Case 2 ITP

49
KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK RUMAH SAKIT UMUM KARDINAH TEGAL LAPORAN KASUS ANAK SEORANG ANAK PEREMPUAN BERUSIA 9 TAHUN DENGAN IDIOPATHIC TROMBOSITOPENI PURPURA Pembimbing: dr. Herry Susanto, Sp.A Disusun oleh: Andrian Dama (030.11.025)

description

po

Transcript of Case 2 ITP

Page 1: Case 2 ITP

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK

RUMAH SAKIT UMUM KARDINAH TEGAL

LAPORAN KASUS ANAK

SEORANG ANAK PEREMPUAN BERUSIA 9 TAHUN DENGAN

IDIOPATHIC TROMBOSITOPENI PURPURA

Pembimbing: dr. Herry Susanto, Sp.A

Disusun oleh: Andrian Dama

(030.11.025)

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI

PERIODE 11 APRIL – 17 JUNI 2016

Page 2: Case 2 ITP

LEMBAR PENGESAHAN

Presentasi laporan kasus dengan judul

“SEORANG ANAK PEREMPUAN BERUSIA 9 TAHUN DENGAN

IDIOPATHIC TROMBOSITOPENI PURPURA”

Penyusun:

Andrian Dama

030.11.025

Telah diterima dan disetujui oleh pembimbing, sebagai syarat untuk menyelesaikan kepaniteraan

klinik Ilmu Kesehatan Anak di RSU Kardinah Kota Tegal

periode 11 April – 17 Juni 2016

Tegal, Mei 2016

dr. Herry Susanto, Sp.A

Page 3: Case 2 ITP

BAB I

STATUS PASIEN

BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH KARDINAH TEGAL

Nama Mahasiswa : Andrian Dama Dokter Pembimbing : dr. Herry Susanto, Sp.A

NIM : 030.11.025 Tanda tangan :

I. IDENTITAS PASIEN

DATA PASIEN AYAH IBU

Nama An. S Tn. M Ny. S

Umur 9 tahun 36 tahun 34 tahun

Jenis Kelamin Perempuan Laki-laki Perempuan

Alamat Pangedangan, RT 24/RW 03 Adiwerna

Agama Islam Islam Islam

Suku Bangsa Jawa Jawa Jawa

Pendidikan - SMA SMA

Pekerjaan - Pegawai Ibu Rumah Tangga

Penghasilan - Rp. 4.000.000,00 -

Keterangan Hubungan orangtua dengan anak adalah anak kandung

Asuransi BPJS

No. RM 830101

II. ANAMNESIS

Anamnesis dilakukan secara alloanamnesis dengan ibu dan ayah kandung pasien pada

tanggal 23 Mei 2016, pukul 12.00 WIB, di Ruang WK Atas RSUD Kardinah.

A. Keluhan Utama : Bercak-bercak kebiruan di wajah dan kaki

Page 4: Case 2 ITP

B. Keluhan tambahan : Nyeri perut, mual, pusing

C. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang berobat ke IGD RSUD Kardinah pada tanggal 19 Mei 2016 pukul

00.00 dengan keluhan muncul bercak-bercak di wajah dan kaki sejak 1 hari sebelum

masuk rumah sakit. Bercak berwarna merah kebiruan yang muncul secara tiba tiba dan

semakin lama semakin banyak. Sebelum timbul bercak pasien mengeluh mengalami

demam selama beberapa hari pada waktu di rumah ± 3 hari sebelum masuk rumah sakit

dan dikatakan pasien sudah menurun.

Selain bercak kebiruan pasien juga mengeluh nyeri perut yang timbul setelah

demam menurun. Nyeri dirasakan di perut bagian atas seperti rasa perih. Pasien juga

mengeluh adanya mual tapi tidak disertai muntah.

Pasien belum BAB selama 3 hari. Sebelumnya dikatakan pasien BAB lancar satu

kali sehari, konsistensi padat, berwarna kuning. BAK normal, tidak disertai nyeri saat

warna kuning.

Sebelumnya pasien belum pernah mengalami keluhan yang sama, Pasien

menyangkal adanya mimisan, gusi berdarah, sesak, penurunan kesadaran, batuk, pilek.

