Referat Anak 2BAB II

8/6/2019 Referat Anak 2BAB II

http://slidepdf.com/reader/full/referat-anak-2bab-ii 1/24

1

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Kejang merupakan gejala yang lazim terjadi pada bayi, baik dengan penyebab

yang diketahui maupun yang tidak diketahui. Secara fisiologis, ditandai dengan

disritmia serebral dan secara klinis, ditandai dengan berbagai kombinasi gerakan

involunter baik umum maupun fokal, juga adanya stimulus sensoris yang

stereotipe serta perubahan tingkah laku dan menurunnya kesadaran.1

Dalam memutuskan apakah seseorang menderita kejang atau tidak, sering

terdapat kesulitan. Kecuali jika dapat menyaksikan episode kejang itu, sehingga

pengambilan anamnesa yang tepat harus benar-benar dilakukan. Dari sifatnya,

jarang dapat dibuat diagnosis penyebab, karena kebanyakan mirip antara satu tipe

dengan tipe yang lain, kecuali pada petit mal dan spasme infantil. Berdasarkan hal

tersebut, maka diagnosis harus benar-benar ditegakkan, karena mempengaruhi

pemberian terapi juga.2

Sangat penting untuk menentukan apakah anak tampak

sehat di antara serangan kejang atau tidak, karena jika tidak, atau anak menderita

gejala seperti perubahan personaliti, maka diagnosisnya pasti lebih serius.

2

Penanganan kejang harus dilakukan dengan benar, karena jika tidak maka

justru akan menambah komplikasi yang baru. Selain itu penggunaan obat anti

kejang juga harus memperhatikan dosisnya, agar tidak terjadi toksisitas.2,3

Pengaruh kejang meliputi gangguan fungsional yang berhubungan dengan

otak, juga pada aspek sosial, dimana anak yang menderita kejang akan mengalami

berbagai perlakuan dalam masyarakat serta gangguan pada perkembangan

intelegensia dan mental.1

B. Batasan Masalah

Adanya kasus kejang dan komplikasinya yang berat yaitu berupa kerusakan

otak memerlukan pengetahuan yang lebih mendalam dan mendetail mengenai



2

kasus kejang sehingga kasus kejang dapat ditegakkan secara etiologi sejak dini

dan dapat memberikan terapi yang cepat dan tepat sehingga terhindar dari

komplikasi berat yang bisa berupa kerusakan otak.

C. Tujuan Penulisan

Tujuan penulisan referat dengan judul kejang pada bayi ini adalah untuk

mengetahui dan memahami tentang definisi, epidemiologi, etiologi, jenis kejang,

patofisiologi, manifestasi klinis, diagnosis, penatalaksanaan, komplikasi serta

prognosis dari kasus kejang.



3

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi

Kejang adalah suatu keadaan tiba-tiba, akibat gangguan fungsi otak sepintas,

yang ditandai dengan gerakan involunter, sensoris dan otonomi atau adanya

gejala-gejala psikis baik tunggal maupun kombinasi, yang sering disertai dengan

menurunnya atau hilangnya kesadaran.3

Kejang dapat terjadi sesudah gangguan metabolik sepintas (transient

metabolic), akibat trauma, anoksia serta infeksi yang menyerang otak.1,2,3

Istilah kejang biasanya disinonimkan dengan konvulsi, seizure dan fit.

Konvulsi merupakan istilah yang sering digunakan dan sebagai terjemahan

langsung, sedangkan seizure memiliki arti yang sama (dari bahasa Inggris). Fit

lebih sering dipakai sebagai istilah kejang pada bayi. Istilah epilepsi adalah

keadaan berulangnya kejang, tetapi pada lapangan ilmu kesehatan anak harus

dipakai secara hati-hati karena bunyi istilahnya dapat menimbulkan hal yang tidak

enak dimana ada anggapan bahwa di masa kehidupan selanjutnya anak berada

dalam keadaan cacat fisik mental dan sosial.1

B. Klasifikasi

Berdasarkan umur atau masa kehidupan, juga manifestasi klinik dan asalnya

maka kejang dapat diklasifikasikan sebagai berikut :1,2,3

I. Klasifikasi kejang berdasarkan umur/masa kehidupan :2

1. Kejang dalam masa neonatus, yang paling mungkin terjadi karena:

a.

Cacat otak/kerusakan anoksik pada otak b. Hipoglikemia

c. Hipokalsemia

d. Infeksi

e. Hiponatremia/hipernatremia



4

f. Kern ikterus

2. Kejang pada masa anak-anak (setelah masa neonatus) yang disebabkan

oleh :

a. Kejang demam

b. Konvulsi menahan nafas

c. Spasme infantil,

d. Epilepsi,

e. Pingsan/sinkope dan sindrom surkadiak

f. Histeri dan tetani akibat over ventilasi

g. Trauma, cacat otak dan hemiplegi infantil akut

h. Infeksi

i. Keadaan metabolik seperti hipoglikemia, hipokalsemia,

hipoparatiroidisme, sindroma di George, dehidrasi,

j. Racun dan obat-obatan

II. Klasifikasi kejang berdasarkan manifestasi klinik :1

1. Manifestasi klinik yang erat hubungannya dengan maturitas serebral, yaitu

a. Kejang pada neonatus

b. Kejang mioklonik

c. Kejang demam

d. Petit mal

2. Manifetasi klinik yang tidak harus berhubungan dengan maturitas

serebral, yaitu:

