Referat Gerdd New

37
LEMBAR PENGESAHAN Nama Mahasiswa : Santri Dwizamzami FN NIM : 030.08.216 Bagian : Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam FK Universitas Trisakti Judul Referat : Penyakit Refluks Gastroesofageal Pembimbing : dr. Adi Wijaya, Sp.PD Bogor, Desember 2012 Pembimbing dr. Adi Wijaya, Sp.PD 1

Transcript of Referat Gerdd New

Page 1: Referat Gerdd New

LEMBAR PENGESAHAN

Nama Mahasiswa : Santri Dwizamzami FN

NIM : 030.08.216

Bagian : Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam

FK Universitas Trisakti

Judul Referat : Penyakit Refluks Gastroesofageal

Pembimbing : dr. Adi Wijaya, Sp.PD

Bogor, Desember 2012

Pembimbing

dr. Adi Wijaya, Sp.PD

1

Page 2: Referat Gerdd New

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur saya panjatkan kehadirat Allah SWT karena atas rahmat dan hidayah-Nyalah

saya dapat menyelesaikan tugas referat dalam Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam di RS

Marzoeki Mahdi Bogor mengenai ”Penyakit Refluks Gastroesofageal”.

Dalam penyusunan tugas atau materi ini, tidak sedikit hambatan yang dihadapi. Namun saya

menyadari bahwa kelancaran dalam penyusunan materi ini tidak lain berkat bantuan, dorongan, dan

bimbingan semua pihak, sehingga kendala-kendala yang saya hadapi dapat teratasi. Oleh karena itu,

pada kesempatan ini saya mengucapkan terimakasih sebesar-besarnya kepada dr. Adi Wijaya, Sp.PD

sebagai dokter pembimbing dalam mengerjakan referat ini, serta kepada seluruh dokter yang telah

membimbing saya selama di kepaniteraan klinik Ilmu Penyakit Dalam RS Marzoeki Mahdi. Dan juga

ucapan terima kasih kepada teman-teman seperjuangan di kepaniteraan ini, serta kepada semua pihak

yang telah memberi dukungan dan bantuan kepada saya.

Semoga referat ini dapat bermanfaat bagi saya dan para pembaca. Saya menyadari bahwa

makalah ini masih jauh dari sempurna, oleh karena itu kritik dan saran diharapkan dari para pembaca.

Bogor, Desember 2012

Santri Dwizamzami F N

2

Page 3: Referat Gerdd New

DAFTAR ISI

LEMBAR PENGESAHAN ................................................................................................ 1

KATA PENGANTAR ............................................................................................. .......... 2

DAFTAR ISI ...................................................................................................................... 3

BAB 1 PENDAHULUAN ................................................................................................. 4

BAB II ANATOMI DAN FISIOLOGI .............................. ................................................ 5

II.1 ANATOMI DAN FISIOLOGI ESOFAGUS………………………………… 5

II.2 ANATOMI DAN FISIOLOGI GASTER……………………………………. 7

BAB III PENYAKIT REFLUKS GASTROESOFAGEAL …............................................ 12

III.1 DEFINISI ...................................................................................................... 12

III.2 EPIDEMIOLOGI .......................................................................................... 12

III.3 ETIOLOGI ………………………… ........................................................... 12

III.4 PATOFISIOLOGI ......................................................................................... 14

III.5 MANIFESTASI KLINIS ............................................................................... 15

III.6 DIAGNOSIS................................................................................................. 16

III.7 DIAGNOSIS BANDING …......................................................................... 18

III.8 PENATALAKSANAAN............................................................................... 19

III.9 PROGNOSIS…............................................................................................. 23

BAB IV KESIMPULAN.................................................................................................... 24

DAFTAR PUSTAKA.......................................................................................................... 25

3

Page 4: Referat Gerdd New

BAB I

PENDAHULUAN

Penyakit Refluks Gastroesofagus/ Gastroesophageal reflux disease (GERD) didefinisikan

sebagai gejala atau kerusakan mukosa esofagus akibat masuknya isi lambung ke esofagus. Hal ini

biasanya disebabkan oleh perubahan sementara atau permanen pada barrier antara esofagus dan

lambung. Perubahan pada barrier ini dapat disebabkan karena tidak berfungsinya lower esophageal

sphincter (LES), efek iritan dari refluxate, klirens esofagus yang abnormal, hiatal hernia dan penundaan

pengosongan lambung.

Tubuh manusia hakikatnya mencari keseimbangan dalam segala bentuk. GERD adalah hasil

sederhana ketidakseimbangan pH dalam jangka panjang. Ketika terlalu banyak makanan asam

dikonsumsi, lambung tidak dapat mencerna secara lengkap. Makanan lebih yang tidak dicerna

kemudian diubah menjadi sampah asam yang menyebabkan kejang perut atau kejang yang mengarah

pada peningkatan produksi gas. Gas ini meningkatkan tekanan untuk membuka katup antara esofagus

dan lambung sehingga asam lambung kembali ke esofagus.

Perhatian terhadap Gastroesophageal Reflux Disease (GERD) dewasa ini terus meningkat

sebagai salah satu penyakit saluran cerna bagian atas yang sering ditemukan. Di negara barat sekitar

7% dari populasi mengalami heart burn setiap hari dan sekitar 50% mengalami masalah ini sekali

dalam sebulan. Insidensi terjadinya GERD, terutama di Indonesia meningkat dengan berubahnya gaya

hidup dan juga persepsi dokter dalam memahami manifestasi klinis GERD dan juga adanya

perkembangan dalam fasilitas untuk mendiagnosa seperti endoskopi. Indonesia sebagai negara

berkembang memiliki insidensi yang sangat tinggi dalam terjadinya GERD

Dalam penulisan referat ini akan dibahas mengenai definisi gastroesofageal refluks disease,

epidemiologi, etiologi, gejala dan tanda klinis yang terkait, pemeriksaan yang dilakukan, dasar

penegakkan diagnosis, tata laksana, serta prognosis pasien.

