Perio

7/18/2019 Perio

http://slidepdf.com/reader/full/perio-5697676c1da98 1/14

Mekanisme terbentuknya plak dan kalkulus

Faktor yang mempengaruhi laju pertumbuhan plak adalah oral hygiene dan faktor-faktor pejamu

seperti diet dan komposisi serta laju aliran saliva. Penumpukan plak lebih sering terjadi padafraktur, pit dan fisur permukaan gigi, di bawah restorasi yang overhanging dan di sekitar gigi

yang erupsinya tidak teratur (crowding ) dan daerah interproksimal gigi.

Proses pembentukan plak

. !ahap pembentukan pelikel gigi

7/18/2019 Perio


Pembentukan pelikel gigi pada permukaan gigi merupakan fase awal dari pembentukan plak.

"eberapa saat setelah pembersihan gigi terbentuk lapisan tipis dari protein saliva, sebagian besar

glikoprotein, disimpan pada permukaan gigi (baik itu pada restorasi dan gigi tiruan). #apisan ini,disebut pelikel saliva didapat, yang tipis ($,% &m), lembut, tidak berwarna dan transparan.

Melekat pada permukaan gigi dan dapat dihilangkan hanya dengan gesekan ringan. !erdapat

elektrostatik antara hidroksiapatit dan komponen saliva seperti glikoprotein. Pada awal pembentukan pelikel masih terbebas dari bakteri.

Permukaan gigi atau restorasi atau gigi tiruan sebagian lepasan ('!#) akan dibalut oleh pelikel

glikoprotein yang berasal dari saliva dan airan sulkular, begitu juga dari produk sel bakteri dan pejamu dan debris.

Pelikel berfungsi sebagai barier protektif yang akan bertindak sebagai pelumas permukaan dan

menegah desikasi (pengeringan) jaringan. Pelikel juga membatasi difusi dari produk asam dari

hasil pemeahan glukosa. Pelikel ini juga mampu mengikat ion organik yang lain seperti fluorideyang dapat meningkatkan remineralisasi. Pelikel juga mengandung antibakteri antara lain *g ',

*g +, *g M, komplemen dan lisosim. Pelikel gigi terbentuk pada permukaan yang juga

menyediakan substrat yang mendukung akumulasi bakteri pada bentukan plak.

.

olonisasi awal pada permukaan gigietelah gigi dilapisi oleh pelikel, permukaan gigi akan ditempeli oleh bakteri. "akteri yang

pertama mendominasi adalah bakteri fakultatif gram-positif seperti Actinomyces viscosus danStreptococcus sanguis. Perlekatan bakteri pada pelikel dibantu oleh adhesin, yaitu molekul

spesifik yang berada pada permukaan bakteri. +dhesion akan berinteraksi dengan reseptor pada

pelikel gigi.Massa plak kemudian akan mengalami pematangan bersamaan dengan pertumbuhan bakteri

yang telah melekat, maupun kolonisasi dan pertumbuhan spesies lainnya. emudian terjadi

perubahan ekologis pada biofilm, yaitu peralihan dari lingkungan yang awalnya aerob dengan

spesies bakteri fakultatif gram-positif menjadi lingkungan yang miskin oksigen dimanamikroorganisme anaerob gram-negatif yang dominan.

. olonisasi sekunder

olonisasi sekunder ini memasukkan plak pada bagian belakang bentukan dari plak utama danmengambil keuntungan dari perubahan lingkungan yang terjadi sebagai hasil dari pertumbuhan

dan metabolisme plak utama. Pertama-tama, pda proses ini, terdapat sisa ruang intersisial

dibentuk oleh interaksi bakteri dengan gram negatif kokus seperti jenis /eisseria dan 0eilonella.edua, setelah 1-2 hari sebagai tanda pembentukan plak yaitu adanya inflamasi gingiva yang

terus berkembang. elama proses ini kondisi lingkungan akan berubah seara bertahap sehingga

menyebabkan perubahan selektif yang lebih jauh. 3al ini termasuk pembukaan sulkus gingiva

yang merupakan bagian dari pertumbuhan bakteri yang lebih dalam ditandai dengan aliran airandari sulkus gingiva. *ni merupakan hasil penyediaan nutrisi dari serum yang lebih dalam. 3al ini

memungkinkan bakteri lain yang memilki kebutuhan metabolisme berbeda untuk masuk kedalam

plak dan ini termasuk gram negatif rods seperti jenis Prevotella, Porphyromonas,4apnoytophaga, Fusobaterium dan "ateroides. etelah 2-1 hari kompleksibilitas dari plak

semakin meningkat lebih jauh dengan adanya gambaranbakteri motil seperti piroaeta dan

vibros. *nteraksi bakteri yang lebih jauh mengakibatkan perbedaan jumlah dan jenisnya.*nteraksi yang menimbulkan perlekatan bakteri pengkoloni sekunder ke bakteri pengkoloni awal

dinamakan koagregasi. Pada stadium akhir pembentukan plak, yang dominan adalah koagregasi

diantara spesies gram-negatif, misalnya koagregasi Fusobacterium nucleatum dengan

Porphyromonas gingivalis.

7/18/2019 Perio


!erjadi kolonisasi sekunder dimana mikroorganisme semakin bervariasi dan membentuk sebuah

ekosistem biofilm. !erjadi perlekatan yang lebih kompleks antara bakteri satu dengan bakteri

yang lain.Perlekatan berupa interaksi stereokemikal yang sangat spesifik dari molekul-molekul protein dan

karbohidrat yang berada pada pada permukaan sel bakteri dan interaksi yang kurang spesifik

yang berasal dari tekanan hidrofobik, elektrostatis dan 0an 5er 6aals.1. Maturasi plak

5alam waktu minggu plak menjadi matur. Plak yang matur merupakan kumpulan yang penuh

dengan segudang jenis bakteri indigenous dan ini membuat kesulitan jenis bakteri exogenousuntuk berkolonisasi.

