Pre Eklampsia Berat, Ketuban Pecah Dini 12 Jam Edit

PRESENTASI KASUS

G2P1A0, 29 TAHUN HAMIL POSTDATE

DENGAN PRE EKLAMPSIA BERAT,

KETUBAN PECAH DINI 12 JAM

DALAM PERSALINAN KALA I FASE AKTIF

Oleh :

Ardiana Kurniawati G 0005005

Santy Ayu Puspita Perdhana G 0006022

Ahmad Luthfi Tiflani G 0006028

Indriantoro Haditomo G0006095

Kuntoro G 0006107

Pembimbing :

dr. H. Rustam Sunaryo, SpOG (K)

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KEBIDANAN DAN KANDUNGAN

FAKULTAS KEDOKTERAN UNS/ RSUD Dr. MOEWARDI

SURAKARTA

2011

ABSTRAK

Pre-eklampsia adalah timbulnya hipertensi disertai proteinuria dan edema

akibat kehamilan. Penyakit ini umumnya terjadi dalam triwulan ke 3 kehamilan,

atau segera setelah persalinan

Ketuban Pecah Dini (KPD) adalah ketuban pecah sebelum persalinan

mulai.

Sebuah kasus seorang G2 P1 A0, 29 tahun. Penderita merasa hamil 9 bulan,

gerakan janin masih dirasakan, kenceng-kenceng teratur sudah dirasakan sejak 4

jam SMRS, air kawah sudah dirasakan keluar 12 jam yang lalu, keluar lendir

darah (+). Riwayat fertilitas buruk, riwayat obstetrik baik T : 180/100 mmHg.

Teraba janin tunggal, intra uteri, memanjang, presentasi kepala, punggung kiri,

kepala masuk Hodge II, TBJ 3400 gram, DJJ (+). Protein Ewitz +1.

___________________________________________________________________

Kata kunci : Pre-eklampsia, KPD

BAB I

PENDAHULUAN

Pre-eklampsia adalah timbulnya hipertensi disertai proteinuria dan edema

akibat kehamilan . Penyakit ini umumnya terjadi dalam triwulan ke 3 kehamilan,

atau segera setelah persalinan.1,2

Faktor Risiko Pre-eklampsia; Usia ( pada wanita hamil berusia kurang dari

25 ahun insidens > 3 kali lipat, dan wanita hamil usia > 35 tahun ), primigravid

muda maupun tua, faktor keturunan, faktor, obesitas/overweight, iklim/musim,

kehamilan ganda, hidramnion, mola hidatidosa.1,2

Penyebab preeklampsia sampai sekarang belum diketahui pasti. Teori

yang dewasa ini dapat dikemukakan sebagai penyebab preeklampsia ialah iskemia

plasenta, yaitu pembuluh darah yang mengalami dilatasi hanya arteri spirales di

decidua, sedangkan pembuluh darah di miometrium yaitu arteri spirales dan

arteria basalis tidak melebar.

Ketuban Pecah Dini (KPD) adalah ketuban pecah sebelum persalinan

mulai. Apabila terjadi sebelum kehamilan aterm maka lebih banyak terjadi

masalah daripada bla terjadi pada saat kehamilan aterm. Masalah – masalah yang

dihadapi antara lain persalinan preterm, infeksi, koroamnionitis, sepsis pada

janin.3,4

KPD terjadi pada 10 % kehamilan, dimana sebagian besar terjadi pada

usia kehamilan lebih dari 37 minggu dan juga terjadi spontan tanpa sebab yang

jelas.4 KPD diduga terjadi karena adanya pengurangan kekuatan selaput ketuban,

peningkatan tekanan intrauterine maupun keduanya. Sebagian besar penelitian

menyebutkan bahwa KPD terjadi karena berkurangnya kekuatan selaput ketuban.

