1

BAB I

PENDAHULUAN

I.1. Latar Belakang

Jantung merupakan salah satu organ vital yang sangat penting bagi tubuh.

Jantung berfungsi memompa darah ke seluruh tubuh. Organ ini sangat penting

bagi tubh, jika terjadi kerusakan didalamnya sangat berbahaya, dan harus

dilakukan pengobatan dan penatalaksanaan lebih lanjut. Endokarditis infektif

adalah penyakit infeksi mikroba pada permukaan endotel jantung. Infeksi biasnya

paling banyak mengenai katup jantung, namun dapat juga terjadi pada lokasi

defek septal atau korda tendinea atau endokardium mural. Lesi yang khas berupa

vegetasi, yaitu masa yang terdiri platelet, fibrin, mikroorganisme dan sel-sel

inflamasi, dengan ukuran yang bervariasi. Banyak jenis bakteri dan jamur,

mycobaceria, rickesiae, chlamydiae dan mikoplasma menjadi penyebab infeksi

endokarditis, namun streptococci dan staphylococci merupakan penyebab

tersering.

Infeksi endokarditis diperkirakan angka kejadiannya 5-12 kasus dari per

100,000 orang di negara berkembang. Perbandingan laki-laki dan perempuan 2:1.

Kebanyakan penderita infeksi endokrditis pada observasi orang dengan prosthetic

valve, intracardiac device, kelainan jantung kongenital atau riwayat infeksi

endokarditis, walaupun 50 % kasus infeksi endokarditis pada pasien tidak

diketahui riwayat penyakit katup. Yang termasuk faktor resiko lainnya penyakit

jantung reumatik kronik (<10% kasus di negara berkembang), degeneratif lesi

pada katup, hemodialisis, diabetes, HIV, penylahgunaan narkoba intrvena.

I.2. Rumusan Masalah

Berdasarkan latar belakang dan epidemiologi diatas maka penulis ingin

mengetahui definisi, faktor resiko, manifestasi klinik, diagnosis, komplikasi,

penatalaksanaan infeksi endokarditis.

I.3. Tujuan Penulis

1. Mengetahui definisi, faktor resiko, diagnosis, diagnosis banding, komplikasi,

penatalaksanaan dan pencegahan infeksi endokarditis.

2. Meningkatkan kemampuan dalam penulisan ilmiah di bidang kedokteran

2

3. Memenuhi salah satu persyaratan kelulusan kepaniteraan klinik di bagian ilmu

penyakit dalam RS. AK GANI Palembang Fakultas kedokteran Universitas

Pembangunan Nasional “Veteran” Jakarta.

I.5. Metode Penulisan

Referat ini menggunakan metode tinjauan kepustakaan dengan mengacu

kepada beberapa literatur.

3

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

II.1. Definisi

Endokaditis infektif adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh

mikroorganisme dan menyerang pada permukaan endotel jantung, dan biasanya

paling banyak mengenai katup jantung.

II.2. Epidemiologi

Di negara maju bekisar 6 sampai 12 per 100.00 populasi. Lebih sering

terjadi pada pria dibandingakan perempuan denagan rasio 2:1

II.3. Faktor Presdisposisi

Faktor Jantung

1. penyakit jantung reumatik

2. penyakit jantung kongenital

3. polaps katup mitral

4. penyakit jantung degeneratif

5. tindakan-tindakan pada jantung : kateterisasi dan pemasangan peacemaker

Faktor Non Jantung

1. penyalahgunaan narkoba IV

2. tindakan-tindakan kebidanan

3. kateterisasi urin

4. pencabutan gigi

5. kronik hemodialis

6. infeksi nasokomial

II.4. Etiologi Endokarditis

Penyebab infeksi endokarditis 80% disebabkan Streptococci dan

Staphylococci, dimana lebih sering disebabkan oleh staphylococci. Pada pecandu

narkoba intraveva dan pasien dengan katup buatan/katup yang telah cacat,

insidennya lebih tinggi. Streptococcus viridan’s alpha hemolytic merupakan

organisme yang paling sering dan disusul dengan staphylococcus coagulase

positive. Golongan jamur yang tersering ialah candida dan aspergillus.

Streptococcus viridan merupakan normal flora pada oropharynx dan ini peka

4

terhadap penicilin. Enterococcus dan group A beta streptococcus hemolitikus,

staphilococcus sering menyerang katup jantung yang normal dan menyebabkan

kerusakan yang cepat. Pada staphylococcus sering diikuti dengan infeksi pada

organ yang lain. Masuknya kuman tersebut dapat melalui oropharynx, kulit,

saluran kencing, penyalahgunaan obat melalui parental nasokomial.

