PREEKLAMSIA BERAT 201 2BAB I PENDAHULUAN Di Indonesia eklamsia ( di samping penyakit infeksi ) masih merupakan sebab utama kematian ibu dan sebab kematian perinatal yang tinggi. Oleh karena itu diagnosis dini preeklamsia, yang merupakan tingkat pendahuluan eklamsia dan penanganannya perlu segera dilaksanakan untuk menurunkan angka kematian ibu dan anak. Jadi jelas bahwa pemeriksaan antenatal yang teratur dan rutin sangat perlu untuk mencari tanda tanda preeklamsia. Preeklamsia adalah timbulnya hipertensi dalam kehamilan disertai proteinuria setelah usia gestasi 20 minggu atau segera setelah persalinan. Gejala ini dapat juga timbul sebelum usia kehamilan 20 minggu pada penyakit trofoblast. Dahulu adanya edema merupakan gejala penting dari preeklamsia. Namun sekarang, untuk menegakkan diagnosis preeklamsia gejala tersebut tidak harus ada. Komponen hipertensi pada penyakit ini adalah bila tekanan darah sistolik 140 mmHg, atau bila tekanan darah diastolik 90 mmHg pada wanita yang biasanya memiliki tekanan darah yang normal sebelum hamil. Diagnosa preeklamsia memerlukan paling sedikit 2 kali pemeriksaan tekanan darah yang abnormal, yang diukur sedikitnya dalam selang waktu 6 jam. Proteinuri timbul bila konsentrasi protein urin menunjukkan nilai > 300 mg selama 24 jam. Pengumpulan urin 24 jam merupakan pemeriksaan yang penting untuk menegakkan diagnosa preeklamsia. Namun bila pemeriksaan tidak mungkin dilakukan, maka kadar 30 mg/dL ( sedikitnya +1 pada tes dipstick ) dalam sedikitnya 2 kali pemeriksaan sample urin secara acak, dengan jarak masing masing 6 jam, dapat digunakan untuk menegakkan diagnosa preeklamsia.

1

PREEKLAMSIA BERAT 201 2BAB II PREEKLAMSIA BERAT Preeklamsia dapat diklasifikasikan menjadi preeklamsia ringan dan berat. Preeklamsia berat sering dihubungkan dengan oliguria, gangguan serebral atau visual, edema paru atau sianosis, nyeri epigastrium atau kuadran kanan atas abdomen, gangguan fungsi hati, trombositopenia, atau gangguan pertumbuhan janin. Pada preeklamsia ringan, terdapat hipertensi dan proteinuria, tapi tidak terlalu menonjol dan pasien juga tidak menunjukkan adanya disfungsi organ organ yang lain. DEFINISI Preeklamsia ialah patologi kehamilan yang ditandai dengan trias hipertensi, edema dan proteinuria yang terjadi setelah umur kehamilan 20 minggu sampai segera setelah persalinan. EPIDEMIOLOGI Di USA preeklamsia terjadi sekitar 6 8 % dari seluruh kehamilan. Rata rata eklamsia adalah 0,05 %. Preeklamsia berhubungan dengan angka rata rata morbiditi dan mortaliti perinatal yang tinggi. Preeklamsia adalah penyebab kematian maternal tertinggi kedua, sekitar 12 18 % dari kehamilan yang berhubungan dengan kematian maternal. Wanita berkulit hitam mempunyai resiko relatif 2 kali lebih besar untuk preeklamsia dibandingkan wanita berkulit putih sedangkan wanita yang lebih muda mempunyai resiko relatif 3 kali lebih besar untuk preeklamsia dibandingkan wanita yang lebih tua. Pre-eklampsia adalah penyakit yang umumnya ditemukan pada primigravida dan usia ibu yang ekstrim. Gangguan hipertensi mengenai hampir 8% gestasi dan preeklampsia mengenai sekitar 5-7% kehamilan, dengan insiden 23,6 kasus per 1000 kelahiran di Amerika serikat, di Singapura 0,13-6,6%, sedangkan di Indonesia 3,4-8,5%. Dari penelitian tahun 1980 didapatkan kasus pre-eklampsia 4,78%. Pre-eklampsia dan eklampsia menyebabkan 90% kematian ibu hamil di negara berkembang. Sekitar 15% 2