1

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. PRE-EKLAMPSIA BERAT

Definisi

Pre-eklampsia adalah timbulnya hipertensi disertai proteinuria dan

edema akibat kehamilan. Penyakit ini umumnya terjadi dalam triwulan ke 3

kehamilan, atau segera setelah persalinan.1,2

Definisi lain menyebutkan bahwa pre eklamsia adalah suatu sindroma

klinik pada kehamilan viable (usia kehamilan > 20 minggu atau berat janin >

500 gram) yang ditandai dengan hipertensi, proteinuria, dan edem.2

Etiologi

Penyebab preeklampsia sampai sekarang belum diketahui pasti. Teori

yang dewasa ini dapat dikemukakan sebagai penyebab preeklampsia ialah

iskemia plasenta, yaitu pembuluh darah yang mengalami dilatasi hanya arteri

spirales di decidua, sedangkan pembuluh darah di miometrium yaitu arteri

spirales dan arteria basalis tidak melebar. Pada preeklamsi invasi sel-sel

thropoblast ini tidak terjadi sehingga tonus pembuluh darah tetap tinggi dan

seolah-olah terjadi vasokonsrtiksi.1,2

Faktor Risiko Pre-eklampsia 1,2

1. Usia : pada wanita hamil berusia kurang dari 25 ahun insidens > 3

kali lipat, dan wanita hamil usia > 35 tahun

2. Paritas : insidens tinggi pada primigravid muda maupun tua

3. Faktor keturunan

4. Faktor gen : diduga bersifat resesif

5. Obesitas / overweight

6. Iklim / musim : di daerah tropis insidens lebih tinggi

7. Kehamilan ganda, hidramnion, mola hidatidosa

Patofisiologi

2

Patofisiologi pre-eklampsia adalah :1,2,3

1. Penurunan kadar angiotensin II

Penurunan angiotensia II menyebabkan pembuluh darah menjadi

sangat peka terhadap basan-basan vaso aktif. Pada kehamilan normal

terjadi penigkatan yang progresif angiotensia II, sedangkan pada

preeklamsi terjadi penurunan angiotensia II

2. Perubahan volume intravaskuler

Pada kehamilan preeklamsi terjadi vasokontriksi menyeluruh pada

sistem pembuluh darah astiole dan prakapiler pada hakekatnya

merupakan kompensasi terhadap terjadinya hipovolemi.

3. Sistem kogulasi tidak normal

Terjadinya gangguan sistem koagulasi bisa menyebabkan komplikasi

hemologik seperti hellp syndrom (hemolytic anemia, elevated liver

enzyme, low platelet)

Patofisiologi terpenting pada pre-eklampsia adalah perubahan arus darah

di uterus koriodesidua, dan plasenta yang merupakan faktor penentu hasil

akhir kehamilan.1,2

1. Iskemia uteroplasenter

Ketidakseimbangan antara masa plasenta yang meningkat dengan

perfusi darah sirkulasi yang berkurang.

2. Hipoperfusi uterus

Produksi renin uteroplasenta meningkat menyebabkan terjadinya

vasokonstriksi vaskular dan meningkatkan kepekaan vaskuler pada

zat – zat vasokonstriktor lain ( angiotensi dan aldosteron ) yang

menyebabkan tonus pembuluh darah meningkat

3. Gangguan uteroplasenter

Suplai O2 jain berkurang sehingga terjadi gangguan pertumbuhan /

hipoksia / janin mati

Skema patofisiologi Pre-eklampsia

3

Klasifikasi

Faktor Predisposisi Pre-eklampsia( umur, paritas, genetik, dll )

Obstruksi mekanik dan fungsi dari arteri spiralis

Perubahan plasentasi

Menurunkan perfusi uteroplasenter

Renin/angiotensin II PGE2/PGI2 Tromboksan

Kerusakan endotelVasokonstriksi arteri

Disfungsi endotel endotelin, NO

Hipertensi sistemik

Aktivasi intravascular koagulasi

SSP

DIC

Ginjal Hati Organ lainnya

Proteinuri kejang LFT abnormal iskemi GFR koma Edema

4

Pre eklampsia dibagi menjadi 2 golongan, yaitu :2

a. Pre eklampsia ringan

Tekanan darah 140/90 mmHg yang diukur pada posisi terlentang;

atau kenaikan sistolik 30 mmHg; atau kenaikan tekanan diastolik

15 mmHg.

Cara pengukuran sekurang-kurangnya pada dua kali pemeriksaan

dengan jarak periksa 1 jam, sebaiknya 6 jam.

Edem umum, kaki, jari tangan dan muka, atau kenaikan berat badan

1 kg per minggu.

Proteinuria kuantitatif 0,3 gram/liter; kualitatif 1+ atau 2+ pada urin

kateter atau mid stream.

b. Pre eklampsia berat

Tekanan darah 160/110 mmHg.

Proteinuria 5 gram/liter.

Oligouria, yaitu jumlah urin kurang dari 500 cc/24 jam.

Adanya gangguan serebral, gangguan visus dan nyeri epigastrium.

Terdapat oedem paru dan sianosis.

Thrombosytopenia berat

Kerusakan hepatoseluler

Pertumbuhan janin intrauterin yang terhambat

Klasifikasi pre-eklampsia lain , yaitu :1,3

a. Genuine pre-eklampsia

Gejala pre-eklampsia yang timbul setelah kehamilan 20 minggu disertai

dengan edem (pitting) dan kenaikan tekanan darah 140/90 mmHg

sampai 160/90. Juga terdapat proteinuria 300 mg/24 jam (Esbach)

b. Super imposed pre-eklampsia

Gejala pre-eklampsia yang terjadi kurang dari 20 minggu disertai

proteinuria 300 mg/24 jam (Esbach), dan bisa disertai edem. Biasanya

disertai hipertensi kronis sebelumnya.