Pembentukan alkulus

alkulus adalah masaa terkalsifikasi yang terbentuk dan menempel pada permukaan gigi dan jaringan keras lain seperti restorasi dan gigi tiruan yang tidak dapat hilang dengan menyikat gigi

saja. alsulus adalah plak yang terkalsifikasi. +dapun teori yang berkaitan dengan mineralisasi

kalkulus, yaitu sbb.

.

Pengendapan mineral disebabkan peningkatan derajat kejenuhan iom-ion kalsium dan fosfatseara loal, dengan ara sbb.

a. Peningkatan p3 saliva menyebabkan pengendapan kalsium fosfat dengan jalan menurunkankonstanta pengendapan. p3 bias meningkat akibat hilangnya 47 dan oleh pembentukan

ammonia oleh bakteri plak dental atau oleh degradasi protein sewaktu stagnasi.

b. Protein koloid dalam saliva mengikat ion-ion kalsium dan fosfat dan mempertahankan larutanyang sudah jenuh terutama dengan garam-garam kalsium fosfat.

. Fosfatase yang dilepas plak gigi, sel-sel epitel yang deskuamasi atau bakteri mengendapkan

kalsium fosfat dengan jalan menghidrolisis fosfat organi dalam saliva yang akan meningkatkan

konsentrasi ion-ion fosfat bebas.. +gen benih ( seeding agent ) menginduksi fokus lokal keil terkalsifikasi, yang kemudian akan

membesar dan menyatu membentuk massa terkalsifikasi.

"akteri pada 'ingivaPembentukan komunitas biofilm dimulai dengan interaksi bakteri dengan gigi, yang kemudian

dilanjutkan oleh interaksi fisik dan fisiologis antara berbagai spesies yang ada dalam massa

mirobial. "akteri yang ada dalam biofilm plak sangat dipengaruhi oleh faktor-faktor eksternalyang diperantarai oleh pejamu. esehatan periodonsium merupakan suatu keseimbangan,

dimana populasi bakteri bedampingan dengan pejamu tanpa menimbulkan kerusakan yang tidak

terperbaiki oleh bakteri maupun jaringan pejamu. !erganggunya keseimbangan tersebut akan

mengakibatkan gangguan pada pejamu maupun bakteri biofilm dengan akibat terjadinyakerusakan terutama pada jaringan ikat periodonsium.

Pada periodonsium sehat, bakteri yang mendominasi adalah spesies bakteri gram-positif yaitu

anggota genus Streptococcus spp. dan Actinomyces spp., beberapa spesies gram-negatif yaitu Prevotella intermedia, Fusobacterium nucleatum serta spesies Capnocytophaga, Neisseria dan

Veillonella, juga sedikit spiroketa dan bakteri batang motil lainnya. Pada periodonsium yang

telah mengalami peradangan, bakteri yang dominan adalah bakteri Prevotella intermedia disertaiS. sanguis S. mitis A. viscosus A. naeslundii, Fusobacterium nucleatum Veillonella parvula dan

spesies !aemophilus dan Camphylobacter .

Peran aliva

7/18/2019 Perio


aliva adalah suatu airan oral yang kompleks dan tidak berwarna yang terdiri atas ampuran

sekresi dari kelenjar ludah besar dan keil yang ada pada mukosa oral. aliva dapat disebut juga

kelenjar ludah atau kelenjar air liur. aliva terdapat sebagai lapisan setebal $,-$,$ mm yangmelapisi seluruh jaringan rongga mulut. Menurunnya p3 air ludah (kapasitas dapar 8 asam) dan

jumlah air ludah yang kurang menunjukkan adanya resiko terjadinya karies yang tinggi. 5an

meningkatnya p3 air ludah (basa) akan mengakibatkan pembentukan karang gigi.aliva diproduksi seara berkala dan susunannya sangat tergantung pada umur, jenis kelamin,

makanan saat itu, intensitas dan lamanya rangsangan, kondisi biologis, penyakit tertentu dan

obat-obatan. Manusia memproduksi sebanyak $$$-%$$ air ludah dalam 1 jam, yang

umumnya terdiri dari 99,%: air dan $,% : lagi terdiri dari garam-garam , ;at organik dan ;at

anorganik. <nsur-unsur organik yang menyusun saliva antara lain = protein, lipida, glukosa, asam

amino, amoniak, vitamin, asam lemak. <nsur-unsur anorganik yang menyusun saliva antara

lain = odium, alsium, Magnesium, "ikarbonat, hloride, >odanida dan !hioynate (4/) ,

Fosfat, Potassium. ?ang memiliki konsentrasi paling tinggi dalam saliva adalah kalsium dan

/atrium.

patogenesis gingivitis dan periodontitis

. M@+/*M@ P@>!+3+/+/ '*/'*0+

.. 5eskumasi @pitel dan eratinisasi

eara kontiniu pada epitel berlangsung proses pembaharuan epitel, yang dimulai dari daerah

basal menuju ke permukaan luar. Proses ini diikuti oleh deskuamasi epitel yang paling

superfisial. 5i samping itu, dengan proses keratinisasi terjadi pembentukan lapisan keratin atau parakeratin pada lapisan superfisial dari epitel gingiva. 5eskuamasi epitel dalam rangka

pembaharuan sel dan pembentukan keratin tersebut merupakan mekanisme pertahanan gingiva

yang paling sederhana.