PREEKLAMSIA BERAT 201 2kelahiran prematur diindikasikan karena pre-eklampsia. Selain itu, data tahun 1990-1999 menunjukkan peningkatan 40% jumlah kasus pre-eklampsia. Akan tetapi, perbedaan kriteria diagnosis dan pencatatan yang kurang baik menyebabkan sulitnya membandingkan frekuensi pre-eklampsia pada populasi yang berbeda. Peningkatan angka kematian merupakan penanda primer kualitas perawatan bukannya penanda frekuensi penyakit. ETIOLOGI Apa yang menjadi penyebab preeklamsia sampai sekarang belum diketahui. Telah terdapat banyak teori yang mencoba menerangkan sebab musabab penyakit tersebut, akan tetapi tidak ada yang dapat memberi jawaban yang memuaskan. Penelitian terbaru menggunakan faktor faktor resiko yang ada untuk mengembangkan teori mengenai penyebab preeklamsia yang sebenarnya. Faktor faktor tersebut diantaranya : Resiko relatif 4 kali lebih besar pada anak perempuan atau saudara perempuan dari wanita yang pernah mengalami preeklamsia. Resiko relatif 3 kali lebih besar pada wanita hamil pada usia muda - Nuliparitas 85 % kasus preeklamsia terjadi pada wanita primigravida - Kehamilan kembar ( gemelli ) Resiko relatif 2 kali lebih besar pada : - multiparitas dan konsepsi dengan pasangan baru - tidak menikah - ras kulit hitam Faktor resiko tambahan : - diabetes pada wanita dengan diabetes gestasional resiko meningkat 15 %, sedangkan wanita dengan pregestasional diabetes memiliki resiko 30 % terjadinya preeklamsia. hipertensi penyakit ginjal

3

PREEKLAMSIA BERAT 201 2

PATOFISIOLOGI Seperti yang telah disebutkan sebelumnya, penyebab preeklamsia belum diketahui. Sampai sekarang banyak teori yang telah dikemukakan, namun belum ada yang dapat menjelaskan secara lengkap terjadinya gejala gajala yang ada pada preeklamsia. Teori yang dapat diterima harus dapat menerangkan hal berikut ini : 1. Sebab bertambahnya frekuensi pada primigraviditas, kehamilan ganda, dan mola hidatidosa. 2. Sebab bertambahnya frekuensi dengan makin tuanya kehamilan. 3. Sebab dapat terjadinya perbaikan keadaan penderita dengan kematian janin dalam uterus. 4. Sebab jarangnya terjadi eklamsia pada kehamilan berikutnya. Hilangnya gejala preEklamsia setelah lahirnya plasenta, menunjukkan kemungkinan bahwa plasenta memiliki peranan utama pada kondisi ini. Ditambah lagi, wanita yang mengalami peningkatan jaringan plasenta saat hamil, seperti pada mola hidatidosa dan kehamilan kembar, menunjukkan peningkatan prevalensi terjadinya preeklamsia. Bahkan, adanya hipertensi dan proteinuri setelah usia kehamilan 20 minggu harus dicari kemungkinan adanya kehamilan mola, karena ia meningkatan kemungkinan bertambahnya jaringan plasenta yang dapat menyebabkan timbulnya gejala preeklamsia. Penyebab lainnya antara lain penghentian obat atau kelainan kromosom pada janin ( misalnya : trisomi ). Beberapa teori telah dikemukakan sebagai upaya untuk menerangkan terjadinya preeklamsia. Sebuah teori menyatakan bahwa gejala pereeklamsia timbul akibat adanya peningkatan jumlah sirkulasi mediator aktif pada kehamilan. Misalnya, peningkatan kadar angiotensin II selama kehamilan dapat menyebabkan terjadinya spasme pembuluh darah. Teori kedua menyatakan bahwa gangguan perkembangan plasenta menyebabkan disfungsi endotel pembuluh darah plasenta dan insufisiensi uteroplasental. Disfungsi endotel pembuluh darah menyebabkan peningkatan permeabilitas, hiperkoagulabilitas, vasospasme 4

PREEKLAMSIA BERAT 201 2yang luas. Teori lainnya menyatakan bahwa peningkatan cardiac output selama kehamilan dapat menyebabkan terjadinya preeklamsia. Peningkatan tekanan dan aliran darah mengakibatkan dilatasi kapiler, yang dapat merusak organ organ, yang berakhir pada terjadinya hipertensi, proteinuria, dan edema. Teori lain yang diajukan berdasarkan penelitian epidemiologi, menunjukkan adanya peranan penting dari faktor genetik dan imunologik. Peningkatan prevalensi juga ditemukan pada pasien yang menggunakan kontrasepsi, wanita multipara dengan pasangan baru, dan wanita nullipara menunjukkan peran imunologis. Selain itu, analisa pola genetik mendukung hipotesa adanya penurunan preeklamsia dari ibu ke janin melalui gen resesif. Penelitian terbaru menyatakan bahwa primapaternitas memiliki peran yang lebih penting daripada primagraviditas. Patofisiologi terjadinya kejang pada eklamsi tidak diketahui. Namun hal ini diduga terjadi karena adanya vasospasme serebral, edema , iskemia, dan perpindahan ion antar kompatemen intraseluler dan ekstraseluler di otak. Hampir 10 % wanita dengan preeklamsia berat dan 30 50% wanita dengan eklamsia mengalami hemolisis, peningkatan enzim hepar, dan rendahnya jumlah trombosit. Semua ini dikenal sebagai HELLP syndrome. Wanita dengan preeklamsia dan HELLP syndrome menunjukkan nekrosis hepatoselular dan disfungsi hepar. Mereka juga peningkatan angka kematian, dan sepertiga wanita dengan preeklamsi berkembang menjadi disseminated intravascular coagulation. Konsep sekarang mengenai patofisiologi pre-eklampsia adalah kelainan multisistem yang ditandai dengan vasokonstriksi, perubahan metabolik, disfungsi endotelial, adanya aktivasi kaskade koagulasi yang bersamaan dengan respon inflamasi. Sebaiknya gambaran ini dibagi menjadi dua tahap yaitu perubahan perfusi plasenta dan sindrom maternal. Pre-eklampsia hanya timbul bila ada plasenta, tidak membutuhkan janin, karena dapat timbul pada kehamilan mola. Gejala dan tanda berkurang dramatis setalah plasenta dilahirkan. Plasenta dari kehamilan pre-eklampsia memiliki banyak infark dan memperlihatkan sklerosis arteriol. Biopsi plasenta dari wanita pre-eklampsia

