REFERAT Penyakit Autoimun NEW

7/25/2019 REFERAT Penyakit Autoimun NEW

1/44

BAB I

PENDAHULUAN

Gangguan autoimun adalah kegagalan fungsi sistem kekebalan tubuh yang membuat

badan menyerang jaringannya sendiri. Sistem imunitas menjaga tubuh melawan pada apa

yang terlihatnya sebagai bahan asing atau berbahaya. Bahan seperti itu termasuk parasit

(seperti cacing), sel kanker, dan malah pencangkokan organ dan jaringan.

Bahan yang bisa merangsang respon imunitas disebut antigen. Antigen adalah

molekul yang mungkin terdapat dalam sel atau di atas permukaan sel (seperti bakteri, irus,

atau sel kanker). Beberapa antigen ada pada jaringan sendiri tetapi biasanya, sistem imunitas

bereaksi hanya terhadap antigen dari bahan asing atau berbahaya, tidak terhadap antigen

sendiri. Sistem munitas kadang!kadang rusak, menterjemahkan jaringan tubuh sendiri

sebagai antigen asing dan menghasilkan antibodi (disebut autoantibodi) atau sel imunitas

menargetkan dan menyerang jaringan tubuh sendiri. "espon ini disebut reaksi autoimun. #al

tersebut menghasilkan radang dan kerusakan jaringan. $fek seperti itu mungkin merupakan

gangguan autoimun, tetapi beberapa orang menghasilkan jumlah yang begitu kecil

autoantibodi sehingga gangguan autoimun tidak terjadi.

%lasifikasi penyakit autoimun&

'. %has organ (organ specific) dengan pembentukan antibodi yang khas organ.

ontoh & hiroiditis, dengan auto!antibodi terhadap tiroid* +iabetes ellitus, dengan auto!

antibodi terhadap pankreas* sclerosis multiple, dengan auto!antibodi terhadap susunan saraf*

penyakit radang usus, dengan auto!antibodi terhadap usus.

-. Bukan khas organ (non!organ specific), dengan pembentukan auto antibodi yang tidak

terbatas pada satu organ.

ontoh & Systemic lupus erythemathosus (S$), arthritis rheumatika, askulitis sistemik dan

scleroderma, dengan auto!antibodi terhadap berbagai organ.


2/44

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

1. Sistemik Lupus Eritematosus

A. Definisi

Sistemik upus $ritematosus (S$ atau upus), adalah penyakit multiorgan

yang berdasarkan kelainan imunologik. /rgan yang sering terkena yaitu sendi, kulit,

ginjal, otak, hati, dan lesi dasar pada pada organ tersebut adalah suatu askulitis yang

terjadi oleh karena pembentukan dan pengendapan kompleks antigen!antibodi. S$

ditandai dengan pembentukan bermacam!macam antibodi yang ditujukan terhadap

komponen inti sel, yaitu +0A, "0A, dan nukleoprotein. %adang!kadang awalnyahanya satu organ yang terkena selama beberapa bulan atau tahun yang kemudian

berkembang ke beberapa organ lain.

S$ pada anak sangat beragam dalam tingkat keparahannya. Beberapa anak

dapat menderita penyakit yang ringan dengan gejala sedikit serta tidak ada

keterlibatan organ penting, sedangkan pada beberapa anak lain dapat tampak sakit

berat serta ada keterlibatan beberapa organ.

B. Etioloi

$tiologi S$ belum diketahui secara pasti, namun ada faktor predisposisi

secara genetik yang dapat menyebabkan penyakit ini. +iperkirakan S$, layaknya

penyakit autoimun lain, muncul pada seseorang yang secara genetis rentan terpapar

satu atau beberapa faktor pencetus yang ada di lingkungan.

Beberapa hal yang disepakati berperan pada S$ adalah&

'. 1aktor genetik sebagai predisposisi, didukung oleh adanya beberapa fakta&

! S$ ditemukan pada 234 kembar identik

! 1rekuensi penemuan genotipe #A!+"5 dan +"- meningkat

! 1rekuensi pasien S$ pada anggota keluarga yang lain juga meningkat

-. 1aktor hormonal, didukung oleh fakta bahwa&

! 6asien perempuan jauh lebih banyak, terutama pada masa pubertas dan pasca

pubertas

5. Beberapa faktor pencetus yang dilaporkan menyebabkan kambuhnya S$

adalah, stress fisik maupun mental, infeksi, paparan ultraiolet dan obat!

obatan. Banyak obat- telah dilaporkan dapat memicu S$. 0amun, lebih dari


3/44

734 nya terjadi sebagai efek samping dari salah satu dari obat- berikut&

hydrala8ine (digunakan untuk hipertensi), 9uinidine dan procainamide

(digunakan untuk irama jantung abnormal), fenitoin (digunakan untuk

epilepsi), isonia8id (0ydra8id, ania8id, digunakan untuk tuberculosis), d!

penicillamine (digunakan untuk rheumatoid arthtritis). /bat!obatan ini

diketahui menstimulasi sistem imun dan menyebabkan S$. :ntungnya, S$

yang dipicu obat!obatan jarang (kurang dari ;4 dari seluruh pasien S$) dan

biasanya membaik jika obat!obat tersebut dihentikan


4/44

terhadap glikoprotein trombosit), sehingga dapat terjadi trombositopenia, dan

trombosis disertai perdarahan. Antibodi antinuklear telah dikenal pula sebagai

pembentuk kompleks imun yang sangat berperan sebagai penyebab askulitis.

Autoantibodi pada lupus tidak selalu berperan pada patogenesis ataupun

bernilai sebagai petanda imunologik penyakit lupus. Antibodi antinuklear dapat

ditemukan pada bukan penderita lupus, atau juga dalam darah bayi sehat dari seorang

ibu penderita lupus. Selain itu diketahui pula bahwa penyakit lupus ternyata tak dapat

ditularkan secara pasif dengan serum penderita lupus.

Adanya keterlibatan kompleks imun dalam patogenesis S$ didasarkan pada

adanya kompleks imun pada serum dan jaringan yang terkena (glomerulus renal,

tautan dermis!epidermis, pleksus koroid) dan aktiasi komplemen oleh kompleks

imun menyebabkan hipokomplemenemia selama fase aktif dan adanya produk

aktiasi komplemen.

Beberapa kompleks imun terbentuk di sirkulasi dan terdeposit di jaringan,

beberapa terbentuk insitu (suatu mekanisme yang sering terjadi pada antigen dengan

afinitas tinggi, seperti ds+0A). %omponen '9 dapat terikat langsung pada ds+0A

dan menyebabkan aktiasi komplemen tanpa bantuan autoantibodi.