a. Serangan kejang umum

b. Grand mal

c. Kejang akinetik

d. Serangan vokal

e. Serangan motorik

f. Serangan sensorik

g. Psikomotor (lobus temporalis)

h. Epilepsi Jackson



5

III. Klasifikasi kejang berdasarkan asalnya/penyebab yang dapat digolongkan

atas :3

1. Kejang intrakranial,

kejang dengan penyebab yang berasal dari otak, yang dapat berupa :

a. Gangguan pertumbuhan otak (penyakit otak degeneratif),

b. Penyakit otak kongenital

2. Kejang ekstrakranial,

Kejang dengan penyebab yang tidak berasal dari otak, yang dapat berupa :

a. Kejang akibat infeksi (misalnya ensefalitis dan meningitis)

b. Kejang akibat trauma (pada cedera otak)

c. Kejang akibat zat dan obat-obatan.

Pada pembahasan ini kejang yang dibicarakan adalah yang terjadi pada anak-

anak dengan umur lebih dari 1 bulan hingga 12 tahun (masa bayi/infant sampai

anak-anak/child).

C. Epidemiologi

Angka kejadian kejang pada bayi baru lahir berkisar antara 0,2-1,2%7. Angka

kejadian kejang pada anak di bawah umur 5 tahun sekitar 6-7% dari seluruh

anak, sedangkan pada kelompok usia lebih dari 6 bulan ± 3 tahun lebih dari 50%.

Pada anak bermental subnormal sekitar 20% dan anak yang menderita serebral

palsy sekitar 35%. Anak yang menderita hemoplegispatik sekitar 40%, sedangkan

anak yang menderita atetoid sekitar 10 % dan yang paling jarang adalah anak

dengan ataksia kongenital.1,2,3,4,5

D. Patofisiologi

Sel-sel otak dikelilingi oleh suatu membran dengan permukaan dalam adalah

lipoid dan permukaan luar adalah ionik. Secara normal membran sel dapat dilalui

dengan mudah oleh oleh ion kalium (K +) dan sangat sulit dilalui oleh ion natrium

(Na+) dan elektrolit lainnya, kecuali ion klorida (Cl

-). Dengan demikian maka



6

konsentrasi ion kalium dalam sel lebih tinggi dari ion natrium, sedangkan di luar

sel keadaan sebaiknya.4,5

Karena terdapat perbedaan jenis dan konsentrasi ion di dalam dan di luar sel,

maka terdapat perbedaan potensial yang disebut dengan potensial membran sel

otak. Untuk menjaga keseimbangan beda potensial membran tersebut diperlukan

energi dan bantuan enzim Na-K-ATP-ase. Energi diperoleh dari oksidasi glukosa

menjadi CO2 dan air, dimana oksigen diperoleh dengan perantaraan fungsi paru-

paru dan diteruskan oleh sistem kardiovaskuler. Enzim Na-K-ATP ase adalah

enzim yang terdapat pada permukaan sel dan memiliki kemampuan untuk

berikatan dengan membran sel.5

Oleh adanya suatu sebab, maka keseimbangan potensial membran tersebut

akan terganggu. Gangguan ini dapat berupa :

1. Perubahan konsentrasi ion di ruang ekstraseluler,

2. Rangsangan yang datangnya mendadak, seperti mekanis, kimiawi atau aliran

listrik dari sekitarnya,

3. Perubahan fisiologis dari membran sendiri karena adanya suatu penyakit atau

karena faktor genetik (herediter).5

Dengan terganggunya potensial membran, maka dalam waktu yang singkat

terjadi difusi dari ion kalium maupun ion natrium melalui membran sel, sehingga

menyebabkan terjadinya lepas muatan listrik. Lepas muatan listrik yang

sedemikian besar, dapat meluas ke seluruh sel, hingga mencapai sel-sel yang

saling berdekatan, dengan bantuan suatu bahan yang disebut dengan

neurotransmiter. Rangsangan pada sel-sel saraf ini akan mengaktifkan berbagai

sel sel lewat neurotransmiter. Tak terkecuali juga sel-sel otot. Dengan aktifnya

aktin dan miosin maka otot-otot akan mengalami kontraksi. Sehingga timbullah

berbagai gerakan involunter. Hal ini berakibat terjadinya kejang.3,5

Setiap individu memiliki batasan untuk menjadi kejang. Batasan ini disebut

dengan ambang kejang, yang umumnya berbeda antara satu individu dengan

individu yang lain. Rendahnya ambang kejang ini dipengaruhi oleh faktor

genetik. Kejang dapat juga terjadi pada setiap orang, jika kepadanya diberikan



7

rangsangan dengan elektrokonvulsif atau berbagai zat prokonvulsif, dimana hal

ini bergantung pada ambang kejangnya.5

Dengan adanya berbagai kelainan pada otak maka kejang dapat juga terjadi.