5

PREEKLAMSIA BERAT 201 2memperlihatkan tidak adekuatnya invasi trofoblas dari desidua maternal, menghasilkan saluran sempit, pembuluh darah yang konstriksi. Selama perkembangan normal plasenta, sitotrofoblas menginvasi arteri spiralis. Baik endotel maupun muskularis tunika media digantikan selama invasi tersebut. Arteri spiralis diubah menjadi pembuluh darah yang lebih besar dengan resitensi yang rendah. Remodeling arteri spiralis diduga mulai pada akhir trisemester pertama dan lengkap pada minggu ke 18 sampai 20 minggu. Pada pre-eklampsia, sitotrofoblas kurang menginvasi. Hal ini menyebabkan berkurangnya perfusi plasenta dan hasilnya insufisiensi plasenta. Penyebab gagalnya trofoblas menginvasi adalah faktor genetik, imunologi, dan lingkungan. Diferensiasi trofoblas sepanjang jalur invasif diikuti dengan perubahan ekspresi sejumlah kelas molekul yang berbeda termasuk sitokin, molekul adhesi, molekul matriks ekstraseluler, metaloproteinase, dan kelas Ib mayor histokompatibilitas komplek, HLA-G. Selama diferensiasi normal, trofoblas mengubah ekspresi molekul adhesi dari bentuk karakteristik sel epitelial (integrin 6/4, v/5 dan E-cadharin) menjadi karakteristik se endotelial (integrin 1/1, v/3, PECAM dan VE-cadherin), proses tersebut dikenal dengan nama pseudovaskulogenesis. Baik invitro maupun invivo memperlihatkan trofoblas didapat yang didapat dari pasien pre-eklampsia gagal membentuk pseudovaskulogenesis. Jalur molekuler yang mengatur pseudovaskulogenesis melibatkan banyak faktor transkriptase, growth factors, dan sitokin. Perhatian khusus saat ini pada angiogenesis-releted gene product seperti VEGF, angiopoetin, dan ephrin family protein dalam pengaturan pseudovaskulogenesis dan invasi trofoblas. Trofoblas invasif ditemukan mengekspresikan VEGF, PIGF, VEGF-C dan reseptornya. Menghambat jalur tersebut akan menurunkan integrin 1, sebuah marker pseudovaskulogenesis. Namun bukti invivo masih kurang untuk memperlihatkan hubungan langsung sinyal abnormal dari VEGF terhadap gangguan pseudovaskulogenesis. Pada kasus yang berat, juga terjadi penumpukan makrofag dengan nekrosis fibrinoid, perubahan membaran basal, deposisi trombosit, trombus mural dan proliferasi sel otot polos yang akan memperkecil diameter. Aliran uretroplasenta berkurang mencapai 5075%. Aliran yang turun karena reduksi anatomis ini diperberat oleh vasospasme.

6

PREEKLAMSIA BERAT 201 2

Gambar 1. Plasenta pada pre-eklampsia Disfungsi endotel sistemik adalah kelainan yang paling penting yang terjadi pada pre-eklampsia. Hipertensi melalui control endotelial yang terganggu, proteinuria melalui peningkatan permeabilitas vaskular glomerulus, kagolopati sebagai hasil ekspresi endotel yang abnormal pro dan antikoagulan, serta disfungsi hati hasil dari iskemia yang disebabkan oleh endotel injury dan vasokonstriksi. Data dari banyak penelitian mendukung teori bahwa pada pre-eklampsia, sindrom maternal disebabkan oleh disfungsi endotel generalisata. Selain itu juga dilaporkan adanya peningkatan sirkulasi fibronektin, faktor VIII antigen dan trombomodulin yang semuanya adalah marker injury endotel. Pada wanita dengan pre-eklampsia, dapat terjadi aliran darah ke organ lain selain plasenta berkurang, perdarahan, dan nekrosis. Hal ini disebabkan oleh vasokonstriksi, mikrotrombus, dan penurunan volume plasma karena hilangnya cairan dari intravaskular. Vasokonstriksi terjadi karena peningkatan senstivitas terhadap agen pressor. Pre-eklampsia juga ditandai dengan aktivasi kaskade koagulasi. Ukuran trombosit pada pre-eklampsia lebih besar, hal ini menandakan peningkatan siklus trombosit. Wanita dengan preeklampsia mengalami kehilangan protein lebih cepat dari intravaskular.

