LAPORAN KASUS

IDIOPATHIC TROMBOSITOPENIA PURPURA (ITP)

Di

Pembimbing: Dr. H.wahid U, Sp.PD

Oleh:

Sarinah, S.Ked

2008730113

STASE INTERNA RSUD CIANJUR

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA

2012

KATA PENGANTAR1

Puji syukur kehadirat Allah SWT yang telah memberikan rahmat dan karunia-Nya

kepada kami sehingga dapat menyelesaikan tugas laporan kasus ini tepat pada waktunya.

Shalawat serta salam semoga tercurah kepada Nabi Muhammad SAW, keluarga, serta para

pengikutnya hingga akhir zaman. Laporan kasus ini kami buat dengan tujuan memenuhi tugas

selama menjalani kepanitraan klinik ilmu penyakit dalam di rumah sakit Islam Cempaka Putih

dan juga dengan laporan kasus ini kami bisa mempelajari proses perjalanan penyakit baik secara

subjektif maupun objektif.

Terima kasih penulis ucapkan kepada pembimbing kami Dr. H.wahid U, Sp.PD, yang

telah membantu serta membimbing kami dalam kelancaran pembuatan laporan ini. Terima kasih

juga pada semua pihak yang telah membantu kami dalam mengkaji pasien dan mengumpulkan

data. Semoga laporan kasus ini dapat bermanfaat kepada kami pada khususnya dan bagi pembaca

pada umumnya.

Kami harapkan kritik dan saran dari para pembaca yang sifatnya membangun untuk

menambah kesempurnaan laporan kasus selanjutnya.

Cianjur , Februari 2012

Penyusun

DAFTAR ISI

Kata Pengantar.......................................................................................................................i2

Daftar Isi................................................................................................................................ii

BAB I PEMBAHASAN...................................................................................................1

Identisas Pasien.....................................................................................................1

Analisa Kasus........................................................................................................7

BAB II TINJAUANPUSTAKA........................................................................................9

IDIOPATHIC TROMBOSITOPENIA PURPURA (ITP).....................................................9

Definisi............................................................................................................9

Etiologi............................................................................................................9

Epidemilogi.......................................................................................................9

Klasifikasi.................................................................................................................9

Patofisiologi................................................................................................................10

Gambaran klinis..............................................................................................10

Diagnosis.........................................................................................................11

Pemeriksaan laboratorium ..............................................................................11

Penatalaksanaan...............................................................................................11

Prognosis.........................................................................................................13

DAFTAR PUSTAKA............................................................................................................14

BAB I

IDENTITAS 3

• Nama Pasien : ny. Nurhayati

• Pekerjaan : TKW Arab saudi

• Usia : 33 tahun

• Jenis Kelamin : perempuan

• Status : menikah dengan 2 orang anak

• Alamat : Kp Nangewer RT 02/11, cianjur

• Tanggal Masuk RS : 11 februari 2012

• No RM : 01500429

• Dirawat diruang : Apel kelas 1A

AUTO ANAMNESIS

Keluhan Utama: Gusi berdarah sejak seminggu SMRS

RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG

• OS datang ke RS dengan keluhan gusi berdarah terus menerus dan tidak berhenti,

sebelumnya tidak ada trauma, gusi berdarah tiba-tiba terutama saat bangun tidur saat

sikat gigi dan meludah.darah merah dan bergumpal .perdarahan dari hidung disangkal. 2

hari belakangan ini OS mengaku BAB bewarna kehitaman, BAB 3 hari sekali. BAK

Normal. OS menyangkal adanya darah yang menetes ketika BAB dan benjolan dianus.