.. 4airan ulkular

eberadaan airan sulkular atau airan sulkus gingiva sebenarnya masih dipertanyakan, apakahsuatu transudat yang seara kontiniu diproduksi, atau merupakan eksudat inflamasi.

omposisi airan sulkular adalah =

A @lemen seluler = bakteri, sel epitel deskuamasi, limfosit (leukosit polimorfonuklear8#P/,

limfosit dan monosit )A @lektrolit = kalium, natrium, dan kalsium

A "ahan organik = karbohidrat dan protein

A Produk metabolik dan produk bakterial = asam laktat, urea, hidroksiprolin, endotoksin,substansi sitotoksik, hidrogen sulfida, dan faktor antibakterial.

A @n;im = B glukuronidase, yang merupakan en;im lisosomalCdehidrogenase asam laktat yang

merupakan en;im sitoplasmikC kolagenase, yang bisa diproduksi oleh fibroblas atau #P/, ataudiekskresi oleh bakteriC posfolipas, suatu en;im lisosomal tetapi yang bisa juga diproduksi oleh

bakteri.

http://patogenesisgingivitisdanperiodontitis.blogspot.com/2010/04/patogenesis-gingivitis-dan.html

http://patogenesisgingivitisdanperiodontitis.blogspot.com/2010/04/patogenesis-gingivitis-dan.html

7/18/2019 Perio


Peranan airan sulkus sebagai mekanisme pertahanan ada yaitu =

. +ksi membilas

. andungan sel protektif . Memproduksi en;im

.. #eukosit pada 5aerah 5entogingival#eukosit dijumpai dalam sulkus gingiva yang seara klinis sehat, meskipun dalam jumlah yang

sedikit. #eukosit tersebut berada ekstravaskular di jaringan dekat ke dasar sulkus.

omposisi leukosit pada sulkus gingiva yang sehat adalah =A 9, : #P/

A D,%-D,D : sel mononukleus = terdiri dari %D : limfosit ", 1 : limfosit !, dan D : fagosit

mononukleus

#eukosit yang dijumpai dalam keadaan hidup dan memiliki kemampuan memfagositosa danmembunuh. 5engan demikian lekosit pada daerah dentogingival tersebut merupskan mekanisme

protektif utama melawan serangan plak ke sulkus gingiva.

.1. alivaekresi saliva bersifat protektif karena jaringan mulut dalam keadaan yang fisiologis. Pengaruh

saliva terhadap plak adalah =A +ksi pembersihan mekanis terhadap permukaan oral

A Menjadi buffer bagi asam yang diproduksi bakteri

A Mengontrol aktivitas bakterialFaktor E faktor antibakterial

aliva mengandung berbagai bahan anorganik dan organi. "ahan E bahan organinya meliputi C

ion, gas, bikarbonat, natrium, kalium, posfat, kalsium, fluor, ammonia, dan karbondioksida.

andungan organiknya antara lain adalah lisosim, laktoferin, mieloperoksidase,laktoperoksidase, aglutinin ( seperti glikoprotein, muin, B-makroglobulin, fibronektin ) dan

antibody.

+ntibodi saliva

aliva mengandung banyak antibody, terutama immunoglobulin +. antibody saliva disintesis

seara loal terbukti dari tidak bereaksinya antibody saliva terhadap strein bakteri yang khas pada usus. "anyak bakteri yang terdapat dalam saliva yang dibalut oleh *g+, dan deposit

baterial pada permukaan gigi mengandung *g+ dan *g'. 5iduga *g yang ada pada saliva parotis

dapat menghambat perlekatan spesies treptoous ke sel-sel epitel. "eberapa peneliti

melaporkan adanya peningkatan konsentrasi en;im saliva pada waktu berjangkitnya penyakit periodontal. @n;im dimaksud adalah hialuronidase, lipase, B-gluronidase, kondroitin sulfatase,

dekarboksilase asam amino, katalase, peroksidase, dan kolagenase.@n;im proteolitik yang ada

dalam saliva dihasilkan oleh pejamu maupun bakteri. @n;im-en;im tersebut berperan dalammemulai dan berkembangnya penyakit periodontal. <ntuk melawan en;im tersebut, saliva

mengandung =

o +ntiprotease yang mengahambat protease sistein seperti katepsino +ntileukoprotease yang mengahambat elastase

#ekosit

andungan lekosit saliva yang terutama adalah lekosit morfonukleus dengan jumlah yang

7/18/2019 Perio


bervariasi antar individu, antar waktu dalam sehari, dan meningkat dalam gingivitis. #ekosit

menapai rongga mulut dengan jalan migrasi menembus sulkus gingiva. #ekosit saliva yang

hidup dinamakan orogranulosit, dan laju migrasi ke rongga mulut dinamakan laju migrasiorogranulosit

. >@P7/ @# */F#+M+*

.. el-sel yang terlibat

el-sel yang terlibat ada % yaitu =. el Mast

. /etrofil (#eukosit Polimorfonuklear)

. Makrofag

1. #imfosit%. el plasma

.. >espon <mum el *nflamasi

+pabila terjadi serangan bakteri, sel-sel inflamasi akan merespon serangan tersebut dengan jalanmigrasi khemotaksis dan berkumpul pada daerah tertentu dimana sel-sel tersebut akan

memfagositosa bakteri dan komponen baterial atau menyingkirkan jaringan yang telah rusak.ebagian sel-sel tersebut seperti limfosit ! dan " membelah diri dan bertambah jumlahnya

dengan jalan blastogenesis. el-sel lain melepas produk vasoaktif, sedangkan sel-sel lain

menghasilkan substansi seperti sel-sel plasma dan makrofag yang menyebabkan atau membantulisis sel Esel pejamu yang lainnya atau destruksi tulang alveolar.