4

Page 5: Referat Gerdd New

BAB II

ANATOMI DAN FISIOLOGI

II.1 Anatomi dan Fisiologi Esofagus

Esofagus merupakan salah satu organ silindris berongga dengan panjang sekitar 25 cm dan

berdiameter 2 cm, terbentang dari hipofaring sampai cardia lambung, kira-kira 2-3 cm di bawah

diafragma. Esofagus terletak posterior terhadap jantung dan trakea, anterior terhadap vertebra dan

berjalan melalui lubang diafragma tepat anterior terhadap aorta.1

Pada kedua ujung esofagus, terdapat otot-otot spingter, diantaranya1 :

Krikofaringeal : Membentuk sfingter esofagus bagian atas dan terdiri atas serabut-

serabut otot rangka. Dalam keadaan normal berada dalam keadaan tonik, atau kontraksi

kecuali waktu menelan.

Sfingter Esofagus bagian bawah / lower esophageal sphincter (LES) : Bertindak sebagai

sfingter dan berperan sebagai sawar terhadap refluks isi lambung ke dalam esofagus.

Dalam keadaan normal, sfingter ini menutup kecuali bila makanan masuk ke dalam

lambung atau waktu bertahak atau muntah.

Dinding esofagus terdiri dari 4 lapisan, yaitu1 :

1. Mukosa : Terbentuk dari epitel berlapis gepeng bertingkat yang berlanjut ke faring

bagian atas, dalam keadaan normal bersifat alkali dan tidak tahan terhadap isi lambung

yang sangat asam

2. Sub Mukosa : Mengandung sel-sel sekretoris yang menghasilkan mukus yang dapat

mempermudah jalannya makanan sewaktu menelan dan melindungi mukosa dari cedera

akibat zat kimia.

3. Muskularis : Otot bagian esofagus, merupakan otot rangka. Sedangkan otot pada

separuh bagian bawah merupakan otot polos, bagian yang diantaranya terdiri dari

campuran antara otot rangka dan otot polos.

4. Lapisan bagian luar (Serosa) : Terdiri dari jaringan ikat yang jarang, menghubungkan

esofagus dengan struktur-struktur yang berdekatan, tidak adanya serosa mengakibatkan

penyebaran sel-sel tumor lebih cepat (bila ada kanker esofagus) dan kemungkinan bocor

setelah operasi lebih besar.5

Page 6: Referat Gerdd New

Persarafan utama esofagus dilakukan oleh serabut-serabut simpatis dan parasimpatis dari sistem

saraf otonom. Serabut-serabut parasimpatis dibawa oleh nervus vagus yang dianggap merupakan saraf

motorik. Selain persarafan ekstrinsik tersebut, terdapat juga jala-jala longitudinal (Pleksus Auerbach)

dan berperan untuk mengatur peristaltik esofagus normal.1

Distribusi darah esofagus mengikuti pola segmental, bagian atas disuplai oleh cabang-cabang

arteria tiroide inferior dan subklavia. Bagian tengah disuplai oleh cabang-cabang segmental aorta dan

artetia bronkiales, sedangkan bagian sub diafragmatika disuplai oleh arteria gastrika sinistra dan frenika

inferior.1

Peranan esofagus adalah menghantarkan makanan dan minuman dari faring ke lambung. Pada

keadaan istirahat antara 2 proses menelan, esofagus tertutup kedua ujungnya oleh sfingter esofagus atas

dan bawah. Sfingter esofagus atas berguna mencegah aliran balik cairan lambung ke esofagus

(Refluks).2

Menelan

Menelan merupakan suatu aksi fisologi kompleks, dimana makanan atau cairan berjalan dari

mulut ke lambung. Juga merupakan rangkaian gerakan otot yang sangat terkoordinasi, dimulai dari

pergerakan volunter lidah & diselesaikan refleks dalam faring dan esofagus. Pada saat menelan,

sfingter esofagus atas membuka sesaat untuk memberi jalan kepada bolus makanan yang ditelan.

Menelan menimbulkan gelombang kontraksi yang bergerak ke bawah sampai ke lambung. Hal ini

dimungkinkan dengan adanya kerja sama antara kedua lapisan otot esofagus yang berjalan sirkuler dan

longitudinal (gelombang peristaltik primer) dan adanya daya tarik gravitasi. Cairan yang diminum

dalam posisi tegak akan mencapai cardia lebih cepat dari gelombang peristaltik primer. Tapi pada posisi

berbaring (kepala di bawah), maka cairan akan berjalan sesuai dengan kecepatan gelombang peristaltik

primer.2

Fase Menelan :

1. Fase Oral : Makanan yang dikunyah oleh mulut (bolus) didorong ke belakang mengenai

dinding posterior faring oleh gerakan volunter lidah.

2. Fase Faringeal : Palatum mole & uvula menutup rongga hidung, laring terangkat dan

menutup glotis, mencegah makanan masuk trakea. Kemudian bolus melewati epiglotis

menuju faring bagian bawah dan memasuki esofagus.

6

Page 7: Referat Gerdd New

3. Fase Esofageal : Terjadi gelombang peristaltik pada esofagus, mendorong bolus menuju

sfingter esofagus bagian distal, kemudian menuju lambung.

II.2 Anatomi dan Fisiologi Gaster

Lambung merupakan suatu kantong yang terletak di bawah diafragma, berbentuk huruf J.

Fungsi lambung secara umum adalah tempat di mana makanan dicerna dan sejumlah kecil sari-sari

makanan diserap. Lambung dapat dibagi menjadi tiga daerah, yaitu daerah kardia, fundus dan pilorus.