Chao (1958) mengemukakan bahwa epilepsi ditimbulkan oleh kelainan serebral

yang timbul secara berulang.5

E. Manifestasi klinis

Sebagaimana klasifikasi kejang pada masa kehidupan, maka kejang pada

masa anak-anak besifat lebih kompleks. Pada umumnya sebab tersering adalah

akibat infeksi akut, dimana ditandai dengan peningkatan suhu (sering disebut

sebagai kejang demam). Walaupun demikian, harus diingat bahwa kejang

merupakan hasil akhir dari berbagai jenis proses patologi.2,3,4,5

1. KEJANG DEMAM

Setelah minggu pertama kehidupan dan sampai dengan usia 4 tahun,

kejang demam menjadi sebab yang paling umum. Kejang demam harus

dibedakan dengan epilepsi, karena terapi dan prognosisnya berbeda.2,5

Kriteria yang digunakan untuk menegakkan diagnosis kejang

demam adalah kriteria Livingstone yang dimodifikasi, yaitu :2,5

1. Umur anak ketika kejang antara 6 bulan dan 4 tahun.

2. Kejang berlangsung hanya sebentar saja, tidak lebih dari 15 menit.

3. Kejang bersifat umum

4. Kejang timbul dalam 16 jam pertama setelah timbulnya demam.

5. Pemeriksaan saraf sebelum dan sesudah kejang normal.

6. Pemeriksaan EEG yang dibuat sedikitnya 1 minggu sesudah suhu normal

tidak menunjukkan kelainan.

7. Frekuensi bangkitan kejang didalam 1 tahun tidak melebihi 4x.



8

Harus berhati-hati dalam menegakkan diagnosa kejang demam

benigna, karena jika anak bermental subnormal atau terdapat cerebral palsy,

maka kemungkinan epilepsi. Oleh karena itu diagnosis yang tepat harus

benar-benar dilakukan, dimana kurang dari 3 % anak yang mengalami kejang

sesuai kriteria, akan kembali menderita kejang nantinya, sementara 97 % anak

yang mengalami kejang oleh sebab lainnya, kemungkinan akan menderita

epilepsi.2,5

Jika anak menderita infeksi yang menyebabkan peningkatan suhu

tubuh dan kemudian menjadi kejang, maka suhu tubuh dapat turun saat akan

diobati. Sehingga gambaran yang lebih penting adalah adanya riwayat infeksi

yang jelas daripada terjadinya peningkatan suhu.5

Sering ditemukan adanya riwayat keluarga yang kejang demam, tetapi

jika ada juga riwayat epilepsi, maka diagnosis kejang demam akan menjadi

ragu-ragu. Paling penting diperhatikan bahwa meningitis piogenik pada anak

yang kecil (antara 1 sampai 3 tahun), biasanya dimulai dengan demam dan

kejang (15 %) dan ada yang memperlihatkan gejala tanpa meningitis, tidak

terjadi kaku kuduk, serta tidak ditemukan tanda Kernig atau gejala meningitis

lainnya. Oleh karena itu pada anak kecil yang memiliki gejala demikian,

dianjurkan untuk dilakukan punksi lumbal.2,5

2. KONVULSI MENAHAN NAPAS (BREATH HOLDING SPELLS)

Keadaan ini bisa timbul pada usia kapanpun, di antara 1 sampai 5

tahun (serendah-rendahnya 6 bulan) dan jarang pada usia sesudahnya. Usia

yang sering terjadi adalah pada satu tahun pertama (kira-kira sampai 18

bulan). Keadaan ini terjadi jika anak merasa diperlakukan dengan buruk atau

mengalami cedera, maka ia bisa menahan napas saat ekspirasi atau saat

menangis, sehingga akan tejadi sianosis segera, dan jika napas ditahan selama

10 sampai 15 detik lagi, maka ia akan mengalami kejang utama yang tidak

dapat dibedakan dengan epilepsi. Tetapi yang khas sering ditemukan

epistotonus dan kadang-kadang muntah atau ngompol. Penyebab dari hal ini



9

adalah menurunnya curah jantung akibat berkurangnya aliran balik ke jantung

sebagai akibat terjadinya peningkatan tekanan intrathoraks karena menahan

napas. Sering ditemukan refleks okulokardiak hipersensitif, yaitu

melambatnya detak jantung akibat kompresi bola mata.2

Keadaan ini dibagi atas dua tipe, yaitu :

1. Tipe sianotis, yaitu anak menjadi biru saat mengalami konvulsi menahan

napas,

2. Tipe non sianotis, yaitu anak tidak menjadi biru saat mengalami konvulsi

menahan napas.