Komplikasi 2

- HELLP syndrom

5

- Perdarahan otak

- Gagal ginjal

- Hipoalbuminemia

- Ablatio retina

- Edema paru

- Solusio plasenta

- Hipofibrinogenemia

- Hemolisis

- Prematuritas, dismaturitas dan kematian janin intrauterin

Penatalaksanaan Pre-eklampsia Berat

1. Penanganan aktif 1,2,3

Yaitu kehamilan diakhiri / terminasi bersama dengan pengobatan medisinal

Bila terdapat 1 / lebih kriteria :

- Terdapat tanda – tanda impending eklampsia

- HELLP syndrom

- Kegagalan penanganan konservatif

- Tanda gawat janin

- Kehamilan > 35 minggu

Penatalaksanaan :

- O2 nasal 4 – 6 liter/menit

- Obat anti kejang :

Larutan MgSO4 40 % disuntikkan intramuskular 4 gram bokong

kanan dan 4 gram bokong kiri

CPZ 50 mg I.M

Diazepam 20 mg I.M

- Obat anti hipertensi :

Nifedipin 3-4 x 10 mg sublingual ( dapat diulang 2 jam bila tensi

belum turun )

2. Penanganan konservatif 1,2,3

Kehamilan dipertahankan bersama dengan pengobatan medisinal

6

- Kehamilan < 35 minggu tanpa tanda – tanda impending eklampsia dan

janin baik

- Pengobatan sama seperti penanganan aktif, MgSO4 dihentikan bila ibu

sudah mencapai tanda peeklampsia ringan selambat – lambatnya dalam

waktu 24 jam

- Bila tidak ada perbakan / > 6 jam tensi tetap naik maka dikatakan gagal

dan dilakukan terminasi kehamilan

B. KETUBAN PECAH DINI

Definisi

Ketuban pecah dini (KPD) masih merupakan suatu teka-teki di bidang

obstetrik, hal ini dapat dilihat dari etiologi yang belum jelas, kesulitan dalam

mendiagnosis, berhubungan dengan resiko pada ibu dan janin dan juga karena

panatalaksanaannya yang bermacam-macam dan masih merupakan kontroversi.

KPD dapat diartikan sebagai pecahnya ketuban pada saat kala I akhir atau kala II

awal. Pada persalinan yang normal, ketuban pecah pada fase aktif. Pada KPD

kantung ketuban pecah sebelum fase aktif. 3,4

KPD terjadi pada 10 % kehamilan, dimana sebagian besar terjadi pada usia

kehamilan lebih dari 37 minggu dan juga terjadi spontan tanpa sebab yang jelas.4

Etiologi Dan Patogenesis

KPD diduga terjadi karena adanya pengurangan kekuatan selaput ketuban,

peningkatan tekanan intrauterine maupun keduanya. Sebagian besar penelitian

menyebutkan bahwa KPD terjadi karena berkurangnya kekuatan selaput ketuban.

Selaput ketuban dapat kehilangan elastisitasnya karena bakteri maupun his. Pada

beberapa penelitian diketahui bahwa bakteri penyebab infeksi adalah bakteri yang

merupakan flora normal vagina maupun servix. Mekanisme infeksi ini belum

diketahui pasti. Namun diduga hal ini terjadi karena aktivitas uteri yang tidak

diketahui yang menyebabkan perubahan servix yang dapat memfasilitasi

terjadinya penyebaran infeksi. Faktor lainnya yang membantu penyebaran infeksi

adalah inkompetent servix, vaginal toucher (VT) yang berulang-ulang dan koitus.4

7

Moegni, 1999, mengemukakan bahwa banyak teori yang menyebabkan

KPD, mulai dari defek kromosom, kelainan kolagen sampai infeksi. Namun

sebagian besar kasus disebabkan oleh infeksi. Kolagen terdapat pada lapisan

kompakta amnion, fibroblast, jaringan retikuler korion dan trofoblas. Sintesis

maupun degradasi jaringan kolagen dikontrol oleh sistem aktifitas dan inhibisi

interleukin-1 (IL-1) danprostaglandin. Jika ada infeksi dan inflamasi, terjadi

peningkatan aktifitas IL-1 dan prostaglandin, menghasilkan kolagenase jaringan

sehingga terjadi depolimerisasi kolagen pada selaput korion/amnion yang

menyebabkan selaput ketuban tipis, lemah dan mudah pecah spontan.4

Faktor predisposisi KPD menurut Moegni, 1999 : 4

a. Kehamilan multiple

b. Riwayat persalinan preterm sebelumnya

c. Koitus, namun hal ini tidak merupakan predisposisi kecuali bila hygiene

buruk

d. Perdarahan pervaginam

e. Bakteriuria

f. pH vagina diatas 4,5

g. Servix yang tipis/kurang dari 39 mm

h. Flora vagina abnormal

i. Fibronectin > 50 ng/ml

j. Kadar CRH (Corticotropin Releasing Hormone) maternal tinggi

Diagnosis

Diagnosis KPD dapat ditegakkan dengan beberapa cara :2,4

a. Air ketuban yang keluar dari vagina

Diagnosis KPD dapat ditegakkan dengan mudah ketika ada cairan ketuban

yang keluar dari vagina. Jika air ketuban tidak ada, tekanan ringan pada

uterus dan gerakan janin dapat mengakibatkan keluarnya air ketuban.

b. Nitrazine test

8

pH vagina normal adalah 4,5 – 5,5 sedangkan air ketuban mempunyai pH

7,0 – 7,5, sehingga kertas nitrasin akan cepat berubah warna menjadi biru

bila terkena air ketuban. Namun cairan antiseptik, urin, darah dan infeksi

vagina dapat meningkatkan pH vagina dan hal ini menyebabkan hasil

nitrazine test positif palsu.

c. Fern test

Test ini positif bila didapatkan gambaran pakis yang didapatkan pada air

ketuban pada pemeriksaan secara mikroskopis.