Kardia adalah bagian atas, daerah pintu masuk makanan dari kerongkongan . Fundus adalah bagian

tengah, bentuknya membulat. Pilorus adalah bagian bawah, daerah yang berhubungan dengan

duodenum.1

Dinding lambung tersusun menjadi empat lapisan, yakni mukosa, submukosa, muskularis, dan

serosa. Mukosa ialah lapisan dimana sel-sel mengeluarkan berbagai jenis cairan, seperti enzim, asam

lambung, dan hormon. Lapisan ini berbentuk seperti palung untuk memperbesar perbandingan antara

luas dan volume sehingga memperbanyak volume getah lambung yang dapat dikeluarkan. Submukosa

ialah lapisan dimana pembuluh darah arteri dan vena dapat ditemukan untuk menyalurkan nutrisi dan

oksigen ke sel-sel perut sekaligus untuk membawa nutrisi yang diserap, urea, dan karbon dioksida dari

sel-sel tersebut. Muscularis adalah lapisan otot yang membantu perut dalam pencernaan mekanis.

Lapisan ini dibagi menjadi 3 lapisan otot, yakni otot melingkar, memanjang, dan menyerong. Kontraksi

dari ketiga macam lapisan otot tersebut mengakibatkan gerak peristaltik (gerak menggelombang).

Gerak peristaltik menyebabkan makanan di dalam lambung tercampur. Lapisan terluar yaitu serosa

berfungsi sebagai lapisan pelindung perut. Sel-sel di lapisan ini mengeluarkan sejenis cairan untuk

mengurangi gaya gesekan yang terjadi antara perut dengan anggota tubuh lainnya.1

7

Page 8: Referat Gerdd New

Gambar 1. Anatomi Gaster: 1.Esofagus, 2.Kardia, 3.Fundus, 4.Selaput Lendir, 5.Lapisan

Otot, 6.Mukosa Lambung, 7.Korpus, 8.Antrum Pilorik, 9.Pilorus, 10.Duodenum

Di lapisan mukosa terdapat 3 jenis sel yang berfungsi dalam pencernaan, yaitu sel goblet

(goblet cell), sel parietal (parietal cell), dan sel chief (chief cell). Sel goblet berfungsi untuk

memproduksi mucus atau lendir untuk menjaga lapisan terluar sel agar tidak rusak karena enzim pepsin

dan asam lambung. Sel parietal berfungsi untuk memproduksi asam lambung (Hydrochloric acid) yang

berguna dalam pengaktifan enzim pepsin. Diperkirakan bahwa sel parietal memproduksi 1.5 mol dm -3

asam lambung yang membuat tingkat keasaman dalam lambung mencapai pH 2 yang bersifat sangat

asam. Sel chief berfungsi untuk memproduksi pepsinogen, yaitu enzim pepsin dalam bentuk tidak aktif.

Sel chief memproduksi dalam bentuk tidak aktif agar enzim tersebut tidak mencerna protein yang

dimiliki oleh sel tersebut yang dapat menyebabkan kematian pada sel tersebut.1

Di bagian dinding lambung sebelah dalam terdapat kelenjar-kelenjar yang menghasilkan getah

lambung. Aroma, bentuk, warna, dan selera terhadap makanan secara refleks akan menimbulkan

sekresi getah lambung. Getah lambung mengandung asam lambung (HCI), pepsin, musin, dan renin.

Asam lambung berperan sebagai pembunuh mikroorganisme dan mengaktifkan enzim pepsinogen

menjadi pepsin. Pepsin merupakan enzim yang dapat mengubah protein menjadi molekul yang lebih

kecil. Musin merupakan mukosa protein yang melicinkan makanan. Renin merupakan enzim khusus

yang hanya terdapat pada mamalia, berperan sebagai kaseinogen menjadi kasein. Kasein digumpalkan 8

Page 9: Referat Gerdd New

oleh Ca2+ dari susu sehingga dapat dicerna oleh pepsin. Tanpa adanya renin susu yang berwujud cair

akan lewat begitu saja di dalam lambuing dan usus tanpa sempat dicerna.2

Kerja enzim dan pelumatan oleh otot lambung mengubah makanan menjadi lembut seperti

bubur, disebut chime (kim) atau bubur makanan. Otot lambung bagian pilorus mengatur pengeluaran

kim sedikit demi sedikit dalam duodenum. Caranya, otot pilorus yang mengarah ke lambung akan

relaksasi (mengendur) jika tersentuh kim yang bersifat asam. Sebaliknya, otot pilorus yang mengarah

ke duodenum akan berkontraksi (mengerut) jika tersentuh kim. Jadi, misalnya kim yang bersifat asam

tiba di pilorus depan, maka pilorus akan membuka, sehingga makanan lewat. Oleh karena makanan

asam mengenai pilorus belakang, pilorus menutup. Makanan tersebut dicerna sehingga keasamannya

menurun. Makanan yang bersifat basa dibelakang pilorus akan merangsang pilorus untuk membuka.

Akibatnya, makanan yang asam dari lambung masuk ke duodenum. Demikian seterusnya. Jadi,

makanan melewati pilorus menuju duodenum segumpal demi segumpal agar makanan tersebut dapat

tercerna efektif setelah 2 samapi 5 jam, lambung kosong kembali.2

Pengaturan peristiwa ini terjadi baik melalui saraf maupun hormone. Impuls parasimpatikus

yang disampaikan melalui nervus vagus akan meningkatkan motilitas, secara reflektoris melalui vagus

juga akan terjadi pengosongan lambung. Refleks pengosongan lambung ini akan dihambat oleh isi yang

penuh, kadar lemak yang tinggi dan reaksi asam pada awal duodenum. Keasaman ini disebabkan oleh

hormone saluran cerna terutama sekretin dan kholeistokinin-pankreo-zimin, yang dibentuk dalam

mukosa duodenum dan dibawa bersama aliran darah ke lambung. Dengan demikian proses

pengosongan lambung merupakan proses umpan balik humoral.2

Kelenjar di lambung tiap hari membentuk sekitar 2-3 liter getah lambung yang merupakan

larutan asam klorida yang hampir isotonis dengan pH antara 0,8-1,5, yang mengandung pula enzim

pencernaan, lender dan faktor intrinsic yang dibutuhkan untuk absorpsi vitamin B12. Asam klorida

menyebabkan denaturasi protein makanan dan menyebabkan penguraian enzimatik lebih mudah. Asam

klorida juga menyediakan pH yang cocok bagi enzim lambung dan mengubah pepsinogen yang tak

aktif menjadi pepsin.2

Asam klorida juga akan membunuh bakteri yang terbawa bersama makanan. Pengaturan sekresi

getah lambung sangat kompleks. Seperti pada pengaturan motilitas lambung serta pengosongannya,

disini pun terjadi pengaturan oleh saraf maupun hormone. Berdasarkan saat terjadinya, maka sekresi

getah lambung dibagi atas fase sefalik, lambung (gastral) dan usus (intestinal).2