.. >espon has dari el Mast

el mast akan mengalami degranulasi akibat reaksi hipersensitif tipe anafilaksis, yaitu bilamanaantigen bereaksi dengan antibody imunoglobulin @ (*g@). Pada waktu sel ini degranulasi maka

granul sitoplasmiknya akan melepas histamin, slow-reating substane of anaphylais (>-+),

heparin, eosinofil hemotati fator of anaphylais, dan bradikinin ke jaringan gingival. 5ilepas pula interleukin yang efeknya meningkatkan aktivitas kolagenase, dan heparin (yang terkandung

di granul lainnya) yang efeknya meningkatkan resorpsi tulang dengan jalan memperhebat efek

hormon paratiroid.

.1. >espon has dari /etrofil

/eutrofil atau leukosit polimorfonuklear penting dalam pertahanan pejamu melawan edera dan

infeksi, dan juga berperan penting dalam penyakit periodontal. el ini melalui proseskhemotaksis akan menuju daerah yang mengalami edera atau infeksi lalu menelan (fagositosis)

dan akhirnya menerna dan membunuh mikroorganisme serta menetralisis substansi toksik

lainnya. elain bersifat protektif, neutrofil bisa pula menyebabkan kerusakan pada jaringan pejamu. 'ranulnya mengandung substansi yang dapat membunuh, menerna dan menetralisir

mikroorganisme dan atau produknya. 'ranulnya juga mengandung lisosim, hidrolase asam,

mieloperoksidase, kolagenase * dan ***, katepsin 5, katepsin ', elastase, dan laktoferin. "ilaneutrofil abnormal, misalnya aat khemotaksis, defisiensi daya adhesinya, dan kurangnya

granul tertentu dapat menyebabkan penyakit periodontal yang lebih parah.

.%. >espon has dari Makrofag

7/18/2019 Perio


el ini berdsifat fagositik, dan aktivitasnya diperhebat oleh reseptor permukaan terhadap bagian

F dari imunoglobulin '. bersama-sama dengan limfosit !, makrofag akan memproses antigen

bagi limfosit ". Pada lesi inflamasi, makrofag dibentuk dengan jalan diferensiai monosit yangdiangkut oleh darah ke daerah lesi. el mononukleus tertarik ke sisi yang terinflamasi oleh

limfokin (substansi yang dilepas oleh limfosit) ) danγ (*F/-γ atau sekarang sering disebut sitokin,

misalnya interferon- fator komplemen (misalnya 4%a). makrofag juga mensekresikan *#-, *#-G, ), insulin-like growthγ (!/F-γ *#-D, *#-$, tumor nerosis fator- , dan fator-faktor stimulator,

inhibitor danγ , dan *F/-αfator, *F/- pertumbuhan lainnya. Makrofag juga memproduksi

prostaglandin, yli adenosine monophosphate (+MP), dan kolagenase sebagai respon

terhadap stimulasi dari endotoksin bakteri, kompleks imun, atau limfokin8interleukin.olagenase yang berasal dari makrofag diduga berperan penting dalm proses penghanuran

kolagen pada periodonsium yang terinflamasi.

.G. >espon has dari #imfosit

+da tipe limfosit yaitu limfosit ! atau sel ! yang berasal dari timus dan berperan pada imunitas

yang diperantai sel, limfosit " atau sel " yang berasal dari hati, limfa, dan sumsum tulang,

merupakan preursor sel plasma dan berperan pada imunitas humoral, dan sel natural killer (sel /) dan sel killer (sel ). sel ! terdiri dari banyak subset diantaranya yaitu ()sel-!, penolong-

penginduksi (helper-induer ! ells), disingkat dengan sel !H, yang membantu respon seluler sel

" berdiferensiasi menjadi sel plasma dan memproduksi antibody, dan ()sel ! supresor-sitotoksik (suppressor-ytotoi ! ells), disingkat dengan , yang menstimulasi aktivitas mikrobisidal sel-

sel imunitas. elτsel ! !H melepas *#-1 danτdapat melepas *#- dan *F/-g, sedangkan sel ! *#-

%. el " biasanya dikenali dari imunoglobulinpada permukaan selnya, yang biasanya berupa *gM

atau *g5. *munoglobulin permukaan ini bertindak sebagai reseptor bagi antigen. el / ditandaidari tidak adanya reseptor dan imunoglobulin permukaan. *nteraksi antara antigen dengan

makrofag, yang dinamakan pemrosesan antigen, akan menyebabkan pengaktifan sel /.

. *!@M 7MP#@M@/ekuens aktivasi komplemen adalah rangkaian gerbong kereta dan mirip dengan system

koagulasi darah. etelah salah satu komponen dari system komplemen diikat oleh bagian f dari

antibodi dalam kompleks antigen-antibodi, komponen lain dari system dari komponen bereaksidalam sekuens yang berurutan. eara umum, setiap komplemen yang teraktivasi akan

membelah komponen-komplemen berikutnya menjadi fragmen, sampai seluruh rangkaian

terselesaikan

.. +ktivasi system komplemen jalur langsung

Ialur klasik8langsung diaktifkan oleh reaksi antigen dengan antibodi(dulu dikenal sebagai polisakarida) seperti dekstran, dinding sel jamur dan ragi, beberapa virus, parasit, dan substansi

lain yang merupakan ativator memulai sekuens komplemen dengan jalan mengaktifkan searalangsung komponen ketiga dari komplemen (4) tanpa memulai rangkaian dari komponen 4.

jalur alternative dimulai dengan pembelahan 4 setelah konversi proaktivator 4. sekuensselanjutnya setelah aktivasi 4 adalah serupa sengan pada jalur klasik= 4%, 4G, 42, 4D, dan 49.