%ompleks imun menyebabkan lesi inflamasi melalui aktiasi kaskade

komplemen. Akibatnya terdapat faktor kemotaktik (5a, ;a), adanya granulosit dan

makrofag sehingga terjadi inflamasi, seperti askulitis. Beberapa faktor terlibat dalam

deposit kompleks imun pada S$, antara lain banyaknya antigen, respon autoantibodi

yang berlebih dan penurunan pembersihan kompleks imun karena inefisiensi atau

kelelahan sistem retikuloendotelial. 6enurunan fungsi ini dapat disebabkan oleh

penurunan reseptor komplemen "' pada permukaan sel. 6ada lupus nefritis, lesi

ginjal mungkin terjadi karena mekanisme pertahanan di daerah membran basal

glomerulus, yaitu ikatan langsung antara antibodi dengan membran basal glomerulus,

tanpa interensi kompleks imun.

6asien dengan S$ aktif mempunyai limfositopenia , khususnya bagian

+


5/44

terjadi peningkatan apoptosis dari limfosit. Selain itu, terjadi pula persistensi sel

apoptosis akibat defek pembersihan (clearance). %adar '9 yang rendah mencegah

ambilan sel apoptosis oleh makrofag. 6eningkatan ekspresi Bcl!- pada sel dan

protein 1as pada +@ mengakibatkan peningkatan apoptosis dan limfositopenia.

eskipun hormon steroid (sex hormone) tidak menyebabkan $S, namun

mempunyai peranan penting dalam predisposisi dan derajat keparahan penyakit.

6enyakit $S terutama terjadi pada perempuan antara menars dan menopause, diikuti

anak!anak dan setelah menopause. 0amun, studi oleh ooper dkk menyatakan bahwa

menars yang terlambat dan menopause dini juga dapat mendapat $S, yang

menandakan bahwa pajanan estrogen yang lebih lama bukan risiko terbesar untuk

mendapat $S.

Adanya defisiensi relatif hormon androgen dan peningkatan hormon estrogen

merupakan karakteristik pada S$. Anak!anak dengan S$ juga mempunyai kadar

hormon 1S# (Follicle-stimulating hormone), # (Luteinizing hormone) dan prolaktin

yang meningkat. 6ada perempuan dengan S$, juga terdapat peningkatan kadar '>

alfa hidroksiestron dan estriol. 1rekuensi S$ juga meningkat saat kehamilan

trimester ketiga dan postpartum. 6ada hewan percobaan hormon androgen akan

menghambat perkembangan penyakit lupus pada hewan betina, sedangkan kastrasi

prapubertas akan mempertinggi angka kematian penderita jantan.

1akta bahwa sebagian kasus bersifat sporadis tanpa diketahui faktor

predisposisi genetiknya belum dapat diungkapkan secara jelas, menunjukkan faktor

lingkungan juga berpengaruh. ?nfeksi dapat menginduksi respon imun spesifik berupa

molecular mimicryyang mengacau regulasi sistem imun.

E. #anifestasi Klinis

6enyakit ini seringkali diawali dengan gejala yang samar!samar, sepertidemam, fatigue, dan kehilangan berat badan. anda dan gejala yang muncul pada

anak tidaklah sama dengan pada dewasa. upus yang dimulai pada masa anak!anak

biasanya secara klinis lebih berat. 6ada penyakit yang sudah lanjut dan berbulan bulan

sampai tahunan barulah menunjukkan manifestasi klinis yang lebih spesifik dan

lengkap serta cenderung melibatkan multiorgan.

+ua gejala yang sering muncul pada anak adalah ruam kulit dan arthritis.

"uam malar yang khas, atau disebut butterfly rash(ruam kupu!kupu) muncul akibat

adanya sensitifitas yang berlebihan terhadap cahaya matahari (photosensitive) dan


6/44

dapat memburuk dengan adanya infeksi irus atau stress emosional. "uam ini tidak

sakit dan tidak gatal. umlah ruam menjadi sedikit pada lipatan nasolabial dan

kelopak mata. "uam lain biasanya muncul pada telapak tangan, serta telapak kaki.

"uam malar dapat sembuh sempurna tanpa parut dengan terapi. ungkin terdapat

ulkus pada membran mukosa. "ambut dapat berubah menjadi lebih kering dan rapuh,

bahkan sampai alopesia. Arthritis seringkali muncul, dan dapat berlanjut menjadi

pembengkakan sendi jari!jari tangan atau kaki.

$am%ar 1& Butterfly rash 'ruam kupu(kupu ) malar rash* pa"a anak "enan

lupus

+. !ara Dianosa

Ta%el& Kriteria A!, 'American ollege of "heumatology) "eisi '772, untuk

%lasifikasi upus $ritematosus Sistemik

"uam malar (butterfly rash)

"uam diskoid!lupus

1otosensitif

:lkus pada oral atau nasal

Arthritis non!erosif0efritis

6roteinuria C3,; gDhari

Silinder selular

$nsefalopati

%ejang

6sikosis

6leuritis atau perikarditis

%elainan hematologi


7/44

Anemia hemolitik

eukopenia

imfopenia

rombositopenia

6emeriksaan imunoserologis positif

Antibodi terhadap ds+0A

Antibodi terhadap Smith nuclear antigen

Antibodi antifosfolipid (@), berdasarkan&

Antibodi ?gG atau ?g antikardiolipin

upus antikoagulan

6ositif palsu pada tes serologis untuk sifilis dalam waktu > bulan

es antinuklear antibodi (A0A) positif

ika didapatkan < dari '' kriteria diatas kapanpun dalam masa obserasi

penyakit, diagnosis S$ dapat dibuat dengan sensitiitas 7>4 dan spesifisitas 7>4.

$. Bentuk Bentuk SLE

1. Nefritis Lupus

ebih dari 34 anak dengan lupusmemiliki bukti adanya keterlibatan ginjal

pada suatu masa dalam penyakitnya. Bahkan bila pada semua pasien lupus

dilakukan pemeriksaan biopsi ginjal dan diperiksa dengan mikroskop

imunofloresensi akan ditemukan kelainan pada hampir semua kasus meskipun pada

pemeriksaan urinalisisnya belum ada kelainan (silent NL).

Gambaran klinis pasien nefritis lupus sangat berariasi, karena kelainan

patologi anatomik ginjal pada 0 dapat mengenai berbagai struktur parenkimginjal, yaitu glomerulus, tubulus dan pembuluh darah. ulai dari tanpa kelainan

pada urinalisis, atau hanya edema, proteinuriaDhematuria ringan sampai gambaran

klinis yang berat yaitu sindrom nefrotik, glomerulonefritis yang disertai penurunan

fungsi ginjal yang progresif, atau hipertensi yang dapat disertai ensefalopati

hipertensif.