Riwayat trauma disangkal pasien.

D. Riwayat Penyakit Dahulu

Tidak ada riwayat operasi ataupun riwayat trauma. Pasien tidak memiliki riwayat

alergi obat maupun makanan tertentu. Penyakit lain, seperti asma, penyakit jantung,

kelainan darah, dan sebagainya disangkal.

E. Riwayat Penyakit Keluarga

Pasien menyangkal bahwa di keluarganya menderita penyakit yang sama dan

menyangkal pernah ada yang mengidap diabetes, hipertensi, alergi, asma, maupun

penyakit jantung.

F. Riwayat Lingkungan Perumahan

Page 5: Case 2 ITP

Kepemilikan rumah yaitu rumah milik sendiri. Rumah berukuran 8 x 10 m, beratap

genteng, berlantai keramik, dan berdinding tembok. Dasar atap terpasang plafon. Kamar

tidur berjumlah 4, kamar mandi berjumlah 1, terdapat dapur dan terdapat ruang keluarga.

Penerangan rumah bersumber listrik dan sumber air minum dari air sumur. Jarak septic

tank dengan rumah sekitar 10 meter. Limbah rumah tangga tersalur di selokan di dalam

rumah dengan aliran lancar. Selokan dibersihkan sebulan sekali. Cahaya matahari dapat

masuk ke dalam rumah, lampu tidak dinyalakan pada siang hari. Jika jendela dibuka

maka udara dalam rumah tidak pengap.

Kesan : Keadaan lingkungan rumah dan sanitasi cukup, ventilasi dan

pencahayaan baik.

G. Riwayat Sosial Ekonomi

Ayah pasien adalah seorang pegawai swasta, sedangkan ibu pasien adalah seorang

ibu rumah tangga. Ayah pasien berpenghasilan kurang lebih Rp.4.000.000,00 per bulan,.

Ayah menanggung nafkah untuk seorang istri dan 1 orang anaknya.

Kesan : Status ekonomi cukup

H. Riwayat Kehamilan dan Pemeriksaan Prenatal

Ibu rutin memeriksakan kehamilannya secara teratur satu kali setiap bulan di

bidan terdekat dengan rumah. Ibu mendapatkan suntikan TT 2x, dan rutin mengonsumsi

tablet yang diberikan oleh bidan di Puskesmas. Riwayat tekanan darah tinggi, kencing

manis, perdarahan selama hamil, kejang serta trauma saat hamil disangkal.

Kesan: riwayat pemeliharaan prenatal baik

I. Riwayat Kelahiran

Tempat kelahiran : Rumah Sakit

Penolong persalinan : Bidan

Cara persalinan : Per vaginam, secara spontan

Masa gestasi : 40 minggu pada G1P0A0

Keadaan bayi

Berat badan lahir : 3100 gram

Panjang badan lahir : Ibu lupa

Page 6: Case 2 ITP

Lingkar kepala : Ibu lupa

Keadaan lahir : Langsung menangis kuat, tidak pucat, dan tidak

biru

Nilai APGAR : Ibu tidak tahu

Kelainan bawaan : Tidak ada

Air ketuban : Jernih

Kesan: neonatus aterm, lahir secara per vaginam, bayi dalam keadaan bugar

J. Riwayat Pemeliharaan Postnatal

Pemeliharaan setelah kehamilan dilakukan di Posyandu secara teratur sebulan

sekali dan anak dalam keadaan sehat.

Kesan : Riwayat pemeliharaan postnatal baik

K. Corak Reproduksi Ibu

Ibu P1A0, pasien merupakan anak pertama, berjenis kelamin perempuan.

L. Riwayat Pertumbuhan dan Perkembangan Anak

Berat badan lahir 3100 gram

Berat badan sekarang 27 kg

Tinggi badan 133 cm

Senyum : Ibu tidak ingat

Tengkurap : 4 bulan

Duduk : 6 bulan

Merangkak : 8 bulan

Berdiri : 11 bulan

Berjalan : 12 bulan

Kesan : Riwayat pertumbuhan dan perkembangan anak baik. Tidak ada

keterlambatan kemampuan psikomotor.