d. Evaporation test

e. Intraamniotic fluorescein

f. Amnioscopy

g. Diamine oxidase test

h. Fetal fibronectin

i. Alfa-fetoprotein test

Komplikasi

KPD dapat menyebabkan beberapa komplikasi baik pada ibu maupun pada

janin, diantaranya :2,3,4

a. Infeksi

Infeksi korioamniotik sering terjadi pada pasien dengan KPD. Diagnosis

korioamnionitis dapat dilihat dari gejala klinisnya antara lain demam

(37,80C), dan sedikitnya dua gejala berikut yaitu takikardi baik pada ibu

maupun pada janin, uterus yang melembek, air ketuban yang berbau

busuk, maupun leukositosis.

b. Hyaline membrane disease

Beberapa penelitian menyebutkan bahwa hyaline membrane disease

sebagian besar disebabkan oleh ketuban pecah dini (KPD). Terdapat

hubungan antara umur kehamilan dengan hyaline membrane disease dan

chorioamnionitis yang terjadi pada pasien dengan KPD. Pada usia

kehamilan kurang dari 32 minggu, angka risiko hyaline membran disease

lebih banyak dibandingkan risiko infeksi.

9

c. Hipoplasi pulmoner

Hal ini terjadi bila ketuban pecah sebelum usia kehamilan 26 minggu dan

fase laten terjadi lebih dari 5 minggu yang diketahui dari adanya distress

respirasi yang berat yang terjadi segera setelah lahir dan membutuhkan

bantuan ventilator.

d. Abruptio placenta

Hal ini tergantung dari progresifitas penurunan fungsi plasenta yang

mengakibatkan pelepasan plasenta. Gejala klinik yang terjadi adalah

perdarahan pervaginam.

e. Fetal distress

Hal ini dapat diketahui dari adanya deselerasi yang menggambarkan

kompresi tali pusat yang disebabkan oleh oligohidramnion. Sehingga

untuk mengatasinya maka dilakukan sectio cesaria, yang mengakibatkan

tingginya angka section cesaria pada pasien dengan KPD.

f. Cacat pada janin

g. Kelainan kongenital

Terapi

Manajemen pada pasien dengan ketuban pecah dini tergantung dari

keadaan pasien. 2,3,4

a. Pasien yang sedang dalam persalinan

Tidak ada usaha yang dapat dilakukan untuk menghentikan proses

persalinan dan memperlama kehamilan jika sudah ada his yang teratur dan

pada pemeriksaan dalam didapatkan pendataran servix 100 % dan dilatasi

servix lebih dari 4 cm. Penggunaan tokolitik tidak efektif dan akan

mengakibatkan oedem pulmo.

b. Pasien dengan paru-paru janin yang matur

Maturitas paru janin dapat diketahui dari rasio lesitin-spingomielin,

phosphatidylglycerol dan rasio albumin-surfaktan. Maturitas paru janin

diperlukan untuk amniosintesis pada evaluasi awal pasien dengan ketuban

pecah dini.

10

c. Pasien dengan cacat janin

Terapi konservatif dengan risiko infeksi pada ibu tidak perlu dilakukan

bila janin mempunyai kalainan yang membahayakan. Namun pada janin

dengan kelainan yang tidak membahayakan harus diperlakukan sebagai

janin normal, namun input yang tepat merupakan terapi yang sangat

penting.

d. Pasien dengan fetal distress

Kompresi tali pusat dan prolps tali pusat merupakan komplikasi tersering

ketuban pecah dini, terutama padapresentasi bokong yang tidak maju

(engaged), letak lintang dan oligohidramnion berat. Jika DJJ menunjukkan

pola deselerasi sedang atau berat maka pasien harus cepat diterminasi. Jika

janin dalam presentasi belakang kepala, maka dapat dilakukan

amnioinfusion, induksi dan dapat dilakukan persalinan pervaginam.

Namun bila janin tidak dalam presentasi kepala maka terapi yang dapat

dilakukan adalh section cesaria.

e. Pasien dengan infeksi

Pasien dengan chorioamnionitis harus dilakukan induksi bila tidak ada

kontraindikasi untuk dilakukan persalinan pervaginam dan bila belum

dalam persalinan. Bila ada kontraindikasi untuk persalinan pervaginam,

maka dilakukan section cesaria setelah pemberian antibiotik yang

dimaksudkan untuk menurunkan komplikasi pada ibu dan janin. Beberapa

penelitian menyebutkan section cesaria sebaiknya dilakukan bila

persalinan pervaginam tidak dapat terjadi setelah 12 jam diagnosis

chorioamnionitis ditegakkan.

Menurut Mansjoer, 2002 terapi ketuban pecah dini adalah :3,4

a. Ketubaan pecah dini pada kehamilan aterm atau preterm dengan atau tanpa

komplikasi harus dirujuk ke rumah sakit.

b. Bila janin hidup dan terdapat prolaps tali pusat, pasien dirujuk dengan

posisi panggul lebih tinggi dari badannya. Kalau perlu kepala janin

didorong ke atas dengan 2 jari agar tali pusat tidak tertekan kepala janin.