II.5. Patogenesis

Terjadinya endokarditis karena menempelnya mikroorganisme dari

sirkulasi darah pada permukaan endokardial, kemudian mengadakan multiplikasi,

terutama pada katup-katup yang telah cacad. Penempelan bakteri-bakteri tersebut

akan membentuk koloni, dimana nutrisinya diambil dari darah. Adanya koloni

bakteri tersebut memudahkan terjadinya thrombosis, kejadian tersebut

dipermudah oleh thromboplastin, yang ditimbulkan oleh lekosit yang bereaksi

dengan fibrin. Jaringan fibrin yang baru akan menyelimuti koloni-koloni bakteri

dan menyebabkan vegetasi bertambah. Daerah endokardium yang sering terkena

yaitu katup mitral, aorta. Vegetasi juga terjadi pada tempat-tempat yang

mengalami jet lessions, sehingga endothelnya menajdi kasar dan terjadi fibrosis,

selain itu terjadi juga turbulensi yang akan mengenai endothelium. Bentuk

vegetasi dapat kecil sampai besar, berwarna putih sampai coklat, koloni dari

mikroorganisme tercampur dengan platelet fibrin dimana disekelilingnya akan

terjadi reaksi radang. Bila keadaan berlanjut akan terjadi absces yang akan

mengenai otot jantung yang berdekatan, dan secara hematogen akan menyebar ke

seluruh otot jantung. Bila abses mengenai sistim konduksi akan menyebabkan

arithmia dengan segala manifestasi kliniknya. Jaringan yang rusak tersebut akan

membentuk luka dan histiosit akan terkumpul pada dasar vegetasi. Sementara itu

endothelium mulai menutupi permukaan dari sisi perifer, proses ini akan berhasil

bila mendapat terapi secara baik. Makrofag akan memakan bakteri, kemudian

fibroblast akan terbentuk diikuti pembentukan jaringan ikat kolagen. Pada

jaringan baru akan terbentuk jaringan parut atau kadang-kadang terjadi ruptur dari

chordae tendinen, oto papillaris, septum ventrikel. Sehingga pada katup

menimbulkan bentuk katup yang abnormal, dan berpengaruh terahdap fungsinya.

Permukaan maupun bentuk katup yang abnormal/caca ini akan memudahkan

terjadinya infeksi ulang. Vegetasi tersebut dapat terlepas dan menimbulkan

5

emboli diberbagai organ. Pasien dengan endokarditis biasanya mempunyai titer

antibodi terhadap mikroorganisme penyebab, hal tersebut akan membentuk

immune complexes, yang menyebabkan gromerulonephritis, arthritis, dan

berbagai macam manifestasi kelainan mucocutaneus, juga vasculitis.

I.6. Manifestasi klinik

Manifestasi klinik akan tampak pada 2 minggu setelah terjadi faktor

presipitasi. Onset biasanya gradual dengan gejala panas yang tak terlalu tinggi ini

terjadi bila patogenitas kuman rendah. Bila kuman mempunyai patogenitas tinggi

onsetnya akut dengan panas yang tinggi. Secara umum manifestasi klinik dari

infeksi endokarditis terbagi menjadi 4:

1. Kegagalan jantung kongestif, ini merupakan 50-70% dari kasus yang

disebabkan kerusakan katup jantung. Infeksi dapat menyebar ke bagian

jantung yang lain dan menimbulkan miokarditis, miokardial abses, kelainan

irama, perikarditis purulenta. Pada pemeriksaan didapatkan nadi yang cepat

karena panas atau penurunannya fungsi jantung. Irregularitas pada irama

menunjukkan terjadinya absces dekat dengan sistim konduksi. Adanya trias,

yang terdiri panas, anemia, bising pada jantung menunjukkan kecurigaan

adanya endokarditis. Bising tersebut karena adanya regurgitas dari katup

mitral atau aorta, yang tersering adanya mitral insuffisiensi ataupun aorta

insuffisiensi.

2. Phenomena emboli merupakan 30-40% kasus, ini merupakan akibat dari

terlepasnya vegetasi dari jantung, tergantung ukuran dan jumlah embolusnya

dapat mengenai pembuluh, darah besar atau menyebabkan mikro emboli yang

diffuse kesusunan syaraf pusat atau organ lain. Emboli kesusunan syaraf

50%, ke organ abdominal 40%, ke organ yang lain 10% antara lain

menyebabkan Janeway lession.

