Fase Sensitisasi, yaitu waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan Ig E sampai diikatnya oleh reseptor spesifik pada permukaan mastosit dan basofil.Fase Aktivasi, yaitu waktu selama terjadinya pemaparan ulang dengan antigen yang sama.Fase efektor, adalah waktu terjadinya respon yang kompleks (anafilaksis) sebagai efek mediator yang dilepas mastosit atau basofil dengan aktivitas farmakologik pada organ organ tertentu.

  • Manifestasi Klinis :Gejala kardiovaskular : hipotensi/renjatanGejala saluran nafas : sekret hidung, hidung gatal, udema hipopharing/laring, gejala asma.Kulit : pruritus, erithema, urtikaria dan angioedema.Gejala Intestinal : kolik abdomen, kadang-kadang disertai muntah dan diare.Gejala SSP : pusing, sincope, gangguan kesadaran sampai koma.

  • DiagnosisAnamnesisFisik diagnostik Keadaan umum : baik sampai buruk Kesadaran: Composmentis sampai Koma Tensi : Hipotensi, Nadi :Tachycardi, Kepala dan leher : cyanosis, dispneu, conjunctivitis, lacrimasi, edema periorbita, perioral, rhinitis Thorax aritmia sampai arrest Pulmo Bronkospasme, stridor, rhonki dan wheezing, Abdomen : Nyeri tekan, BU meningkatEkstremitas : Urticaria, edema.

  • Pemeriksaan Tambahan Hematologi : Pemeriksaan darah menunjukkan jumlah sel darah putih yang banyak atau sedikit, dan jumlah faktor pembekuan yang menurun. Jika terjadi gagal ginjal, kadar hasil buangan metabolik (seperti urea nitrogen) dalam darah akan meningkat. Hitung sel meningkat hemokonsentrasi, trombositopenia eosinophilia naik/normal/turun. Biakan darah dibuat untuk menentukan bakteri penyebab infeksi

    foto rontgen: Hiperinflasi dengan atau tanpa atelektasis karena mukus plug,

    EKG : Gangguan konduksi, atrial dan ventrikular disritmia atau menunjukkan ketidakteraturan irama jantung, menunjukkan suplai darah yang tidak memadai ke otot jantung.

    Analisa gas darah menunjukkan adanya asidosis dan rendahnya konsentrasi oksigen

  • Penatalaksanaan :ResusitasiAdrenalin 1% : 0,01 ml/kgBB diberikan intramuskuler. Bila tidak ada perbaikan, diulang 10 15 menit kemudian (maksimal 3 kali)Infus RL/NaCl 0,9 % atau cairan koloid 20 ml/kgBB bila dengan adrenalin belum menunjukkan perbaikan perfusi jaringan.Bronkodilator pada penderita yang menunjukkan gejala seperti asma. Aminophylline intravena atau adrenergic bronkodilator (albuterol, terbutalin) parenteral atau nebulizer.Antihistamin :Diphenhydramine 2 mg/kgBB im atau iv atau 5 mg/kgBB per oral.Chlortrimeton untuk gejala-gejala kulit seperti urtikaria, angioderma, pruritusKortikosteroid : hydrcortisone 6 8 mg/kgBB/6 8 jamKortikosteroid hanya diberikan pada renjatan refrakter, urtiaria persisten, atau angioderma yang masih menetap setelah fase akut teratasi.

  • Syok NeurogenikSyok neurogenik merupakan kegagalan pusat vasomotor. Syok neurogenik terjadi karena hilangnya tonus pembuluh darah secara mendadak di seluruh tubuh.

    EtiologiTrauma medula spinalis dengan quadriplegia atau paraplegia (syok spinal). Rangsangan hebat yang kurang menyenangkan seperti rasa nyeri hebat pada fraktur tulang.Rangsangan pada medula spinalis seperti penggunaan obat anestesi spinal/lumbal.Trauma kepala (terdapat gangguan pada pusat otonom).Suhu lingkungan yang panas, terkejut, takut.

  • Patofisiologi

    Gambaran klasik pada syok neurogenik adalah hipotensi tanpa takikardi atau vasokonstriksi kulit. Syok neurogenik terjadi karena reaksi vasovagal berlebihan yang mengakibatkan vasodilatasi menyeluruh sehingga perfusi ke otak berkurang. Reaksi vasovagal umumnya disebabkan oleh suhu lingkungan yang panas, terkejut, takut atau nyeri. Syok neurogenik bisa juga akibat rangsangan parasimpatis ke jantung yang memperlambat kecepatan denyut jantung dan menurunkan rangsangan simpatis ke pembuluh darah. Misalnya pingsan mendadak akibat gangguan emosional.

  • Manifestasi klinis :

    Tekanan darah turun, nadi tidak bertambah cepat, bahkan dapat lebih lambat (bradikardi) kadang disertai dengan adanya defisit neurologis berupa quadriplegia atau paraplegia

    Pada keadaan lanjut, sesudah pasien menjadi tidak sadar, barulah nadi bertambah cepat.

    Karena terjadinya pengumpulan darah di dalam arteriol, kapiler dan vena, maka kulit terasa agak hangat dan cepat berwarna kemerahan.

  • Diagnosis : Tanda tekanan darah turun, nadi tidak bertambah cepat, bahkan dapat lebih lambat (bradikardi) kadang disertai dengan adanya defisit neurologis berupa kuadriplegia atau paraplegia.