11

c. Bila ada demam atau dikhawatirkan terjadi infeksi atau ketuban pecah

lebih dari 6 jam, berikan antibiotik.

d. Pada kehamilan kurang dari 32 minggu dilakukan tindakan konservatif

yaitu tirah baring dan berikan sedatif, antibiotik selama 5 hari,

glukokortikosteroid dan tokolisis, namun bila terjadi infeksi maka akhiri

kehamilan.

e. Pada kehamilan 33-35 minggu, lakukan terapi konservatif selama 24 jam

lalu induksi persalinan. Bila terjadi infeksi maka akhiri kehamilan.

f. Pada kehamilan lebih dari 36 minggu, bila ada his, pimpin persalinan dan

lakukan akselerasi bila ada inersia uteri. Bila tidak ada his, lakukan induksi

persalinan bila ketuban pecah kurang dari 6 jam dan bishop score kurang

dari 5 atau ketuban pecah lebih dari 6 jam dan bishop score lebih dari 5,

section cesaria bila ketuban pecah kurang dari 5 jam dan bishop score

kurang dari 5.

Terapi ketuban pecah dini adalah :2,3,4

a. Terapi konservatif

- rawat di Rumah sakit

- antibiotika jika ketuban pecah lebih dari 6 jam

- pada umur kehamilan kurang dari 32 minggu, dirawat selama air

ketuban masih keluar atau sampai air ketuban tidak keluar lagi

- Bila umur kehamilan sudah 32-34 minggu masih keluar, maka

pada usia kehamilan 35 minggu dipertimbangkan untuk terminasi

kehamilan

- Nilai tanda-tanda infeksi

- Pada umur kahamilan 32-34 minggu berikan steroid selama 7 hari

untuk memacu kematangan paru janin dan bila memungkinkan

perikasa kadar lesitin dan spingomyelin tiap minggu

b. Terapi Aktif

12

- kehamilan lebih dari 36 minggu, bila 6 jam belum terjadi

persalinan maka induksi dengan oksitosin, bila gagal lakukan

section cesaria

- pada keadaan DKP, letak lintang terminasi kehamilan dengan

section cesaria

- bila ada tanda-tanda infeksi berikan antibiotika dosis tinggi dan

terminasi persalinan

a. Bila bishop score kurang dari 5, akhiri persalinan dengan

section cesaria

b. Bila bishop score lebih dari 5, induksi persalinan dan partus

pervaginam

c. Bila ada infeksi berat maka lakukan section cesaria

C. VAKUM EKSTRAKSI

Sejak abad ke-17 diusahakan menciptakan alat yang dapat melahirkan

kepala janin tanpa mengadakan tekanan kepadanya, dan tidak memerlukan

begitu banyak tempat dalam rongga panggul, seperti halnya dengan cunam.

Baru pada tahun 1957 Malstrom berhasil membuat alat yang dinamakan

ekstraktor vakum, yang dapat dipakai dengan memuaskan, dan berdasar atas

prinsip menyelenggarakan vakum antara kepala janin dan alat penarik sehingga

kepala mengikuti gerakan alat tersebut.7

Alat tersebut terdiri atas : 7

a) Sejenis mangkok dari logam yang agak mendatar dalam berbagai ukuran

(diameter 30 sampai dengan 60 mm) dengan lubang di tengah-tengahnya ;

b) Pipa karet yang pada ujung satu dihubungkan dengan mangkok dan pada

ujung yang lain dengan suatu alat penarik dari logam;

c) Rantai dari logam yang berhubungan dengan alat bundar dan datar; alt

tersebut dimasukkan ke dalam rongga mangkok sehingga dapat menutup

lubangnya; selanjutnya rantai dimasukkan ke dalam pipa karet dan setelah

ditarik kuat dikaitkan kepada alat penarik;

13

d) Pipa karet yang pada ujung yang satu dihubungkan dengan alat penarik

dan pada ujung yang lain dengan botol penampung cairan yang terisap

(lendir, darah, air ketuban, dan sebagainya)

e) Manometer dan pompa tangan untuk menghisap udara, yang berhubungan

dengan botol penampung dan menyelenggarakan vakum antara mangkok

dan kepala janin.

Syarat dilakukan Vakum Ekstraksi : 7

- Presentasi belakang kepala

- Janin hidup

- Pembukaan lengkap

- Kepala turun di Hodge III +

- Kulit ketuban sudah pecah/dipecah

- Ibu mampu mengejan

Indikasi Vakum Ekstraksi : 7

- Memperingan kala II (Pre-eklampsi/Eklampsia)

- Bekas bedah caesar

- Gawat janin yang ringan

Kontra Indikasi Vakum Ekstraksi : 7

- Panggul sempit / Disproporsi Kepala Panggul (DKP)

- Malpresentasi (presentasi muka,presentasi dahi)

Komplikasi : 10

Pada Ibu :

- Robekan pada serviks uteri

- Robekan pada dinding vagina, perineum

Pada Anak :