9

Page 10: Referat Gerdd New

Fase sekresi sefalik diatur sepenuhnya melalui saraf. Penginderaan penciuman dan rasa akan

menimbulkan impuls saraf eferen, yang disitem saraf pusat akan merangsang serabut vagus. Stimulasi

nervus vagus akan menyebabkan dibebaskannya asetilkolin dari dinding lambung. Ini akan

menyebabkan stimalus langsung pada sel parietal dan sel epitel serta akan membebaskan gastrin dari

sel G antrum. Melalui aliran darh, gastrin akan samapai pada sel parietal dan akan menstimulasinya

sehingga sel itu membebaskan asam klorida. Pada sekresi asam klorida ini, histamine juga ikut

berperan. Histamin ini dibebaskan oleh mastosit karena stimulasi vagus. Secara tak langsung dengan

pembebasan histamine ini gastrin dapat bekerja.2

Fase lambung, Sekresi getah lambung disebabkan oleh makanan yang masuk kedalam

lambung. Relaksasi serta rangsang kimia seperti hasil urai protein, kofein atau lakohol, akan

menimbulkan refleks kolinergik local dan pembebasan gastrin. Jika pH turun dibawah 3, pembebasan

gastrin akan dihambat.2

Pada fase usus mula-mula akan terjadi peningkatan dan kemudian akan diikuti dengan

penurunan sekresi getah lambung. Jika kim yang asam masuk ke usus duabelas jari akan dibebaskan

sekretin. Ini akan menekan sekresi asam klorida dan merangsang pengeluaran pepsinogen. Hambatan

sekresi getah lambung lainnya dilakukan oleh kholesitokinin pankreozimin, terutama jika kim yang

banyak mengandung lemak sampai pada usus halus bagian atas.2

Disamping zat-zat yang sudah disebutkan ada hormone saluran cerna lainnya yang berperan

pada sekresi dan motilitas. GIP (gastric inhibitory polypeptide) menghambat sekresi HCl dari lambung

dan kemungkinan juga merangsang sekresi insulin dari kelenjar pankreas.2

Somatostatin, yang dibentuk tidak hanya di hipotalamus tetapi juga di sejumlah organ lainnya

antara sel D mukosa lambung dan usus halus serta kelenjar pankreas, menghambat sekresi asam

klorida, gastrin dan pepsin lambung dan sekresi sekretin di usus halus. Fungsi endokrin dan eksokrin

pankreas akan turun (sekresi insulin dan glukagon serta asam karbonat dan enzim pencernaan).

Disamping itu, ada tekanan sistemik yang tak berubah, pasokan darah didaerah n. Splanchnicus akan

berkurang sekitar 20-30%.2

10

Page 11: Referat Gerdd New

Bagan 1. Pengaruh Sekresi Sel Parietal

11

Rangsang bau dan rangsang kecap

Rangsang bau dan rangsang kecap Rangsang n. Vagus Rangsang n. Vagus

Degranulasi mastosit

Degranulasi mastosit

Rangsang GanglionRangsang Ganglion

Rangsang lokal

Rangsang lokal

Stimulasi sel Stimulasi sel

Pembebasan gastrin

Pembebasan gastrin

Pembebasan asetilkolin

Pembebasan asetilkolin

Stimulasi sel G

Stimulasi sel G

Pembebasan histamin

Pembebasan histamin

Pembebasan HCl

Pembebasan HCl

Page 12: Referat Gerdd New

BAB III

PENYAKIT REFLUKS GASTROESOFAGEAL

III.1 Definisi

Penyakit refluks gastroesofageal (Gastroesofageal refluks disease / GERD ) adalah suatu

keadaan patologis sebagai akibat refluks kandungan lambung ke dalam esofagus, dengan berbagai

gejala yang timbul akibat keterlibatan esofagus, faring, laring dan saluran nafas3

Refluks gastroesofageal adalah fenomena biasa yang dapat timbul pada setiap orang sewaktu-

waktu, pada orang normal refluks ini terjadi pada posisi tegak sewaktu habis makan, karena sikap

posisi tegak tadi dibantu oleh adanya kontraksi peristaltik primer, isi lambung yang mengalir ke

esofagus segera kembali ke lambung, refluks sejenak ini tidak merusak mukosa esofagus dan tidak

menimbulkan keluhan. Keadaan ini dikatakan patologis bila refluks terjadi berulang-ulang dan dalam

waktu yang lama.3

GERD terdiri dari dua tipe, yakni : NERD ( Non-erosive Reflux disease ) dan ERD ( Erosive

Reflux Disease )4

III.2 Epidemiologi

Insidensi terjadinya GERD tinggi pada negara-negara barat dan saat ini makin banyak yang

menaruh perhatian tentang GERD. Dilaporkan sebanyak 13,4% -16,3 % pasien menderita GERD di

Taiwan, Malaysia, dan Jepang. Di FKUI, RSUPN Cipto Mangunkusumo Syam AF et al melaporkan

bahwa terjadi peningkatan prevalensi GERD dari 5,7 % pada tahun 1997 menjadi 25,18 % pada tahun

2002.