Seorang ahli neurologi dari Toronto telah menguraikan serangan

menahan napas jenis pucat yang biasanya timbul setelah nyeri atau ketakutan,

menurunnya kesadaran yang cepat, tetapi tanpa didahului dengan sianotis, ini

adalah bentuk sinkope, dimana riwayat keluarga juga menentukan.2

Banyak yang beranggapan bahwa serangan kejang akibat menahan

napas hanya merupakan masalah tingkah laku, yang hanya timbul jika anak

mengalami berbagai masalah tanpa jalan keluar. Kenyataannya kejang ini juga

terjadi jika anak mengalami cedera. Ada fakta yang mengemukakan bahwa

kejang ini berhubungan juga dengan anemia hipokromik. Obat antiepilepsi

tidak mempengaruhi serangan, hanya sebagai tes terapi saja jika ragu-ragu

menetapkan. EEG normal dan tidak memerlukan pemeriksaan lain.2,4

3. SPASME INFANTIL

Keadaan ini dinamakan juga dengan spasme ´salam´ atau ´kejang

mioklonik´ atau juga ´serangan hipsaritmik´, terdiri atas fleksi cepat

mendadak pada tubuh, yang berlangsung sepersekian detik. Serangan ini

biasanya dimulai selama 6 bulan pertama (70 % kasus) dan biasanya berhenti

pada umur 18 bulan, tetapi lazim diganti oleh kejang yang utama. Sehingga

sering dikelirukan dengan epilepsi petit mal. Serangan ini diakibatkan oleh

banyak penyebab, seperti :2



10

1. Malformasi atau kerusakan otak parah,

2. Anoksia,

3. Efusi subdural,

4. Fenilketonuria,

5. Sifilis,

6. Meningitis dan infeksi intrakranial,

7. Hipoglikemia,

8. Neurodermatosis (misalnya sklerosis tuberosa, neurofibromatosis,

sindroma Sturge-Weber berupa warna ´portwine´ pada wajah dengan

mental subnormal),

9. Cerebral palsy dan kejang,

10. Penyakit Tay-Sach,

11. Penyakit infeksi (virus dan bakteri), dan lain-lain.

Sepertiga dari penyebab spasme infantil tidak ditemukan

penyebabnya. Salah satu sebab yang telah dikenal adalah Sindroma Aicardi,

berupa agenesis korpus kalosum, mental subabnormal dan korioretinopati.

Pada pemeriksaan EGG, menunjukkan adanya hipsaritmik yang khas, yaitu

puncak aktivitas listrik yang timbul mendadak.2

Spasme infantil harus dibedakan dengan petit mal, dimana pada petit

mal timbul pada kelompok usia yang lebih tua.

4. EPILEPSI

Kejang ini terjadi setelah usia 5 tahun. Banyak anak yang menderita

grand mal dianggap sebagai petit mal. Oleh karena itu kedua keadaan

tersebut harus dapat dibedakan. Petit mal terdiri dari kehilangan kesadaran

yang singkat, dimana berlangsung sampai 20 detik tanpa didahului dengan

aura, tanpa adanya gerakan kejang dan tidak diikuti oleh tertidurnya anak.

Serangan ini lazim disebut dengan ´dizzy spells´ atau ´fainting turn´.

Anak bisa dalam keadaan berdiri dan menatap sesuatu. Kelopak mata

kadang-kadang berkedip-kedip dan mata mengalami deviasi ke atas.



11

Kedutan pada ekstremitas juga untuk sementara waktu akan hilang. Warna

muka tidak ada perubahan. Jika anak memegang sesuatu maka ia akan

melepaskannya. Serangan ini hampir selalu dicetuskan olehoverventilasi

paksa.2,5

Beda antara petit mal dan grand mal adalah :2

1. Petit mal merupakan bentuk kejang yang relatif jarang pada anak-

anak,

2. Sifat kejang pada petit mal tanpa disertai dengan perubahan sikap dan

rona wajah,

3. Lama kejang pada petit mal tidak lebih dari 20 detik, tetapi berurutan

secara cepat,

4. Serangan petit mal biasanya dapat dicetuskan oleh over ventilasi,

5. Pada petit mal tidak disertai dengan tertidurnya anak dan rasa muntah,

6. EEG pada petit mal memperlihatkan aktivitas dengan ´spike´ dan

´wave´ per detik, sedangkan pada grand mal sering tampak normal.

beda antara petit mal dan spasme infantil :2

1. Usia, dimana pada spasme infantil usia anak 4 ± 6 bulan dan berhenti

setelah umur 3 tahun, sedangkan petit mal timbul pada usia4 ± 8 tahun

dan berhenti setelah mencapai pubertas,

2. Lama serangan, petit mal memiliki serangan yang lebih lama dari

spasme infantil,

3. Defisiensi mental, biasanya selalu menyertai spasme infantil

sedangkan petit mal mempunyai IQ yang normal,

4. EEG, pada spasme infantil memperlihatkan muatan listrik yang

mendadak memuncak sedangkan sedangkan petit mal memperlihatkan

aktivitas 3 spike dan wave per detik.

Beberapa bentuk kejang epilepsi adalah :2

a. Epilepsi lobus frontalis

Terjadi aura berupa halusinasi penciuman, pengecapan dan

penglihatan atau pendengaran. Juga mungkin ada perasaan takut atau



12

nyeri abdomen. Bisa juga timbul gerakan mengunyah yang aneh,

takikardia mendadak, kepucatan yang diikuti dengan muka merah,

konfusi paroksismal, kata tak berarti, ketawa dalam muka yang tolol,

waham, halusinasi dan marah yang hebat. Keadaan ini biasanya

diakibatkan oleh anoksia, meningitis piogenik, ensefalitis, trauma

kapitis, kejang lama dengan penyebab apapun, sklerosis tuberosa dan

fenilketonuria.

b. Epilepsi psikomotor

Timbul serangan marah dan jeritan yang tidak dapat dijelaskan.

Terjadi juga automatisme, yaitu tindakan yang tidak rasional dan

mendadak atau melakukan hal-hal yang tidak wajar.