Dianosis


8/44

:ntuk menegakkan diagnosis 0 maka haruslah ditemukan dulu adanya S$

pada pasien. +iagnosis S$ dilakukan berdasarkan kriteria A" yang telah direisi

pada tahun '772 seperti yang telah disampaikan diatas.

+iagnosis ditegakkan bila ditemukan C < dari '' kriteria. 6ada pemeriksaan

laboratorium pada sebagian besar pasien 0 ditemukan sel $ atau $ reaksi (@),

peninggian $+, penurunan kadar komplemen 5,


9/44

! Antibodi anti ds!+0A

! :ji coombs

! :ji serologi sifilis

! Serum imunoglobulin, terutama ?gG

! krioglobulin

2. Biopsi ginjal

Bila memungkinkan dapat diperiksa anti "o, anti Sm, dan anti kardiolipin

(anti fosfolipid).

-. Lupus Diskoi"

Sebesar - sampai 54 lupus diskoid terjadi pada usia dibawah '; tahun. esi

kulit diskoid pada pasien anak terdiri dari bercak eritema yang menimbul dengan

adherent keratotic scaling danfollicular plugging, pada lesi lama dapat terjadi

parut atrofi dan banyak muncul pada kulit yang sering terkena sinar matahari,

sebagaimana halnya pada pasien dewasa. esi diskoid sering menyebabkan

timbulnya jaringan parut dan dapat kambuh kembali jika pasien terpapar sinar

ultraiolet. Sekitar 24 lupus diskoid akan menjadi S$ dalam waktu ; tahun.

Ealaupun belum ada penelitian yang menyebutkan lupus diskoid dapat

berkembang menjadi S$ pada anak, namun presentasi lupus diskoid pada anak

yang cukup jarang harus mendapatkan perhatian dari dokter yang merawat. #asil

pemeriksan laboratorium menunjukkan adanya antibodi antinuclear (A0A) yang

disertai peningkatan kadar ?gG yang tinggi dan leukopeni ringan. Bukti klinis dan

laboratoris lain yang menunjukkan adanya penyakit sistemik penting untuk

memantau progresifitas penyakit ini menjadi S$.

. Sistem Saraf Pusat

Gejala SS6 muncul pada -3 F 534 pada anak dan dewasa dengan S$, dan

dapat melibatkan gejala!gejala neurologis atau psikiatrik. idak seperti

manifestasi penyakit lain, keterlibatan SS6 dapat terlihat di tahun pertama

penyakit pada 2;!;4 pasien yang akan berkembang menjadi penyakit SS6.

Gejala SS6 berariasi mulai dari disfungsi serebral global dengan kelumpuhan

dan kejang sampai gejala fokal seperti nyeri kepala dan kehilangan memori.

Gejala neuropsikiatrik ada pada 55 F >34 pasien S$ dewasa dengan kelainan


10/44

SS6. "esiko pada wanita delapan kali lebih besar daripada pria, dan resiko

tertinggi ada pada wanita kulit hitam. +iagnosa lupus SS6 ini membutuhkan

ealuasi untuk menyingkirkan ganguan psikososial reaktif, infeksi, dan metabolik.

+isarankan untuk mengkonsultasikan hal ini dengan ahli psikiatri.

Secara klinis, ada banyak kemiripan S$ dengan gejala SS6 pada anak dan

dewasa. +iantaranya psikosis, depresi, organic brain syndrome, dan disfungsi

kognitif. Gangguan motorik (khorea) lebih sering pada anak, mungkin

berhubungan dengan adanya antibodi anti!fosfolipid. 0yeri kepala juga sering

menjadi gelaja dari S$ namun penyebab nyeri kepala lain juga tidak kalah

banyaknya. 0yeri kepala ini harus dibuktikan bukan berasal dari kelainan

intrakranial, biasanya disebabkan oleh trombosis ena serebralis dan hipertensi

intrakranial. rombosis ena serebralis bisanya terkait dengan antibodi

antifosfolipid. Bila diagnosa lupus serebralis sudah diduga, konfirmasi dengan

Scan perlu dilakukan.

/. Art0ritis Lupus

Artritis nonerosif pada dua atau lebih persendian perifer, ditandai dengan nyeri

tekan, bengkak atau efusi. 6ada lebih dari 734 pasien anak, seringkali muncul

poliarthritis yang mengenai sendi!sendi besar maupun kecil. Arthritis biasanya

lebih mudah untuk diterapi, dibandingkan dengan kelainan organ lain pada S$.

idak seperti reumatoid arthritis, arthritis S$ terasa sangat nyeri, dan nyeri yang

dirasakan pasien tidak sebanding dengan temuan klinisnya yang terlihat ringan.

6emeriksaan radiologi pada sendi yang terkena, menunjukkan osteopenia tanpa

adanya perubahan pada tulang sendi. Anak dengan "A sendi poliartikular

beberapa tahun kemudian dapat menjadi $S.

. Serositis Lupus 'pleuritis2 perikar"itis*

"iwayat nyeri pleura atau terdengar pleural friction rub atau terdapat efusi

pleura pada pemeriksaan fisik, menunjukkan adanya pleuritis pada pasien. 0yeri

pleura adalah nyeri dada yang tajam, yang diperburuk oleh batuk, menarik nafas

dalam dan perubahan tertentu posisi tubuh. Atau dapat pula muncul sebagai

perikarditis, dibuktikan dengan $%G atau terdengar pericardial friction rub atau

terdapat efusi perikardial pada pemeriksaan fisik.

3. +enomena ,a4nau"


11/44

+itandai oleh keadaan pucat, disusul oleh sianosis, eritema dan kembali

hangat. erjadi karena disposisi kompleks imun di endotelium pembuluh darah

dan aktiasi komplemen lokal.

5. $anuan Dara0

erdapat salah satu diantara kelainan darah ini& ') Anemia hemolitik dengan

retikulositosis, -) eukopenia

mgDhari atau 3,'!3,- mgDkgBB dan dipertahankan selama minggu. Bila tidak

terjadi relaps, pemberian steroid diuah manjadi selang sehari dan diberikan pada

pagi hari. Bila timbul relaps, dosis dinaikkan lagi menjadi - mgDkgBBDhari.