M. Riwayat Makan dan Minum Anak

Ibu memberikan anak ASI eksklusif sampai usia 6 bulan. Usia 6 bulan diberikan

ASI dan bubur susu. Usia 9 bulan diberikan ASI dengan bubur beras. Usia 1 tahun

Page 7: Case 2 ITP

diberikan makanan yang lunak dan buah pisang yang dilumatkan. Usia 2 tahun, anak

sudah diberikan nasi, dan lauk pauk. Pasien rutin makan 3 x sehari porsi makan cukup

banyak. Variasi makanan antara lain: nasi, lauk pauk (ayam, ikan, daging), dan sayuran.

Kesan : Kuantitas dan kualitas makanan kurang baik.

N. Riwayat Imunisasi

VAKSINDASAR (umur)

ULANGAN

(umur)

BCG 0 bulan - - - - - -

DTP/ DT - 2 bulan 4 bulan 6 bulan - - -

POLIO 0 bulan 2 bulan 4 bulan 6 bulan - - -

CAMPAK - - - 9 bulan - - -

HEPATITIS B 0 bulan 1 bulan - 6 bulan - - -

Kesan : Imunisasi dasar lengkap sesuai umur, belum dilakukan imunisasi ulangan.

O. Riwayat Keluarga Berencana

Ibu pasien menggunakan alat kontrasepsi dalam rahim.

P. Silsilah/Ikhtisar Keturun

Page 8: Case 2 ITP

Keterangan :

: laki-laki : pasien

: perempuan

III. PEMERIKSAAN FISIK

Dilakukan pada tanggal 13 Mei 2016, pukul 11.30 WIB, di Ruang WK Atas RSUD

Kardinah.

A. Kesan Umum

Kesadaran : Compos mentis

Keadaan umum : Tampak lemas, tampak bercak berwarna kebiruan di wajah

tangan dan kaki

B. Tanda Vital

- Tekanan darah : 100/60 mmHg

- Nadi : 92 x/menit, reguler, isi dan ketegangan cukup

- Laju nafas : 20 x/menit

- Suhu : 36,5ºC (aksila)

C. Data Antropometri

Berat badan sekarang : 27 kg

Tinggi badan sekarang : 133 cm

D. Status Internus

Kepala : Mesosefali, LK 51 cm

Rambut : Hitam, lebat, tampak terdistribusi merata, tidak mudah

dicabut

Page 9: Case 2 ITP

Mata : Conjunctiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), oedem

palpebra (-/-), mata cekung (-/-)

Hidung : Bentuk normal, simetris, sekret (-/-)

Telinga : Bentuk dan ukuran normal, discharge (-/-)

Mulut : Bibir kering (-), bibir sianosis (-), stomatitis (-) atrofi

papil lidah (-)

Tenggorok : Faring hiperemis (-). Tonsil T1-T1 hiperemis (-), detritus

(-), granulasi (-)

Leher : Simetris, pembesaran KGB (-)

Axilla : Pembesaran KGB (-)

Thorax : Dinding thorax simetris

Pulmo :

Inspeksi : Pergerakan dinding thorax kiri-kanan simetris,retraksi (-)

Palpasi : Vocal fremitus sama pada kedua lapang paru

Perkusi : Sonor pada seluruh lapang paru kiri-kanan

Auskultasi: Suara nafas vesikuler diseluruh lapang paru kiri-kanan, rhonki

(-/-), wheezing (-/-)

Cor :

Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak

Palpasi : Ictus cordis teraba di ICS V midklavikula sinistra

Perkusi : Sulit dinilai

Auskultasi: Bunyi jantung I dan II reguler, murmur (-), gallop (-)

Abdomen :

Inspeksi : Datar dan simetris

Auskultasi: Bising usus (+) normal

Palpasi : Supel, turgor kembali < 2 detik, hepar teraba 1/3 BH dan lien

tidak teraba, NT (+) dikuadran atas

Perkusi : timpani di ke 4 kuadran abdomen, Shifting dullness (-)

Inguinal : Pembesaran KGB (-)

Genitalia : Tidak ada kelainan

Anorektal : tidak dilakukan pemeriksaan

Page 10: Case 2 ITP

Ekstremitas :