.. +ktivasi sistem komplemen jalur alternative

+ntibodi *g', *g+, *g@ teragregasi, endotoksin, lipo-oligosakarida seperti dekstran, dinding sel jamur dan ragi, beberapa virus, parasit, dan substansi lainnya yang merupakan aktivator memulai

sekuens komplemen dengan mengaktifkan seara langsung komponen ketiga dari komplemen

7/18/2019 Perio


(4) tanpa memulai rangkaian dari komponen 4. Ialur alternatif dimulai dengan pembelahan

4 setelah konversi proaktivator 4. ekuens selanjutnya setelah aktivasi 4 adalah serupa

dengan pada jalur klasik 4%,4G,42,4D,49.

1. !*P@ >@+* *M</*!+

. !ipe * (anafilaksis)

Pada reaksi anafilaksis antibody *g@ melekat erat ke bagian F dari reseptor antibody yang

terdapat pada sel mast dan leukosit basofilik. +ntibody *g@ pesensitisasi dinamakan antibodyhomositotropik karena mengikatkan diri pada sel pejamu tertentu, dalam hal ini sel mast dan

leukosit basofilik. >eaksi anafilaksis terjadi apabila antibody *g@ yang melekat ke sel mast

atau basofil bereaksi dengan antigen pesensitisasi melalui bagian Fab dari antibody. >eaksi

antigen-antibodi menyebabkan dilepasnya substansi farmakologis aktif dari sel yangtersensitisasi. ubstansi tersebut berpotensi menginduksi kerusakan jaringan pada penyakit

periodontal.

. !ipe ** (reaksi sitotoksik)Pada rekasi tipe ** antibody bereaksi seara langsung dengan antigen yang terikat erat ke sel.

+ntibody yang terlibat pada reaksi sitotoksik adalah *g' atau *gM. 5isamping menyebabkanlisisnya sel, antibody sitotoksik bisa menyebabkan kerusakan jaringan dengan jalan

meningkatkan sintesa dan pelepasan en;im lisosomal oleh leukosit polimorfonuklear yang telah

dibalut antigen. Pada saat ini masih belum ada bukti mengenai pentingnya peranan reaksisitotoksik pada gingivitis dan periodontitis.

. !ipe *** (reaksi kompleks imun8 arthus)

+pabila antigen dalam level tinggi tidak disingkirkan, kompleks antigen-antibodi (*g' dan *gM)mengendap di dalam dan di sekeliling pembuluh darah halus dan dengan aktivasi komplemen

yang berlangsung kemudian akan menyebabkan kerusakan jaringan pada daerah di mana terjadi

reaksi. Perusakan jaringan adalah diakibatkan oleh pelepasan en;im lisosomal dari leukosit polimorfonuklear, aktivasi sel mast, aglutinasi platelet, pembentukan mikrotrombin, dan

khemotaksis neutrofil. >eaksi tersebut dinamakan kompleks imun (immune omple) atau reaksi

arthus (arthus reation). +ntigen bakteri pada gingival yang berasal dari gingival yangterinflamasi akan berkontak dengan airan gingival8 sulkular yang mengandung antibody

sehingga menimbulkan reaksi imun kompleks. >eaksi arthus buatan pada gingival monyet,

menunjukan keadaan yang sama dengan yang terjadi pada manusia penderita periodontitis.

>eaksi yang berulang-ulang akan menjurus ke pembentukan infiltrat inflamasi oleh makrofag,limfosit, dan sel-sel plasma yang kemudian diikuti oleh penghanuran kolagen dan resorpsi

tulang osteoklastik.

1. !ipe *0 (imunitas diperantai sel8 hipersensitivitas lambat)

*munitas diperantai sel8selular tidak melibatkan antibody, tetapi didasarkan pada interaksi

antigen dengan permukaan limfosit !. >eaksi diperantai sel diduga melepas limfokin, sekarangdisebut sitokin, seperti 7+F (osteolast ativating fator) yang berperan mengaktifkan

osteoklast. *munitas diperantai sel yang diinduksi seara eksperimental pada monyet ditandai

dengan penghanuran jaringan yang menakup kehilangan tulang yang hebat, pengurangan

jumlah fibroblas, dan degradasi kolagen. 5iduga bahwa kehilangan tulang pada reaksi diperantai

7/18/2019 Perio


sel adalah sebagai akibat langsung dari efek sel ! atau aktivasi sel " yang meningkat.

%. *!7*/

%.. Pengertian itokin

itokinin yaitu suatu seri protein dengan berat molekul rendah yang memperantarai interaksi

kompleks antara limfosit, sel-sel inflamasi, dan elemen seluler lain di jaringan ikat sertamembantu pengaturan dan perkembangan sel-sel efektor imunitas, komunikasi antar sel, dan

mengarahkan fungsi efektor.

%.. itokin *#-

!erdiri dari *#-J dan *#-B. Merupakan sitokin pleotropik proinflamasi yang multifungsi.

+ktivitas biologisnya memungkinkan bergeraknya sel-sel inflamasi ke sisi yang terinfeksiC

meningkatkan resorpsi tulangC menstimulasi ke P'@ yang dilepas monosit dan fibroblasCmenstimulasi pelepasan metaloproteinase matriks yang mendegradasi protein matriks

ekstraselulerC dan berpartisipasi dalam banyak aspek respon imun.