$fek samping yang paling mengganggu pada usia remaja terutama adalah

peningkatan berat badan. 6enggunaan dosis rendah harian kortikosteroid dengan

dosis tinggi intermitten intraena disertai suplementasi itamin + dan kalsium bisa

mempertahankan densitas mineral tulang. 1raktur patologis jarang terjadi pada anak

S$. "esiko fraktur bisa dicegah dengan intakekalsium dan program exerciseyang


12/44

lebih baik. elalui program alternate, efek samping steroid pada pertumbuhan bisa

dikurangi. Sebelum menetapkan efek obat, penyebab endokrin seperti tiroiditis dan

defisiensi hormon pertumbuhan harus dieksklusi. 0ekrosis aaskuler bisa terjadi

pada '3!';4 pasien $S anak yang mendapat steroid dosis tinggi dan jangka

panjang. 6ada beberapa anak, pota tidur dapat terganggu karena pengaruh

kortikosteroid. Sebagian anak menjadi lebih hiperaktif, moody, dan sulit memulai

tidur. #al ini dapat diatasi dengan memberikan kortikosteroid malam hari lebih

awal. Beberapa anak dengan terapi kostikosteroid dosis tinggi mengalami

peningkatan dalam frekuensi BA% malam hari sehingga sulit untuk memulai tidur

kembali. ika ada efek negatif seperti ini, dosis kortikosteroid dapat disesuaikan.

Beberapa efek samping kortikosteroid dapat dilihat pada tabel


13/44

beberapa studi menunjukkan pemakaian obat ini secara berkala dapat menurunkan

resiko kekambuhan penyakit. #idroklorokuin juga memiliki efek pada lipid plasma

dan dapat menurunkan resiko komplikasi kadrioaksular. 6emakaian jangka panjang

#idroklorokuin dapat menyebabkan retinopati, namun resiko ini dapar

diminimalisasi dengan mengatur pemberian tidak lebih dari > mgDkgBBDhari. -

Asam asetilsalisilat "an o%at(o%at AINS

Asetil salisilat dosis rendah (5!; mgDkgBBDhari) dapat digunakan sebagai

profilaksis episode trombositopeni. Biasanya digunakan pada anak dengan antibodi

antifosfolipid yang tinggi danDatau anak dengan lupus antikoagulan.

Anti inflamasi non steroid (A?0S) digunakan untuk gejala dan tanda pada

muskuloskeletal, yang dapat menjadi parah secara tiba!tiba pada anak dengan terapi

kortikosteroid dosis sedang atau tinggi. A?0S juga dapat mengobati serositis.

6%at(o%atan Imunosupresif

6engobatan dengan agen imunosupresan (sitostatik) dipakai dalam kombinasi

dengan kortikosteroid. /bat yang paling sering dipakai adalah siklofosfamid dan

a8atioprin.

?ndikasi pemakaian obat sitostatik adalah&

! Bila dengan kortikosteroid hasil yang didapat tidak memuaskan untuk

mengontrol penyakit

! Bila timbul efek samping pada penggunaan kortikosteroid,

misalnya hipertensi

! Bila 0 berat yaitu 0 proliferatif difus, sejak awal diberikan

kombinasi kortikosteroid dan sitostatik.

Biasanya obat sitistatik diberikan secara oral, tetapi akhir!akhir ini dilaporkan

penggunaan sitistatik secara parenteral yaitu siklofosfamid dengan cara pulseterapi

yaitu dengan memberi bolus intraena 3,;!' gramDm- secara infus selama ' jam.

6ada hari pemberian infus anak dianjurkan sering kencing untuk mencegah

timbulnya komplikasi sistitis hemoragik.

ehman dkk ('77) melaporkan hasil baik dengan pemberian pulse

siklofosfamid sekali sebulan selama >!'- bulan dengan hasil perbaikan fungsi ginjal

pada 0 proliferasi difus. +osis yang dipakai adalah ;33 mgDm-

pada bulan

pertama, 2;3 mgDm-pada bulan kedua dan selanjutnya ' gramDm-(dosis maksimal


14/44


15/44

Diet "an 6la0raa

+iet seimbang dengan masukan kalori yang sesuai. Sebenarnya tidak ada diet

khusus untuk pasien S$, namun karena adanya kenaikan berat badan akibat

penggunaan obat glukokortikoid, maka perlu dihindari makanan junk food atau

makanan mengandung tinggi sodium dan tinggi garam untuk menghindari

kenaikan berat badan berlebih. 6asien lupus sebaiknya tetap beraktiitas normal.

/lah raga diperlukan untuk mempertahankan densitas tulang dan berat badan

normal. etapi tidak boleh berlebihan karena lelah dan stress sering dihubungkan

dengan kekambuhan.

I. P,6$N6SIS

6enyakit lupus bereolusi secara spontan dengan bangkitan serangan diselingi

oleh fase remisi, dengan masa dan kualitas yang berariasi. enurut Sibley,

bangkitan diartikan sebagai eksaserbasi atau perkembangan tanda atau keluhan

baru yang memerlukan perubahan terapi. 1ase remisi sebetulnya merupakan

bentuk klinis yang kurang ganas dengan gangguan predominan pada sendi dan

kulit. Beberapa faktor telah dikenal dapat menimbulkan bangkitan aktiitas lupus

di luar masa eolusi spontan, yaitu pajanan sinar ultraiolet, infeksi, beberapa

jenis obat tertentu seperti misalnya antibiotik yang membentuk siklus aromatik

(penisilin, sulfa, tetrasiklin), garam emas, fenotia8in, dan antikonulsan, serta

kehamilan.

6ada masa reaktiasi yang mendadak, gambaran penyakit berubah berariasi

dari bentuk yang semula jinak dapat menjadi ganas dengan komplikasi iseral.

Sebaliknya, bentuk yang ganas dapat dikontrol atau seperti sembuh di bawah

pengobatan.

S$ memiliki angka surial untuk masa '3 tahun sebesar 734. 6enyebab

kematian dapat langsung akibat penyakit lupus, yaitu karena gagal ginjal,

hipertensi maligna, kerusakan SS6, perikarditis, sitopenia autoimun. etapi

belakangan ini kematian tersebut semakin menurun karena perbaikan cara

pengobatan, diagnosis lebih dini, dan kemungkinan pengobatan paliatif seperti

hemodialisis lebih luas.

6enyebab kematian lain dapat ditimbulkan oleh efek samping pengobatan,

misalnya pada penyakit ateromatosa (infark miokard, gagal jantumg, aksiden

askular serebral iskemik) akibat kortikoterapi* atau neoplasma (kanker,


16/44

hemopati) akibat pemakaian obat imunosupresan* atau oleh keadaan defisiensi

imun akibat penyakit lupus. 1rekuensi kejadian ini makin meningkat karena

harapan hidup (surial) penderita lupus lebih panjang.

?nfeksi dan sepsis merupakan penyebab kematian utama pada lupus, bukan

hanya akibat kortikoterapi tetapi juga karena defisiensi imun akibat penyakit

lupusnya itu sendiri. 6engurangan risiko infeksi hanya dapat dilakukan dengan

pencegahan terhadap semua sumber infeksi serta deteksi dini terhadap infeksi.

