Referat Ms Fix

7/25/2019 Referat Ms Fix

1/29

i

REFERAT

MALARIA SEREBRAL

Oleh :

Dian Muflikhy Putri 112011101076

Pembimbing :

dr. Hj. Supraptiningsih, Sp.S

SMF SARAF RSUD dr. SOEBANDI

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS JEMBER

2015


2/29

ii

REFERAT

MALARIA SEREBRAL

Disusun Untuk Melaksanakan Tugas Kepaniteraan Klinik Dokter Muda

di SMF Ilmu Penyakit Saraf RSUD dr. Soebandi Jember

Oleh :Dian Muflikhy Putri 112011101076

Pembimbing :

dr. Hj. Supraptiningsih, Sp.S

SMF SARAF RSUD dr. SOEBANDI

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS JEMBER

2015


3/29

iii

DAFTAR ISI

HALAMAN SAMPUL ................................................................................... i

HALAMAN JUDUL ...................................................................................... ii

DAFTAR ISI ................................................................................................... iii

DAFTAR GAMBAR ...................................................................................... iv

KATA PENGANTAR .................................................................................... v

BAB 1. PENDAHULUAN.............................................................................. 1

BAB 2. TINJAUAN PUSTAKA .................................................................... 3

2.1 Definisi ........................................................................................... 3

2.2 Epidemiologi .................................................................................. 3

2.3 Etiologi ........................................................................................... 4

2.4 Patogenesis ..................................................................................... 7

2.5 Gejala Klinis ................................................................................... 10

2.6 Kriteria Diagnosis .......................................................................... 10

2.7 Diagnosis Banding ......................................................................... 14

2.8 Tatalaksana ..................................................................................... 16

2.9 Komplikasi ..................................................................................... 19

2.10 Pencegahan ................................................................................... 19

2.11 Prognosis ...................................................................................... 20

BAB 3. KESIMPULAN ................................................................................. 21

DAFTAR PUSTAKA. 22


4/29

iv

DAFTAR GAMBAR

2.1 Distribusi malaria di seluruh dunia . 4

2.2 MorfologiPlasmodium falsiparum. 5

2.3 Siklus Hidup Plasmodium 6


5/29

v

KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Tuhan yang Maha Esa karena berkat rahmat dan karunia-

Nya sehingga akhirnya penyusun dapat menyelesaikan referat yang berjudul Malaria

Serebral ini. Referat ini bertujuan untuk memenuhi tugas Lab/SMF Ilmu Penyakit

Saraf di RSD dr. Soebandi Jember.

Penyusunan referat ini tidak lepas dari bantuan berbagai pihak. Saya

mengucapkan banyak terima kasih kepada dokter pembimbing saya dr. Hj.

Supraptiningsih, Sp.S, dan seluruh pihak yang telah membantu saya dalam

penyusunan referat ini. Semoga referat ini dapat bermanfaat bagi para pembacanya.

Pepatah mengatakan bahwa tak ada gading yang tak retak, begitu pula dalam

penyusunan referat ini yang banyak kekurangan dan masih jauh dari kesempurnaan.

Oleh karena itu, segala kritik dan saran yang membangun sangat diharapkan guna

penyempurnaan referat ini.

Besar harapan penyusun, semoga referat ini memberikan manfaat kepada semua

pihak pada umumnya dan khususnya pada kami selaku dokter muda.

Jember, 17 Desember 2015

Penyusun


6/29

1

BAB I

PENDAHULUAN

Malaria masih merupakan salah satu masalah kesehatan masyarakat yang

dapat menyebabkan kematian terutama pada kelompok risiko tinggi, yaitu bayi, anak

balita, dan ibu hamil. Selain itu, malaria secara langsung menyebabkan anemia dan

dapat menurunkan produktivitas kerja.1

Pada tahun 2010 di Indonesia terdapat 65% kabupaten endemis dimana hanya

sekitar 45% penduduk di kabupaten tersebut berisiko tertular malaria. Berdasarkan

hasil survei komunitas selama 2007 2010, prevalensi malaria di Indonesia menurun

dari 1,39 % (Riskesdas 2007) menjadi 0,6% (Riskesdas 2010).1,3,4

Selama tahun

2000-2009, angka kesakitan malaria cenderung menurun yaitu sebesar 3,62 per 1.000

penduduk pada tahun 2000 menjadi 1,85 per 1.000 penduduk pada tahun 2009 dan

1,96 tahun 2010. Sementara itu, tingkat kematian akibat malaria mencapai 1,3%.1

Walaupun telah terjadi penurunan Annual Parasite Incidence (API) secara

nasional, di daerah dengan kasus malaria tinggi angka API masih sangat tinggi

dibandingkan angka nasional, sedangkan pada daerah dengan kasus malaria yang

rendah sering terjadi kejadian Luar Biasa (KLB) sebagai akibat adanya kasus impor.

Pada tahun 2011 jumlah kematian malaria yang dilaporkan adalah 388 kasus.