Bintik bintik merah dan Lebam merah kebiruan sampai kehitaman dikeluhkan hampir

diseluruh tubuh muncul sejak seminggu sebelum MRS dan sakit saat ditekan. Nyeri

ditulang juga dikeluhkan OS, saat haid darah yang keluar banyak, dan dirasakan seperti

orang keguguran,

• OS mengaku menggunakan banyak pembalut dalam sehari, saat haid tidak ada rasa nyeri,

hal ini dirasakan 5 tahun belakangan. OS juga mengaku bila luka dan berdarah, darah

sulit dihentikan, sakit kepala dan pusing berputar putar juga dikeluhkan OS terutama saat

pindah posisi dari duduk dan berdiri,hal ini dirasakan seminggu sebelum MRS, OS juga

mengeluh demam 2 hari sebelum MRS, hilang timbul, hilang menjelang pagi dan panas

menjelang malam, mual muntah disangkal, nafsu makan menurun.

4

RIWAYAT PENYAKIT DAHULU

OS mengaku sakit sepert ini dulu pernah dialami 5 tahun yang lalu. DM(-)HT(-)asma(-)

RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA

Tidak ada yang memiliki keluhan yang sama dengan OS di keluarga dan riwayat

menderita DBD di keluarga disangkal. Asma ibu (+)

RIWAYAT PENGOBATAN

• Sudah diberi obat penurun panas (sanmol) sehingga saat ini OS sudah tidak panas.

• Pernah di bonmarrow 5 tahun yang lalu.

RIWAYAT ALERGI

Riwayat alergi obat disangkal.

Riwayat alergi makanan disangkal.

RIWAYAT MAKAN

OS makan sehari 3 kali, makan sesuai dengan menu keluarga. OS mempunyai kebiasaan

makan yang asin asin dan makannya juga sedikit.

PEMERIKSAAN FISIK

• Keadaan Umum : tampak sakit sedang

• Kesadaran : compos mentis

• Tanda Vital

• Suhu : 35,6° C

• Nadi : 56x/menit regular

• Pernapasan : 22x/menit

• Tekanan darah :100/60mmHg

STATUS GENERALIS

• Kepala : Rambut hitam, distribusi merata

• Wajah : pucat (+)

• Mata : konjungtiva anemis (+/+), sklera ikterik (-/-)

• Hidung : sekret (-/-) septim deviasi (-)

• Mulut : bibir sianosis (-), bibir kering (-), lidah kotor(-) gusi berdarah (+)

• Telinga : normotia, serumen (-/-)

• Leher :Tidak teraba pembesaran KGB, JVP normal

5

Thorax

Pulmo

I:Gerakan dinding dada simetris ,Retraksi sela iga (-)

P:Vokal fremitus normal,Nyeri tekan kosta (-/-)

P:Bunyi paru : sonor / sonor,Batas paru-hepar: linea midclavikula sinistra ICS 6

A:Vesikuler (+/+) wheezing (-/-), ronki (-/-)

• Cor

I: Ictus cordis tidak terlihat

P: Ictus cordis teraba di ICS 5

P: Batas kanan jantung à parasternal dextra ICS 4

batas kiri jantung à linea midclavikula sinistra ICS 5

A: Bunyi jantung 1 dan 2 tunggal, reguler ,Murmur (-), gallop (-)

• Abdomen

I : distensi abdomen (-)

A: bising usus (+) normal

P:NTE (-)

Hepar tidak teraba membesar

Lien tidak teraba membesar

P: timpani (+) keempat kuadran abdomen

• Extremitas : akral hangat (+),

petekie + + purpura + +

+ + + +

Pemeriksaan Penunjang

Hematologi (tgl 02-02-12)

• Leukosit : 7400 µ/L

• Limfosit : 30.2 %

• Monosit :4,0 %s

• Granulosit :65,8%

• Eritrosit : 2,96 106/µL

6

• Hemoglobin : 6,8 gr/dl

• Hematokrit : 22,2 gr%

• MCV : 75,0 fl

• MCH : 23.0 pg

• MCHC : 30,6 g/dl

• Trombosit : 6 ribu

• Gula :102 mg%

• Widal STO(+) 1/80

• Widal STH(+) 1/80

Pemeriksaan kimia darah

(tgl 02-02-12)

• GDP :90%

• GD2PP :117 mg%

• Ureum :23,9

• Kreatinin :0,5

• Asam urat :2,0

• Kolesterol total :143mg%

• HDL :42,8 mg%

• Albumin :3,49

• Globulin : 4,74 ( )