Secara skematis eolusi penyakit lupus memperlihatkan - puncak kejadian

kematian, yaitu satu puncak prekoks akibat komplikasi iseral yang tidak

terkontrol, dan satu puncak lain yang lebih jauh akibat komplikasi kortikoterapi.

6ada tahun '73!'773, 5-year survival rates sebesar 54!754. Beberapa

peneliti melaporkan bahwa 2>4!;4 pasien $S dapat hidup selama '3 tahun

sebesar 4 dari pasien mengalami sedikitnya cacat dalam beberapa organ

tubuhnya secara jangka panjang dan menetap.


17/44

-. Dia%etes #elitus Tipe 1

+iabetes melitus tipe ' atau lebih dikenal dengan nama diabetes usia muda yang

muncul pada anak!anak menjadi satu masalah besar dan serius pada akhir!akhir abad ini

dan menjadi masalah kesehatan yang populer bagi E#/ selama lebih dari -; tahun

belakangan.

Bukan hanya faktor keturunan yang menjadi penyebab diabetes melitus pada

anak, akan tetapi juga akibat dari pola makan dan gaya hidup yang buruk juga berkaitan

erat dengan kejadian tersebut.

/leh sebab itu, perlu pengadaan program pendidikan khusus tentang diabetes

melitus agar anak!anak di dunia terutama di ?ndonesia dapat menunda atau bahkan

mencegah timbulnya diabetes melitus.

Selain itu, beberapa orang tua yang mempunyai anak dengan diabetes melitus

enggan melaporkan keadaan mereka kepada dinas kesehatan setempat, atau merawat

anak!anak mereka di rumah sakit dengan alasan faktor ekonomi.

6realensi angka insiden diabetes melitus yang terjadi di ?ndonesia diperkirakan

ada - tahun dan '' tahun. 6atut dicatat bahwa lebih dari ;3 4

penderita baru + tipe!' berusia C -3 tahun. 1aktor genetik dan lingkungan sangat

berperan dalam terjadinya + tipe!'. Ealaupun hampir 3 4 penderita + tipe!'


18/44

baru tidak mempunyai riwayat keluarga dengan penyakit serupa, namun faktor

genetik diakui berperan dalam patogenesis + tipe!'. 1aktor genetik dikaitkan

dengan pola #A tertentu, tetapi sistim #A bukan merupakan faktor satu!satunya

ataupun faktor dominan pada patogenesis + tipe!'. Sistim #A berperan sebagai

suatu susceptibility gene atau faktor kerentanan. +iperlukan suatu faktor pemicu yang

berasal dari lingkungan (infeksi irus, toksin dll) untuk menimbulkan gejala klinis

+ tipe!' pada seseorang yang rentan.

!. Patofisioloi

+' merupakan tipe diabetes yang paling berat karena membutuhkan injeksi

insulin seumur hidup. Sebagian besar kasus +' terbukti disebabkan karena destruksi

sel beta yang dimediasi autoimun (ipe 'A), sekitar '34!-34 kasus tidak ditemukan

adanya antibody (antibody negatif) sehingga disebut sebagai +' idiopatik (ipe 'B).

6enurunan sekresi insulin diteliti selama lebih dari '- tahun sebelum terjadinya

manifestasi klinis +'. ?nflamasi pada sel islet pancreas (insulitis) yang melibatkan

limfosit +


19/44

cukup untuk memberikan energi dalam bentuk glukosa kepada sel. %ekurangan energi

ini dapat mencapai ;34 dari total asupan kalori yang di konsumsi sehari. Sebagai contoh

bila seorang anak sehat berumur '3 tahun mempunyai kebutuhan kalori perhari adalah

-333 kalori dengan asumsi sebagian besar kalori yang masuk adalah karbohidrat maka

jumlah kalori yang terbuang oleh urine lewat glikosuria adalah '333 kalori yang terdiri

dalam bentuk air yang mungkin sekali sebanyak ; dan Glukosa sebanyak -;3g nilai ini

mencakup ;34 total kalori sehari yang di konsumsi . %ehilangan kalori yang begitu

banyak ini dikompensasi dengan keadaan hiperphagiadan bila hiperphagiamasih belum

dapat mengkompensasi kebutuhan energi pasien terjadilah kelaparan jaringan tubuh yang

akhirnya akan memicu pemecahan lemak subkutan menjadi glukosa yang memperberat

keadaan hiperglikema. Sedangkan penurunan olume plasma membawa akibat hipotensi

postural. 6ada anak wanita yang menderita diabetes, monilial ! aginitis mungkin sekali

berkembang akibat dari glikosuria kronis.

urunnya kadar kalium total tubuh dan katabolisme protein memberikan kontribusi

penting pada kelemahan fisik. 6aresthesia mungkin saja terlihat pada saat diagnosis fase

awal onset subakut '+. 6ada saat defisiensi insulin berada pada fase onset akut maka

gejala klinis diatas akan berkembang menjadi lebih berat, ketoacidosis eksaserbasi akut,

hiperosmolalitas, dan dehidrasi akibat dari naussea, omitus, dan anoreIia. eel

kesadaran pasien bergantung pada derajat hiperosmolalitas.Bila defisiensi insulin bergerak lambat dan kebutuhan cairan dapat di jaga maka

kesadaran pasien dapat terjaga dan gejala klinis yang menyertai akan tetap minimal.

0amun pada saat terjadi omitus sebagai respon perkembangan progresif yang buruk

keadaan keto!acidosis diikuti dengan memburuknya dehidrasi dan tidak adekuatnya

perawatan yang mengkompensasi osmolalitas serum untuk terus berada pada leel 5-3 !