*#- disekresi oleh monosit, makrofag, sel-", fibroblas, netrofil, sel-sel epitel dan beberapa tipe

sel lainnya yang distimulasi. Pada periodonsium tipe yang dominan adalah *#-J yangdiproduksi terutama oleh makrofag.

%.. itokin *#-

*nterleukin yang terdiri atas *#-J dan *#-B ini pada mulanya diberi nama !-ell growth fator

karena efeknya terhadap sel-! pengaktif mitogen atau antigen (sel-! dan sel !K). *#- berperan pada respon imun, disamping menstimulasi aktivitas fungsional makrofag, memodulasi fungsi

sel /, dan menginduksi proliferasi sel /. itokin ini disekresi oleh sel-! dan sel /, dan

meningkat jumlahnya pada peridontitis.

%.1. itokin *#-1

5ulunya disebut "4'F- karena mengaktifkan sel-", dan kemungkinan menakup M*F . *#-1

ini berperan dalam aktivasi, proliferasi, dan diferensiasi sel-"C pertumbuhan sel-!C fungsimakrofagC pertumbuhan sel mastC dan intesa *g@. *nterleukin ini disekresikan sel-!H, dan

jumlahnya pada periodonsium meningkat pada periodonsium meningkat menjadi periodontitis.

%.%. itokin *#-G

Menstimulasi sel plasma memproduksi imunoglobulin,dan bersama-sama dengan *#-

mrngaktifkan produksi sel-!H. 5iduga *#-G berperan dalam resopsi tulang. *#-G disekresi oleh

sel-!H, makrofag, monosit, fibroblas, dan sel-sel endotel. #evel *#-G meningkat pada sisi gingivayang terinflamasi, lebih tinggi pada periodontitis dibandingkan dengan pada gingivitis, dan lebih

tinggi pada airan sulkular pasien periodontitis refraktori.

%.G. itokin *#-D

*nterleukin ini khemotaksis bagi netrofil dan meningkatkan adhesi netrofil ke sel-sel endotel.

5isamping itu, *#-D seara selektif menstimulasi aktivitas meraloproteinase matriks dari netrofil,sehingga turut berperan dalam penghanuran kolagen pada lesi periodontitis.

Iumlahnya meningkat pada lesi periodontitis, dan levelnya dalam airan sulkular adalah lebih

tinggi pada penderita periodontitis dibandingkan dengan individu dengan periodonsium sehat.

*#-D disekresi oleh monosit sebagai respon terhadap #7, dan tumor nerosis fator alpha (!/F-

7/18/2019 Perio


J).

%.2. itokinin *#-$

*nterleukin ini menghambat kemampuan pengenal antigen dari monosit. *#-$ yang disekresi

oleh sel-!H akan ditekan oleh sel-!H,*F/EL yang diproduksi oleh sel / dengan diinduksi oleh

*#-.

%.D. *nternefron (*F/)

!erdiri atas *F/-J) *F/-B, dan *F/- L adalah glikoprotein yang diproduksi oleh lekosit,fibroblas, dan limfosit !. *F/ menimbulkan aktivitas antivirus, meningkatkan aktifitas makrofag,

aktivitas dari sel-! dan sel /. *F/-L berperan dalam resorpsi tulang dengan menghambat

proliferasi dan diferensiasi progenitor osteoklas.

%.9. !umor /erosis Faktor (!/F)

!/F atau tumor nerosis fator yang terdiri atas !/F-J dan !/F-Bmenyebabkan nekrosis tumor

tertentu. !/F-J diproduksi oleh makrofag setelah distimulasi oleh bakteri gram-negatif,

termasuk lipopolisakarida (#P). !/F-B yang dulu dikenal dengan nama lymphotoin (#!)diproduksi oleh sel-!. !/F-J dan !/F-B berperan dalam aktivasi osteoklas dan menstimulasinya

untuk menyebabkan resorpsi tulang. !/F-J juga membantu lekosit untuk mengadhesi ke sel-selendotel dan meningkatkan kemampuan fagositosis dan khemotaksisnya. Perubahan tersebut,

bersama-sama dengan efeknya terhadap makrofag menujurus ke angiogenesis yang diinduksi

makrofag, diduga berperan dalam perubahan vasular yang terlihat pada penyakit periodontal.

%.$. Prostaglandin @ (P'@)

P'@ adalah eikosanoid vasoaktif yang diproduksi monosit dan fibroblast. Prostaglandi @

menginduksi resorpsi tulang dan sekresi metalloproteinase matriks. #evel P'@ adalah mengikat pada jaringan maupun airan sulkular pada keadaan periodonsium yang terinflamasi.

G. */!@>+* P@I+M<-"+!@>* P+5+ P@/?+*! P@>757/!+#Plak dalam jumlah sedikit dapat ditolerir oleh individu yang sehat tanpa menimbulkan penyakit

gingiva ata penyakit periodontal, hal mana karena peranan dari mekanisme pertahanan pejamu

(host). +pabila bakteri tertentu yang ada didalam plak meningkat jumlahnya seara signifikandan memproduksi faktor virulensi yang melampaui daya ambang individu, maka keadaan yang

tadinya sehat akan beralih menjadi sakit. Penyakit bias juga timbul sebagai akibat penurunan

kemampuan pertahanan pejamu.

eterpaparan terhadap antigen bakteri pada daerah sulkus gingiva dan di dalam jaringan gingivaakan menginduksi respon pejamu seara sistemik maupun loal. Pada gingivitis dan

periodontitis, respon imunitas tersebut mempunyai fungsi protektif maupun destruktif.

Mekanisme keterlibatan bakteri subgingiva dalam patogenesis penyakit periodontal adalah bervariasi. Periodontopatogen (bakteri yang pathogen terhadap periodonsium) memiliki sejumlah

faktor yang memungkinkannya menghanurkan periodonsium seara langsung, atau seara tidak

langsung dengan jalan memiu respon pejamu.