• SGOT :202u/l

• SGPT :213u/l

Pemeriksaan Penunjang

Hematologi (tgl 11-02-12)

• Leukosit : 5000 µ/L

• Limfosit : 26.0 %

• Monosit :2,7 %

• Granulosit :71,3%

• Eritrosit : 3,32 106/µL

• Hemoglobin : 8,7 gr/dl

7

• Hematokrit : 26,6 gr%

• MCV : 80,1 fl

• MCH : 26.2 pg

• MCHC : 32,7 g/dl

• Trombosit : 73 ribu

• Gula :102 mg%

• Widal STH(+) 1/40

Diagnosis awal

• Diagnosis kerja à Idiopathic Trombositopenia Purpura (ITP)

• A:gusi Berdarah, Purpura,pusing, Lemas, Anemis, trombositopeni

• P: transfusi PRC segar 2 labu

• kortikosteroid

• Diagnosis differential : DBD

A. Demam,BAB berdarah, trombositopeni,ptekia

P.Transfusi trombosit

Rencana tatalaksana

• Hemodinamic stabil jadi tidak perlu transfusi dulu

• Cek igG dan IgM anti dengue

• BT dan CT

• MDT

Follow Up

Tanggal 13-02-11

• S : demam turun, bintik-bintik merah dan bercak biru kehitaman pada kedua tangan dan

kaki, kepala pusing dan gusi berdarah.

• O : HR 88 x/m, RR 16 x/m, T 36,30C

Vesikuler +/+, wheezing -/-, ronki -/-

S1 dan S2 murni, reguler

• A : ITP dd DBD

• P : RL :500 tts/24 jam

• Metilprednisolon

8

• Ondancentron tab 2x1

• Tunggu hasil MDT

• Tunggu hasil igG dan IgM

Follow Up

Tanggal 14-02-11

• S : demam turun, bintik-bintik merah dan bercak biru kehitaman pada kedua tangan dan

kaki, kepala pusing dan perdarahan gusi berhenti.

• O : HR 88 x/m, RR 16 x/m, T 36,30C

Vesikuler +/+, wheezing -/-, ronki -/-

S1 dan S2 murni, reguler

lab: Hb:8,7

lekosit: 5000

trombosit:2000

HT:29,4

PLT:2

BSE: 60-106 mm/jam

morfologi: hipokrom normositer, tidak ditemukan normoblast,limfosit atipik, tidak

ditemukan trombosit

Kimia darah 13 feb 12

• GDP :77

• Ureum :18,3

• Kreatinin :0,7

• Kol total :147

• SGOT : 55

• SGPT : 81

• igG :Negatif

• igM :negatif

• Karna hasil igG dan IgM negatif Diagnosis DBD disingkirkan

Resume

9

• Apakah penyakit yang diderita oleh pasien?

• Dari berbagai manifestasi klinis yang ada, trombositopenia yang dialami pasien dalam

kasus mengarah pada trombositopenia akibat peningkatan destruksi trombosit. Pada DIC,

sebelum terjadi trombositopenia terlebih dahulu terjadi perdarahan. Karena itu trombosit

berkurang akibat pemakaiannya yang meningkat. Sedangkan pada ITP sekunder, terjadi

berbagai gejala klinis utama yang merujuk pada penyakit terkait, misalnya CLL atau

SLE. Pada IT imun destruksi trombosit meningkat karena penggunaan obat-obat tertentu,

misalnya quinine dan sulfonamide. Sedangkan pada alloimmune TP, destruksi trombosit

disebabkan oleh perlawanan imunitas dari luar tubuh, seperti pada neonatal

thrombocytopenia. Jadi, karena pasien tidak mempunyai kemungkinan penyebab DIC,

ITP sekunder, IT imun akibat obat-obatan, atau alloimmune TP, maka simpulan dari

penyakit yang diderita pasien adalah Idiopathic Thrombocytopenic Purpura (ITP).

• Mengapa pasien mengalami gejala-gejala klinis seperti terdapat dalam kasus?