Prevalensi nasional malaria berdasarkan hasil Riskesdas tahun 2010 adalah 0,6%

dimana provinsi dengan API di atas angka rata-rata nasional adalah Nusa Tenggara

Barat, Maluku, Maluku Utara, Kalimantan Tengah, Bangka Belitung, Kepulauan

Riau, Bengkulu, Jambi, Sulawesi Tengah, Gorontalo, dan Aceh. Tingkat prevalensi

tertinggi ditemukan di wilayah timur Indonesia, yaitu di Papua Barat (10,6%), Papua

(10,1%) dan Nusa Tenggara Timur (4,4%).1,4

Penyakit malaria disebabkan oleh protozoa genus plasmodium, yang ditular-

kan oleh nyamuk anopheles betina dan sudah dikenal sejak 3000 tahun yang lalu. Ada

empat jenis plasmodium yang menyebabkan penyakit malaria pada manusia yaitu


7/29

2

Plasmodium falciparum,P. vivax, P. malariaedanP. ovale.Plasmodium falsiparum

adalah infeksi yang paling serius dan yang sering memberi komplikasi malaria berat

antara lain malaria serebral dengan angka kematian tinggi. Penyebab paling sering

dari kematian khususnya pada anak-anak dan orang dewasa yang non-imun adalah

malaria serebral.1,2

Malaria serebral terjadi kira-kira 2% pada penderita non-imun, walaupun

demikian masih sering dijumpai pula didaerah endemik seperti di Jepara ( Jawa

Tengah), Sulawesi Utara, Maluku, dan Irian Jaya.2


8/29

3

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Malaria adalah penyakit infeksi parasit yang disebabkan oleh plasmodium

yang menyerang eritrosit dan ditandai dengan ditemukannya bentuk aseksual didalam

darah. Infeksi malaria memberikan gejala berupa demam, menggigil, anemia dan

splenomegali. Dapat berlangsung akut maupun kronik. Infeksi malaria dapat

berlangsung tanpa komplikasi maupun mengalami komplikasi sistemik yang dikenal

sebagai malaria berat.2

Malaria serebral adalah suatu akut ensefalopati yang menurut WHO definisi

malaria serebral memenuhi 3 kriteria yaitu koma yang tidak dapat dibangunkan atau

koma yang menetap > 30 menit setelah kejang disertai adanya P. Falsiparum yang

dapat ditunjukkan dan penyebab lain dari akut ensefalopati telah disingkirkan.5

2.2 Epidemiologi

Plasmodium falciparum umumnya terdapat di daerah endemik tropik dan

subtropik. Afrika sub Sahara dan Melanesia (Papua New Guinea, kepulauan

Salomon).Plasmodium vivaxdi Amerika Tengah dan Selatan, India, Afrika Utara dan

Timur Tengah, sedangkan Plasmodium Ovale di Afrika Barat dan

Plasmodium.malariaesporadik di seluruh dunia.





Selama tahun



9/29

4



Gambar 2.1 Distribusi malaria di seluruh dunia9

2.3 Etiologi

Malaria serebral merupakan komplikasi sistemik dari malaria yang terberat

dan sering menyebabkan kematian.

Penyebab malaria serebral adalah akibat sumbatan pembuluh darah kapiler di

otak karena menurunnya aliran darah efektif dan adanya hemolisa sel darah. Hal

tersebut dikarenakan oleh infeksi Plasmodium falciparum yang ditularkan oleh

nyamuk anopheles betina

a. Morfologi Plasmodium falciparum

1) Tropozoit awal berbentuk cincin yang sangat halus, ukurannya 1/5 eritrosit,

dan tidak berpigmen.

2) Tropozoit yang sedang berkembang (jarang terlihat dalam darah perifer)

berbentuk padat, ukurannya kecil, pigmennya kasar; berwarna hitam; dan

jumlahnya sedang,.


10/29

5

3) Skizon imatur(jarang terlihat dalam darah perifer) ukurannya hampir mengisi

eritrosit, bentuknya padat, dan pigmennya tersebar.

4) Skizon matur (jarang terlihat dalam darah perifer) bentuknya bersegmen,

pigmen berwarna hitam dan berkumpul di tengah, ukurannya hampir menutupi

eritrosit.

5) Makrogametosit waktu timbulnya 7-12 hari, jumlahnya dalam darah sangat

banyak, memiliki ukuran lebih besar dari eritrosit, berbentuk bulan sabit (ujung

bulat atau runcing), sitoplasmanya berwarna biru tua, pigmennya bergranul

hitam dengan inti bulat.

6)

Mikrogametosit waktu timbul, jumlah dan ukurannya sama dengan stadium

makrogametosit, sitoplasmanya berwarna biru kemerahan, berbentuk ginjal

dengan ujung tumpul, pigmennya bergranul gelap.

Gambar 2.2. Morfologi Plasmodium falciparum


11/29

6

b. Siklus Hidup Plasmodium (CDC, 2010)

Gambar 2.3 Siklus Hidup Plasmodium8

Siklus hidup Plasmodium terjadi dalam 2 host, yaitu siklus sporogoni yang

terjadi di dalam tubuh vektor dan siklus skizogoni yang terjadi di dalam tubuh host.

Siklus skizogoni terjadi saat Anopheles betina yang terinfeksi malaria

menginokulasikan sporozoit ke dalam tubuh manusia ketika mengambil darah.

Sporozoit kemudian menginfeksi sel hepar dan matang menjadi skizon, yang

kemudian ruptur dan melepaskan merozoit. Merozoit kemudian menginfeksi eritrosit

dan berubah menjadi trofozoit matur, kemudian skizon. Skizon akan mengalami

ruptur dan melepaskan merozoit. Setelah menjalani 3 kali siklus eritrosit, beberapa

parasit mengalami diferensiasi menjadi gametosit.