- Lluka atau nekrosis pada jaringan di luar tengkorak anak pada tepat

pemasangan mangkok

14

- perdarahan dalam otak

kaput suksedaneum artifisialis, yang biasanya akan hilang sendiri setelah 24-48

jam

15

BAB III

STATUS PENDERITA

I. ANAMNESA

Tanggal 27 Oktober 2011

A. Identitas Penderita

Nama : Ny. M

Umur : 29 tahun

Jenis Kelamin : Perempuan

Pekerjaan : Ibu rumah tangga

Pendidikan : SMP

Alamat : Jatimalang 3/13, Mojolaban Sukoharjo

Status Perkawinan : Kawin

Agama : Islam

Nama Suami : Tn. N

Pekerjaan : Swasta

HPMT : 13 Januari 2011

HPL : 20 Oktober 2011

UK : 41 minggu

Tanggal Masuk : 27 Oktober 2011 jam 08.30

CM : 01093068

Berat Badan : 55 kg

Tinggi badan : 155 cm

B. Keluhan Utama

Kenceng- kenceng

C. Riwayat Penyakit Sekarang

Datang seorang G2 P1 A0, 29 tahun, kiriman dari bidan dengan

keterangan G2 P1 A0, hamil 41 minggu dengan inpartu kala I tekanan darah

16

180/100 mmHg. Penderita merasa hamil 9 bulan, gerakan janin masih

dirasakan , kenceng-kenceng teratur sudah dirasakan sejak 4 jam SMRS, air

kawah sudah dirasakan keluar 12 jam yang lalu, keluar lendir darah (+).

Kejang (-), nyeri di sekitar ulu hati (-), pandangan kabur (-).

D. Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat DM : disangkal

Riwayat Asma : disangkal

Riwayat Sakit Jantung : disangkal

Riwayat Hipertensi : disangkal

Riwayat Alergi obat/makanan : disangkal

E. Riwayat Fertilitas

Buruk.

F. Riwayat Obstetri

Baik

I. Perempuan, 6,5 tahun, 4500 gram, lahir spontan

II. Sekarang

G. Riwayat Ante Natal Care (ANC)

Teratur, di bidan.

H. Riwayat Haid

Menarche : 12 tahun

Lama menstruasi : 7 hari

Siklus menstruasi : 28 hari

I. Riwayat Perkawinan

Menikah 1 kali, 10 tahun dengan suami sekarang

17

J. Riwayat KB

Disangkal.

II. PEMERIKSAAN FISIK

A. Status Interna

Tanggal 27 Oktober 2011 jam 08.30

Keadaan Umum : baik, compos mentis, gizi cukup

Tanda vital :

T : 180/100 mmHg Rr : 20 x/ menit

N : 88 x/ menit S : 36,2 0C

Kepala : Mesocephal

Mata : Conjungtiva Anemis (-/-), Sclera Ikterik (-/-)

THT : Tonsil tidak membesar, pharing hiperemis (-)

Leher : Gld. thyroid tidak membesar, limfonodi tidak membesar

Thorax : Glandula mammae hipertrofi (+), areola mammae

hiperpigmentasi (+)

Cor : Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak

Palpasi : Ictus cordis tidak kuat angkat

Perkusi : Batas jantung kesan tidak melebar

Auskultasi : BJ I-II intensitas normal, regular, bising (-)

Pulmo : Inspeksi : Pengembangan dada kanan = kiri

Palpasi : Fremitus raba kanan = kiri

Perkusi : Sonor / sonor

Auskultasi : SD vesikuler (+/+), ST (-/-)

Abdomen : Inspeksi : Dinding perut > dinding dada,

striae gravidarum (+)

Auskultasi : Peristaltik (+) normal

Palpasi : Supel, nyeri tekan (-), hepar tidak membesar,

lien tidak membesar.

Perkusi : Timpani pada daerah bawah processus

xyphoideus, redup pada daerah uterus

18

Genital : Lendir darah (+), air ketuban (+)

Ekstremitas : Oedem Akral dingin

- - - -

- - - -

B. Status Obstetri

Inspeksi

Kepala : Cloasma gravidarum (+)

Mata : Conjungtiva Anemis (-/-), Sclera Ikterik (-/-)

Thoraks : Glandula mammae hipertrofi (+), areola mammae

hiperpigmentasi (+)

Abdomen : Dinding perut > dinding dada, striae gravidarum (+)

Genetalia Eksterna : vulva/uretra tenang, lendir darah (+),

peradangan (-), tumor (-)

Palpasi

Abdomen : Supel, nyeri tekan (-), teraba janin tunggal, intra uteri,

memanjang, punggung di kiri, presentasi kepala, kepala

masuk panggul 1/3 bagian, TFU 33 cm ~ TBJ = 3255

gram, His (+) 2-3x/10’/40-50”

Pemeriksaan Leopold :

I : Teraba tinggi fundus uteri setinggi 3 jari dibawah processus

xiphoidus, teraba bagian besar dan lunak, kesan bokong

II : Teraba bagian besar janin di sebelah kiri, kesan punggung, bagian

kecil di sebelah kanan

III : Teraba bagian bulat dan keras kesan kepala

IV : Bagian terendah janin masuk panggul 1/3 bagian, divergen

Ekstremitas : Oedem (-) akral dingin (-)

Auskultasi

DJJ (+) 12-13-12/12-13-13/12-13-12/ reguler

19

Pemeriksaan Dalam (VT) :

Vesika urinaria tenang, dinding vagina dalam batas normal, portio lunak,

pembukaan (4 cm), eff 30%, kulit ketuban (+), penunjuk belum dapat

dinilai, kepala masuk Hodge II, AK (+), STLD (+).