• Menorrhagia. Normalnya, dalam waktu 4-7 hari pengeluaran darah menstruasi akan

berhenti, karena endometrium sudah mengalami epitelisasi kembali. Perdarahan haid

yang abnormal selama 2 minggu pada kasus terjadi karena endometrium yang meluruh

pada saat menstruasi tidak dapat menjalankan mekanisme hemostasis yang normal pada

kapiler-kapilernya, akibat penurunan kuantitas trombosit.

• Purpura. Purpura yang timbul terjadi akibat pecahnya dinding-dinding kapiler yang

dalam keadaan normal dapat cepat diatasi dengan sistem hemostasis primer, yaitu

trombosit. Tetapi dalam keadaan trombositopenia, pecahnya kapiler tidak dapat diatasi

oleh trombosit dengan cepat, jadi timbul perdarahan kapiler di bawah kulit yang disebut

purpura.

• Perdarahan saat gosok gigi. Pada keadaan normal, gesekan bulu sikat gigi tidak

membuat perdarahan gingiva. Namun pada keadaan trombositopenia, trauma kapiler-

kapiler gingiva akibat gesekan dari bulu sikat gigi menyebabkan perdarahan pada saat

gosok gigi.

10

• Hb 8.0 g/dL. Nilai hemoglobin (Hb) yang normal untuk pasien dalam kasus adalah 12-16

g/dL. Namun pada pasien, keadaan yang mungkin mempengaruhi adalah terjadinya

perdarahan abnormal yang menyebabkan kehilangan eritrosit dan Hb dalam jumlah

cukup besar bila dibandingkan dengan menstruasi dalam keadaan normal.

• Trombosit 2.000/µL. Nilai normal trombosit adalah 150.000-450.000/mm3. Dikatakan

trombositopenia apabila trombosit <100.000/mm3, dan  memunculkan berbagai

manifestasi klinis khas trombositopenia. Apabila trombosit telah mencapai <50.000/mm3,

timbul tanda yang lebih spesifik, seperti purpura.

• Menorrhagia pada pasien yang terjadi jelas bukan akibat dari hipersekresi ovarium akibat

tumor, yang salah satu manifestasi klinisnya adalah perdarahan, karena hal ini biasanya

terjadi pada wanita yang telah menopause, sedangkan pasien masih berusia 20 tahun,

sehingga masih berada dalam usia subur.

• Karena tidak menderita sakit apapun, maka perdarahan yang terjadi pada pasien bukan

merupakan manifestasi klinis penyakit lain, seperti pada Diabetes Mellitus atau pada

sirosis hati, sehingga pasien tidak mengalami gangguan pada hati. Pasien tidak panas,

merupakan petunjuk dari salah satu diagnosis banding, yaitu seperti pada kasus demam

berdarah, yang mempunyai kesamaan manifestasi klinis, yaitu penurunan jumlah

trombosit, namun pada demam berdarah disertai infeksi sehingga timbul demam (panas).

Pasien tidak trauma, memperhitungkan kemungkinan sebab perdarahan yang terjadi

karena trauma dari luar. Karena tidak ada trauma, maka penyebab perdarahan pasien

adalah sistemik dari dalam tubuh. Pasien tidak minum obat, hal ini menunjukkan bahwa

penyebab terjadinya perdarahan abnormal pada pasien bukan merupakan efek samping

dari obat-obatan. Obat-obatan tertentu seperti aspirin yang digunakan sebagai analgesik

untuk sakit kepala misalnya, ternyata merupakan salah satu obat antitrombotik yang

menghambat agregasi trombosit. Hitung leukosit pasien masih dalam batas yang normal,

hal ini dapat menjadi petunjuk untuk diagnosis banding, karena pada leukemia misalnya,

juga terjadi trombositopenia, namun etiologinya berbeda.