3. Bakteriemia, menyebabkan gejala-gejala umum seperti panas berkeringat,

kehilangan nafsu makan, anemia, splenomegali, metastase infeksi ketempat

yang jauh. Gejala lain yang mencurigakan ialah: kelemahan umum, nyeri

kepala, punggung, artralgia

4. Reaksi immunologi menyebabkan terjadinya hypergamaglobulin, pembentukan

immune complex, rhematoid faktor (+), semakin lama infeksi endokarditisnya,

6

semakin tinggi kadar immune complexnya, ini menyebabkan terjadinya

petechiae. Pada pemeriksaan fisik pasen endokarditis akan didapatkan gejala-

gejala infeksi berupa panas, berkeringat, menggigil, pasen tampak lemah,

penurunan berat badan. Anemia sedang sampai berat sehingga pasen tampak

pucat. Vaskular phenomena akan tampak menyolok, dengan didapatkan

pethechide pada pembuluh adrah kulit dan pembrana mukosa, ataupun karena

fragilitas kapiler, ini dapat pula ditimbulkan dengan teyrniquet test. Bila

kumannya pathogen maka dapat pula terjadi DIC. Splinter haermorhage,

tampak sebagai garis-garis tipis kemeraham di bawah kuku tetapi tidak

mencapai ujung kuku, hal ini karena mikro emboli pada pembuluh darah

kapiler dibawah kuku. Osler’s node merupakan nodul lunak kemerahan yang

nyeri biasanya dijumpai jari-jari tangan, ini karena proses inflamasi disekitar

daerah distal arterial yang mengalami emboli, sehingga pada phase akut dapat

dijumpai kuman penyebab didaerah ini. Juga diduga karena immuologi,

terutama pada kasus sub akut.

5. Janeway lesions, merupakan bintik-bintik merah yang tak nyeri, pada

penekanan tampak pucat dengan ukuran < 5 mm. Biasanya terletak ditelapak

tangan atau kaki. Clubbing finger, ini terjadi 10% dari kasus emboli.

Penurunan / menghilangnya pulsus arteri di extremitas, ini menunjukkan

adanya penyumbatan daro arteri besar oleh fragment vegetasi. Gejala lain yang

dapat timbul yaitu infark lien, ginjal, usus, yang ditandai adanya rasa nyeri,

seperti akut abdominal, peritonitis. Myokard infark dapat terjadi karena

tersumbatnya arteri koronaria yang dapat menyebabkan payah jantung dan

kematian. Komplikasi neurologi akan memperberat lagi keadaan pasen

endokarditis. Manifestasi klinik lain yang mungkin terjadi: arthritis,

glomerulonephritis, tenosynevitis, clubbing finger, gejala-gejala uremia,

proteinuria, hematuria.

II.7. Klasifikasi

- akut

- subakut

- kronik

Klasifikasi berdasarkan kondisi jantung, lokasi intracardiac device.

7

II.8. Diagnosis

1. anamnesis : demam, menggigil, sesak napas, batuk, nyeri dada, mual, muntah,

penurunan berat badan dan nyeri sendi

2. pemeriksaan fisik

Murmur yang khas adalah blowing holosistolik pada garis sternal kiri

bawah dan terdengar lebih jelas pada saat inspirasi

Fenomena emboli, splenomegali, clubbing, ptekie, lesi retina (roth spots)

3. pemeriksaan laboratorium

Kultur darah yang positif merupakan kiteria diagnostik utama untuk memberikan

petunjuk sensitivitas antimikroba. Identifikasi mikroorganisme penyebab infeksi

endokarditis dan sebagai pedoman pengobatan. Kasus infeksi endokarditis yang

hasil kulturnya negatif kemungkinan adanya penggunaan antibiotik sebelum

terdiagnosis infeksi endokarditis. Pemeriksaan lainya dapat menggunakan tes

serologi, PCR, dan teknik khusus identifikasi mikroba patogen.

3. pemeriksaan ekokardiografi

Ekokardiografi sangat berguna dalam menegakan diagnosis terutama jika

kultur darah negatif.