III.3 Etiologi

Refluks gastroesofageal terjadi sebagai konsekuensi berbagai kelainan fisiologi dan anatomi

yang berperan dalam mekanisme antirefluks di lambung dan esofagus. Mekanisme patofisiologis

meliputi relaksasi transien dari tonus Lower Esophageal Sphincter (LES) yang menurun, gangguan

clearance esofagus, resistensi mukosa yang menurun dan jenis refluksat dari lambung dan duodenum,

baik asam lambung maupun bahan - bahan agresif lain seperti pepsin, tripsin, dan cairan empedu serta

faktor-faktor pengosongan lambung. Asam lambung merupakan salah satu faktor utama etiologi

penyakit refluks esofageal, kontak asam lambung yang lama dapat mengakibatkan kematian sel,

nekrosis, dan kerusakan mukosa pada pasien GERD.3

12

Page 13: Referat Gerdd New

Ada 4 faktor penting yang memegang peran untuk terjadinya GERD 3,5:

1. Rintangan Anti-refluks (Anti Refluks Barrier)

Kontraksi tonus Lower Esofageal Sphincter (LES) memegang peranan penting untuk

mencegah terjadinya GERD, tekanan LES < 6 mmHg hampir selalu disertai GERD yang cukup

berarti, namun refluks bisa saja terjadi pada tekanan LES yang normal, ini dinamakan

inappropriate atau transient sphincter relaxation, yaitu pengendoran sfingter yang terjadi di

luar proses menelan. Akhir-akhir ini dikemukakan bahwa radang kardia oleh infeksi kuman

Helicobacter pylori mempengaruhi faal LES dengan akibat memperberat keadaan. Faktor

hormonal, makanan berlemak, juga menyebabkan turunnya tonus LES.4,5

2. Mekanisme pembersihan esofagus

Pada keadaan normal bersih diri esofagus terdiri dari 4 macam mekanisme, yaitu gaya

gravitasi, peristaltik, salivasi dan pembentukan bikarbonat intrinsik oleh esofagus. Proses

membersihkan esofagus dari asam (esophageal acid clearance) ini sesungguhnya berlangsung

dalam 2 tahap. Mula-mula peristaltik esofagus primer yang timbul pada waktu menelan dengan

cepat mengosongkan isi esofagus, kemudian air liur yang alkalis dan dibentuk sebanyak 0,5

mL/menit serta bikarbonat yang dibentuk oleh mukosa esofagus sendiri, menetralisasi asam

yang masih tersisa. Sebagian besar asam yang masuk esofagus akan turun kembali ke lambung

oleh karena gaya gravitasi dan peristaltik. Refluks yang terjadi pada malam hari waktu tidur

paling merugikan oleh karena dalam posisi tidur gaya gravitasi tidak membantu, salivasi dan

proses menelan boleh dikatakan terhenti dan oleh karena itu peristaltik primer dan saliva tidak

berfungsi untuk proses pembersihan asam di esofagus. Selanjutnya kehadiran hernia hiatal juga

menggangu proses pembersihan tersebut.4

3. Daya perusak bahan refluks

Asam pepsin dan mungkin juga empedu yang ada dalam cairan refluks mempunyai daya

perusak terhadap mukosa esofagus. Beberapa jenis makanan tertentu seperti air jeruk nipis,

tomat dan kopi menambah keluhan pada pasien GERD.4

4. Isi lambung dan pengosongannya

Reluks gastroesofagus lebih sering terjadi sewaktu habis makan dari pada keadaan

puasa, oleh karena isi lambung merupakan faktor penentu terjadinya refluks. Lebih banyak isi

lambung lebih sering terjadi refluks. Selanjutnya pengosongan lambung yang lamban akan

menambah kemungkinan refluks tadi.4

13

Page 14: Referat Gerdd New

Penyakit refluks gastroesofageal bersifat multifaktorial. Esofagitis dapat terjadi sebagai

akibat dari refluks gastroesofageal apabila3:

Terjadi kontak dalam waktu yang cukup lama antara bahan refluksat dengan mukosa

esofagus

Terjadi penurunan resistensi jaringan mukosa esofagus, walaupun waktu kontak antara

bahan refluksat dengan esofagus tidak lama.

III.4 PatofisiologiEsofagus dan Gaster dipisahkan oleh suatu zona tekanan tinggi (high pressure

zone) yang dihasilkan oleh kontraksi Lower esophageal sphincter. Pada individu normal, pemisah ini

akan dipertahankan kecuali pada saat terjadinya aliran antegrad yang terjadi pada saat menelan, atau

aliran retrogard yang terjadi pada saat sendawa atau muntah. Aliran balik dari gaster ke esophagus

melalui LES hanya terjadi apabila tonus LES tidak ada atau sangat rendah (<3 mmHg) 3 Refluks

gastroesofageal pada pasien GERD terjadi melalui 3 mekanisme:3Refluks spontan pada saat relaksasi

LES (Lower esophageal sphincter) yang tidak adekuat

1. Aliran retrograde yang mendahului kembalinya tonus LES setelah menelan

2. Meningkatnya tekanan intra abdomen

Terjadinya aliran balik/ refluks pada penyakit GERD diakibatkan oleh gangguan motilitas /

pergerakan LES , yang fungsinya mengatur arah aliran pergerakan isi saluran cerna dalam satu arah

dari atas kebawah menuju usus besar. Pada GERD akan terjadi relaksasi spontan otot tersebut atau

penurunan kekuatan otot tersebut, sehingga dapat terjadi arus balik atau refluks cairan/ asam

lambung, dari bawah keatas ataupun sebaliknya.6

14

Page 15: Referat Gerdd New

Gambar 2 : Patogenesis Terjadinya GERD

Faktor – faktor yang mempengaruhi LES 6 :

Menaikkan tekanan Menurunkan tekanan

Hormon Gastrin

Motilin

Substance P

Secretin

Colesistokinin

SomastotatinGlukagonPolipeptidaProgesteron

Makanan Protein Lemak

Coklat

Pepermint

Lain-lain Histamin

Antasida

Meticlopramid

Domperidone

Cisapride

Kafein

Rokok

Kehamilan

Prostaglandin

Morpin

III.5 Manifestasi Klinis

Gejala klinik yang khas dari GERD adalah nyeri / rasa tidak enak di epigastrium atau

retrosternal bagian bawah, rasa nyeri biasanya dideskripsikan sebagai rasa terbakar (heart burn ),