• Sehingga dapat disimpulkan bahwa masalah yang dihadapi pasien adalah ITP

11

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

IDIOPATHIC TROMBOSITOPENIA PURPURA (ITP)

Definisi

Keadaan perdarahan yang didapat sebagai akibat dari penghancuran trombosit (trombosit <

100.000 mm), purpura , gambaran darah tepi umumnya normal dan tidak ditemukan penyebab

trombositopeni yang lainnya. Purpura trombositopenia idiopatik adalah suatu gangguan

autoimun yang ditandai dengan trombositopenia yang menetap ( angka trombosit darah perifer

kurang dari 150.000 /ul) akibat autoantibodi yang mengikat antigen trombosit menyebabkan

destruksi prematur trombosit dalam sistem retikuloendotelial terutama di limpa

Etiologi

• Bukti-bukti ilmiah à ITP terjadi karena destruksi trombosit oleh proses imunologi

(autoimun) yang mengakibatkan penurunan jumlah trombosit (trombositopenia) (Lee &

Wintrobe, 1993).

• Adanya trombositopenia ini dapat mengakibatkan terganggunya sistem hemostatis,

karena trombosit merupakan komponen yang berperan penting dalam hemostatis yang

bekerjasama dengan faktor-faktor koagulasi lainnya di dalam vaskular.

Epidemilogi

Insiden PTI pada anak antara 4,0-5,3 per 100.000, PTI akut umumnya terjadi pada anak-anak

usia 2-6 tahun, 7,28% anak-anak dengan PTI akut berkembang menjadi kronik 15-20%. PTI

pada anak berkembang menjadi kronik pada beberapa kasus PTI yang dewasa yang khas.

Klasifikasi

• ITP Akut

– Pada Anak-anak à ditemukan eksantem dan penyakit saluran nafas oleh virus

yang mengawali terjadinya perdarahan berulang

– Onset penyakit biasanya mendadak.

– ITP akut biasanya bersifat self limiting

• ITP Kronis

12

– orang dewasa memiliki

– onset penyakit yang tidak menentu dengan riwayat perdarahan mulai dari ringan

hingga berat.

– Infeksi dan perbesaran lien jarang terjadi.

– Perjalanan klinis pada ITP kronis bersifat fluktuatif .

– ITP kronis lebih sering terjadi dengan insidensi tertinggi pada wanita dengan usia

antara 15-50 tahun

Patofisiologi

Sindrom PTI disebabkan oleh autoantibodi trombosit spesifik yang berikatan dengan trombosit

autolog kemudian dengan cepat dibersihkan dari sirkulasi oleh sistem fagosit mononuklir melalui

reseptor Fc makrofag. Diperkirakan bahwa PTI diperantarai oleh suatu autoantibodi mengingat

kejadian transient trombositopeni pada neonatus yang lahir dari ibu menderita PTI. Trombosit

yang diselimuti oleh autoantibodi igG akan mengalami percepatan pembersihan di lien dan hati

setelah berikatan dengan reseptor FcG yang diekspresikan oleh makrofag jaringan. Pada

sebagian besar pasien, akan terjadi mekanisme kopmpensasi dengan peningkatan produksi

trombosit, pada sebagian kecil yang lain produksi trombosit tetap terganggu, sebagian akibat

destruksi trombosit yang diselimuti autoantibodi oleh makrofag di dalam sumsum tulang atau

karena hambatan pembentukan megakariosit, kadar trombopoetin tidak meningkat, menunjukkan

adanya megakariosit normal.

Gambaran klinis

PTI akut

PTI akut lebih sering dijumpai ada anank, jarang pada dewasa, awitan penyakit biasanya

mendadak, riwayat infeksi sering mengawali terjadinya perdarahan berulang, sering dijumpai

eksantem pada anak-anak dan penyakit saluran napas yang disebabkan oleh virus merupakan

90% dasi kasus pediatri trombositopenia imunologik. Manfestasi perdarahan PTI akut pada

anak-anak biasanya ringan, perdarahan intrakranial terjadi kurang 1% pasien. PTI dewasa,

bentuk akut jarang terjadi, namun dapat mengalami perdarahan dan perjalanan penyakit lebih

fulminan. PTI akut pada anak-anak biasanya self limiting.