Kiteria dukeKiteria mayor1. kultur darah (+)

A. Mikroorganisme khas yang konsisten dari 2 kultur darah terpisahB. Mikroorganisme konsisten dengan dari kultur darah (+)

≥ 2 kultur dari sampel darah di ambil terpisah > 12 jam2. bukti keterlibatan endokardial

A. Ekokardiogram (+)(i) massa intrakardiak oscillating pada katup(ii) abses

B. Regurgitasi valvular yang baru terjadi

Kiteria minor1. predisposisi : kondisi jantung atau pengguna obat IV2. demam : suhun ≥ 38⁰C3. fenomena vaskular : emboli arteri besar, infark pulmonal septik, anuarisme, perdarahan intrakranial, perdarahan konjungtiva dan lesi jane way4. fenomena imunologis : glomerulonefritis, osler’ nodes. Roth spots5. bukti mikrobilogi : kultur darah (+) tetapi tidak memenuhi kiteria mayor6. bukti ekokardiografi: konsinten dengan RI tetapi tidak memenuhi kiteria

8

- 2 kiteria mayor- 1 kiteria mayor 3 kiteria minor- 5 kiteria minor

II.9. Penatalaksanaan

Pengobatan pada pasien infeksi endokarditis harus menyediakan team

yang disiplin dan ahli di bidang kardiologi, operasi cardiac dan penyakit infeksi.

Berhasilnya pengobatan tegantung eradikasi agen penyebabnya. Yang dimana

membutukan perpanjang pengobatan antibiotik baktersidal. Kontribusi operasi

bertujuan menghilangkan materi infeksi dan drainase abses.

1. Antibiotik

- Antibiotik yang diberikan pada terapi empiris berdasarkan pola kuman

serta resistensi obat pada daerah tertentu yang evidence based. Pada

endokarditis antibiotik yang dipilih harus spektrum luas. Terapi empiris ini

biasanya hanya diperlukan beberapa hari sambil menunggu hasil tes

sensitivitas yang akan menentukan memodifikasi terapi. Seftriakson 1x2

mg IV selama 4 minggu, Siprofloksasin 2x750 mg dan rimfapisin 2x30 mg

selama 4 minggu

2. Surgikal

Intervensi surgikal dianjurkan pada beberapa keadaan antara lain :

Vegetasi menetap dengan ukuran > 10 mm

Regurgitasi aorta atau mitral akut dengan tanda-tand gagal ventrikel

Gagal jantung kongestif yang tidak responsif terhadap terapi medis

Perforasi atau ruptur katup

Abses besar walaupun terapi antimikroba adekuat

Bakterimia menetap

II.10. Komplikasi

Komplikasi endokarditis infektif dapat terjadi pada setiap organ :

1. jantung : katup jantungregurgitasi, gagal jantung, abses

2. paru : emboli paru, pneumonia, pneumotoraks, empiema, abses

3. ginjal : glomerulonefritis

4. otak : perdarahan subaraknoid, stroke emboli, infark serebral

9

BAB III

KESIMPULAN

Endokaditis infektif adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh

mikroorganisme dan menyerang pada permukaan endotel jantung, dan biasanya

paling banyak mengenai katup jantung. Penyebab infeksi endokarditis 80%

disebabkan Streptococci dan Staphylococci, dimana lebih sering disebabkan oleh

staphylococci. Pada pecandu narkoba intraveva dan pasien dengan katup

buatan/katup yang telah cacat, insidennya lebih tinggi. Antibiotik yang diberikan

pada terapi empiris berdasarkan pola kuman serta resistensi obat pada daerah

tertentu yang evidence based. Pada endokarditis antibiotik yang dipilih harus

spektrum luas. Terapi empiris ini biasanya hanya diperlukan beberapa hari sambil

menunggu hasil tes sensitivitas yang akan menentukan memodifikasi terapi.

10

DAFTAR PUSTAKA

Harrison’s. Principles of International Medicine. 12 ed. 1991, p. 508-513

Hurst JW. The Heart. 6th ed. New York : Mc Graw Hill. 1986, p. 1130-1153

Joseph SA. Manual of Cardiovascular diagnosis and therapy. 1st ed.. Boston : Little Brown. 1980, p. 277-283

Sherwood, Lauralee. Sistem Kemih. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Edisi 2. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran ECG ; 2001. p. 463 – 503.

Sudoyo, A. W dkk. Penyakit Ginjal Kronik. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Edisi V. Jakarta : Pusat Penerbitan IPD FK UI ; 2009. p. 1035 – 1040.

Silbernagl, S dan Lang, F. Gagal Ginjal kronis. Teks & Atlas Berwarna Patofisiologi. Cetakan I. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC ; 2007. p. 110 – 115.