    Diagnosis banding :Sinkop vasovagal yang menyebabkan hipotensi karena kegagalan pusat pengaturan vasomotor tetapi pada sinkop vasovagal hal ini tidak sampai menyebabkan iskemia jaringan menyeluruh dan menimbulkan gejala syokSyok septik, syok anafilaksis. Untuk syok yang lain biasanya sulit dibedakan tetapi anamnesis yang cermat dapat membantu menegakkan diagnosis.

  • Penatalaksanaan :

  • Syok SeptikSepsis merupakan penyakit sistemik yang disebabkan oleh kuman-kuman atau bahan-bahan yang berasal dari atau dibuat oleh kuman-kuman.

    EtiologiBakteri gram negatif 70% (Pseudomonas auriginosa, Klebsiella, Enterobakter, E. choli, Proteus)Bakteri gram positif 20-40% (Stafilokokus aureus, Stretokokus, Pneumokokus)Infeksi jamur dan virus 2-3% (Dengue Hemorrhagic Fever, Herpes viruses), protozoa (Malaria falciparum)Pada kultur yang sering ditemukan adalah Pseudomonas, disusul oleh Stapilokokus dan Pneumokokus.

  • Syok septik sering terjadi pada:Bayi baru lahirUsia diatas 50 tahun Penderita gangguan sistem kekebalan.

    Sindrom respon inflamasi sitemik (SIRS) yaitu respon tubuh terhadap inflamasi sistemik mencakup 2 atau lebih keadaan berikut:Suhu > 38 0CFrekuensi jantung > 90 kali/menitFrekuensi nafas > 20 kali/menit atau PaCO2 < 32 mmHgLeukosit darah > 12.000/ mm3, < 4000/mm3

  • Sepsis merupakan suatu keadaan klinis berkaitan dengan infeksi dengan manifestasi SIRS.

    Sepsis berat merupakan sepsis yang disertai dengan disfungsi organ, hipoperfusi atau hipotensi termasuk asidosis laktat, oliguria dan penurunan kesadaran.

    Sepsis dengan hipotensi merupakan sepsis dengan tekanan darah sistolik 40 mmHg dan tidak ditemukan penyebab hipotensi

    Renjatan septik merupakan sepsis dengan hipotensi meskipun telah diberikan resusitasi cairan secara adekuat atau memerlukan vasopressor untuk mempertahankan tekanan darah dan perfusi organ.

  • Patofisiologi

  • Manifestasi klinis :Demam tinggi

    Vasodilatasi nyata di seluruh tubuh, terutama pada jaringan yang terinfeksi.

    Curah jantung yang tinggi pada sekitar separuh penderita

    Melambatnya aliran darah

    Pembentukan bekuan kecil di daerah yang luas dalam tubuh, keadaan yang disebut koagulasi intravaskular menyebar. Hal ini juga menyebabkan faktor-faktor pembekuan menjadi habis terpakai sehingga timbul perdarahan di banyak jaringan, terutama dinding usus dan traktus intestinal.

  • Diagnosis :Pemeriksaan darah menunjukkan jumlah sel darah putih yang banyak atau sedikit, dan jumlah faktor pembekuan yang menurun.

    Jika terjadi gagal ginjal, kadar hasil buangan metabolik (seperti urea nitrogen) dalam darah akan meningkat.

    Analisa gas darah menunjukkan adanya asidosis dan rendahnya konsentrasi oksigen

    EKG menunjukkan ketidakteraturan irama jantung, menunjukkan suplai darah yang tidak memadai ke otot jantung

    Biakan darah dibuat untuk menentukan bakteri penyebab infeksi.

  • Penatalaksanaan

  • Syok ObstruktifObstruksi aliran darah seperti pada penyakit jantung kongenital seperti koartasio aorta, penyakit jantung yang didapat seperti hipertrofik kardiomiopati , ataupun tahanan pada aliran balik vena seperti dalam tension pneumothorax atau tamponade jantung.

  • Tension PneumotoraksPneumothoraks dapat ditoleransi baik pada beberapa pasien

    Namun apabila udara di rongga pleura terus menerus terkumpul melalui lesi yang mekanismenya menyerupai katup satu arah yang mana udara masuk ke rongga pleura saat inspirasi namun tidak dapat keluar saat ekspirasi

    Penanganan membutuhkan dekompresi dengan jarum segera, biasanya dengan menusukkan jarum steril pada interkostal kedua pada midclavicular line.

  • Tamponade KardiakKantung perikardum yang membungkus jantung biasanya tidak berisi dan apabila ada akumulasi dari cairan maka dapat menyebabkan tamponade kardiak.

    Penyebab tersering efusi perikard adalah perikarditis infeksiosa, selanjutnya sindrom post perikardiotomi dan trauma ang menyebabkan hemoperikardium.

    Tamponade merupakan diagnosa klinis dan biasanya pada pasien dengan tamponade kardial kritis datang ditemukan trias Beck yaitu hipotensi, suara jantung menghilang, dan peningkatan tekanan vena jugularis.

    Perikardiosentesis merupakan "livesaving procedure" pilihan pada anak anak dengan tamponade kardial

  • Obstruksi Jantung Sisi KiriSyok obstruksi juga dapat terjadi pada lesi jantung spesifik yang mempunyai aliran darah yang bergantung pada duktus (koartasio aorta, stenosis katup aorta, arkus aorta yang terganggu dan sindrom hipoplastik jantung kiri)

    Setelah duktus arteriosus persisten menutup, aliran darah sistemik menurun dan sistem paru menerima darah lebih banyak dan mengakibatkan gagal jantung dengan distress respiratoir karena edema paru, gangguan perfusi sistemik dengan asidosis dan pada akhirnya gagal sirkulasi.

    Patensi duktus dapat dipertahankan dengan prostaglandin E2 atau terapi definitif dengan operasi paliatif