PTI kronik

13

Awitan PTI kronik biasnaya tidak menentu, riwayat perdarahan sering dari ringan sampai

sedang, infeksi dan pembesaran limpa jarang terjadi, serta memiliki perjalanan klinis yang

fluktuatiif. Episode perdarahan dapat berlangsung beberapa hari samapi beberapa minggu,

mungkin intermittent atau bahkan terus menerus. Remisi spontan jarang terjadi dan tampaknya

remisis tidak lengkap. Manifestasi perdarahan PTI berupa ekimosis, petekie, purpura, pada

umumnya berat dan frekuensi perdarahan berkorelasi dengan jumlah trombosit. Secraa umum

hubungan antara jumlah trombosit dan gejala antara lain pasien dengan AT .50.000 maka

biasanya asimptomatik, AT 30.000-50.000 terdapat luka memar atau hematom, AT 10.000-

30.000 terdapat perdarahan spontan, menoragia dan perdarahan memanjang bila ada luka, AT

<10.000 terjadi perdarahan mukosa (epistaksis, perdarahan gastrointestinal, dan genitourinaria)

dan resiko perdarahan sistem saraf pusat.

Diagnosis

Lamanya perdarahan dapat membantu perdarahan akut dan kronik, penting untuk anamnesis

pemakaian obat-obatan yang dapat menyebabkan trombositopenia dan pemeriksaan fisik hanya

didaptkan perdarahan karena trombositopenia dan pemeriksaan fsik hanya didapatkan

perdarahan karena trombosit yang rendah (petekie, purpura, perdarahan konjungtiva dan

perdarahan selaput lendir yang lain. PTI dewasa terjadi pada umur 18-40 tahun dan 2-3 kali lebih

sering mengenai perempuan dari pada pria. Splenomegalin ringan (hanya ruang traube yang

terisi), tidaka ada limfadenopati. Selain trombositopenia hitung darah yang lain normal.

Pemeriksaan darah tepi diperlukan untuk menyingkirkan pseudotrombositopenia dan kelainan

hematologi yang lain.megatrombosit sering terlihat pada pemeriksaan darah tepi, trombosit muda

ini dideteksi oleh flow sitometri berdasarkan mesengger RNA yang menerangkan bahwa

perdarahan pada PTI tidak sejelas gambran pada kegagalan sumsum tulang pada hitung tombosit

yang serupa.

Pemeriksaan laboratorium

• Trombositopenia

• Anemia (bila perdarahan banyak)

• SSTL : normal / megakariosit

• igG +

Penatalaksanaan

14

Terapi awal PTI

• ITP akut

– Ringan: tanpa pengobatan, bila > 2 minggu à kortikosteroid

– Berat: kortikosteroid/prednison oral

– Gawat : perdarahan SSP à transfusi TC

• ITP menahun

– Kortikosteroid selama 6 bulan

– Imunosupresif (6 merkaptopurin, siklofosfamid)

– Splenektomi (bila 2-3 bln th/ medikamentosa gagal)

Tujuan penatalaksanaan

Terapi untuk mengurangi proses imun sehingga mengurangi perusakan trombosit.

• a) Terapi kortikosteroid à menekan aktivitas makrofag, mengurangi pengikatan IgG oleh

trombosit, dan untuk menekan sintesis antibodi.

• b) Jika dalam 3 bulan tidak memberi respon pada kortikosteroid (trombosit <30×109/l)

atau perlu dosis pemeliharaan yang tinggi maka diperlukan splenektomi, atau obat-obatan

immunosupresif lain seperi vincristine, cyclophospamide, atau azathiprim.

• Terapi suportif , terapi untuk mengurangi pengaruh trombositopenia.

• a)      Pemberian androgen (danazol).

• b)      Pemberian high dose immunoglobulin untuk menekan fungsi makrofag.