5. PINGSAN/SINKOPE DAN SINDROMA SURKADIAK

Pingsan adalah penurunan kesadaran tiba-tiba karena aliran darah ke

otak menjadi berkurang. Pingsan biasanya timbul pada awal pubertas dan

jarang pada anak kecil, diakibatkan oleh keadaan tubuh yang lama berdiri

atau sikap tubuh yang berubah (terutama pada saat bangun tidur atau

sewaktu akan tidur). Pada EEG, keadaan kejang yang menyertai pingsan

akan ditemukan gambaran seperti grand mal.2,4,5

Serangan sinkope bisa timbul pada anak dengan interval QT

memanjang tanpa ketulian, juga bisa terdapat pada tumor fossa posterior

Sinkop batuk timbul bersama asma. Serangan sinkope dapat timbul juga

pada keadaan trauma atau pada penyakit jantung Tetralogi Fallot yang

tidak diobati yang disertai dengan takikardia supraventrikel periodik.2

Sindroma surkadiak, sebagaimana yang dikemukakan oleh Rabe, adalah

keadaan autosomal resesif yang terdiri dari tulu kongenital, interval QT

memanjang dan serangan pingsan, yang dimulai pada akhir masa bayi atau

awal masa kanak-kanak.2



13

6. HISTERI DAN TETANI AKIBAT OVER VENTILASI

Keadaan ini jarang ditemukan pada anak yang kecil. Riwayat

overventilasi yang diikuti oleh parestesi pada ekstremitas serta kekakuan

kaki dan tangan lebih mengarah pada tetani. Kejang pada tetani khas

terlihat pada ekstremitas, dimana ibu jari tangan tertarik ke dalam telapak

tangan, tangan terabduksi dengan pergelangan tangan fleksi dan ekstensi

pada sendi distal.2

7. TRAUMA, CACAT OTAK DAN HEMIPLEGI INFANTIL AKUT

Cacat otak kongenital seperti kista atau agregasi serebrum merupakan

sebab kejang yang paling sering, dan biasanya timbul bersama-sama

dengan mental subnormal dan cerebral palsy. Kejang timbul dalam

berbagai neurodermatosis, terutama sklerosis tuberosa, khas jika ada lesi

wajah dan biasanya dengan pemeriksaan lampu dari Wood akan

memperlihatkan bercak hipopigmentasi.2

Trauma kapitis yang parah, abses serebrum atau efusi subdural dapat

diikuti oleh kejang sesudah beberapa bulan atau beberapa tahun.

Dalam 10 % anak yang kejang mengikuti keadaan ini, maka kejang

pertama mungkin tidak akan timbul sampai 10 tahun atau lebih.2,5

Hemiplegi infantil akut disebabkan oleh berbagai keadaan seperti

anomali vaskular, infeksi, trauma, penyakit jantung kongenital, lupus

eritromatous diseminata, periartritis, anemia sel sabit, homosistinuria,

displasia fibromuskular, epilepsi, polisitemia, purpuratrombositopenia dan

dehidrasi. Pada keadaan ini anak akan mengalami kejang utama yang

berlarut-larut, diikuti oleh koma, kemudian mengalami hemiplagi.2,5

8. INFEKSI

Infeksi dengan demam akan mengakibatkan kejang, dimana infeksi

dapat disebabkan oleh virus, bakteri atau jamur. Penyakit yang dapat

timbul adalah ensefalitis, meningitis, tetanus, poliomielitis dan malaria.1,2,5



14

Pansefalitis sklerotikan subakuta biasanya berhubungan dengan virus

morbili lambat. Pada tetanus dapat juga terjadi kejang, dimana akan

tampak tonus otot yang berlebihan bersama kekakuan di antara gerakan

kejang, juga adanya riwayat trauma.2

Pada poliomielitis atau malaria juga dapat timbul kejang demikian

juga komplikasi pertusis.2

Kejang dapat ditimbulkan oleh jamur, yaitu moniliasis yang terjadi

akibat toksin jamur diangkut oleh darah ke otak.2,3,4

Kejang yang mengikuti imunisasi juga dapat terjadi, biasanya karena

adanya sindroma menahan napas, atau peningkatan suhu tubuh, pingsan

dan sinkope.2

9. KEADAAN METABOLIK

Pada hipoglikemi terjadi kejang karena kelebihan insulin, dimana

serangannya tampak berulang dan dapat menyebabkan kerusakan otak

yang tidak dapat diperbaiki. Hal ini lazim didahului dengan kelemahan,

pucat dan berkeringat, yang dapat disebabkan oleh hiperplasia atau tumor

pulau Langerhans, hipopituitarisme, insufisiensi korteks adrenal,

glikogenesis, penyakit hati serta intoleransi karbohidrat.2

Hipokalsemia setelah masa neonatus disebabkan oleh berbagai hal,

seperti rakitis, steatore, alkalosis, nipoparatiroidisme (kerusakan glandula

paratiroid setelah tiroidektomi).2

Pada hipoparatiroidisme, kejang biasanya terjadi jika ada riwayat

pertumbuhan gigi yang lambat, nyeri otot, kulit kering dan kemunduran

mental juga disertai dengan moniliasis kuku dan mukosa mulut, alopesia

dan katarak.2

Bayi yang menderita sindroma Di George juga dapat mengalami

kejang, dimana sindroma ini ditandai dengan aplasia timus,

hipoparatiroidisme, kegagalan pertumbuhan, adanya infeksi virus dan



15

jamur, juga adanya anomali kongenital pada mulut, leher dan pembuluh

darah besar.2

Dehidrasi setelah gastroenteritis dapat disertai dengan kejang, karena

adanya gangguan elektrolit seperti hiponatremia, hipokalsemia,

hidranemia sebagai akibat overhidrasi, hipertermia dan trombosis serebri.2

10. RACUN DAN OBAT-OBATAN

Racun merupakan sebab yang penting pada kejang, seperti asam borat,

dikofan, kamfer, karbon tetraklorida, merkuri, inhibitor monoamine

oksidase, piretrum, rotenon, striknin, timah hitam, insektisida dan

sebagian tumbuh-tumbuhan.2

Lebih dari tujuh puluh obat bisa mengakibatkan kejang, seperti

amfetamin, aminofilin, amiltriptilin, antihistamin, asam nalidiksat,

azetazolamid, difenoksilat, klorpromasin, metoklopramid, metronidazol,

pririmetamin, sikloserin dan beberapa obat tetes hidung.2

F. Diagnosis

ANAMNESIS

Berdasarkan anamnesa, perlu ditanyakan keadaan sebelum kejang,

kesadarannya, penyakit yang menyertainya, apakah pernah kontak dengan bahan-

bahan beracun atau pernah minum obat-obatan yang dapat menyebabkan kejang.