15

Page 16: Referat Gerdd New

bercampur dengan gejala disfagia, mual atau regurgitasi dan rasa pahit di lidah, gejala ini dapat lebih

buruk pada malam hari.3

Heart burn kadang-kadang dijumpai pada orang sehat, namun bila terjadi berulang-ulang, hal ini

mempunyai nilai ramal diagnostik 60%. Yang dimaksud dengan heart burn adalah rasa panas/

membakar yang dirasakan di daerah epigastrium dan bergerak naik ke daerah retrosternal sampai ke

tenggorok. Keluhan ini terutama timbul malam hari pada waktu berbaring atau setelah makan. Keluhan

bertambah pada waktu membungkuk, atau setelah minum minuman beralkohol, sari buah, kopi,

minuman panas atau dingin. Sebaliknya antasida dapat mengurangi rasa sakit tadi.3

Rasa tidak enak pada retrosternal ini mirip dengan keluhan pada serangan angina pektoris.

Disfagia yang timbul saat makan makanan padat mungkin terjadi karena striktur atau keganasan yang

berkembang dari Barrett’s esophagus . Odinofagia (rasa sakit saat menelan makanan) bisa timbul jika

sudah terjadi ulserasi esofagus yang berat.3

GERD dapat juga menimbulkan manifestasi gejala ekstra esofageal yang atipik dan sangat

bervariasi mulai dari nyeri dada non-kardiak ( Non Cardiac Chestpain), suara serak ( hoarseness ),

mulut terasa asam, laringitis, batuk karena aspirasi sampai timbulnya bronkiektasis atau asma. Gejala

GERD biasanya berjalan perlahan-lahan, sangat jarang terjadi episode akut atau keadaan yang bersifat

mengancam nyawa.3

III.6 Diagnosa

Disamping anamnesis dan pemeriksaan fisik, beberapa pemeriksaan penunjang dapat dilakukan

untuk menegakkan diagnosis GERD, yaitu :

Endoskopi saluran cerna bagian atas

16

Page 17: Referat Gerdd New

Merupakan standart baku untuk diagnosis GERD dengan ditemukannya mucosal

break di esofagus, jika tidak ditemukan keadaan ini disebut sebagai non erosive refluks

disease (NERD). Pada kebanyakan kasus hasil pemeriksaan ini normal, atau bisa tampak

esofagitis / eppitellium barret, yang merupakan suatu keadaan praganas dan predisposisi

adenokarsinoma di sepertiga bawah esofagus. Biopsi diperlukan untuk memastikan

diagnosis, menyingkirkan etiologi radang lainnya seperti kandidiasis atau virus (herper

simpleks, Cytomegalo virus), selanjutnya endoskopi menetapkan tempat asal

perdarahan, striktur dan berguna pula untuk pengobatan (dilatasi endoskopik)3

Derajat Kerusakan Gambaran Endoskopi

A Erosi kecil-kecil pada mukosa esofagus dengan diameter < 5 mm

B Erosi pada mukosa/lipatan mukosa dengan diameter > 5 mm tanpa

saling berhubungan

C Lesi yang konfluen tetapi tidak mengenai/mengelilingi seluruh lumen

D Lesi mukosa esofagus yang bersifat sirkumferensial (mengelilingi

seluruh lumen esofagus)

Tabel 1. Klasifikasi Los Angeles

Esofagografi dengan barium

Pada pemeriksaan ini diberikan kontras barium, diamati secara fluoroskopi

jalannya barium dalam esofagus, peristaltik terutama bagian distal, bila ditemukan

refluks barium dari lambung kembali ke esofagus maka hal itu dinyatakan sebagai

GERD. Sering tidak menunjukkan kelainan pada kasus esofagitis ringan. Namun pada

keadaan tertentu pemeriksaan ini mempunyai nilai lebih dari endoskopi, yaitu pada :

1. Stenosis esofagus derajat ringan akibat esofagitis peptik dengan gejala disfagia

2. Hiatus hernia

Pemantauan pH 24 jam

Pengukuran pH pada esofagus bagian distal, dengan cara menempatkan

mikroelektroda pada bagian distal esofagus, dapat memastikan ada tidaknya refluks

17

Page 18: Referat Gerdd New

gastroesofageal. pH dibawah 4 pada jarak 5 cm di atas LES dianggap diagnostik untuk

refluks gastroesofageal. 3

Tes Provokatif

o Tes Bernstein : Tes ini mengukur sensitivitas mukosa dengan memasang selang

transnasal dan melakukan perfusi bagian distal esofagus dengan HCL 0,1 M

dalam waktu kurang dari 1 jam. Bila larutan ini menimbulkan nyeri dada seperti

yang biasa dialami pasien, sedangkan larutan NaCl tidak menimbulkan rasa

nyeri, maka test ini dianggap positif.3

o Tes farmakologik/edrofonium : Menggunakan obat edrophorium yang

disuntikkan IV untuk menentukan adanya komponen nyeri motorik yang dapat

dilihat dari rekaman gerak peristaltik esofagus secara manometri untuk

memastikan nyeri dada berasal dari esofagus.3

Manometri esofagus

Tes ini akan memberi manfaat yang berarti jika pada pasien-pasien dengan gejala

nyeri epigastrium dan regurgitasi yang nyata didapatkan esofagografi barium dan

endoskopi yang normal..3

Sintigrafi Gastroesofageal

Tes ini menggunakan cairan atau campuran makanan cair dan padat yang di label

dengan radio isitop yang tidak diabsorbsi, biasanya technetium . Sensitivitas dan

spesifitas tes ini masih diragukan.3

Test PPI

Test ini merupakan terapi empirik untuk menilai gejala dari GERD dengan

memberikan PPI dosis tinggi selama 1- 2 minggu sambil meihat respons yang terjadi.