Prednison, terapi awal PTI dengan prednisolon atau prednison dosis 1,0-1,5 mg/kgbb/ hari

selama 2 minggu. Respon terapi prednison terjadi pada 2 minggu dan pada umunya terjadi pada

minggu pertama, bila respon baik terapi dilanjutkan sampai 1 bulan, kemudian taperring. Kriteria

respon awal adalah peningktan AT <30.000, AT < 10.000 setelah terapi 10 hari. Respn menetap

bila AT menetap > 50.000 setelah 6 bulan folow up. Pasien yang persisten dan trombossitopenia

berat AT 10.000 setelah mendapat prednison perlu dipertimbangkan untuk splenektomi

Imunoglobulin IV dosis 1g/kg/hari selama 2-3 hari berturut-turut digunakan bila tejadi

perdarahan internal saat AT<5.000 meskipun telah mendapat terapi kortikosteroid dalam

beberapa hari atau adanya purpura yang progresif

Splenektomi

15

Splenektomi untuk terapi PTI digunakan sebgaia terapi setelah steroid. Splenektomi pada PTI

dewasa dipertimbangkan sebagai terapi lini kedua yang gagal berespon dengan terapi

kostikosteroid atau yang perlu dengan terapi trombosit terus-menerus. Efek splenektomi pada

kasus-kasus yang berhasil adalah menghilangkan tempat-tempat antibodi yang tertempel

trombosit yang merusak dan menghilangkan produksi antibodi anti trombin. Indikasi

splenektomi sebgaia berikut: bila AT< 50 setelah 4 minggu, angka trombosit tidak menjadi

normal setelah 6-8 minggu, angka trombosit normal tetapi menurun bila dosis diturunkan

Pendekatan terapi konvensional lini kedua

Untuk pasien dengan terapi standar kortikosteroid tidak membaik ada beberapa pilihan terapi

yang dapat digunakan:

o Steroid dosis tinggi: selain prednison dapat digunakan deksametason 40mg/hari selama 4

hari, diulang setiap 28 hari untuk 6 siklus

o Ivig dosis tinggi: 1 mg/kg/hari selama 2 hari berturut-turut sering dikombinasi dengan

kostikosteroid akan meningkatkan AT dengancepat

o Anti D intravena: telah menunjukkan peningkatan AT 79-80%pada orang dewasa. Dosis

anti D 50-75 mg/kg /hari IV. Mekanisme kerja anti D yakni destruksi sel darah merah

rhesus D positif yang secara khusus dibersihkan oleh RES terutama di lien

o Alkaloid vinka: jarang digunakan

o Danazol: dosis danazol 200 mg p.o 4x sehari selama 6 bulan. Fungsi hati harus diperiksa

setiap bulan

o Obat imunosupresif: azatioprin dan siklofosfamid: imunosupresif diperlukan pada pasien

yang gagal berespon dengan terapi lainnya terapi dengan azatioprin 2mg/kg maksimal

150mg/hari atau siklofosfamid sebagai obat tunggal

o Kemoterapi kombinasi

Prognosis

Respon terapi dapat mencapi 50-70% dengan kostikosteroid. Pasien PTI dewasa hanya sebagian

kecil dapat mengalami remisi spontan penyebab kematian pada PTI biasanya disebabkan oleh

perdarahan intrakranial yang berakibat fatal 2,2 % untuk usia lebih dari 40 tahun dan sampai

47,8 % untuk usia lebihdari 60 tahun.

16

DAFTAR PUSTAKA

• Alpers, A. et al., 2006. Buku Ajar Pediatri Rudolph Vol.2 (edisi 20). A. Samik wahab et

al. (Alih Bahasa), EGC, Jakarta.

• Bakta, I Made, 2007. Hematologi Klinik Ringkas. EGC, Jakarta.

• Guyton, A.C., Hall, J.E., 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran (edisi 11). Irawati et al

(Alih Bahasa), EGC, Jakarta.

• Hoffbrand, A.V. et al, 2005. Kapita Selekta Hematologi. Lyana Setiawan (Alih Bahasa),

EGC, Jakarta.

• Latief, Abdul et al, 2005. Ilmu Kesehatan Anak Jilid 1. Bagian Ilmu Kesehatan Anak

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta.

• Purwanto, Ibnu, 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 2. Pusat Penerbitan

Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta.

17