Juga perlu ditanyakan berapa lamanya kejang terjadi dan bagaimana keadaan

tubuh saat kejang, mimik dan warna mukanya. Apakah ada hipersalivasi atau

tidak.1,2,4

Riwayat kejang juga harus ditanyakan. Sering kali didapatkan juga adanya

riwayat kejang pada keluarga. EEG yang dilakukan pada salah seorang anggota

keluarga, secara klinis seringkali abnormal.1



16

PEMERIKSAAN

Pada pemeriksaan harus dilihat keadaan umum dari bayi, apakah terjadi

penurunan kesadaran atau tidak, adanya peningkatan tekanan darah, nadi atau

respirasi serta suhu badan. Perhatikan juga status lolkalis baik, seperti kepala,

thorax, abdomen hingga ekstremitas. Penting dalam pemeriksaan adalah

menentukan prognosis dan intelegensia.1,3

Pemeriksaan penunjang seperti laboratorium dan imaging, hanya dilakukan

untuk menentukan diagnosa penyebab dan lokasinya. Pemeriksaan laboratorium

sangat penting, jika kejang diduga akibat adanya infeksi (virus, bakteri dan

jamur), atau adanya gangguan metabolik (hipoglikemi, hipokalsemi dan lain-

lain).1,2,3

Pemeriksaan dengan electroencephalogram (EEG) hanya untuk pertimbangan

jika diperlukan melihat aktifitas listrik di otak, sering pada epilepsi, penting untuk

menunjukkan aktifitas epilepsiform. Pada EEG juga dapa dilihat adanya

perubahan ritme dasar sesuai dengan maturasi otak dan tingkat kesadaran.1,2,3,5

G. Terapi

Prinsip pengobatan kejang adalah sebagai berikut :1,3,5

1. Pengobatan dengan obat yang disesuaikan dengan keadaan klinik yang terjadi,

2. Dimulai dengan pemberian satu macam obat dengan dosis konvensional,

kemudian perlahan-lahan ditambahkan sebagai kontrol,

3. Berikan nasehat pada orangtua penderita dan penderita sendiri bahwa

penggunaan obat antikejang tidak akan menyebabkan kemunduran mental

yang permanen, juga dapat sebagai pencegahan jika timbul kejang

selanjutnya,

4. Cek interval pemberian obat, juga obat-obat kausatif agar tidak terjadi

kelebihan dosis, bersama-sama juga kontrol laboratorium dan evaluasi

kembali periode neurologik,

5. Lanjutkan pemberian obat antikejang, hingga penderita benar-benar bebas

kejang selama 2 tahun atau lebih,



17

6. Antikejang tidak perlu dihentikan jika akan dilakukan pemeriksaan EEG,

7. Anti kejang jangan dilanjutkan dengan bertahap, apalagi jika dihentikan

pemberian antikejang lalu anak kembali kejang, maka harus diberikan

kembali dengan dosis pemeliharaan (maintenance) selama 2 tahun atau lebih.

Pilihan obat untuk profilaksis jangka panjang tergantung pada jenis

kejangnya. Dosis yang diberikan adalah dosis yang terendah yang dapat

mengendalikan kejang, akan tetapi bila timbul kejang maka dosis harus dinaikkan

atau dipakai obat lain sebagai tambahan untuk mengendalikan kejang.2,5

Efek samping yang sering ditemukan pada obat antikejang dapat berupa :3

1. Reaksi alergi berupa rash, jika obat diberikan terputus-putus,

2. Tanda-tanda keracunan obat, jika pemberian overdosis sehingga dosis harus

dikurangi, kira-kira 25 ± 30 % per hari,

3. Efek sedatif, yang dapat dicegah dengan pemberian kopi atau

dekstroamfetamin sulfat 2,5 ± 5 mg saat sarapan dan 2,5 mg pada malam hari,

4. Hiperplasia gingival sekunder, biasanya ditimbulkan oleh fenitoin jika

diberikan selama 6 bulan sesudah obat dihentikan.