Test ini dianggap positif jika terdapat perbaikan dari 50 – 75% gejala yang terjadi. Test

ini merupakan salah satu langkah yang dianjurkan dalam algoritme tatalaksana GERD

pada pelayanan kesehatan lini pertama untuk pasien – pasien yang tidak disertai dengan

gejala alarm ( BB turun, anemia, hematemesis/melena, disfagia, odinofagia, riwayat

keluarga dengan kanker esofagus/lambung) dan umur >40 tahun.

III.7 Diagnosis Banding

Dispepsia :

18

Page 19: Referat Gerdd New

Dyspepsia adalah kumpulan keluhan yang dikaitkan dengan makan atau keluhan yang oleh

pasien ataupun dokternya dikaitkan dengan gangguan saluran cerna bagian atas. Gejala

dispepsia yang utama adalah rasa tidak nyaman pada perut terutama bagian perut atas.3

Esofagitis Korosif

Esofagitis korosif adalah peradangan di daerah esofagus yang disebabkan oleh luka bakar

karena tertelannya zat kimia yang bersifat korosif misalnya asam kuat, basa kuat, dan zat

organik. Esofagitis korosif mempunyai keluhan gejala sakit ketika menelan, muntah, dan

sakit di ulu hati. 3

Angina Pektoris

Angina pektoris merupakan suatu gejala klinik yang disebabkan oleh iskemia miokard yang

sementara. Ini adalah akibat dari tidak adanya keseimbangan antara kebutuhan oksigen

miokard dengan dan kemampuan pembuluh dara hkoroner menyediakan oksigen

secukupnya untuk kokntraksi mmiokard. Gejalanya adalah sakit dada sentral atau

retrosentral yang dapat menyebar ke salah satu atau kedua tangan, leher atau punggung.

Angina pektoris di jadikan diagnosis banding karena GERD dapat menimbulkan keluhan

rasa nyeri di dada yang kadang – kadang disertai rasa seperti kejang yang menjalar ke

tengkuk, bahu atau lengan sehinga menyerupai keluhan seperti angina pektoris. Keluhan ini

timbul sebagai akibat rangsangan kemoreseptor pada mukosa. Mungkin juga rasa nyeri di

dada tersebut disebabkan oleh dua mekanisme yaitu adanya gangguan motor esophageal dan

esophagus yang hipersensitif.4

Akalasia

Akalasia merupakan suatu keadaan khas yang ditandai dengan tidak adanya peristaltis

korpus esofagus bagian bawah dan LES yang hipertonik sehingga tidak bisa mengadakan

relaksasi secara sempurna pada waktu menelan makanan. Gejala klnis subyektif yang

terutama ditemukan adalah disfagia. Regurgitasi terjadi pada 70% kasus.Nyeri dada

ditemukan pada 30 % kasus yang biasanya tidak begitu dirasakan oleh pasien.3

III. 8 Penatalaksanaan

Pada prinsipnya, penatalaksanaan GERD terdiri dari modifikasi gaya hidup, terapi

medikamentosa, terapi bedah serta akhir-akhir ini mulai dilakukan terapi endoskopik. Tujuan terapi

GERD adalah menghilangkan gejala, menyembuhkan esofagitis (jika terjadi) dan untuk mencegah

terjadinya komplikasi..3

19

Page 20: Referat Gerdd New

Sasaran terapinya adalah asam lambung, lapisan mukosa lambung. Strategi terapinya dengan

menurunkan sekresi asam di lambung, mengurangi keasaman pada lambung, melapisi mukosa

lambung, menaikkan pH dan mengurangi terjadinya reflux, mempercepat pengosongan lambung,

memperkuat LES, faktor barier antirefluks terpenting.

Terapi untuk GERD dapat dibedakan menjadi terapi tanpa nonfarmakologi atau modifikasi gaya

hidup, terapi farmakologis atau medikamentosa, terapi bedah, terapi endoskopik.

1. Terapi Non Medikameontosa, yaitu modifikasi gaya hidup yang dilakukan dengan cara :

Mengurangi berat badan pada pasien yang kegemukan

Menghindari pakaian ketat sehingga dapat mengurangi tekanan intra abdomen.

Meninggikan posisi kepala saat tidur

Menghindari makan sebelum tidur, dengan tujuan untuk meningkatkan bersihan asam

selama tidur serta mencegah refluks asam dari lambung ke esofagus.

Berhenti merokok dan konsumsi alkohol, karena keduanya dapat menurunkan tonus LES

sehingga secara langsung mempengaruhi sel-sel epitel.

Mengurangi konsumsi lemak dan mengurangi jumlah makanan yang di makan, karena

keduanya dapat menimbulkan distensi lambung.

Menghindari makanan seperti coklat, pepermint, teh, kopi, dan minuman bersoda,

karena dapat menstimulasi sekresi asam.

Menghindari konsumsi obat-obat yang dapat menurunkan tonus LES seperti anti

kolinergik, teofilin, diazepam, opiat, antagonis kalsium, agonis beta adrenergik,

progesteron.1

2. Terapi medikamentosa 3:

Dengan 2 pendekatan yaitu step up dan step down,

Metode step up menggunakan obat yang tergolong kurang kuat dalam menekan sekresi

asam (antagonis reseptor H2 ) atau golongan prokinetik, bila gagal diberikan golongan obat

penekan sekresi asam yang lebih kuat dengan terapi lebih lama (penghambat pompa proton/

PPI ).

Metode step down pengobatan dimulai dengan PPI dan apabila berhasil dapat dilanjutkan

dengan terapi pemeliharaan dengan menggunakan dosis yang lebih rendah atau antagonis

reseptor H2 atau prokinetik atau bahkan antasid.

20

Page 21: Referat Gerdd New

Gambar 3. Strategi pengobatan GER

Berikut ini adalah obat-obatan yang dapat digunakan dalam terapi medikamentosa :

Antasid

Golongan obat ini cukup efektif dan aman, sebagai buffer terhadap HCl, dapat

memperkuat tekanan sfingter esofagus bagian bawah tapi tidak menyembuhkan lesi

esofagitis. Dosis: sehari 4 x 1 sendok makan.