7

PREEKLAMSIA BERAT 201 2Gambaran utama pre-eklampsia hipertensi terjadi ketika vasodilatasi normal tidak terjadi. Walaupun curah jantung meningkat 30-50%, penurunan resistensi vaskular perifer berakibat penurunan tekanan darah. Pada pre-eklampsia terjadi peningkatan resistensi vaskular perifer dan perubahan sensitivitas vaskular pada hormon endogen. Ekspansi volume darah normal sekitar 50% pada kehamilan berkurang 15-20% pada pasien preeklampsia. Abnormalitas volume darah termasuk redistribusi cairan ekstrasel. Hematrokit meningkat seiring beratnya pre-eklampsia. Volume darah dipertahankan dengan tonus vaskular yang meningkat. Aliran filtrasi glomelular menurun, dan pada biopsi ginjal menunjukkan endoteliosis kapiler glomerular yang disertai deposit produk degenerasi fibrinogen.

Gambar 2. Patofisiologi Preeklampsia

8

PREEKLAMSIA BERAT 201 2

GAMBARAN KLINIK Biasanya tanda preeklamsi timbul dalam urutan: pertambahan berat badan yang diikuti edema, hipertensi, dan akhirnya proteinuria. Pada preeklamsia berat ditemukan gejala subyektif separti sakit kepala daerah frontal, diplopia, penglihatan kabur, nyeri di daerah epigastrium, penurunan jumlah urin, mual, dan muntah. Tekanan darah meningkat karena adanya spasmus pembuluh darah disertai dengan retensi garam dan air. Dengan biopsi ginjal, Altchek dkk (1968Z) menemukan spasmus yang hebat pada arteriola glomerolus. Pada beberapa kasus lumen arteriola begitu kecilnya sehingga hanya dapat dilalui oleh satu sel darah merah. Bila dianggap bahwa spasmus arteriola juga ditemukan di seluruh tubuh, maka mudah dimengerti bahwa tekanan darah yang meningkat nampaknya merupakan usaha mengatasi kenaikan tahanan perifer, agar oksigenasi jaringan dapat dipenuhi. Timbulnya edema didahului oleh bertambahnya berat badan yang berlebihan. Penambahan berat yang perlu dicurigai jika dalam seminggu peningkatannya 1 kg atau lebih. Tambahan berat yang mendadak serta berlebihan dan merata selama kehamilan terutama disebabkan oleh retensi cairan dalam jaringan. Proteinuria biasanya timbul belakangan dalam perjalanan penyakitnya. Dapat terjadi wanita tersebut sudah melahirkan sebelum proteinuria diketahui, maka wanita itu mengalami preeklamsia sejati tanpa proteinuria. Jika tidak ada penyakit ginjal yang mendasari maka setelah satu minggu persalinan, proteinuria dan hipertensi membaik. Oliguria, trombositopenia, edema paru, sianosis, serta HELLP Syndrome juga mengalami gejala preeklamsi berat. PEMERIKSAAN FISIK Pada pemeriksaan fisik ditemukan: 1. Hipertensi tanpa gejala yang ditemukan selama Ante Natal Care 2. Edema merata memiliki spesifisitas yang tinggi bagi preeklamsia 9

PREEKLAMSIA BERAT 201 23. Gejala gejala neurologis, seperti edema papil dan hiperefleksia harus ditangani segera, karena dapat merupakan tanda tanda mulai terjadinya eklamsia. 4. Ptechiae dan memar dapat menunjukkan koagulopati 5. Perlunakan kuadran kanan atas abdomen atau midepigastrik sebagai akibat nekrosis hepatuselular. Diagnosis dini harus diutamakan untuk menurunkan angka morbiditas dan mortalitas bagi ibu dan anak. Walaupun preeklamsia sukar dicegah, namun preeklamia dan eklamsia dapat dihindarkan dengan mengenal dan menangani penyakit tersebut dengan baik.

DIAGNOSIS DAN PEMERIKSAAN PENUNJANG Kriteria diagnosis untuk pre-eklampsia termasuk peningkatan tekanan darah yang baru dan proteinuria setelah minggu 20 gestasi. Edema dan peningatan tekanan darah diatas rata-rata tekanan darah pasien bukan merupakan kriteria diagnosis lagi. Pre-eklampsia berat diindikasikan dengan adanya peningkatan tekanan darah dan proteinuria yang besar disertai adanya oliguria, gangguan serebral dan penglihatan dan edema pulmoner atau sianosis.