553 mosmD, maka pada keadaan ini kesadaran pasien dapat menurun, dari keadaan

stupor sampai koma. Fruity odoratau terciumnya bau manis keton pada nafas pasien

mengarahkan kecurigaan pada keadaan diabetes keto-acidosis "#$ %

E. Pemeriksaan Penun8an

Ealaupun gejala klinis dari '+ tidaklah spesifik, tanda penting yang terlihat

dalam acuan diagnosis adalah poliuria pada anak dengan dehidrasi, kurang berat badan,

hiperglikemia , dan ketonuria yang mungkin ditemukan pada pemeriksaan rutin.+iagnosis

pasti dari diabetes mellitus tipe ' meliputi kadar gula darah non puasa melebihi -33

mgDd (''.'mmolD) diikuti dengan gejala klinis yang tipikal terhadap '+. Bila

pasien anak yang datang obese maka perlu di singkirkan kemungkinan bahwa diabetes


20/44

yang terjadi adalah tipe -. Bila keadaan hiperglikemia telah dikonfirmasi maka wajib

dilakukan pemeriksaan untuk +%A terutama bila keadaan ketonuria ditemukan,

dilanjutkan dengan pemeriksaan elektrolit darah serta pengawasan walaupun tanda

dehidrasi yang terjadi tidak berat. 6ada pasien anak non obese tidak perlu dilakukan

pemeriksaan autoimmunitas untuk sel beta.pemeriksaan #bA'c perlu dilakukan untuk

monitoring dan pengawasan kadar glukosa terkait dengan keberhasilan terapi yang

diberikan

:ntuk diagnosis diabetes mellitus& pemeriksaan glukosa darahDhiperglikemia (puasa,

- jam setelah makanDpost prandialD66) dan setelah pemberian glukosa per!oral

(G/).Antibodi untuk petanda (marker) adanya proses autoimun pada sel beta adalah

islet cell cytoplasmic antibodies (?A), insulin autoantibodies (?AA), dan antibodi

terhadap glutamic acid decarboIylase (anti!GA+).?A bereaksi dengan antigen yang ada di sitoplasma sel!sel endokrin pada pulau!

pulau pankreas. ?A ini menunjukkan adanya kerusakan sel. Adanya ?A dan ?AA

menunjukkan risiko tinggi berkembangnya penyakit ke arah diabetes tipe '. GA+ adalah

en8im yang dibutuhkan untuk memproduksi neurotransmiter g!aminobutyric acid

(GABA). Anti GA+ ini bisa teridentifikasi '3 tahun sebelum onset klinis terjadi. adi, 5

petanda ini bisa digunakan sebagai uji saring sebelum gejala + muncul. :ntuk

membedakan tipe ' dengan tipe - digunakan pemeriksaan !peptide. %onsentrasi !

peptide merupakan indikator yang baik untuk fungsi sel beta, juga bisa digunakan untuk

memonitor respons indiidual setelah operasi pankreas. %onsentrasi !peptida akan

meningkat pada transplantasi pankreas atau transplantasi sel!sel pulau pankreas

+. TATALAKSANA

Bagi pasien anak dengan umur kurang '' tahun pengawasan serta pemberian injeksi

insulin lebih baik diserahkan kepada orang tua ada tenaga kesehatan penyerta. +osis

insulin akan bergantung pada jumlah keton dalam darah dan status p# pasien anak. Bila

p# 2,5 dan jumlah keton dalam darah berada pada leel signifikan, pemberian insulin

intraena diharuskan untuk diberikan. Bila rehidrasi teradministrasi dengan baik dan p#

darah ena normal maka pemberian ' atau - injeksi intramuscular atau subkutan insulin

lispro (humalog, J#K) atau insulin aspart (0oolog J0K) terpisah dalam ' jam dengan

dosis '!- :nitD%gBB dapat dilakukan.


21/44

. ,eumatoi" Artritis

$.H. "A adalah penyakit atau kelompok penyakit yang ditandai dengan

sinoitis kronis dan disertai dengan sejumlah manifestasi ekstra!artikuler.

"A adalah salah satu penyakit "eumatoid yang paling sering pada anak, dan

merupakan kelainan yang paling sering menyebabkan kecacatan. +itandai dengan

kelainan karakteristik yaitu sinoitis idiopatik dari sendi kecil, disertai dengan

pembengkakan dan efusi sendi. -,5

I.J. Gambar 5.' Gambaran Sendi pada A"

K. Sumber & http&DDwww.ehow.comDaboutL'5>-'Lwho!discoered!rheumatoid!arthritis.html

L. Ada 5 tipe "A menurut awal penyakitnya yaitu& /ligoartritis

(pauciarticular disease), poliartritis, dan sistemik. Arthritis "heumatoid uenile

(A") merupakan penyakit arthritis kronis pada anak!anak umur di bawah '> tahun.

Berdasarkan definisi, A" ditandai oleh menetapnya temuan peradangan secara

objektif di satu atau lebih sendi selama paling sedikit > minggu dengan eksklusi kausa

lain.

#. 6enyakit reumatik merupakan sekelompok penyakit yang sebelumnya

dikenal sebagai penyakit jaringan ikat. enurut %riteria American "heumatism

Association (A"A) A" merupakan penyakit reumatik yang termasuk ke dalam

kelompok penyakit jaringan ikat yang terdiri dari beberapa penyakit. Ada beberapa

terminologi untuk mengelompokkan arthritis ini. ?stilah A" lebih banyak dipakai di

Amerika Serikat yaitu istilah yang digunakan untuk menyebut arthritis pada anak usia

dibawah '> tahun yang tidak diketahui penyebabnya. +i AS lebih sering digunakan

istilah rematoid karena pada umumnya anak!anak tersebut mempunyai orang tua atau

keluarga yang menderita arthritis rematoid dengan faktor rematoid yang positif.

?stilah arthritis kronik juenil lebih banyak digunakan di ?nggris ($ropa).


22/44

N. .- EPIDE#I6L6$I -22/

6. A" merupakan artritis yang lebih sering dijumpai pada anak!anak,

insidennya dilaporkan hanya sekitar '4 pertahunnya. +engan perjalanan penyakit

A" berariasi, '24 berkembang menjadi arthritis kronik, -34 dengan gangguan

mata. +ari hasil penelitian dilaporkan bahwa pasien A" yang berlangsung lebih dari

2 tahun, >34 mengalami kecacatan. 6realensi A" dilaporkan sekitar '!

-D'33.333Dtahun dan innesota 5;D'33.333Dtahun.

P. A" banyak menyerang anak!anak dengan tingkat umur terbanyak

sekitar

mikoplasma juga telah dihubungkan dengan artritis, pada anak. hubungan faktor

reumatoid (antibodi reaktif dengan ?gG) dengan artritis reumatoid yang timbul pada

orang dewasa memberi kesan mekanisme autoimun. 0amun, antibodi ini jelas tidak

menimbulkan penyakit, walaupun kompleks imun faktor reumatoid dan

imunoglobulin dapat mengekalkan peradangan sinoia dan menimbulkan askulitisreumatoid yang ditermukan pada penderita artritis reumatoid seropositif. 5,, dan penyakit faktor reumatoid!positif dengan #A!+"


24/44


25/44

kartilago artikulera), penghancuran atau fusi tulang, dan deformitas, subluksasio atau

ankilosis persendian. ungkin dijumpai tenosinoitis dan miositis. /steoporosis,

periostitis, perumbuhan epifiseal yang dipercepat, dan penutupan epifiseal yang

prematur dapat terjadi dekat dengan sendi yang terkena.