Superior Inferior

Akral Dingin -/- -/-

Akral Sianosis -/- -/-

CRT <2” <2”

Oedem -/- -/-

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan Laboratorium Tanggal 20/5/2016 pukul 10:16 WIB

HematologiPemeriksaan Hasil Satuan Rujukan Hemoglobin 14 g/dL 11,2 – 15,7

Leukosit 5,4 103/uL 4,5 – 12,5

Hematokrit 38,8 % 35 – 45

Trombosit 5 103/uL 150 – 521

Eritrosit 5,3 106/uL 3,8 – 5,8

RDW 13,4 % 11,5 – 14,5

MCV 73,9 (↓) U 80 – 96

MCH 26,7 (↓) Pcg 28 - 33

MCHC 36,1 g/dl 32 – 36

Diff Count

Netrofil 79 (↑) % 50 – 70

Limfosit 16,2 (↓) % 25 – 40

Monosit 4,1 % 2 – 8

Eosinofil 0 (↓) % 2 – 4

Basofil 0,2 % 0 – 1

Page 11: Case 2 ITP

Pemeriksaan Laboratorium Tanggal 21/5/2016 pukul 10:18 WIB

HematologiPemeriksaan Hasil Satuan Rujukan Hemoglobin 11,7 g/dL 11,2 – 15,7

Leukosit 7,2 103/uL 4,5 – 12,5

Hematokrit 33,4 % 35 – 45

Trombosit 10 103/uL 150 – 521

Eritrosit 4,4 106/uL 3,8 – 5,8

RDW 11,6 % 11,5 – 14,5

MCV 75,9 (↓) U 80 – 96

MCH 26,6 (↓) Pcg 28 - 33

MCHC 35 g/dl 32 – 36

Pemeriksaan Laboratorium Tanggal 22/5/2016 pukul 00:01 WIB

HematologiPemeriksaan Hasil Satuan Rujukan Hemoglobin 11,2 3g/dL 11,2 – 15,7

Leukosit 5,4 103/uL 4,5 – 12,5

Hematokrit 32 % 35 – 45

Trombosit 12 103/uL 150 – 521

Eritrosit 4,2 106/uL 3,8 – 5,8

RDW 11,7 % 11,5 – 14,5

MCV 76 (↓) U 80 – 96

MCH 26,7 (↓) Pcg 28 - 33

MCHC 35 g/dl 32 – 36

Page 12: Case 2 ITP

Pemeriksaan Laboratorium Tanggal 24/5/2016 pukul 09:48 WIB

HematologiPemeriksaan Hasil Satuan Rujukan Hemoglobin 12,1 3g/dL 11,2 – 15,7

Leukosit 8,3 103/uL 4,5 – 12,5

Hematokrit 34,6 % 35 – 45

Trombosit 182 103/uL 150 – 521

Eritrosit 4,5 106/uL 3,8 – 5,8

RDW 11,9 % 11,5 – 14,5

MCV 76,2 (↓) U 80 – 96

MCH 26,7 (↓) Pcg 28 - 33

MCHC 35 g/dl 32 – 36

GRAFIK PENINGKATAN TROMBOSIT

V. PEMERIKSAAN KHUSUS

Page 13: Case 2 ITP

Data Antropometri Pemeriksaan Status Gizi

Anak perempuan usia 9 tahun

Berat badan 27 kg

Tinggi badan 133 cm

Pertumbuhan persentil anak menurut CDC sebagai berikut:

1. BB/U= 27/29 x 100% = 93,1% (berat badan kurang menurut umur)

2. TB/U = 133/133 x 100% = 100% (tinggi badan normal menurut umur)

3. BB/TB = 27/29 x 100% = 93,1% (gizi cukup menurut berat badan per tinggi badan)

Kesan: Anak perempuan 8 tahun, status gizi cukup

Lingkar Kepala (Kurva Nellhaus)