Kadar terapetik obat dalam serum hanya digunakan sebagai pedoman dengan

dosis perkiraan :1

1. Fenobarbital, dosis sekali atau dua kali sehari, dengan kadar serum terapetik

lebih dari 15 µg/ml dan kadar toksik lebih dari 40 µg/ml, efek toksiknya

berupa hiperaktivitas, iritabilitas, tidak dapat memusatkan perhatian (terutama

pada anak kecil), linglung dan ataksia, ruam, riketsia serta anemia

megaloblastik,

2. Pirimidon, dibagi dalam tiga dosis, dengan kadar serum terapetik mencapai 5

µg/ml dan kadar toksik lebih dari 12 µg/ml, efek toksiknya sama seperti pada

fenobarbital ,

3. Fenitoin, dosis 1 atau tiga kali sehari, dengan kadar serum terapetik 10 µg/ml,

efek toksik berupa mengantuk, linglung, ataksia, nistagmus, hipertrofi gusi,

ruam dan kelainan darah,



18

4. Karbamazepin, dosis 2 ± 3 kali sehari, dengan kadar serum terapetik 4 µg/ml

dan kadar toksi lebih dari 8 µg/ml, efek toksik berupa anemia aplastik,

leukopenia, pusing, ikterus dan gangguan pencernaan,

5. Etosuksimid, dosis 2 ± 3 kali sehari, dengan kadar serum terapetik 40 µg/ml

dan kadar toksik lebih dari 100 µg/ml, efek toksik berupa mengantuk, pusing,

sakit kepala ataksia, kelainan darah, sistemik lupus eritematous (sangat

jarang) dan albuminuria,

6. Natrium Valproat, dosis 2 ± 3 kali sehari dengan kadar serum terapetik

50 ± 100 µg/ml, dapat menyebabkan meningkatnya kadar serum barbiturat

jika diberikan bersama-sama, efek toksik berupa alopesia (kadang-kadang),

mual, mengantuk, perubahan napsu makan, kelainan tingkah laku,

hiperamonemia dan kegagalan fungsi hati,

7. Klonazepam (Rivotril), dosis 3 kali sehari, efek toksik berupa mengantuk,

ataksia, linglung vertigo dan perubahan napsu makan,

8. Nitrazepam (Mogadon), dosis awal 0,25 mg/kg BB/hari dibagi 2 dosis, efek

toksik mengantuk, ataksia dan linglung.



19

TATA LAKSANA KEJANG PADA ANAK

(1) Pengobatan Fase Akut

KEJANG diazepam rektal 0,5mg/KgBB atau

BB <10 kg = 5mgBB >10 kg = 10mg atau

diazepam I.V. 0,3-0,5 mg/KgBB

1-2mg/menit dosis (max.10mg)

0-5 mnt - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -

KEJANG (-)

fenobarbital langsung setelah kejang berhenti

usia 1bln-1thn 50mg IM

>1thn 75mg IM

4 jam kemudian berikan ³fenobarbital rumatan´

2 hari pertama 8-10mg/KgBB/hari dlm 2 dosis

Hari berikutnya 4-5mg/KgBB/hari dlm 2 dosis

Dosis max : 200mg

KEJANG (+)

Diulang selama 5 menit

5-10 mnt - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -

KEJANG (-) KEJANG (+)Fenitoin 4-8mg/KgBB/hari fenitoin I.V. 10-20 mg/KgBB dlm

12 jam setelah dosis terakhir 50 cc NaCl 0,9% dgn kec 25mg/KgBB

Dosis max : 1 gr

10-15 mnt - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -

KEJANG (-) KEJANG (+)

Fenobarbital 3-4mg/KgBB fenobarbital I.V 10-20 mg/KgBB dlm

12 jam setelah dosis terakhir kecepatan >10 mnt

Dosis max : 1 gr

KEJANG (+)

ICU

Midazolam 0,2mg/KgBB bolus I.V.

Pentonal 5-8mg/KgBB I.V



20

(2) Mencari Penyebab

(3) Pengobatan Profilaksisa. Profilaksis intermiten

Diazepam oral 0,3-0,5mg/KgBB/hari dibagi dalam 3 dosis saat pasien

demam atau rektal tiap 8 jam <10kg : 5mg

>10kg : 10mg

Antipiretik : parasetamol 10-15mg/KgBB sehari 4 kali

Ibuprofen 10mg/KgBB sehari 3 kali

b. Profilaksis terus menerus untuk mencegah kejang berat berulang dan

mencegah kerusakan otak

Fenobarbital 4-5mg/KgBB/hari dibagi 2 hari atau

Asam valproat 15-40mg/KgBB/hari

Diberikan selama 1-2 tahun setelah kejang terakhir dan dihentikan

bertahap1-2 bulan



21

TATA LAKSANA KEJANG PADA NEONATUS

(1) Cari kausa kejang

(2) Oksigenasi

(3) Pasang jalur IV ( jenis cairan tergantung umur dan penyebab)(4) Anti convulsan :

Kejang pada neonatus

FenobarbitalLoading dose 15 mg/kg BB IV pelan atau IM

Masih kejang dalam 60menit

Kejang (-) Kejang(+)

Fenobarbital dosis rumatan fenobarbital 10mg/KgBB/kali IM5-8mg/KgBB/hari IM atau peroral atau IV pelan

Dalam 2 dosis (dosis max 30mg/KgBB/hari)

Kejang (-) Kejang(+)

Fenobarbital dosis rumatan fenitoin loading dose5-8mg/KgBB/hari IM atau peroral 15mg/KgBB IV secara pelanDalam 2 dosis 1ml/KgBB/menit

Fenitoin dosis rumatan

5-8mg/KgBB/hari IV atau peroral dibagi 3-4 dosis,

diberikan bersama fenobarbitaldosis rumatan

(5) Terapi etiologi spesifik

a. Dekstrose 10% 2 ml/kg BB intravena bolus pelan dalam 5 menit (bila

duga hipoglikemi)



22

b. Kalsium glukonas 10 % 200 mg/kg BB intravena (2 ml/kg BB) diencerkan

aquades diberikan secara intra vena dalam 5 menit (bila diduga

hipokalsemia)

c. Antibiotika bila dicurigai sepsis atau meningitis

d. Piridoksin (B6) 50mg/KgBB/kali IV atau IM satu kali pemberian pada

defisiensi piridoksin,

(6) Pantau pernapasan, tekanan darah dan kadar glukosa darah

(7) Jaga suhu tubuh stabil

Referensi

Standar Pelayanan Medis RS dr.Sardjito. Jilid 2. Edisi III. Medika, Fakultas Kedokteran UGM.