10

PREEKLAMSIA BERAT 201 2

Gambar 3. Kriteria Diagnostik Preeklampsia Anamnesis Wanita hamil harus ditanya mengenai faktor resiko pre-eklampsia pada asuhan prenatal. Selain itu juga ditanya mengenai riwayat obstetri terutama mengenai hipertensi atau preeklampsia pada kehamilan sebelumnya. Kondisi seperti kencing manis, hipertensi, gangguan vaskular dan jaringan ikat, neuropati, dan sindrom antibodi antifosfolipid. Selama asuhan prenatal setelah minggu 20 gestasi harus ditanya mengenai gejala spesifik seperti gangguan penglihatan, sakit kepala presisten, nyeri perut, dan peningkatan edema. Pemeriksaan fisik Tekanan darah harus diperiksa setiap asuhan prenatal. Pemeriksaan dilakukan setelah istirahat 10 menit atau lebih. Pemeriksaan tinggi fundus uteri untuk melihat retardasi atau oligohidramion. Peningkatan edema fasial dan peningkatan berat badan yang cepat harus dicatat. Laboratorium Penilaian asam urat kurang sensitif dan spesifik untuk diagnosis tetapi dapat menunjukkan kemungkinan hipertensi kronik. Pemeriksaan laboratorium dasar harus dilakukan pada

11

PREEKLAMSIA BERAT 201 2awal kehamilan wanita dengan resiko pre-eklampsia yang termasuk pemeriksaan fungsi hati, trombosit, kreatinin dan urinalisis 24 jam untuk menilai kadar protein. Saat diagnosis sudah ditegakkan pemeriksaan lanjutan harus dilakukan.

Gambar 4. Tes Laboratorium Yang Diperlukan Pada Pre-Eklampsia Diagnosis dapat dibuat bila wanita tersebut sehat sebelum hamil, tanpa hipertensi, proteinuria atau edema. Adanya koma, kejang, nyeri kepala, gejala neurologist lokal, dan gangguan visual pada ibu hamil, dapat menjadi bukti adanya preeklamsia atau terjadinya perdarahan serebral, edema , vasospasme, atau trombosis. Pasien juga mengeluhkan penurunan jumlah urin dan nyeri abdomen. Diagnosis preeklamsia ditegakkan berdasarkan: 1. Peningkatan tekanan darah 140/90 mmHg 2. Atau peningkatan tekanan sistolik > 30 mmHg atau diastolik > 15 mmHg 3. Atau peningkatan mean arterial pressure > 20 mmHg, atau MAP > 105 mmHg 4. Diukur pada dua kali pemeriksaan dengan jarak waktu 6 jam 5. Proteinuria signifikan, 300 mg/24 jam atau > 1 gram/ml 6. Edema umum atau peningkatan berat badan berlebihan Disebut preeklamsia berat jika ditemukan satu atau lebih gejala dibawah ini:

12

PREEKLAMSIA BERAT 201 21. Tekanan darah sistolik 160 mmHg atau diastolik 110 mmHg, atau kenaikan sistolik > 30 mmHg dan diastolik > 15 mmHg 2. Proteinuria 5 gram atau 3+ dalam pemeriksaan kualitatif ( tes celup strip/dipstick ) 3. Oliguria < 400cc/24 jam 4. Sakit kepala hebat dan gangguan penglihatan 5. Nyeri epigastrium atau nyeri pada kuadran kanan abdomen 6. Edema paru dan sianosis 7. Adanya HELLP Syndrome 8. Pertumbuhan janin terhambat Uji Diagnostik: 1. Uji diagnostik dasar: 4. USG Untuk melihat perkumbangan fetus. Selain itu, pada wanita yang menunjukkan gejala dan tanda preeklamsia pada usia kehamilan > 20 minggu, sebaiknya 13 Pengukuran tekanan darah Analisis protein urin dengan dipstick atau dalam urin 24 jam Pemeriksaan edema Pengukuran tinggi fundus uteri Pemeriksaan funduskopik Evaluasi haematologik ( hematokrit, jumlah trombosit, morfologi eritrosit pada sediaan hapus darah tepi ) Pemeriksaan fungsi hati ( bilirubin, protein asam, aspartat aminotransferase, protombin time, dll) Pemeriksaan fungsi ginjal ( ureum dan kreatinin ) Roll over test Pemberian infus angiotensin II 3. Uji untuk meramalkan hipertensi:

2. Uji laboratorium dasar:

PREEKLAMSIA BERAT 201 2dilakukan pemeriksaaan dengan USG untuk menyingkirkan kemungkinan adanya kehamilan mola. 5. Kardiotokografi