Semua stadium Plasmodium yang terdapat di dalam darah, ikut terambil

nyamuk Anopheles ketika menghisap darah manusia. Gametosit jantan

(mikrogametosit) dan betina (makrogametosit) yang ikut terhisap akan mengalami


12/29

7

diferensiasi dalam tubuh nyamuk, sementara stadium lainnya akan menjadi sumber

protein bagi nyamuk Anopheles. Gametosit jantan kemudian berubah menjadi

mikrogamet, sementara gametosit betina berubah menjadi makrogamet. Saat

mencapai lambung nyamuk, mikrogamet melakukan fertilisasi dengan makrogamet

yang kemudian menghasilkan zigot. Zigot berubah menjadi ookinet yang menginvasi

dinding midgut nyamuk, dan berkembang menjadi ookista. Ookista tumbuh, ruptur

dan melepaskan sporozoit, lalu menuju ke seluruh tubuh nyamuk, diantaranya

kelenjar ludah nyamuk. Sporozoit yang merupakan stadium infektif ini siap untuk

diinokulasikan ke dalam hostyang baru.6,7

2.4 Patogenesis

Ada tiga teori yang dikemukakan, yaitu Teori Mekanis (Sitoadherens,

Rosetting dan Deformabilitas Eritrosit), Teori Toksik dan Teori Permeabilitas.

Namun tidak banyak perbedaan antara ketiga teori tersebut dimana teori yang satu

saling terkait dengan teori yang lain:10

a. Teori Mekanis

1)

Sitoadherens

Plasmodium falciparum merupakan satu-satunya spesies yang dapat

menginduksi sitoadherens ke endotelium vaskular eritrosit yang mengandung parasit

matur. Sebagai parasit matur, protein parasit dibawa dan dimasukkan ke membran

eritosit. Sitoadherens menyebabkan penyerapan eritrosit berparasit pada

mikrosirkulasi, terutama kapiler dan post kapiler venula.

Penelitian menunjukkan, penyerapan eritrosit berparasit lebih banyak pada

otak, tetapi juga pada hati, mata, jantung, ginjal, intestinum dan jaringan adiposa.Penyerapan yang paling menonjol pada serebrum, serebelum (medula oblongata).

Dari penelitian pada anak dengan malaria serebral didapatkan penyerapan eritrosit

berparasit dan akumulasi platelet intravaskular, yang berperan adalah sitoadherens.

2) Deformabilitas eritrosit dan rosetting.


13/29

8

Eritrosit berparasit yang dapat melakukan sitoadherens juga dapat melakukan

resetting, dimana berkelompoknya eritrosit berparasit yang diselubungi 10 atau lebih

eritrosit non parasit. Proses ini mempermudah terjadinya sitoadherens karena

obstruksi aliran darah dalam jaringan.

Adanya sitoadherens, roset, penyerapan eritorsit berparasit dalam otak dan

menurunnya deformabilitas eritrosit berparasit menyebabkan obstruksi mikrosirkulasi

akibatnya terjadi hipoksia jaringan.

b. Teori Toksik

Pada Malaria berat dengan infeksi berat, konsentrasi sitokin proinflamasi

dalam darah seperti TNF alfa, IL-1. IL-6, dan IL-8 meningkat, begitu juga dengan

sitokin Th2 anti inflamasi (IL-4 dan IL-10). Stimulator yang menginduksi produksi

sitokin proinflamasi oleh leukosit adalah glycosylphosphatidylinositol (GPI) yang

dimiliki oleh Plasmodium falciparum. GPI (glycosylphosphatidylinositol)

menstimulasi produksi TNF alfa dan juga limfotoksin. Kedua sitokin tersebut dapat

meregulasi ekspresi ICAM-1 (intercellular adhesion molecule 1) dan VCAM-1

pada sel endotelium, kemudian terjadi penyerapan eritrosit berparasit di otak, dan

menyebabkan koma. Peningkatan konsentrasi plasma TNF alfa pada pasien dengan

malaria falciparum berhubungan dengan keparahan penyakit, termasuk koma,

hipoglikemia, hiperparasitemia dan kematian.

Selain hal tersebut, TNF alfa juga menyebabkan pelepasan NO (Nitrit Oksida).

Pelepasan NO (Nitrit Oksida) mengakibatkan kelainan neurologis karena

mengganggu neurotransmitter.

c. Teori Permeabilitas

Terdapat sedikit peningkatan permeabilitas vaskular pada malaria berat, namunBlood Brain Barrier (BBB) pada pasien dewasa dengan malaria serebral secara

fungsional utuh. Penelitian pada anak anak afrika dengan malaria serebral

memperlihatkan peningkatan permeabilitas BBB (Blood Brain Barrier) dengan

disrupsi endotel interseluler.


14/29

9

Penelitian yang dilakukan pada pasien dewasa dengan malaria serebral tidak

memperlihatkan adanya oedem serebral. Namun pada anak anak afrika, frekuensi

oedem serebral lebih banyak terjadi, meskipun tidak secara konsisten ditemukan.

Disebutkan pula, pembukaan tekanan lumbal pungsi pada pasien dewasa

biasanya normal, namun meningkat > 80% pada anak dengan malaria serebral.