A!. 0odul reumatoid kurang sering terjadi pada anak daripada orang

dewasa, terutama pada penyakit reumatoid positif, dan memperlihatkan bahan

fibrinoid yang dikelilingi oleh sel radang kronis. 6leura, perikardium, dan peritoneum

dapat menampakkan serositis fibrinosa nonspesifik* yang jarang yaitu perikarditis

konstriktif kronis, jika pernah terjadi. "uam reumatoid secara histologi tampak seperti

askulitis ringan, dengan sedikit sel radang yang mengelilingi pembuluh darah kecil

pada jaringan subepitel.AD.

. KLASI+IKASI23

AE. 6enyakit reumatik merupakan sekelompok penyakit yang sebelumnya

dikenal sebagai penyakit jaringan ikat. enurut kriteria American "heumatism

Association (A"A) artritis reumatoid juenil (A") merupakan penyakit reumatik

yang termasuk ke dalam kelompok penyakit jaringan ikat yang terdiri lagi dari

beberapa penyakit.

A+. Ada - klasifikasi yaitu klasifikasi yang dipakai AS dan klasifikasi

menurut $:A", %lasifikasi yang dipakai di AS ditetapkan tahun '725 dan telah

direisi tahun '722, sedangkan kriteria baru oleh $:A" ditetapkan tahun '77;.

enurut kriteria A" yang dipakai di AS, arthritis ini dibagi dalam 5 subtipe

berdasarkan gejala penyakit yang berlangsung minimal terjadi selama > bulan.

Sistemik& ditandai dengan demam tinggi yang mendadak disertai bercak

kemerahan dan manifestasi ekstraartikular lainnya.

6ausiartikular (/ligoartritis) ditandai dengan arthritis yang mengenai O < sendi

6oliartikular (6oliartritis) ditandai dengan nyeri sendi P ;

A$. .3 DIA$N6SIS

AH. Klinis

AI. +iagnosis terutama berdasarkan klinis. 6enyakit ini paling sering

terjadi pada umur '!5 tahun. Gejala klinis utama yang secara objektif terlihat adalah

artritis. Sendi yang terkena terasa hangat pada palpasi, namun biasanya tidak terlihat

eritema. Secara klinis arthritis ditegakan dengan menemukan salah satu dari gejala

pembengkakan atau efusi sendi, atau dengan menemukan paling sedikit dua gejala

inflamasi sendi, yaitu gerakan sendi yang terbatas, nyeri pada pergerakan dan panas.


26/44

"asa nyeri atau nyeri pada pergerakan seperti yang telah dijabarkan diatas, kurang

menonjol dibandingkan kekakuan sendi terutama di pagi hari.5

AJ. AK. Gambar 5.5 Gejala %linis A"

AL. Sumber & http&DDwww.netterimages.comDimageD-.htm

A#. Subtipe A" bergantung pada gejala sistemik penyakit dan jumlah

sendi yang terkena pada > bulan pertama perjalanan penyakit. Anak dikatakan

mengidap A" awitan F sistemik apabila awitan penyakit disertai oleh demam tinggi

yang melonjak!lonjak (sedikitnya 57o) sampai selama - minggu dan (biasanya) oleh

ruam yang cepat menghilang pada puncak demam tanpa dipengaruhi jumlah sendi

yang terkena selama > bulan pertama. 6ada A" pausiartikular atau oligoartritis,

mengenai kurang dari ; sendi pada > bulan pertama, penyakit poliartikular melibatkan

lima atau lebih sendi. asing! masing subtype penyakit, walaupun hanya bersifatdeskriptif, memperlihatkan perjalanan penyakit, penyulit, dan prognosis yang

berlainan.AN. ARJ Sistemik (Penyakit Still)/225

A6. 6enyakit ini merupakan kelompok A" yang sangat serius dibanding

dengan kelompok lainnya, lebih sering dijumpai pada kelompok umur dibawah dan setelah itu setiap minggu untuk

pemeliharaan. 6ilihan lain adalah pemberian dosis tunggal etanercept setiap minggu

untuk dosis -; mg atau kurang pada pasien baru atau usia

mgDkgBB, -IDbulan dalam - bulan pertama kemudian 'IDbulan untuk > bulan

selanjutnya (dosis maksimum '33 gr). Beberapa studi juga melaporkan siklosporin

untuk mengatasi artritis kronik dengan dosis 5!; mgDkgBBDhari, dibagi dalam - dosis,


37/44

terpisah dalam '- jam. Adapun pemberian terapi pada A" tergambar dalam

algoritma berikut.

DE.

$. isiotera'i

D$. Banyak manfaat yang dapat diberikan oleh fisioterapi, antara lain&

mengontrol nyeri, dengan cara pemasangan bidai, terapi panas dingin, hidroterapi dan

$0S. Selain dapat membantu mengurangi nyeri, fisioterapi berguna bagi anak!anak

untuk melakukan peregangan otot yang dapat berguna memperbaiki fungsi sendi.

6eregangan pasif sangat diperlukan, tetapi harus dikerjakan dengan pengawasan.

atihan aktif, dengan atau tanpa beban sangat membantu menambah massa otot.

1isioterapi juga berguna mempertahankan fungsi gerak sendi serta mempertahankan

pertumbuhan normal.

$. Pengelolaan nutrisi

DI. Anak!anak dengan inflamasi kronis mempunyai resiko untuk terjadi

malnutrisi oleh karena menahan sakit yang menyebabkan nafsu makan menurun.

+engan demikian jumlah kalori yang didapat berkurang. Selain faktor tersebut, efek

samping obat!obatan juga mempengaruhi penurunan nafsu makan . /bat!obatan yang

dapat menurunkan nafsu makan antara lain /A?0S, klorokuin. 6enyebab lain

penurunan nafsu makan adalah adanya keradangan pada temporo mandibula.

6enanganan diet pada anak sangatlah kompleks. =itamin, 8at besi, dan kalsium sangat

dibutuhkan untuk pertumbuhan anak, dan sebaiknya ditambahkan pada diet. /leh


38/44

karena pemakaian steroid jangka panjang, maka diperlukan itamin +


39/44

DP.

D9.D,. Gambar 5.; ?ridosiklitis Sebagai %omplikasi A"

DS. Sumber & http&DDwww.netterimages.comDimageD2;32.htm

DT. .@ P,6$N6SIS

DU. 6erjalanan penyakit A" berkembang dengan ariasi yang sangat

banyak tergantung umur saat onset penyakit serta tipe dari A" pada tipe sistremik

arthritis dengan demam tinggi, membutuhkan steroid dosis tinggi, dan trombositosis

menunjukkan prognosis yang jelek, hanya -;4 tipe poliartikular remisi dalam ;

tahun dan -D5 pasien A" mengalami erosi sendi.