2. M@+/*M@ @!@>#*"+!+/ "+!@>* P+!7'@/* 5+#+M P+!37'@/@*

P@/?+*! '*/'*0+# 5+/ P@>*757/!+#

2.. *nvasi

7/18/2019 Perio


ebelum ditemukannya elektron anggih, para pakar berpendapat bahwa bakteri tidak invasi

seara aktif ke jaringan periodonsium. /amun dengan pemeriksaan mikroskop yang anggih,

diketahui bahwa bakteri bisa invasi ke antara sel-sel epitel penyatu dan dinding epitel dari saku,dan diantara jaringan ikat. +tinobailus atinomyetem omitans dapat melewati sel-sel epitel

dan masuk ke jaringan ikat di bawahnya, sedangkan porphyromonas gingivalis dapat invasi ke

antara sel-sel epitel.

2.. Memproduksi @ksotoksin

"eberapa bakteri plak memproduksi eksotoksin. +tinobailus atinomyetem omitans danamphy lobater retus memproduksi eksotoksin yang diberi nama leukotoksin yang dapat

membunuh neutrofil, sehingga mengganggu mekanisme pertahanan antibakterial yang primer.

2.. Peranan andungannya"eberapa bahan yang terkandung dalam bakteri gram positif maupun gram negatif seperti

endotoksin,komponen permukaan bakteri, dan komponen kapsular diduga berperan pada

penyakit periodontal. @ndotoksin adalah substansi yang sangat toksik yang mempengaruhi

jaringan seara langsung atau dengan jalan mengaktifkan respon pejamu. "erperannyaendotoksin dalam penyakit periodontal adalah dirasakan pada kemampuannya=

- Menyebabkan leukopenia- Mengaktifkan faktor ** (Faktor 3ageman), yang mengganggu koagulasi intra vaskular

- Mengaktifkan sistem komplemen melalui jalur alternatif

- Memiu fenomena shwart;man yang terlokaliser yang menyebabkan nekrosis jaringan- Memiliki efek sitotoksik terhadap sel seperti fibroblas

- Menginduksi resorpsi tulang

Peptidoglikan yaitu komponen dinding sel yang terdapat pada bakteri gram positif maupun gram

negatif dapat mempengaruhi bebrbagai respon pejamu, termasuk aktivasi komplemen, aktivitasimmunosupresif, stimulasi sistem retikulo endothelial, dan sifat-sifat mempotensikan immunitas.

5isamping itu, peptidoglikan mampu menstimulasi resorpsi tulang, dan menstimulasi makrofag

untuk menghasilkan prostaglandin dan kolagenase.

2.1. Memproduksi @n;im

"akteri Plak memproduksi en;ym yang turut berperan pada penyakit periodontal. @n;ymtersebut antara lain= olagenase, 3yaluronidase, 'elatinase, +minopeptidase, Phospolipase dan

Phospatase basa dan asam. olagenase berperan dalam degradasi kolagen. Phospolipase

berperan dalam perusakan jaringan superfisial periodonsium. 3yaluronidase mampu mengubah

permeabilitas gingiva.

2.% Menghindar dari istem *munitas 3ost

"eberapa faktor bakteri turut membantu dalam menghindari dari pertahanan pejamu. Faktor-faktor tersebut mempengaruhi respon immunitas seluler maupun humoral. Faktor bakterial yang

berperan dalam menghindari dari pertahanan pejamu adalah =

- Menghambat leukosit polimorfonukleus- #eukotoksin

- *nhibitor emotaksis

- Mengurangi fagositosis dan pembunuhan intraseluler

- Mengubah fungsi limfosit

7/18/2019 Perio


- @ndotoksisitas

- 5egradasi *g+, *g'

- Fibrinolisin- 5ismutasi peroksidase

- atalase

Plak subgingival dapat terbagi dalam beberapa karakteristik =a. !ooth E +ssoiated subgingival plaNue

"akteri pada plak melekat di permukaan gigi pada sulkus gingiva dan poket periodontal.

Mikroorganisme yang dominan ditemukan adalah bakteri batang gram positif, sepertistreptoous mitis, .anguis, @ubaterium, +tinomyes visosus. Plak ini tidak sampai ke

epitel penghubung pada gingiva akan tetapi memiliki kemungkinan masuk ke sementum. Plak

disertai dengan pembentukan kalkulus dan karies pada akar gigi.

b. 4onnetive !issue E +ssoiated subgingival plaNuePlak ditemukan di spae interelluler pada stratum spinosum dan mengalami perpanjangan

sampai ke epitel penghubung pada gingiva. 5apat memasuki epitel dan jaringan onnetive pada

periodonsium. Plak ini biasanya diikuti dengan terjadinya gingivitis dan periodontitis.

D. !ahapan Phatogenesis 'ingivitis "erdasarkan 'ambaran 3istopatologis dan Perubahan yang

!erjafi pada etiap !ahap"erdasarkan pengamatan histopatologi, gingivitis dibedakan atas tiga tahapan, yaitu=

!ahap *nisialϖ

!ahap inisial (*nitia lesion) merupakan respon inflamasi akut dengan kekhasan adanya infiltrasinetrofil. !ampak adanya perubahan vaskular, perubahan sel-sel epitel, dan degradasi kolagen.

Perubahan inisial kemungkinan disebabkan oleh=

. !ertariknya netrofil seara kemotaksis oleh kandungan bakteri.. @fek vasodilatasi yang diakibatkan oleh produk bakteri.