Peningkatan tekanan intrakranial sebagian disebabkan oleh penyerapan eritrosit

berparasit oleh otak.

Gambar 3. Platelet dan mikropartikel merupakan elemen patogenik pada malaria

serebral

Berdasarkan gambar 3 diatas diketahui bahwa:11

Selama fase akut malaria serebral, terlihat adanya peningkatan level

mikropartikel endotelial dalam plasma dari pasien mencerminkan aktivasi endotelsecara luas dan atau terjadi perubahan, disebabkan karena peningkatan level TNF

(Tumour Necrosis Factor). Secara in vitro, platelet dapat memperkuat ikatan antara

erirosit berparasit (PRBC) dengan sel endotel dan menyebabkan molekul adhesi baru

antara 2 tipe sel. Juga, platelet mampu menginduksi perubahan PRBC monolayer


15/29

10

endotel, terutama dengan meningkatkan permeabilitas dan mempromosikan

apoptosis.

2.5 Gejala Klinis

Gejala klinis malaria serebral dapat dimulai secara lambat atau mendadak

setelah gejala permulaan. Sakit kepala dan rasa mengantuk disusul dengan gangguan

kesadaran, kelainan saraf dan kejang yang bersifat local atau menyeluruh.

Dapat ditemukan perdarahan pada retina, tetapi papil edema jarang

ditemukan. Gejala neurologi yang timbul dapat menyerupai meningitis, epilepsy,

delirium akut, intoksikasi, serangan panas (heat sroke). Pada orang dewasa koma

timbul setelah demam, bahkan pada orang non imun dapat timbul lebih cepat. Pada

anak koma timbul kurang dari 2 hari, setelah demam yang didahului kejang dan

berlanjut dengan penurunan kesadaran. Koma adalah bila dalam waktu 30 menit

penderita tidak memberikan respon motorik dan atau verbal. Derajat penurunan

kesadaran pada koma dapat diukur dengan Glasgow coma scale (dewasa) atau

Blantyre coma scale (anak). Gejala sisa (squelae) dilaporkan 10% pada anak di

Afrika dan 5% pada orang dewasa di Mungthai.6,7

2.6 Kriteria Diagnosis

Manifestasi klinis malaria dapat bervariasi dari ringan sampai membahayakan

jiwa. Gejala utama demam sering di diagnosis dengan infeksi lain, seperti demam

typhoid, demam dengue, leptospirosis, chikungunya, dan infeksi saluran nafas.

Adanya thrombositopenia sering didiagnosis dengan leptospirosis, demam dengue

atau typhoid. Apabila ada demam dengan ikterik bahkan sering diintepretasikan

dengan diagnosa hepatitis dan leptospirosis. Penurunan kesadaran dengan demam

sering juga didiagnosis sebagai infeksi otak atau bahkan stroke.4

Mengingat bervariasinya manifestasi klinis malaria maka anamnesis riwayat

perjalanan ke daerah endemis malaria pada setiap penderita dengan demam harus

dilakukan.


16/29

11

Diagnosis malaria ditegakkan seperti diagnosis penyakit lainnya berdasarkan

anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan laboratorium.

A. Anamnesis

Keluhan utama pada malaria adalah demam, menggigil, berkeringat dan dapat

disertai sakit kepala, mual, muntah, diare dan nyeri otot atau pegal pegal.

Pada anamnesis juga perlu ditanyakan:

1. riwayat berkunjung ke daerah endemik malaria;

2. riwayat tinggal di daerah endemik malaria;

3. riwayat sakit malaria/riwayat demam;

4.

riwayat minum obat malaria satu bulan terakhir;

5. riwayat mendapat transfusi darah

B. Pemeriksaan Fisik

1. Demam (>37,5 C aksila)

2. Konjungtiva atau telapak tangan pucat

3. Pembesaran limpa (splenomegali)

4. Pembesaran hati (hepatomegali)

5. Manifestasi malaria berat dapat berupa penurunan kesadaran, demam tinggi,

konjungtiva pucat, telapak tangan pucat, dan ikterik, oliguria, urin berwarna

coklat kehitaman (Black Water Fever), kejang dan sangat lemah (prostration).

Keterangan : penderita malaria berat harus segera dirujuk ke fasilitas pelayanan

kesehatan yang memiliki sarana dan prasarana yang lebih lengkap untuk

mendapatkan perawatan yang lebih lanjut.

C. Pemeriksaan Laboratorium

Untuk mendapatkan kepastian diagnosis malaria harus dilakukan pemeriksaan

sediaan darah. Pemeriksaan tersebut dapat dilakukan melalui cara berikut.