Page 14: Case 2 ITP

Kesan : Mesosefali

Page 15: Case 2 ITP

Pemeriksaan Status Gizi

Status gizi : Gizi cukup

Page 16: Case 2 ITP

VI. DAFTAR MASALAH

- Bercak kebiruan

- Demam

- Nyeri perut

- Mual

- Malaise

VII. DIAGNOSIS BANDING

Demam, Bercak kebiruan

1. DHF

2. ITP

3. Drug-induced immune thrombocytopenia

Nyeri perut, Mual

1. Gastritis

VIII. DIAGNOSIS KERJA

Idiopathic Trombositopeni Purpura

IX. PENATALAKSANAAN

a. Medikamentosa

Parenteral

- IVFD RL 20 tpm

- Inj. Rantin 3 x ½ IV

- Inj. Metilprednisolon 2 x 62,5 mg IV

- Inj. Amoxan 3 x ½ IV

- Transfusi Trombosit 8 Unit

b. Non-medikamentosa

- Rawat inap

- Tirah baring

Page 17: Case 2 ITP

- Monitor tanda vital dan kesadaran

- Edukasi :

a) Menjelaskan kepada keluarga tentang penyakit pasien, pengobatan, dan

komplikasi yang mungkin dapat terjadi.

b) Menjelaskan kepada keluarga, pasien harus meningkatkan aktivitias

fisik ketika keadaan sudah stabil, sehingga antara asupan dan

pengeluaran energi harus seimbang, mengingat status gizi anak adalah

obesitas.

X. PROGNOSIS Quo ad vitam : ad bonam

Quo ad sanationam : ad bonam

Quo ad fungsionam : ad bonam

Page 18: Case 2 ITP

XI. PERJALANAN PENYAKIT

19 Mei 2016Hari perawatan ke-0 (IGD)

20 Mei 2016Hari perawatan ke-1 (WK Atas)

S Bercak-bercak merah kebiruan di wajah dan kaki sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit, muncul secara tiba tiba dan semakin lama semakin banyak. Sebelum timbul bercak pasien mengeluh mengalami demam beberapa hari pada waktu di rumah ± 3 hari sebelum masuk rumah sakit dan dikatakan pasien sudah menurun. Pasien juga mengeluh nyeri perut yang timbul setelah demam menurun. Nyeri dirasakan di perut bagian atas seperti rasa perih. Pasien juga mengeluh adanya mual tapi tidak muntah.

S Bercak-bercak merah kebiruan di wajah, tangan dan kaki, Nyeri perut (+), demam (-), mual (+), muntah (-), BAK Normal, Belum BAB 3 hr

O KU : CM/TSS/tampak lemas (+) TTV : N 112x/m, RR 30/m, S 36,5oCKepala : MesosephaliMata : CA (-/-), SI (-/-)Toraks : SNV (+/+), rh (-/-), wh (-/-), BJ I-II reguler, m (-), g (-)Abdomen : Supel, BU (+), ascites (-) NT (+) di kuadran atasEkstremitas atas : AD (-/-), OE (-/-)Ekstremitas bawah : AD (-/-), OE (-/-)

O KU : CM/TSS/tampak lemas (+) TTV : N 92/m, RR 20/m, S 36,3oCKepala : MesosephaliMata : CA (-/-), SI (-/-)Toraks : SNV (+/+), rh (-/-), wh (-/-), BJ I-II reguler, m (-), g (-)Abdomen : Supel, BU (+), ascites (-) NT (+) di kuadran atas, Hepar teraba 1/3 BHEkstremitas atas : AD (-/-), OE (-/-)Ekstremitas bawah : AD (-/-), OE (-/-)

A Diatesa Hemoragik dd ITP A Diatesa Hemoragik dd ITPP - IVFD RL 20 tpm

- Inj. Rantin 3 x ½ IV- Inj. Metilprednisolon 2 x 62,5 mg

IV - Inj. Amoxan 3 x ½ IV

P - IVFD RL 20 tpm- Inj. Rantin 3 x ½ IV- Inj. Metilprednisolon 2 x 62,5 mg

IV - Inj. Amoxan 3 x ½ IV - Transfusi trombosit 5 Unit

Page 19: Case 2 ITP

21 Mei 2016Hari perawatan ke-2

23 Mei 2016Hari perawatan ke-4

S Bercak di wajah kaki dan tangan, nyeri ulu hati (+), Batuk (+) post transfuse 5 Unit, sesak, (-), demam (-), Belum BAB 5 hari, nafsu makan baik