D:. Beberapa faktor merupakan indikator prognosis buruk& (') tipe

sistemik yang aktif pada > bulan pertama, (-) 6oliartritis, (5) 6erempuan, () enosinoitis, (2) 0odul

Subkutan, () es A0A @, (7) Artritis pada jari tangan dan kaki pada awal penyakit,

('3) erosi yang progresif, ('') 6ausiartikuler tipe eksten

D;. 6rognosis sangat ditentukan dari tipe onset penyakitnya
http://www.netterimages.com/image/7507.htmhttp://www.netterimages.com/image/7507.htm


40/44

D. %linis EA. 6rognosis

EB. 6oliartriti

s

E!. "1@

ED.

EE.

E+.

E$.

EH.

EI. A0A@

EJ.

EK. Serone

gatif

EL. Eanita

E#. :sia lebih tua

EN. anganDpergelan

gan

E6. $rosi sendi

EP.0odul

E9. 0on remisi

E,. Eanita

ES.:sia muda

ET. !

EU. Buruk

E:.

E;.

E.

+A. Baik

+B.

+!. idak tentu

+D. /ligoartri

tis

+E. A0A@

++.

+$.

+H. "1@

+I.

+J.

+K. #A!

B-2@

+L. Serone

gatif

+#. Eanita

+N. :sia muda

+6. :eitis

+P.6oliartritis

+9. $rosi

+,. 0on "emisi

+S.aki!laki

+T.!

+U. Sangat baik

+:.

+;. %urang baik

+.

$A. Baik

$B. Baik

$!.

$D. Sekitar 23!734 penderita A" sembuh tanpa cacat, '34 menderita

cacat sampai dewasa, sebagaian diantaranya akan berkembang menjadi bentuk

dewasa disertai kecacatan.

$E.

$+.$$.


41/44

$H.

$I. BAB III

$J. KESI#PULAN

$K.

$L. Systemic upus $rythematosus adalah suatu penyakit autoimun yang

dicirikan oleh adanya produksi antibodi yang tidak biasa dalam darah, yaitu antibodi

terhadap double stranded+0A. S$ delapan kali lebih banyak pada wanita daripada

pria. 6enyebab S$ tidak diketahui, namun, keturunan, irus, sinar ultraiolet dan obat!

obatan, semuanya dapat berperan.

$#. ebih dari '34 pasien dengan lupus yang terbatas pada kulit akan

menjadi S$. Sebelas kriteria dapat membantu dalam mendiagnosis S$. 6engobatan

S$ secara langsung mengurangi peradangan danDatau tingkat aktifitas autoimun.

$N. 6asien dengan S$ dapat mencegah kekambuhan dengan menghindari

paparan cahaya matahari dan tidak menghentikan pengobatan dengan tiba!tiba serta

memonitor kondisinya pada dokter.

$6.

$P. 6enyakit Graes (goiter difusa toksika) yang merupakan penyebab tersering

hipertiroidisme adalah suatu penyakit autoimun. 6enyakit ini mempunyai predisposisi

genetik yang kuat dimana lebih banyak ditemukan pada wanita dibanding pria, terutama

pada usia -3 F 3 tahun), manifestasi

klinis yang lebih mencolok terutama adalah manifestasi kardioaskuler dan miopati,

ditandai dengan adanya palpitasi, dyspnea deffort, tremor, nerous dan penurunan berat

badan.


42/44

$,. Daftar Pustaka

'. Alatas, #usein, dkk. -33


43/44

'>. #ay, E. Eilliam et al & 'hapter 03 "iabetes ,ellitus 4 'urrent "iagnosis $nd

(reatment 38thedition4 cGraw!#ill ompanies ange edical Series, # e!

Book, -332, aailable from digitallibrary

'2. %liegman, ."obert, & /ection 992224 .ndocrinology4 "iabetes ,ellitus4 Nelson7s

!ediatric /ecret5thedition4$lseiere Saunders ?nc, # e!Book, -332, aailable

from & www.indowebster.com

'. Earrell, +aid A et al & 1xford (extbook of ,edicine4 :th .dition. # e!Book ,

/Iford :niersity 6ress.-335, Aailable from &

www.indowebster.comDteItbookofmedicine

'7. ongo, . ongo et al &Harrison7s4 !rincipal 1f 2nternal ,edicine 38thedition4

cGraw!#ill ompanies , edical Series,# e!Book s , -3'-, Aailable from &

www.indowebster.com

-3. 6roan, +rew & 1xford Handbook 1f 'linical $nd Laboratory 2nvestigation )nd

edition4 'H(,L e-ook4 /Iford :niersity press, -33;, Aailable from &

www.indowebster.com

-'. Boon,0.A, umming,A. +, ohn , G &"avidson7s !rincipal $nd !ractice 1f

,edicine );thedition4 'H(,L e-ook 4 $lseier ?nc, -332 , aailable from &

www.indowebster.com

--. Simon, hantal, $errit, #a8el, %endrick, ony & 1xford Handbook 1f 6eneral

!ractice )ndedition /Iford :niersity 6ress, # e!Book ,-33;

)0* +aid +S. uenile ?diopathic Arthritis. +iunduh dari&

http+

?nterna 6ublishing. -3'3* -;-3!;.

$:.

-2. 6ribadi A, Akib AA6, aralan * 6rofil %asus Artritis ?diopatik uenil (A?)

Berdasarkan %lasifikasi ?nternational eague Against "heumatism (?A"). akarta &

+epartemen ?lmu %esehatan Anak 1akultas %edokteran :niersitas ?ndonesia, "S +r.

ipto angunkusumo. Sari 6ediatri.-33* 7 (>) &


44/44

-. "udolph A. Artritis "eumatoid uenilis. +alam& Buku Ajar 6ediatrik "udolph. =ol.

'. $d & -3. +eborah Eelt %redich. akarta& $G. -33>* ;52!.

$7.

$>.

5'. SaIena 0. ?s the enthesitis!related arthritis subtype of juenile idiopathic arthritis a

form of chronic reactie arthritisV. /Iford :niersity 6ress on behalf of the British

Society for "heumatology. -33>* ''-7!5-.

HA.

5-. Eoo 6, aIer ", Sherry ++. uenile ?diopathic Arthritis (?A). +alam& 6ediatric

"heumatology in linical 6ractice. ondon& Springer. -332* -5!.

HB.

55. Schaller G. uenil "eumatoid Artritis. American Academy of 6ediatrics. '772* 7!''.

H!.

5

REFERAT Penyakit Autoimun NEW

Documents

Transcript of REFERAT Penyakit Autoimun NEW