Antagonis reseptor H2

Sebagai penekan sekresi asam, golongan ini efektif dalam pengobatan GERD

jika diberikan dosis 2 kali lebih tinggi dan dosis untuk terapi ulkus, golongan ini hanya

efektif pada pengobatan esofagitis derajat ringan sampai sedang serta tanpa komplikasi.

(1) Simetidin : 2 x 800 mg atau 4 x 400 mg

(2) Ranitidin : 4 x 150 mg

(3) Famotidin : 2 x 20 mg

(4) Nizatidin : 2 x 150 mg

Obat-obat prokinetik

Secara teoritis, obat ini paling sesuai untuk pengobatan GERD karena penyakit

ini dianggap lebih condong ke arah gangguan motilitas.

(1) Metoklopramid : 3 x 10 mg

(2) Domperidon : 3 x 10-20 mg

(3) Cisapride : 3 x 10 mg

Sukralfat ( aluminium hidroksida + sukrosa oktasulfat )

Obat ini tidak punya efek langsung terhadap asam lambung, obat ini bekerja

dengan cara meningkatkan pertahanan mukosa esofagus, sebagai buffer terhadap HCl di

21

Page 22: Referat Gerdd New

esofagus serta dapat mengikat pepsin dan garam empedu, cukup aman diberikan karena

bekerja secara topikal. Dosis 4x1 gram.

Penghambat pompa proton / PPI

Golongan ini merupakan drug of choice dalam pengobatan GERD, obat ini

bekerja langsung pada pompa proton sel parietal dengan mempengaruhi enzim H, K

ATP-ase yang dianggap sebagai tahap akhir proses pembentukan asam lambung.

- Omeprazole : 2 x 20 mg.

- Lansoprazole : 2 x 30 mg.

- Pantoprazole : 2 x 40 mg.

- Rabeprazole : 2 x 10 mg.

- Esomeprazole : 2 x 40 mg.

Golongan obat Mengurangi

gejala

Penyembuhan

lesi esofafitis

Mencegah

komplikasi

Mencegah

kekambuhan

Antasid +1 0 0 0

Prokinetik +2 +1 0 +1

Antagonis reseptor H2 +2 +2 +1 +1

Antagois reseptor H2 +

prokinetik

+3 +3 +1 +1

Antagonis reseptor H2

dosis tinggi

+3 +3 +2 +2

Penghambat pompa

proton

+4 +4 +3 +4

Pembedahan +4 +4 +3 +4

Table 2 : Efektifitas terapi obat-obatan

3. Terapi bedah

Pembedahan antirefluks, yaitu fundus lambung dibungkus mengelilingi esofagus

( fundoplikasi ), meningkatkan tekanan sfingter bagian bawah dan sebaiknya dipertimbangkan

pada kasus resisten dan kasus refluks esofagitis dengan komplikasi yang tidak secara penuh

22

Page 23: Referat Gerdd New

responsif terhadap terapi medis atau pada pasien dengan terapi medis jangka panjang yang tidak

menguntungkan dan gagal. Juga diindikasikan apabila terjadi striktur yang berulang.

4. Terapi endoskopi :

Indikasi terapi endoskopi pada GERD adalah untuk penderita GERD yang tidak

memerlukan terapi pembedahan yang mengalami keadaan4 :

Peristaltik yang buruk dengan refluks yang banyak

Pasien muda yang gagal dengan terapi medikamentosa

III.9 Prognosis

Prognosis GERD sangat baik, sekitar 80-90% yang terkena dapat sembuh dengan bantuan

antasid. Prognosis dari penyakit ini baik jika derajat kerusakan esofagus masih rendah dan pengobatan

yang diberikan benar pilihan dan pemakaiannya. Pada kasus-kasus dengan esofagitis grade D dapat

masuk tahap displasia sel sehingga menjadi Barret’s Esofagus dan pada akhirnya Ca Esofagus.

BAB IV

23

Page 24: Referat Gerdd New

KESIMPULAN

Penyakit refluks gastroesofageal adalah suatu keadaan, dimana terjadi disfungsi sfingter

esofagus bagian bawah sehingga menyebabkan regurgitasi isi lambung ke dalam esofagus. Penyakit ini

merupakan gejala-gejala atau kerusakan jaringan yang terjadi sekunder akibat refluks isi lambung.

Diagnosis ditegakkan dari anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang. Pada

pemeriksaan fisik tidak banyak ditemukan yang khas. Namun terdapat beberapa pemeriksaan

penunjang yang dapat membantu menegakkan diagnosis. Pilihan terapi GERD termasuk perubahan

gaya hidup (misalnya, modifikasi diet, posisi tubuh yang benar selama dan setelah makan), terapi

farmakologi, terapi bedah, dan terapi endoskopi. Prognosis GERD sangat baik, dimana 80 – 90%

pasien dapat sembuh dengan pengobatan yang benar.

DAFTAR PUSTAKA

24

Page 25: Referat Gerdd New

1. Snell, RS. Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran. Edisi 6. Jakarta : Penerbit Buku

Kedokteran EGC. 2006. hal. 324-7

2. Sherwood L. Fisiologi manusia dari sel ke sistem. Jakarta : EGC. 2001. hal. 456 – 98.

3. Makmun,D. Penyakit Refluks Gastroesofageal. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I,

Simadibrata M, Setiati S, editor. Buku ajar ilmu penyakit dalam, Jilid I, ed. IV. Jakarta: Pusat

Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Universitas Indonesia, 2007. hal. 315 – 9.

4. Peter J Kahrilas MD. Gastroesofageal Reflux Disease.Available at: www.NEJM.com . Accessed

on December 22, 2012.

5. Lelosutan HSAR. Kapita Selekta Gastroentero-Hepatologi Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: JC

Institute. 2009. hal.1-7.

6. P Gorecki, M.D. Definition, Epidemiologi, and pathogenesis GERD. Available at:

www.ncbi.nlm.nih.gov . Accessed on December 22, 2012.

25