1. Pemeriksaan dengan mikroskop

Pemeriksaan dengan mikroskop merupakangold standard (standar baku) untuk

diagnosis pasti malaria. Pemeriksaan mikroskop dilakukan dengan membuat sediaan

darah tebal dan tipis. Pemeriksaan saat penderita demam dapat meningkatkan


17/29

12

kemungkinan ditemukaannya parasit. Pemeriksaan sediaan darah (SD) tebal dan tipis

di rumah sakit / Puskesmas / lapangan untuk menentukan:

a) Ada tidaknya parasit malaria (positif atau negatif);

b) Spesies dan stadium Plasmodium;

c) Kepadatan parasit:

1) Semi Kuantitatif

(-) = negatif (tidak ditemukan parasit dalam 100 LPB/lapangan pandang

besar)

(+) = positif 1 (ditemukan 1 10 parasit dalam 100 LPB)

(++) = positif 2 (ditemukan 11

100 parasit dalam 100 LPB)

(+++) = positif 3 (ditemukan 1 10 parasit dalam 1 LPB)

(++++) = positif 4 (ditemukan >10 parasit dalam 1 LPB)

Adanya korelasi antara kepadatan parasit dengan mortalitas yaitu:

- Kepadatan parasit < 100.000 /ul, maka mortalitas < 1 %

- Kepadatan parasit > 100.000/ul, maka mortalitas > 1 %

- Kepadatan parasit > 500.000/ul, maka mortalitas > 50 %

2) Kuantitatif

Jumlah parasit dihitung per mikro liter darah pada sediaan darah tebal

(leukosit) atau sediaan darah tipis (eritrosit).

Contoh :

- Jika dijumpai 1500 parasit per 200 lekosit, sedangkan jumlah lekosit

8.000/uL maka hitung parasit = 8.000/200 X 1500 parasit = 60.000

parasit/uL.

- Jika dijumpai 50 parasit per 1000 eritrosit = 5%. Jika jumlah eritrosit

4.500.000/uL maka hitung parasit = 4.500.000/1000 X 50 = 225.000

parasit/uL.

2. Pemeriksaan dengan tes diagnostik cepat (Rapid Diagnostic Test/RDT)

Mekanisme kerja tes ini berdasarkan deteksi antigen parasit malaria,

dengan menggunakan metoda imunokromatografi. Tes ini digunakan pada


18/29

13

unit gawat darurat, pada saat terjadi KLB, dan di daerah terpencil yang tidak

tersedia fasilitas laboratorium mikroskopis.

Hal yang penting yang perlu diperhatikan adalah sebelum RDT dipakai

agar terlebih dahulu membaca cara penggunaannya pada etiket yang tersedia

dalam kemasan RDT untuk menjamin akurasi hasil pemeriksaan. Saat ini

yang digunakan oleh Program Pengendalian Malaria adalah yang dapat

mengidentifikasiP. falcifarum dan nonP.Falcifarum.

3. Pemeriksaan denganPolymerase Chain Reaction (PCR) dan Sequensing DNA

Pemeriksaan ini dapat dilakukan pada fasilitas yang tersedia. Pemeriksaan

ini penting untuk membedakan antara re-infeksi dan rekrudensi pada P.

falcifarum. Selain itu dapat digunakan untuk identifikasi spesies Plasmodium

yang jumlah parasitnya rendah atau di bawah batas ambang mikroskopis.

Pemeriksaan dengan menggunakan PCR juga sangat penting dalam eliminasi

malaria karena dapat membedakan antara parasit impor atau indigenous.

4. Selain pemeriksaan di atas, pada malaria berat pemeriksaan penunjang yang

perlu dilakukan adalah:

a. pengukuran hemoglobin dan hematokrit;

b. penghitungan jumlah leukosit dan trombosit;

c. kimia darah lain (gula darah, serum bilirubin, SGOT dan SGPT, alkali

fosfatase, albumin/globulin, ureum, kreatinin, natrium dan

(kalium,analisis gas darah); dan

d. urinalisis.4

2.7 Diagnosis Banding

Manifestasi klinis malaria sangat bervariasi dari gejala yang ringan sampai

berat, terutama dengan penyakit-penyakit di bawah ini.

1. Malaria tanpa komplikasi harus dapat dibedakan dengan penyakit infeksi lain

sebagai berikut.

a.

Demam tifoid


19/29

14

Demam lebih dari 7 hari ditambah keluhan sakit kepala, sakit perut (diare,

obstipasi), lidah kotor, bradikardi relatif, roseola, leukopenia, limfositosis

relatif, aneosinofilia, uji serologi dan kultur.

b. Demam dengue

Demam tinggi terus menerus selama 2 - 7 hari, disertai keluhan sakit

kepala, nyeri tulang, nyeri ulu hati, sering muntah, uji tourniquet positif,

penurunan jumlah trombosit dan peninggian hemoglobin dan hematokrit

pada demam berdarah dengue, tes serologi (antigen dan antibodi).

c. Leptospirosis

Demam tinggi, nyeri kepala, mialgia, nyeri perut, mual, muntah,

conjunctival injection (kemerahan pada konjungtiva bola mata), dan nyeri

betis yang mencolok. Pemeriksaan serologi MicroscopicAgglutination

Test (MAT) atau tes serologi positif.