III.PEMERIKSAAN PENUNJANG

Tanggal 27 Oktober 2011

Urinalisa

Protein : +1

Lab Darah

Hb : 12,9 g/dl Na : 137 mmol/L

Hct : 38% K : 2,8 mmol/L

AE : 3,97. 106 /μL Cl : 107 mmol/L

AL : 13,4. 103 /μL Albumin : 3,6 mg/d

AT : 306. 103 /μL Gol darah : O

SGOT : 21 ug/dl GDS : 95 mg/dl

SGPT : 10 ug/dl Ureum : 10 mg/dl

LDH : 652 ug/dl Kreatinin : 0,5 mg/dl

LDH : 304 u/l HbsAg : (-)

PT : 12,6 detik APTT : 29,7 detik

USG

Tampak janin tunggal, intra uteri, memanjang, presentasi kepala, punggung

kiri, DJJ (+), dengan biometri :

BPD : 95 mm AC : 321 mm

FL : 71 mm EFBW : 3412 gram

Kelainan kongenital mayor (-). Air ketuban kesan cukup.

Plasenta berinsersi di corpus kanan.

Kesan : Saat ini janin dalam keadaan baik

20

IV. KESIMPULAN

Seorang G2 P1 A0, 29 tahun, usia kandungan 41 minggu hamil postdate.

Riwayat fertilitas buruk, riwayat obstetrik baik T : 180/100 mmHg. Janin

tunggal, intra uteri, memanjang, presentasi kepala, punggung kiri, kepala

masuk Hodge II, TBJ 3412 gram, DJJ (+), kondisi janin hidup. His (+),

pembukaan (4cm), air ketuban (+), lendir darah (+). Dari pemeriksaan

laboratorium didapatkan LDH : 652 ug/dl, proteinuri : +1, AL : 13,4. 103 /μL.

V. DIAGNOSIS

PEB, KPD 12 jam pada secundigravida hamil postdate, dengan kala I fase

aktif

VI. PROGNOSIS

Dubia

VII. TERAPI

- Rencana persalinan per vaginam

- Observasi 2 jam lagi

- Peringan kala 2 dengan VE

- Protap PEB

o O2 3 liter/menit

o Infus RL 20 tpm

o MgSO4 40% injeksi 8 gr IM (4 gr bokong kanan, 4 gr bokong kiri)

jam 10.00 WIB dilanjutkan 4 gr / 6 jam jika syarat terpenuhi

o Nifedipin tab 3x10 mg sub lingual, jika tensi ≥ 180/110

o Pasang DC balance cairan

- Awasi tanda-tanda impending

- Laboratorium lengkap

- Inform consent

- Injeksi ampicillin 1 g/8 jam

21

VIII.OBSERVASI

Tanggal 27 Oktober 2011, jam 10.30

Keluhan : Ibu ingin mengejan

KU : Baik, compos mentis

VS : T : 150/90 Rr : 20x/menit

N : 80x/menit S : 36,5o C

Abdomen : Supel, nyeri tekan (-), teraba janin tunggal, intra uteri,

memanjang, punggung di kiri, presentasi kepala, kepala masuk

panggul > 2/3 bagian, TBJ = 3412 gram, His (+) 4x/ 10

menit/50”, DJJ (+) 12-12-13 / 12-13-12 / 12-12-13 / reguler

VT : V/U tenang, dinding vagina dalam batas normal, portio tidak

teraba, kepala masuk di Hodge IV, air ketuban (+) STLD (+).

Diagnosis : PEB respon terapi, KPD 14 jam pada secundigravida hamil

postdate, dalam persalinan kala II

Prognosis : dubia

Terapi : Ibu dipimpin mengejan

Siapkan resusitasi bags

Tanggal 27 Oktober, jam 10.40

Lahir bayi laki-laki BB 3400 gr dalam persiapan VE. Anus (+) kelainan

kongenital (-), Apgar score 8-9-10


Plasenta lahir spontan lengkap, bentuk cakram, ukuran 20 x 20 x 1,5 cm,

PTP 50 cm, insersi paracentralis.


2 jam post partum

Keluhan : -

KU : baik, compos mentis

VS : T : 120/80 Rr : 20x/menit


Abdomen : supel, nyeri tekan (-), TFU 3 jari di bawah pusat, kontraksi (+).

22

Genital : darah (-), lochia (+)

Diagnosis : Post partus spontan dalam persiapan VE, PEB KPD 14 jam

pada secundipara hamil postdate

Prognosis : dubia

Terapi : Amoxicilin 3 x 500 mg

SF 1 x 1

Vitamin C 1 x 1

Tanggal 28 Oktober 2011, jam 07.00 (DPH I)

P2A0

Keluhan : -


VS : T : 150/100 Rr : 20x/menit


Abdomen : supel, nyeri tekan (-), TFU 3 jari di bawah pusat, kontraksi (+).




