Perbedaan ITP Pada Anak Dan Dewasa
3
Penyebab ITP adalah kelainan autoimun sehingga penghancuran trombosit dalam sistem retikuloendotelial meningkat. Kelainan ini biasanya menyertai infeksi virus atau imunisasi yang disebabkan oleh respon sistem imun yang tidak tepat (inappropriate). Ada dua jenis ITP, akut dan kronis. Bentuk akut lebih sering terjadi pada anak-anak dan terjadi antara usia 2 dan 6 tahun . ITP akut biasanya berlangsung selama 2-6 minggu, dengan jumlah trombosit kembali normal dalam waktu 4-6 bulan . Prognosis sangat baik dan di 95 % kasus jumlah trombosit kembali normal tanpa intervensi. Bentuk kronis ITP jarang terjadi pada anak-anak dan lebih sering terjadi pada orang dewasa. Hal ini ditandai dengan onset halus , yang berlangsung selama berbulan-bulan atau tahun. Adanya perbedaan secara klinis maupun epidemiologis antara ITP akut dan kronis, menimbulkan dugaan adanya perbedaan mekanisme patofisiologi terjadinya trombositopenia di antara keduanya. Pada ITP akut, telah dipercaya bahwa penghancuran trombosit meningkat karena adanya antibodi yang dibentuk saat terjadi respon imun terhadap infeksi bakteri/virus atau pada pemberian imunisasi (terutama pada imunisasi MMR), yang bereaksi silang dengan antigen dari trombosit. Kemungkinan besar dikarnakan adanya kemiripan molekul atau stimulasi dari sel B. Mediator-mediator lain yang meningkat selama terjadinya respon imun terhadap infeksi, dapat berperan dalam terjadinya penekanan terhadap produksi trombosit. Pada ITP kronis mungkin telah terjadi gangguan dalam regulasi sistem imun seperti pada penyakit autoimun lainnya, yang berakibat terbentuknya antibodi spesifik
-
Upload
putri-umagiadrilna -
Category
Documents
-
view
81 -
download
5
description
tugas
Transcript of Perbedaan ITP Pada Anak Dan Dewasa
Penyebab ITP adalah kelainan autoimun sehingga penghancuran trombosit dalam sistem retikuloendotelial meningkat. Kelainan ini biasanya menyertai infeksi virus atau imunisasi yang disebabkan oleh respon sistem imun yang tidak tepat (inappropriate). Ada dua jenis ITP, akut dan kronis. Bentuk akut lebih sering terjadi pada anak-anak dan terjadi antara usia 2 dan 6 tahun . ITP akut biasanya berlangsung selama 2-6 minggu, dengan jumlah trombosit kembali normal dalam waktu 4-6 bulan . Prognosis sangat baik dan di 95 % kasus jumlah trombosit kembali normal tanpa intervensi. Bentuk kronis ITP jarang terjadi pada anak-anak dan lebih sering terjadi pada orang dewasa. Hal ini ditandai dengan onset halus , yang berlangsung selama berbulan-bulan atau tahun. Adanya perbedaan secara klinis maupun epidemiologis antara ITP akut dan kronis, menimbulkan dugaan adanya perbedaan mekanisme patofisiologi terjadinya trombositopenia di antara keduanya. Pada ITP akut, telah dipercaya bahwa penghancuran trombosit meningkat karena adanya antibodi yang dibentuk saat terjadi respon imun terhadap infeksi bakteri/virus atau pada pemberian imunisasi (terutama pada imunisasi MMR), yang bereaksi silang dengan antigen dari trombosit. Kemungkinan besar dikarnakan adanya kemiripan molekul atau stimulasi dari sel B. Mediator-mediator lain yang meningkat selama terjadinya respon imun terhadap infeksi, dapat berperan dalam terjadinya penekanan terhadap produksi trombosit. Pada ITP kronis mungkin telah terjadi gangguan dalam regulasi sistem imun seperti pada penyakit autoimun lainnya, yang berakibat terbentuknya antibodi spesifik terhadap trombosit. Saat ini telah diidentifikasi beberapa jenis glikoprotein permukaan trombosit pada ITP, di antaranya GP IIb -IIa, GP Ib, dan GP V. Namun bagaimana antibodi antitrombosit meningkat pada ITP, perbedaan secara pasti patofisiologi ITP akut dan kronis, serta komponen yang terlibat dalam regulasinya masih belum diketahui.
Sumber : 1. Cooper N, Bussel J. The Pathogenesis of Immune Thrombocytopenic purpura. British Journal of Haematology. 2006; 133: 364-74.2. Wilson D. Acquired platelet defects. In: Nathan D et al, eds. Nathan and Oski's Hematology of Infancy and Childhood. 6 ed. Philadelphia: WB Saunders; 2003: page 1602.3. Yu WC, Korb J, Sakamoto KM. Idiopathic trombocytopenic purpura. Pediatr Rev 2000;21:95-103.4. Kunicki TJ, Newman PJ. The molecular immunology of human platelet protein. Blood 1992;80:1386-1404.5. Escher R, Muller D, Vogel M, dkk. Recombinant human natural autoantibodies against GP IIb/IIIa inhibit binding of autoantibodies from patieny with AITP. Br J Haematol 1998;102:820-8.6. Bowditch RD, Tani P, Fong KC, McMillan R. Characterization of autoantigenic epitopes on platelet glycoprotein IIb/IIIa using random peptide libraries. Blood 1996;88:4579-84.