PENATALAKSANAAN Persalinan tetap merupakan terapi utama untuk pre-eklampsia. Walaupun perlu dipertimbangan resiko ibu dan janin untuk menentukan waktu persalinan. Jika mungkin persalinan pervaginam lebih dipilih dibandingkan persalinan cesaer untuk mengurangi stress fisiologis. Partus spontan dihindari karena tenaga mengedan dapat memicu perdarahan pembuluh darah otak. Oleh karena itu, kelahiran perlu penggunaan bantuan ekstraktor cunam atau vakum diperbolehkan apabila memenuhi syarat dan tekanan darah sudah terkontrol. Jika harus dilakukan persalinan cesaer dipilih anastesi regional, namun jika terdapat koagulopati anestesi regional merupakan kontraindikasi. Wanita dengan preeklampsia dan kehamilan preterm persalinan dapat ditunda terlebih dahulu dan pasien dirawat jalan dengan pengawasan ketat ibu dan janin. Pada ibu yang tidak patuh, sulit akses kesehatan, atau dengan pre-eklampsia berat atau progresif harus dirawat. 14

PREEKLAMSIA BERAT 201 2

Gambar 5. Indikasi Terminasi Pada Pre-Eklampsia

Tatalaksana untuk pre-eklampsia berat berupa: 1. Pertimbangkan rawat inap jika tekanan darah sistolik 160 mmHg, atau tekanan darah diastolik 100 mmHg, atau hipertensi dan protinuria +, atau jika terdapat gejala nyeri perut dengan hipertensi +/- proteinuria. 2. Awasi tekanan darah, edema, gejala, fundus optik, refleks +/- klonus, urinalisis untuk protein, volume urin, balans cairan. 3. Periksa hemoglobin, hematokrit, trombosit, fungsi hati, asam urat, fungsi koagulasi, urinalisis untuk protein dan bersihan kreatinin, katekolamin. 4. Prinsip tatalaksana: a. Obati hipertensi jika tekanan darah sistolik 170 mmHg, atau tekanan darah diastolik 110 mmHg, atau tekanan arteri rata-rata 125 mm Hg dengan target tekanan darah 130-140/90-100 mmHg. Perhatikan CTG selama dan setelah

15

PREEKLAMSIA BERAT 201 2pemberian obat dalam 30 menit. Obat yang dapat digunakan berupa hydralazin, labetolol dan nifedipine. b. c. i. ii. iii. d. i. ii. 30 mL iii. e. Diuretik hanya untuk wanita dengan edema pulmonal Persalinan tergantung kondisi ibu dan janin. Berikan steroid jika gestasi 34 minggu pertimbangkan pemberian antikonvulsan untuk mencegah timbulnya Larutan magnesium sulfas 40% sebanyak 6 gram bolus IV dan Klorpromazin 50 mg IM Diazepam 20 mg IM Prinsip keseimbangan cairan Cairan harus diberikan berupa kristaloid namun cairan tambahan Pemberian cairan dipertahankan 85 mL/jam atau produksi urin lebih berupa koloid dapat diberikan untuk mencegah hipotensi ibu.

kejang-kejang. Sebagai pengobatan dapat diberikan: dilanjutkan 2 gram/jam drip

Kategori obat: antikonvulsan digunakan agen yang menghambat otot polos. Magnesium sulfat terapi lini pertama untuk profilaksis kejang. Mengantagonis saluran kalsium dari otot polos. Nama obat Diindikasikan pada pre-eklampsia berat, eklampsia, dan preeklampsia hampir term. Diberikan secara IV/IM untuk profilaksis kejang pada pre-eklampsia. Gunakan IV untuk Dosis Kontraindikasi onset aksi yang lebih cepat pada eklampsia. 4-6 g IV selama 20 menit with maintenance of 1-2 g/h Hipersensitivitas, blok jantung, penyakit Addison, kerusakan miokardium, hepatitis berat 16

PREEKLAMSIA BERAT 201 2Penggunaan bersama dengan nifedipin dapat menyebabkan hipotensi dan blok neuromuskular; dapat meningkatkan blok Interaksi neuromuskular akibat aminoglikosida dan mempotensiasi blok neuromuskular oleh tubokurarin, vekuronium, dan suksinilkolin; dapat meningkatkan efek SSP dan toksisitas dari Kehamilan depresan SSP, betametason, dan kardiotoksisitas ritodrin. Aman dalam kehamilan

Kategori obat: antihipertensif agen ini digunakan untuk menurunkan resistensi sistemik dan membantu menurunkan insufisiensi uteroplasenta. Hydralazine terapi lini pertama terhadap hipertensi preeklamptik. Menurunkan resistensi sistemik langsung Nama obat melalui vasodilasi arteriol, mengakibatkan takikardia refleks. Takikardia refleks dan peningkatan curah jantung yang diakibatkannya membantu membalikkan insufisiensi Dosis Kontraindikasi Interaksi uteroplasenta. Efek samping terhadap fetus jarang. 5-10 mg IV; ulangi tiap 20 menit sampai maksimum 60 mg Hipersensitivitas, penyakit jantung rheuma katup mitral Inhibitor MAO dan penyekat beta dapat meningkatkan