S Demam (-), pusing (+), batuk (-), muntah (-), mual (-), nyeri ulu hati (+), nafsu makan baik, BAB dan BAK normal

O KU : CM/TSS/tampak lemas (+) TTV : N 100x/m, RR 24x/m, S 36,6oCKepala : MesosephaliMata : CA (-/-), SI (-/-)Toraks : SNV (+/+), rh (-/-), wh (-/-), BJ I-II reguler, m (-), g (-)Abdomen : Supel, BU (+), ascites (-) NT (-), Hepar teraba 1/3 BHEkstremitas atas : AD (-/-), OE (-/-)Ekstremitas bawah : AD (-/-), OE (-/-)

O KU : CM/TSS/tampak lemas (+) TTV : N 98x/m, RR 24x/m, S 36oCKepala : MesosephaliMata : CA (-/-), SI (-/-)Toraks : SNV (+/+), rh (-/-), wh (-/-), BJ I-II reguler, m (-), g (-)Abdomen : Supel, BU (+), ascites (-) NT (-), Hepar teraba 1/3 BHEkstremitas atas : AD (-/-), OE (-/-)Ekstremitas bawah : AD (-/-), OE (-/-)

A ITP ITPP - IVFD ASR 15 tpm

- Inj. Rantin 3 x ½ IV- Inj. Metilprednisolon 2 x 62,5 mg

IV - Inj. Amoxan 3 x ½ IV - Transfusi trombosit 3 Unit

P - IVFD ASR 15 tpm- Inj. Rantin 3 x ½ IV- Inj. Metilprednisolon 2 x 62,5 mg

IV - Inj. Amoxan 3 x ½ IV

Page 20: Case 2 ITP

24 Mei 2016Hari perawatan ke-5

25 Mei 2016Hari perawatan ke-6

S Demam (-), pusing (↓), batuk (-), muntah (-), mual (-), nyeri ulu hati (↓), nafsu makan baik, BAB dan BAK normal

S Demam (-), pusing (-), batuk (-), muntah (-), mual (-), nyeri ulu hati (-), nafsu makan baik, BAB dan BAK normal

O KU : CM/TSS/tampak TTV : N 90x/m, RR 28x/m, S 36oCKepala : MesosephaliMata : CA (-/-), SI (-/-)Toraks : SNV (+/+), rh (-/-), wh (-/-), BJ I-II reguler, m (-), g (-)Abdomen : Supel, BU (+), ascites (-) NT (-)Ekstremitas atas : AD (-/-), OE (-/-)Ekstremitas bawah : AD (-/-), OE (-/-)

O KU : CM/TSS/tampak lemas (+) TTV : N 98x/m, RR 24x/m, S 36oCKepala : MesosephaliMata : CA (-/-), SI (-/-)Toraks : SNV (+/+), rh (-/-), wh (-/-), BJ I-II reguler, m (-), g (-)Abdomen : Supel, BU (+), ascites (-) NT (-)Ekstremitas atas : AD (-/-), OE (-/-)Ekstremitas bawah : AD (-/-), OE (-/-)

A ITP ITPP - IVFD ASR 15 tpm

- Inj. Rantin 3 x ½ IV- Inj. Metilprednisolon 2 x 62,5 mg

IV - Inj. Amoxan 3 x ½ IV

P - IVFD ASR 15 tpm- Inj. Rantin 3 x ½ IV- Inj. Metilprednisolon 2 x 62,5 mg

IV - Inj. Amoxan 3 x ½ IV

Page 21: Case 2 ITP

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

Definisi dan epidemiologi ITP

ITP didefinisikan sebagai trombositopenia dengan sumsum tulang yang normal dan tidak

adanya penyebab lain dari trombositopenia tersebut.1 Chu et al kemudian mendefinisikan ITP

sebagai sebuah kelainan perdarahan yang didapat dan ditandai oleh 4 hal yaitu:

a. Trombositopenia, dengan trombosit berada dibawah 150.000/ul

b. Purpura dan rash

c. Sumsum tulang normal

d. Tidak adanya tanda-tanda lain dari penyebab trombositopenia yang diketahui

ITP dialami oleh 2 hingga 5 anak per 100.000 anak per tahunnya pada usia yang lebih

muda dari 15 tahun. Hal ini sesuai dengan yang diteliti oleh beberapa peneliti seperti yang

tampak pada tabel 1. Jumlah kasus baru ITP kronis berjumlah sekitar 10 kasus per 1 juta anak

per tahunnya.1 Berdasarkan sebuah penelitian di Denmark dan Inggris ditemukan angka kejadian

ITP pada anak berjumlah 10 hingga 40 kasus dari 1 juta anak per tahunnya. Kuwait melaporkan

angka insidens yang lebih tinggi yakni berjumlah sekitar 125 kasus per 1 juta anak per tahunnya.