2. Malaria berat dibedakan dengan penyakit infeksi lain sebagai berikut.

a. Infeksi otak

Penderita panas dengan riwayat nyeri kepala yang progresif, hilangnya

kesadaran, kaku kuduk, kejang dan gejala neurologis lainnya. Pada

penderita dapat dilakukan analisa cairan otak dan imaging otak.

b. Stroke (gangguan serebrovaskuler)

Hilangnya atau terjadi gangguan kesadaran, gejala neurologic lateralisasi

(hemiparese atau hemiplegia), tanpa panas dan ada penyakit yang

mendasari (hipertensi, diabetes mellitus, dan lain-lain).

c. Tifoid ensefalopati

Gejala demam tifoid ditandai dengan penurunan kesadaran dan tanda-

tanda demam tifoid lainnya (khas adalah adanya gejala abdominal, seperti

nyeri perut dan diare). Didukung pemeriksaan penunjang sesuai demam

tifoid.

d. Hepatitis A


20/29

15

Prodromal hepatitis (demam, mual, nyeri pada hepar, muntah, tidak bisa

makan diikuti dengan timbulnya ikterus tanpa panas), mata atau kulit

kuning, dan urin seperti air teh. Kadar SGOT dan SGPT meningkat > 5

kali tanpa gejala klinis atau meningkat > 3 kali dengan gejala klinis.

e. Leptospirosis berat/penyakit Weil

Demam dengan ikterus, nyeri pada betis, nyeri tulang, riwayat pekerjaan

yang menunjang adanya transmisi leptospirosis (pembersih selokan,

sampah, dan lain lain), leukositosis, gagal ginjal. Insidens penyakit ini

meningkat biasanya setelah banjir.

f.

Glomerulonefritis akut

Gejala gagal ginjal akut dengan hasil pemeriksaan darah terhadap malaria

negatif.

g. Sepsis

Demam dengan fokal infeksi yang jelas, penurunan kesadaran, gangguan

sirkulasi, leukositosis dengan granula-toksik yang didukung hasil biakan

mikrobiologi.

h. Demam berdarah dengue atauDengue shock syndrome

Demam tinggi terus menerus selama 2 - 7 hari, disertai syok atau tanpa

syok dengan keluhan sakit kepala, nyeri tulang, nyeri ulu hati, manifestasi

perdarahan (epistaksis, gusi, petekie, purpura, hematom, hemetemesis dan

melena), sering muntah, penurunan jumlah trombosit dan peningkatan

hemoglobin dan hematokrit, uji serologi positif (antigen dan antibodi).4

2.8Penatalaksanaan

Terapi yang diberikan untuk pasien malaria serebrum karena infeksi

Plasmodium falciparum berdasarkan pada terapi ACT (Artemisin Combination


21/29

16

Therapy).2Terapi yang dianjurkan untuk penatalaksanaan malaria serebral antara

lain:

1. Umum.

Merupakan aspek penting dalam manajemen pasien malaria serebral, yaitu:

a. Memelihara jalan nafas dilakukan pada penderita dengan koma dalam dan

indikasi pemasangan intubasi endotrakea.

b. Merubah posisi pasien tiap 2 jam.

c. Hindari tempat tidur basah atau lembab.

d. Posisi semi pronasi dengan elevasi kaki untuk mencegah aspirasi.

e. Memelihara keseimbangan cairan intake/output serta mengamati

perubahan warna urin ( hitam/coklat) bila terjadi.

f. Monitor tanda vital tiap 4-6 jam.

g. Mengobservasi terjadinya kejang dan harus segera diatasi.

h. Bila suhu di atas 39o

C harus dilakukan kompres di dahi atau lipatan ketiak

dan diberikan paracetamol.

i. Pemasangan NGT dilakukan pada pasien kesadaran menurun atau sulit

menelan untuk menghindari aspirasi pneumonia.

j. Pemasangan kateter uretra untuk memonitor keseimbangan cairan.

2. Terapi kejang.

Tahap premonitoring diazepam 10 mg iv atau rektal dapat diulang

setelah 10 15 menit bila kejang masih terjadi, dosis maksimum diazepam 50

mg dalam 4 jam pertama, bila diberikan dalam 24 jam, boleh sampai 100 mg.

Status konvulsif lanjut fenitoin 15 18 mg/kg iv, kecepatan 50 mg/menit

diberikan dalam waktu 20

30 menit (dengan lorazepam bila belumdiberikan) dan atau phenobarbital 10 mg/kg iv, kecepatan 100 mg/menit.

Phenobarbital dapat menurunkan insidensi kejang sampai 54 %.

4. Jangan berikan obat-obat sebagai berikut:

a. Kortikosteriod.


22/29

17

b. Obat anti inflamasi lain.

c. Obat anti edema seperti manitol, urea, invert sugar.

d. low molecular weight dextran.

e. Adrenalin.

f. Heparin.

g. Pentoksifilin.

h. oksigen hiperbarik.

i. Siklosporin.

Penggunaan deksametason merupakan kontraindikasi pada malaria serebral

karena tidak menunjukkan hasil yang bermanfaat, tetapi justru mengakibatkan

penurunan kesadaran menjadi makin lama, dan mempertinggi kemungkinan

infeksi dan perdarahan saluran cerna. .

5. Obat anti-malaria

Malaria serebral menjadi fatal setelah beberapa hari infeksi.

Pengobatan segera sangat penting karena imunitas alamiah malaria belum

diketahui sehingga pencegahan adalah cara yang terbaik. Semua kasus malaria

berat harus dirawat di rumah sakit untuk dilakukan pemeriksaan, pengobatan

dan pengawasan. Pengobatan yang diberikan adalah suntikan antimalaria

intravena (klorokuin, kinin, artemisin) untuk mencapai kadar level plasma

obat yang adekuat. Obat-obat baru yang ada penggunaannya secara oral

seperti meflokin, halofantrin harus dihindari pada kasus malaria berat.

Penggunaan dosis tinggi apalagi dalam jangka waktu lama tidak memberikan

manfaat yang lebih baik, sebaliknya hanya menambah efek samping obat.