17

PREEKLAMSIA BERAT 201 2toksisitas hydralazine, efek farmakologik hydralazine dapat diturunkan oleh indomethacin Keamanan untuk penggunaan dalam kehamilan belum ditetapkan. Labetalol terapi lini kedua yang menyebabkan vasodilasi dan menurunkan resistensi vaskular sistemik. Memiliki efek Nama obat antagonis alfa-1 dan beta, serta efek agonis beta-2. memiliki onset yang lebih cepat daripada hydralazine dan hipotensi lebih jarang. Dosis dan durasi labetalol lebih bervariasi. Efek samping terhadap fetus jarang. 50-100 mg IV; ulangi tiap 30 menit sampai maksimum 300 mg Hipersensitivitas, syok kardiogenik, edema pulmoner, bradikardia, blok atrioventrikular, gagal jantung kongestif tidak terkompensasi, penyakit jalan napas reaktif, bradikardia

Kehamilan

Dosis

Kontraindikasi

berat Pengobatan hanya dapat dilakukan secara simptomatis, karena etiologi preeklamsia dan faktor apa dalam kehamilan yang menyebabkannya belum diketahui. Tujuan utama dalam pengelolaan ialah : 1. 2. 3. lainnya 4. Mencegah hipertensi yang menetap Penatalaksanaan aktif : Kehamilan harus segera diakhiri bersamaan dengan pemberian pengobatan medicinal. Indikasinya ialah: Kehamilan > 37 minggu Mencegah timbulnya eklamsia Melahirkan janin hidup, dengan trauma seminimal mungkin Mencegah perdarahan intrakranial serta kerugian pada organ vital

18

PREEKLAMSIA BERAT 201 2Ada tanda eklamsia mengancam Kegagalan terapi pada perawatan konserfatif dalam waktu setelah 6 jam pengobatan medicinal terjadi kenaikan tekanan darah atau setelah 24 jam pengobatan gejala menetap atau meningkat Adanya tanda gawat janin Adanya tanda pertumbuhan janin terganggu Sindroma HELLP

Pengobatan medicinal: Segara masuk Rumah Sakit Tirah baring, miring ke satu sisi ( kiri ) Obat anti kejang ( MgSO4 ) Obat anti hipertensi ( nifedipine, pindolol, dan alfa metal dopa ) Diuretikum Cairan: Dextrose 5 % yang tiap liternya diselingi RL 500cc ( 2:1 )

Cara pemberian MgSO4 Dosis awal : 4 gram MgSO4 intravena sebagai larutan 40 % selama 5 menit. masing 5 gram di bokong kanan dan kiri secara IM dalam, ditambah 1 ml lignokain 2 % pada semprit yang sama. Pasien akan merasa agak panas sewaktu pemberian MgSO4. Jika kejang berulang setelah 25 menit, berikan MgSO4 2 gram (larutan 40% ) IV selama 5 menit Dosis pemeliharaan : MgSO4 1-2 g/jam/infus, 15 tetes/menit atau 5 g MgSO4 IM tiap 4 jam. Lanjutkan pemberian MgSO4 sampai 24 jam pasca persalinan atau kejang berakhir. Syarat pemberian MgSO4: 19 Segera dilanjutkan dengan pemberian 10 gram larutan MgSO4 50 % masing

PREEKLAMSIA BERAT 201 2berupa: Frekuensi pernafasan < 16 X/menit Refleks patella (-) Urin < 30 ml/jam dalam 4 jam terakhir Harus tersedia kalsium glukonas 10 % ( 1 gram dalam 10cc ), bila perlu dibarikan IV 3 menit ( dalam keadaaan siap pakai ) Refleks patella + kuat Frekuensi pernafasan > 16 X/menit Produksi urin > 100cc dalam 4 jam sebelumnya

MgSO4 dihentikan bila ada tanda intoksikasi dan setelah 8 24 jam pasca persalinan, yaitu

Antihipertensi diberikan bila: - Tekanan darah sistolik 160 mmHg atau diastolik 110 mmHg - Obat antihipertensi yang diberikan dalam bentuk nifedipine 10 mg sublingual dibuat bubuk. Dinilai ulang 30 menit, bila tekanan darah tidak turun maka pemberian nifedipine diulang. Bila 1 jam tekanan darah tidak turun perlu diberikan pindolol 3 x 5 mg. Diuretikum ( furosemid ) tidak diberikan kecuali pada : edema paru, PJK, edema anasarka, dan postpartum. Penatalaksanaan obstetrik: Belum inpartu: 1. Induksi persalinan 2. SC, dilakukan bila induksi gagal dan ada kontraindikasi. Pengelolaan konservatif: Kehamilan dapat dipertahankan bersamaan dengan pemberian pengobatan medicinal: Indikasi: kehamilan preterm ( 110

Pembagian Preklampsia menurut organisasi Gestosis

KOMPLIKASI PEB Gagal Ginjal Akut (Acute Renal Failure) Merupakan sindrom yang ditandai dengan penurunan laju filtrasi glomerulus secara mendadak dan cepat yang menyebabkan terjadinya retensi produk sisa nitrogen seperti ureum dan kreatinin.