Prognosis : dubia


SF 1 x 1

Vitamin C 1 x 1

MgSO4 4 gr 04.00-10.00-16.00-22.00

Tanggal 29 Oktober 2011, jam 07.00 (DPH II)

Keluhan : -


VS : T : 140/100 Rr : 20x/menit


Abdomen : supel, nyeri tekan (-), TFU tidak teraba, kotraksi (+).




23

Prognosis : dubia


SF 1 x 1

Vitamin C 1 x 1

Tgl 29 Oktober 2011 jam11.00 pasien APS

24

BAB IV

ANALISA KASUS

ANALISA KASUS

Dalam kasus ini didapatkan adanya pre eklampsia berat. Diagnosis ini

berdasarkan pada adanya hipertensi dan proteinuria yang dibuktikan dengan :

Tekanan darah pasien mencapai 180/100 mmHg

Dari urinalisa didapatkan adanya proteinuria +1

Dalam kasus ini penangan pasien sudah sesuai dengan protap PEB yaitu:

o O2 3 liter/menit

o Infus RL 20 tpm

o MgSO4 40% injeksi 8 gr IM (4 gr bokong kanan, 4 gr bokong kiri)

jam 10.00 WIB dilanjutkan 4 gr / 6 jam jika syarat terpenuhi

o Nifedipin tab 3x10 mg sub lingual, jika tensi ≥ 180/110

o Pasang DC balance cairan

Diagnosis KPD pada pasien ini sudah sesuai didasarkan adanya air ketuban

yang merembes keluar 12 jam sebelum masuk rumah sakit. Penanganan

KPD pada pasien ini juga sudah sesuai dengan protap dimana status pasien

hamil postdate dengan pembukaan servik 4 cm maka dilanjutkan dengan

persalinan. Pemberian antibiotic dimaksudkan untuk mencegah infeksi.

25

BAB V

SARAN

1. Untuk mengurangi morbiditas dan mortalitas

diperlukan antenatal care sedini mungkin dan secara teratur di unit

pelayanan kesehatan khususnya mengenai pemeriksaan tentang kondisi

jantung pasien, tekanan darah dan kadar hemoglobin, serta keadaan janin

intra uterin.

2. Edukasi kepada pasien mengenai

pengetahuan tentang penyakit, gejala, dan komplikasinya,

penatalaksanaannya.

26

DAFTAR PUSTAKA

1. Cunningham FG Mac Donal P.C. William Obsetric,

Edisi 18, Appletion & Lange, 1998 : 881-903.

2. Fernando Arias, Practicial Guide to Hight Risk

Pregnancy and Delivery, 2 nd Edition, St. Louis Missiori, USA, 1993 :

100-10, 213-223.

3. Hacker Moore, Essential Obstetries dan

Gynekology, Edisi 2, W.B Saunder Company, Philadelphia, Pennsylvania,

297-309.

4. Svigos John, 1996. Premature Rupture of The

Membranes. Dalam : James (ed). High Risk Pregnancy Management Options.

WB Saunders Company. Philadelphia. pp :163-70.

5. Nancy D Berkman, John M Thord, Tokolitic

Treatmen for The Management of Preterm Labour : A Review of The

Evidence, AM J Obstetry and Gynecology, June 2003 : 1648-1657

6. Hariadi R. Ilmu Kedokteran Fetomaternal. Edisi

Perdana Himpunan Kedokteran Fetomaternal Perkumpulan Obstetri dan

Ginekologi Indonesia, Surabaya, 2004 : 364-382, 392-393, 426-443.

7. Wiknyosastro H. Kelainan Dalam Lamanya

Kehamilan. Ilmu Kebidanan Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawiroharjo,

Jakarta, 1991. 281-301, 386-400,675-688.

8. Buku acuan Nasional, Pelayanan Kesehatan

Maternal dan Neonatal. Masalah yang berhubungan dengan lamanya

kehamilan. Yayasan BP Sarwono Prawirohardjo, Jakarta, 2001, 300-304.

9. Robert K Creasy, Preterm Labor and Delivery,

Maternal Fetal Medicine Principles and Practice, WB Saunder Company,

Philadelpia, 1994 : 494-515.

10. Mochtar R. Sinopsis Obstetri. Jilid I Editor. Delfi

Lutan. EGC, Jakarta, 1998: 63-67.

27

11. Wiknyosastro H. Ilmu Bedah Kebidanan. Yayasan

Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo, Jakarta. 2000 : 80-87, 170-197.

12. Thomas F MC Elrat MD, Association Between Use

Antenatal Magnesium Sulfat in Preterm Labour and Adverse Health

Outcomes in Infants, AM J Obstetry and Gynecology, January, 2003 : 294-

295.

13. Anonim, 1995. Ketuban Pecah Dini. Kumpulan

Protokol Penanganan Kasus Obstetri dan Ginekologi di RSUD dr. Moewardi

Surakarta. Lab/UPF Obstetri dan Ginekologi FK UNS/RSUD dr. Moewardi

Surakarta. Surakarta. pp : 12-4.

28

Pre Eklampsia Berat, Ketuban Pecah Dini 12 Jam Edit

Documents

Transcript of Pre Eklampsia Berat, Ketuban Pecah Dini 12 Jam Edit