Toole JF. Cerebro vascular disorders. New York : Raven Press. 1984, p. 172-173

Correa de Sa DD, Tleyjeh IM, Anavekar NS, et al. Epidemiological trends ofinfective endocarditis: a population-based study in Olmsted County, Minnesota. Mayo Clin Proc 2010;85:422-6. [Erratum,Mayo Clin Proc 2010;85:772.]

Duval X, Delahaye F, Alla F, et al. Temporal trends in infective endocarditis in the context of prophylaxis guidelinemodifications: three successive population- based surveys. J Am Coll Cardiol 2012;59:1968-76.

Fedeli U, Schievano E, Buonfrate D, Pellizzer G, Spolaore P. Increasing incidence and mortality of infective endocarditis: a population-based study through a record-linkage system. BMC Infect Dis 2011;11:48.

Federspiel JJ, Stearns SC, Peppercorn AF, Chu VH, Fowler VG Jr. Increasing US rates of endocarditis with Staphylococcusaureus: 1999-2008. Arch Intern Med 2012;172:363-5.

Sy RW, Kritharides L. Health care exposure and age in infective endocarditis: results of a contemporary populationbasedprofile of 1536 patients in Australia. Eur Heart J 2010;31:1890-7.

Murdoch DR, Corey GR, Hoen B, et al. Clinical presentation, etiology, and outcome of infective endocarditis in the 21st century: the International Collaboration on Endocarditis-Prospective Cohort Study. Arch Intern Med 2009;169:463-73.

11

Selton-Suty C, Célard M, Le Moing V, et al. Preeminence of Staphylococcus aureus in infective endocarditis: a 1-year population-based survey. Clin Infect Dis2012;54:1230-9.

Benito N, Miró JM, de Lazzari E, et al. Health care-associated native valve endocarditis: importance of non-nosocomial acquisition. Ann Intern Med 2009;150:586-94.

Tleyjeh IM, Abdel-Latif A, Rahbi H, et al. A systematic review of populationbased studies of infective endocarditis. Chest 2007;132:1025-35.

Fournier PE, Thuny F, Richet H, et al. Comprehensive diagnostic strategy for blood culture-negative endocarditis: a prospective study of 819 new cases. Clin Infect Dis 2010;51:131-40.

Houpikian P, Raoult D. Blood culturenegative endocarditis in a reference center: etiologic diagnosis of 348 cases. Medicine (Baltimore) 2005;84:162-73.

Stehbens WE, Delahunt B, Zuccollo JM. The histopathology of endocardial sclerosis. Cardiovasc Pathol 2000;9:161-73.

Brouqui P, Raoult D. Endocarditis due to are and fastidious bacteria. Clin Microbiol Rev 2001;14:177-207.

Bannay A, Hoen B, Duval X, et al. The impact of valve surgery on short- and longterm mortality in left-sided infective endocarditis: do differences in methodological approaches explain previous conflicting results? Eur Heart J 2011;32:2003-15.

Li JS, Sexton DJ, Mick N, et al. Proposed modifications to the Duke criteria for the diagnosis of infective endocarditis. Clin Infect Dis 2000;30:633-8.

Richet H, Casalta JP, Thuny F, et al. Development and assessment of a new early scoring system using non-specific clinical signs and biological results to identify children and adult patients with a high probability of infective endocarditis on admission. J Antimicrob Chemother 2008;62:1434-40.

Crawford MH, Durack DT. Clinical presentation of infective endocarditis. Cardiol Clin 2003;21:159-66.

Thuny F, Avierinos JF, Tribouilloy C, et al. Impact of cerebrovascular complications on mortality and neurologic outcome during infective endocarditis: a prospective multicentre study. Eur Heart J 2007;28:1155-61.

Sonneville R, Mirabel M, Hajage D, et al. Neurologic complications and outcomes of infective endocarditis in critically ill patients: the ENDOcardite en REAnimation prospective multicenter study. Crit Care Med 2011;39:1474-81.

12

Dickerman SA, Abrutyn E, Barsic B, et al. The relationship between the initiation of antimicrobial therapy and the incidence of stroke in infective endocarditis: an analysis from the ICE Prospective Cohort Study (ICE-PCS). Am Heart J 2007;154:1086-94.

Thuny F, Di Salvo G, Belliard O, et al. Risk of embolism and death in infective endocarditis: prognostic value of echocardiography:a prospective multicenter study. Circulation 2005;112:69-75. [Erratum, Circulation 2005;112(9):e125.]

Di Salvo G, Habib G, Pergola V, et al. Echocardiography predicts embolic events