21

PREEKLAMSIA BERAT 201 2Terbagi atas 3 fase : Penyebab: Prerenal akibat hipoperfusi ginjal : Hipovolemia: perdarahan, dehidrasi Mikroangiopati : trombosis arteri renalis Anuria apabila produksi urin < 100 ml/24 jam Oligouria apabila produksi urin 3500ml/24 jam

Renal : kerusakan parenkim ginjal akibat iskemia, hipoperfusi, trombosis Pemeriksaan penunjang DPL, Urinalisa, Ureum, Creatinin, CCT, elektrolit, AGD Tatalaksana : 1. Cairan: tentukan status hidrasi pasien, ukur cairan yang masuk dan keluar tiap hari, ukur tekanan vena sentral ( bila terdapat fasilitas) Hipovolemia: rehidrasi sesuai kebutuhan Normovolemia: ciran seimbang (input=output) Hipervolemia: restriksi cairan Anuria/oligouria : cairan seimbang (input=output) Dapat diberikan dextran 40 500cc/24 jam Fase Poliuria : 2/3 cairan yang keluar

2. Nutrisi: Kebutuhan kalori basal 30 kal/kgBB ideal/hari Protein 0,6-0,8 gram/kg BB ideal/hari bila tanpa komplikasi Bila terdapat komplikasi 1,2-1,5 gram/KgBB ideal/hari 3. Koreksi gangguan asam basa 4. Koreksi gangguan elektrolit 5. Atasi gangguan faktor pembekuan darah (trombosis) 22

PREEKLAMSIA BERAT 201 26. Indikasi dialisa: Renjatan: Bebaskan jalan nafas Oksigenasi adekuat. Ventilator diindikasikan pada hipoksemia yang progresif berat, hiperkapnia dan gagal nafas Resusitasi cairan : pemberian cairan kristaloid sesuai kebutuhan, jumlah cairan yang diberikan mengacu pada respon klinis (peningkatan tekanan darah, HR menurun, isi nadi cukup, produksi urin, perbaikan kesadaran), perhatikan adanya tanda kelebihan cairan (JVP meningkat, ronkhi, penurunan saturasi oksigen). Bila ada fasilitas, evaluasi dengan CVP (target 8-12mmHg) Koreksi gangguan metabolik: asidosis, gangguan elektrolit Apabial status hidrasi cukup namun pasien tetap hipotensi dapat diberikan vasopressor seperti : Dopamin dosis 8mcg/KgBB/mnt atau efinefrin 0,1-0,5 mcg/kgBB/mnt. anuria hiperkalemia (K>6,5 mEq/L) asidosis berat (pH200mg/dl) Ensefalopati uremikum

Hipoksia serebri berat Penurunan kesadaran Kortikal blindness: Funduskopi Konsul mata Perdarahan otak 23

PREEKLAMSIA BERAT 201 2Prognosis Prognosis neonatus yang lahir dari ibu pre-eklampsia ditentukan dengan masalah yang berhubungan seperti prematuritas, berat badan lahir rendah. Evaluasi dengan CT-Scan DNR

DAFTAR PUSTAKA 1. Cuningham dkk. Hipertensi dalam Kehamilan. Dalam Obstetri Williams. Edisi 18.1989. Jakarta: EGC. 24

PREEKLAMSIA BERAT 201 22.

Campbell DE. Preeclampsia. Diunduh dari http://www.emedicine.com pada tanggal 1 September 2007.

3. Wagner LK. Diagnosis and Management of Preeclampsia. American family physician 2004;70(12): 2317-24. 4. Kumala dkk. Kamus Kedokteran Dorland. Ed. 25. 1998. Jakarta: EGC. 5. Levine Richard J. Circulating Angiogenic Factors in Preeclampsia. Clinical Obstetrics and Gynecology;48(2):372-386. 6. Aagaard Kjersti M. Eclampsia: Morbidity, Mortality, and Management. Clinical Obstetrics and Gynecology;48(1):12-23.7. 8.

Di undu dari http://www.emedicine.com/med/topic1905.htm Suyono Joko.Obstetri Williams. Edisi 18, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta, 1995. Wiknojosastro H. Imu Kebidanan. Edisi Ketiga, Cetakan Kelima, Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo, Jakarta, 1999. Saiffudin AB. Buku Panduan Praktis Pelayanan Kesehatan Maternal dan Noenatal. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo, Jakarta, 2002

9.

10.

25