2005. hal.58-59

H. Prognosis

Prognosis pada anak yang menderita kejang dipengaruhi oleh :1,4,5

1. Umur, saat mengalami kejang, dimana usia semakin muda saat menderita

kejang maka prognosisnya akan buruk,

2. Frekuensi terjadinya kejang dalam masa kehidupan, jika kejang terjadi

berulang-ulang pasti keadaan selanjutnya tidak akan baik,

3. Penyebab atau asal kejang, dengan penyebab yang multipel maka pada tahap

selanjutnya terjadi gejala yang lebih berat,

4. Penyakit atau keadaan lain yang menyertai kejang,

5. Waktu penanganan kejang, semakin cepat penanganan kejang dilakukan,

maka prognosisnya akan lebih baik.

6. Pada umumnya bayi yang menderita kejang harus mendapat perhatian yang

khusus, terutama jika mengalami kejang yang berulang. Kejang yang

menyebabkan kerusakan otak yang berat, akan memperburuk keadaan dan

prognosis. Oleh karena itu sedapat mungkin harus dicegah komplikasi yang

lebih lanjut saat terjadi kejang.1



23

BAB III

KESIMPULAN

1. Kejang merupakan gejala yang lazim terjadi pada bayi, baik dengan penyebab

yang diketahui maupun yang tidak diketahui.

2. Angka kejadian kejang pada bayi baru lahir berkisar antara 0,2-1,2%, pada

kelompok usia lebih dari 6 bulan ± 3 tahun lebih dari 50%. Angka kejadian

kejang pada anak di bawah umur 5 tahun sekitar 6-7% dari seluruh anak,

3. Terganggunya potensial membran, maka dalam waktu yang singkat terjadi

difusi dari ion kalium maupun ion natrium melalui membran sel, sehingga

menyebabkan terjadinya lepas muatan listrik. Lepas muatan listrik yang

sedemikian besar, dapat meluas ke seluruh sel, hingga mencapai sel-sel yang

saling berdekatan, dengan bantuan suatu bahan yang disebut dengan

neurotransmiter. Rangsangan pada sel-sel saraf ini akan mengaktifkan

berbagai sel sel lewat neurotransmiter. Tak terkecuali juga sel-sel otot.

Dengan aktifnya aktin dan miosin maka otot-otot akan mengalami kontraksi.

Sehingga timbullah berbagai gerakan involunter. Hal ini berakibat terjadinya

kejang.

4. Penegakan diagnosis dapat dilakukan dengan anamnesis, pemeriksaan

fisikdan pemeriksaan pemunjang

5. Penanganan kejang harus dilakukan dengan benar, karena jika tidak maka

justru akan menambah komplikasi yang baru. Selain itu penggunaan obat

antikejang juga harus memperhatikan dosisnya, agar tidak terjadi toksisitas

6. Pengaruh kejang pada bayi meliputi gangguan fungsional yang berhubungan

dengan otak, juga pada aspek sosial serta gangguan pada perkembangan

intelegensia dan mental.



24

DAFTAR PUSTAKA

1. Rendle SJ, Gray OP, Dodge JA. Penyakit Sistem Neurologis. Dalam : Ikhtisar

Penyakit Anak. Edisi keenam. JilidD

ua. Bina Rupa Aksara. Jakarta ; 1994 :60 ± 69.

2. Ilingwort RS. Diagnosis Banding Gejala yang Lazim pada Anak. Edisi 8. EGC

Penerbit Buku Kedokteran. Jakarta ; 1988 : 173 ± 183.

3. Hathaway WE, Hay WW, Groothuis JR, Paisley JW. Neurologis & Muscular

Disorder. In : Current Pediatric Diagnosis & Treatment. 8th

ed. Prentice Hall Int.

Inc. Colorado ; 1991 : 687 ± 697.

4. Ganstorp I. Convultion. In : Paedriatric Neurology. 2nd

ed. Butterwoth. London ;

1985 : 97 ± 107.

5. Staf Pengajar IKA FK UI. Buku Kuliah 2 Ilmu Kesehatan Anak. Percetakan

INFOMEDICA. Jakarta ; 1985 : 847 ± 861.

6. Harsono. Epilepsi. Dalam : Kapita Selekta Neurology. Gajah Mada University

Press. Jakarta ; 1995 : 71 ± 84.

7. Staf Pengajar IKA FK UI. Buku Kuliah 3 Ilmu Kesehatan Anak. Percetakan

INFOMEDICA. Jakarta ; 1985 : 1137 ± 1147.

8. Standar Pelayanan Medis RS dr.Sardjito. Jilid 2. Edisi III. Medika, Fakultas

Kedokteran UGM. 2005. hal.58-59

Referat Anak 2BAB II

Documents

Transcript of Referat Anak 2BAB II