Diperlukan obat anti malaria yang mempunyai daya membunuh parasit secara

cepat dan bertahan cukup lama di darah untuk dapat menurunkan derajat

parasitemia:(9)

a. Kinin HCl

Diberikan dalam larutan infus 10 ml/kgbb NaCl 0.9 % atau dextrosa 5 %.

Dosis loading 16,7 mg basa/kgbb atau 20 mg bentuk garam/kgbb dalam 4


23/29

18

jam pertama; dosis biasa: 8,3 mg basa/kgbb atau 10 mg bentuk

garam/kgbb dalam 4 jam pertama. Diteruskan dengan 8,3 mg basa/kgbb

dalam 4 jam, diulang tiap 8 jam, sampai penderita dapat menelan tablet

untuk kemudian diselesaikan pengobatannya per oral sampai hari ketujuh.

Dosis maksimal: 2000 mg/24 jam, sampai 13.000 mg selama 7 hari untuk

berat badan 60 kg atau lebih. Kinin HCl sebaiknya tidak diberikan

intramuskuler karena absorpsi yang, tidak menentu dan sering

mengakibatkan abses, juga sebaiknya tidak diberikan intravena bolus

karena efek toksik pada jantung dan saraf. Apabila harus diberikan IV,

diencerkan dengan 30

50 ml cairan isotonis dan pemberian IV lambat

selama 15 20 menit. Dosis loading tidak diberikan kepada penderita

yang dalam 48 jam sebelumnya sudah diberi kina, dalam hal ini langsung

digunakan dosis biasa. Juga pada penderita gagal hati dan gagal ginjal.

b. Kinidin glukonat

Bila kinin HC1 tidak tersedia, kinidin cukup aman dan efektif sebagai obat

anti malaria. Dosis loading 15 mg basa/kgbb dilarutkan dalam cairan

isotonis diberikan dalam 4 jam pertama, diteruskan dengan 7,5 mg

basa/kgbb dalam 4 jam, tiap 8 jam dan dilanjutkan per oral setelah

penderita sadar.

c. Klorokuin

Diberikan dalam larutan infus 10 ml/kgbb NaCl 0, 9 % atau dextrosa 5 %.

Dosis: 5 mg basa/kgbb dalam 4 jam, diulang setiap 12-24 jam sampai

mencapai dosis total 25 mg basa/kgbb dalam 3 hari. Pemberian klorokuin

secara parenteral tidak dianjurkan karena toksisitasnya.

d.

Amodiakuin

Dosis loading 10 mg/kgbb dalam 500 ml cairan, untuk 4 jam. Kemudian 5

mg/kgbb dalam 500 ml cairan/hari selama 3 hari.

e. Meflokuin (4-kuinolin metanol)


24/29

19

Tidak tersedia kemasan parenteral. Diberikan per sonde karena

absorpsinya cepat. Dosis: 18 20 mg/kgbb atau 750 1250 mg dosis

tunggal/terbagi. Sebaiknya obat ini dikombinasikan dengan sulfadoksin

dan pirimetamin untuk mencegah resistensi. Uji coba kombinasi obat ini

di Thailand memberikan cure rate 96 % dibandingkan dengan meflokuin

sendiri 93 %. Meflokuin juga efektif untuk terapi Plasmodium falciparum

yang resisten terhadap kinin (R I/R II) dan cross resistensi antara kinin dan

meflokuin padaPlasmodium falciparum in vivo sangat rendah.

f. Qinghaosu (artemether oil, artesunate solution)

Dipakai pada pengobatan malaria serebral di Cina dan Thailand dengan

pemberian per sonde, IM ataupun IV. Dosis suspensi 1,5 g diberikan

dalam 2 hari. Artesunate IV/IM dosis 4 mg/kgbb hari I, dilanjutkan

dengan 2 mg/kgbb pads hari ke 2 dan 3(11).

g. Halofantrin (9 fenantrenmetanol)

Dosis 3 x 250 mg/hari selama 3 hari.2

2.9KOMPLIKASI

a. Kecacatan

b. Defisit neurologis, misalnya kelemahan, paralisis flaccid, kebutan,

gangguan bicara dan epilepsy.

c. Kematian.9

2.10 PENCEGAHAN

Dianjurkan untuk memperhatikan tindakan pencegahan untuk

menghindarkan diri dari gigitan nyamuk, yaitu dengan cara :

1. Tidur dengan kelambu sebaiknya dengan kelambu (dicelup pestisida :

pemethrin atau deltamethrin)

2. Menggunakan obat pembunuh nyamuk (mosquitoes repellents) : gosok,

spray, asap, eleltrik


25/29

20

3. Mencegah berada di alam bebas dimana nyamuk dapat menggigit atau

harus memakai proteksi (baju lengan panjang). Nyamuk akan menggigit

diantara jam 18.00 sampai jam 06.00. Nyamuk jarang pada ketinggian

diatas 2000 m

4. Proteksi tempat tinggal / kamar tidur dari nyamuk dengan kawat anti

nyamuk

Bila akan digunakan kemoprfilaksis perlu diketahui sensitivitas

plasmodium di tempat tujuan. Bila daerah dengan klorokuin sensitive (seperti

Minahasa), cukup profilaksis dengan 2 tablet klorokuin (250 mg klorokuin

diphosphat) tiap minggu, 1 minggu sebelum berangkat dan 4 minggu setelah

tiba kembali. Pada daerah dengan resisten klorokuin dianjurkan doksisiklin

100 mg/hari atau mefloquin 250 mg/minggu atau klorokuin 2 tablet/ minggu

ditambah proguanil 200 mg/hari.