. +ktivasi sistem pertahanan pejamu seperti sistem komplenen dari kinin dan jalur asamarahidonat

!ahap 5ini (early lesion)ϖ

5itandai dengan adanya infiltrat sel limfoid yang didominasi limfosit-! disertai kehilangan

kolagen yang semakin banyak

!ahap Mantap (@stablished lesion)ϖ

5itandai dari infiltrat yang didominasi oleh limfosit-" dan sel plasma. ehilangan kolagen pada

tahap ini semakin banyak.Perkembangan lesi dari inflamasi akut dengan dominasi limfoid (mula-mula sel-! dan sel-")

diduga diatur oleh sitokin yang bertanggung jawab atas penarikan, diferensiasi dan pertumbuhantipe sel yang spesifik sesuai tahapan lesinya. Penyingkiran plak seara tuntas biasanya disertairedanya lesi gingivitis kronis tanpa ada kerusakan jaringan yang tersisa.

9. P@/I+#+>+/ */F#+M+* 5+>* '*/'*0+# @ !><!<> P@>*757/!+#P@/5<</' (P@>+#*3+/ '*/'*0*!* M@/I+5* P@>*757/!*!*)

P+!7'@/@* P@>*757/!*!*

7/18/2019 Perio


Penjalaran inflamasi dari gingiva ke struktur periodontal pendukung (atau peralihan gingivitis

menjadi periodontitis) diduga sebagai modifikasi oleh potensi patogenik plak, atau oleh daya

tahan pejamu. 5aya tahan pejamu yang dimaksud disini menakup = aktifitas imunologis dammekanisme yang berkaitan dengan jaringan lainnya seperti derajat fibrosis gingiva, kemungkinan

juga lebar gingiva ekat, dan reaksi fibrogenesis dan osteogenesis yang berlangsung disekitar lesi

inflamasi. uatu sistem fibrin-fibrinolitik disebut-sebut sebagai berperan menghambat perluasanlesi.

Ialur penjalaran inflamasi sangat penting artinya karena dapat mempengaruhi pola destruksi

tulang pada penyakit periodontal. *nflamasi gingiva menjalar sepanjang bundel serat kolagenmengikuti lintasan pembuluh darah (malalui jaringan yang tersusun longgar disekitar pembuluh

darah) sampai ketulang alveolar.

Pada sisi interproksimal inflamasi menjalar melalui jaringan ikat longgar disekitar pembuluhdarah, melewati serabut transeptal, untuk kemudian masuk ketulang alveolar melalui kanal

pembuluh yang menembus krista septum interdental. !empat dimana inflamasi menembus tulang

adalah tergantung lokasi kanal pembuluh. *nflamasi bisa masuk keseptum interdental pada

bagian tengah krista, pada sisi krista, atau pada sudut septum. 5isamping itu inflamasi bisamasuk ketulang melalui lebih dari satu kanal. etelah menapai ruang sum-sum, inflamasi

menuju keligamen periodontal. 5alam keadaan yang jarang, inflamasi menjalar langsungkeligamen periodontal baru ketulang alveolar. Pada sisi vestibular dan oral, inflamasi dari

gingiva menjalar sepanjang permukaan periosteal sebelah luar dari tulang, dan masuk sum-sum

tulang melalui kanal pembuluh darah pada korteks sebelah luar.

P>7@ 5@!><* P@>*757/!+#

$.. Mekanisme Pembentukan aku Periodontalaku periodontal terjadi karena serabut kolagen yang berada persis apial dari epitel penyatu

mengalami penghanuran. +da dua kemungkinan mekanisme penghanuran kolagen tersebut=

. kolagenase dan ensim lisosomal lain dilepas #P/ dan makrofag menghanurkan kolagen. fibroblast memfagositosa serabut kolagen dengan ara=

a. menjulurkan proessus sitoplasmiknya ke perbatasan ligament periodontal-sementum

b. meresorpsi fibril kolagen yang tertanam dalam sementum dan fibril matriks sementum.

$.. Mekanisme resorpsi tulang alveolar

Proses resorpsi tulang bisa berlangsung karena aktivitas sel-sel tertentu, mediator inflamasi

seperti P'@, dan ensim. 5ua sel yang terlibat pada resorpsi tulang adalah=. osteoklas, yang menyingkirkan bahan mineral tulang

. sel mononukleus (monosit), yang berperan dalam degradasi matriks organi tulang.

peptidoglikan yang merupakan kompenen dinding sel bakteri pada bakteri gram negatif maupun bakteri gram positif juga mampu menstimulasi resorpsi tulang, dan menstimulasi makrofag untuk

menghasilkan prostaglandin dan kolagenase yang dapat menghanurkan kolagen.

?ang dapat menstimulasi terjadinya resorpsi tulang osteoklastik (disebabkan aktivitas osteoklas)

antara lain=

- endotoksin yang dilepas "aterioides berpikmen-hitam

- osteolat ativating fator yang sekarang ini termasuk sitokin *#-

7/18/2019 Perio


Pembentukan prostaglandin dari prekursornya, misalnya asam arahidonat, diatur oleh

siklooksigenase yang mengubah asam lemak preursor prostaglandin menjadi endoperoksidase

siklik. @nsim proteolitik yang turut berperan dalam resorpsi tulang antara lain= kolagenase dalhialuronidase. 5isamping itu, resorpsi tulang bisa pula terjadi karena proses reaksi yang

berlebihan atau sisi destruktif dari reaksi imunitas. >eaksi imunitas yang terlibat dalam resorpsi

tulang adalah reaksi imun kompleks dan reaksi yang diperantarai sel (hipersensitivitas lambat).

Perio

Documents

Transcript of Perio