Puncak prevalensi pada anak berada pada usia 2 hingga 4 tahun.1 Glanz et al telah membagi

angka kejadian dari ITP berdasarkan usia seperti yang terlihat pada gambar 1.

Gambar 1. Proporsi dari ITP akut dan kronis berdasarkan usia2

Page 22: Case 2 ITP

Tabel 1. Insidensi ITP pada Anak3

Sekitar 70% hingga 80% ITP bersifat akut dan menghilang secara spontan dalam 6 bulan.

Sedangkan 20% hingga 30% sisanya dikelompokkan dalam ITP kronik. ITP kronik didefinisikan

sebagai sebuah kondisi yang ditandai dengan adanya itung jenis trombosit yang rendah selama

lebih dari 6 bulan setelah diagnosis. Dari penelitian yang dilakukan oleh Glanz et al anak yang

menderita ITP kronik cenderung lebih tua, berjenis kelamin perempuan dan memiliki trombosit

yang lebih tinggi.6 Pada anak yang berusia lebih dari 10 tahun juga ditemukan perbandingan

antara perempuan dan laki-laki berjumlah sekitar 2,6 : 1.1 Penderita ITP kronis juga lebih sering

ditemukan menderita manifestasi dari penyakit kolagen vaskular baik secara klinis maupun

laboratorik.4

Klasifikasi ITP berdasarkan perjalanan penyakitnya dibagi 2 yaitu ITP akut untuk yang

berlangsung selama kurang dari 6 bulan dan ITP kronis untuk yang berlangsung selama lebih

dari sama dengan 6 bulan. Namun International Consensus Guidelines pada tahun 2010

mengeluarkan klasifikasi baru yaitu Newly diagnosed, persisten (durasi 3 hingga 12 bulan) dan

kronik (durasi lebih dari sama dengan 12 bulan).5

Komplikasi dari ITP yang paling parah berupa perdarahan intrakranial dan untungnya

hanya dialami oleh kurang dari 0,5 % kasus.

Etiopatofisiologi ITP

ITP ini dimulai dengan adanya infeksi virus ataupun hanya berupa paparan saja 1 hingga 4

minggu sebelumnya. Trombosit kemudian akan didegradasi terlebih dahulu oleh Antigen-

Presenting cells (APC). APC ini akan mempresentasikan antigen platelet dengan berasosiasi

Page 23: Case 2 ITP

dengan MHC kelas II kepada sel T helper. Sel T helper ini akan menjadi aktif dan mengeluarkan

sitokin berupa Interleukin-2 dan Interferon gamma. Sitokin-sitokin tersebut akan mengaktivasi

dan membuat sel limfosit B untuk melakukan diferensiasi menjadi sel yang memproduksi

autoantibodi. Target antigen terhadap permukaan trombosit tersebut masih belum dapat

ditentukan. Namun telah diketahui glikoprotein yang berada pada permukaan trombosit adalah

GP Iib-Iia, GPIb dan GP V.

Gambar 2. Proses pembentukan autoantibodi trombosit pada ITP7

Setelah terjadinya pengikatan antibodi terhadap permukaan trombosit, trombosit ini akan

dikenali oleh reseptor Fc dari makrofag. Makrofag ini kemudian akan memakan dan

menghancurkan trombosit tersebut. Alasan mengapa sebagian anak merespon infeksi virus

dengan kejadian autoimun tersebut masih belum diketahui. Kebanyakan infeksi virus telah

diketahui berhubungan dengan ITP seperti Epstein-Barr virus (EBV) dan HIV. ITP yang