Vaksin untuk malaria terdapat 3 jenis, yaitu vaksin sporozoit (bentuk intra

hepatik), vaksin terhadap bentuk aseksual dan vaksin transmission block

untuk melawan gametosit.2

2.11 PROGNOSIS

Prognosis malaria serebral tergantung pada :

a. Kecepatan/ ketepatan diagnosis dan pengobatan

Makin cepat dan tepat dalam menegakkan diagnosis dan pengobatannya

akan memperbaiki prognosisnya serta memperkecil angka kematiannya.

b. Kegagalan fungsi organ

Semakin sedikit bagian vital yang terganggu dan mengalami kegagalan

dalam fungsinya, semakin baik prognosisnya.

c. Kepadatan parasit

Pada pemeriksaan hitung parasit (parasite count) semakin padat/ banyak

jumlah parasitnya yang didapatkan, semakin buruk prognosisnya, terlebih

lagi bila didapatkan bentuk skizon dalam pemeriksaan darah tepinya.


26/29

21

d. Kadar laktat pada CSS (cairan serebro-spinal)

Pada malaria serebral kadar laktat pada CSS meningkat, yaitu >2,2 mmol/l.

Bila kadar laktat >6 mmol/l memiliki prognosa yang fatal.13


27/29

BAB III

KESIMPULAN

Malaria serebral adalah suatu akut ensefalopati yang menurut WHO definisi

malaria serebral memenuhi 3 kriteria yaitu koma yang tidak dapat dibangunkan atau

koma yang menetap > 30 menit setelah kejang disertai adanya P. Falsiparum yang

dapat ditunjukkan dan penyebab lain dari akut ensefalopati telah disingkirkan.





Selama tahun




Penyebab malaria serebral adalah akibat sumbatan pembuluh darah kapiler di

otak karena menurunnya aliran darah efektif dan adanya hemolisa sel darah. Hal

tersebut dikarenakan oleh infeksi Plasmodium falciparum yang ditularkan oleh

nyamuk anopheles betina.

Gejala klinis malaria serebral dapat dimulai secara lambat atau mendadak

setelah gejala permulaan. Sakit kepala dan rasa mengantuk disusul dengan gangguan

kesadaran, kelainan saraf dan kejang yang bersifat local atau menyeluruh.

Untuk menegakkan diagnosis malaria serebral didapatkan melalui anamnesis,

pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium. Prognosis malaria serebralditentukan kecepatan/ ketepatan diagnosis dan pengobatan, kegagalan fungsi organ,

kepadatan parasit, dan kadar laktat pada CSS (cairan serebro-spinal).


28/29

DAFTAR PUSKATA

1. Depkes RI. Pedoman Penatalaksanaan Kasus Malaria di Indonesia. Direktorat

Jenderal Pengendalian Penyakit dan Penyehatan Lingkungan : Jakarta. 2012.

2. Sudoyo, Aru, W. Setiyohadi, Bambang. Alwi, Idrus. Simadibrata, Marcellus.

Setiati, Siti. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta Pusat : Interna

Publishing

3. Depkes RI. Riset Kesehatan Dasar. Badan Penelitian dan Pengembangan

Kesehatan : Jakarta. 2007

4. Depkes RI. Riset Kesehatan Dasar. Badan Penelitian dan Pengembangan

Kesehatan : Jakarta. 2010

5. Bahrudin, Moch. 2013. Neurologi Klinis. Malang : Penerbit Universitas

Muhammadiyah Malang.

6. Natadisastra, Djaenudin. Agoes, Ridad. 2009. Parasitologi Kedokteran

Ditinjau dari Organ yang diserang. Jakarta : EGC

7.

Sutanto, Inge. Suhariah, Is Ismid. Sjarifuddin, Pudji. Sungkar, Saleha. 2009.Buku Ajar Parasitologi Kedokteran. Jakarta : Penerbit FK UI

8. http://www.cdc.gov/malaria/about/biology/Diakses pada : 12 Desember 2015,

pukul 14.44 WIB


29/29

9. WHO. 2014. World Malaria Report. Publication. Switzerland: WHO Press

World Health Organization

10.WHO, 2010. Guideline for the treatment of malaria. Publication. Switzerland:

WHO Press World Health Organization

11.Dondorp, Arjen M. 2005. Pathophysiology, clinical presentation and

treatment of cerebral malaria, 10, pp67-77. Available at: www.neurology-

asia.org

www.neurology-asia.org

12.Combes, Valery; N. Coltel; D. Faille; S. C. Wassmer; G. E. Grau. 2006.

Cerebral malaria: role of microparticles and platelets in alterations of the

blood-brain barrier. International Journal for Parasitology, 36, pp541-46.

13.Iskandar Zulkarnain dan Budi Setiawan. 2007. Malaria Berat dalam: Buku

ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid III ed IV. Jakarta: Pusat Penerbit Departemen

Ilmu Penyakit Dalam.

Referat Ms Fix

Documents

Transcript of Referat Ms Fix