berhubungan dengan EBV pada umumnya memiliki durasi yang pendek namun ITP yang

berhubungan dengan HIV biasanya bersifat kronik.6

Page 24: Case 2 ITP

Gambar 3. Proses degradasi trombosit oleh makrofag7

Selain terjadinya destruksi trombosit yang diperantarai oleh sistem imun juga ternyata

ditemukan terjadinya perubahan pada produksi trombosit. Perubahan produksi dari trombosit ini

terutama ditemukan pada ITP kronik. Perubahan ini bukan diakibatkan adanya abnormalitas dari

megakariosit. Abnormalitas ini terletak pada kadar trombopoietin plasma, yang merupakan

pertanda dari proliferasi dan maturasi dari progenitor megakariosit. Pada penelitian in vitro,

penderita ITP kronik memiliki turnover dari trombosit yang lebih rendah walaupun daya tahan

trombosit berkurang. Megakariosit yang diisolasi pada pasien menunjukkan juga adanya

pertumbuhan yang diperlambat.4

Diagnosis

Anamnesis

Manifestasi klinik klasik dari ITP adalah anak berusia 1 hingga 4 tahun yang

sebelumnya sehat akan tiba-tiba mengalami petechiae dan purpura diseluruh tubuhnya.

Orang tua sering menyatakan bahwa anak sehat kemarin dan sekarang sudah dipenuhi

dengan memar dan titik-titik kemerahan. Seringkali tampak adanya perdarahan dari gusi

dan membran mukosa, disertai dengan adanya trombositopenia yang parah (itung jenis

trombosit kurang dari 10.000/uL). Hal ini dialami oleh sepertiga dari penderita ITP akut.

Terdapat riwayat infeksi virus yang mendahului onset ITP 1 hingga 4 minggu sebelum

Page 25: Case 2 ITP

onset trombositopenia.6

Dari anamnesis, perlu untuk diketahui adanya gejala-gejala perdarahan dan

tingkat keparahan serta durasi perdarahan. Perlu diketahui pula gejala-gejala lain yang

dapat membantu mengeksklusi penyebab lain dari trombositopenia.

Gali lebih dalam mengenai faktor risiko untuk HIV dan gejala sistemik lain yang

dapat mengarahkan kita ke kelainan lain. Perlu juga diketahui obat-obat apa saja yang

sedang atau pernah dikonsumsi oleh pasien. Berikut disertakan tabel daftar obat yang

dapat menyebabkan trombositopenia.

Tabel 2. Obat yang Diketahui Menyebabkan Trombositopenia

Obat yang menurunkan produksi trombosit Agen kemoterapeutik Diuretik thiazide Alkohol Estrogen Kloramfenikol Radiasi pengionisasi

Obat yang menyebabkan peningkatan destruksi trombosit Sulfonamid Kuinidin dan kuinin Karbamazepin Asam valproat Heparin Digoxin

Obat yang menyebabkan perubahan fungsi trombosit Aspirin Dipyridamole

Chu YW, Korb J, Sakamoto KM. Idiopathic Thrombocytopenic Purpura. Pediatrics in Review. 2000. 21: 95.

Pada ITP sendiri dapat dijumpai gejala-gejala sebagai berikut:1

Gejala bersifat tiba-tiba

Purpura

Menorrhagia

Epistaksis

Perdarahan gusi

Riwayat imunisasi virus hidup belakangan ini

Riwayat penyakit virus belakangan ini

Page 26: Case 2 ITP

Kecenderungan untuk memar

Pemeriksaan Fisik1

Pada pemeriksaan fisik selain petechiae dan purpura tidak ditemukan

kelainan. Splenomegali sangat jarang ditemukan, begitu juga dengan limfadenopati

atau kulit yang pucat.3 Apabila ditemukan adanya splenomegali, disertai pucat dan

hiperbilirubinemia lebih dicurigai adanya anemia hemolitik.

Evaluasi tipe dan keparahan dari perdarahan dan coba eksklusi penyebab lain

dari perdarahan. Cari juga tanda-tanda penyakit hepar, trombosis, penyakit autoimun

(nefritis, vaskulitis atau artritis) dan infeksi terutama HIV.

Distribusi dari ekimosis dan tempat perdarahan dapat memberikan informasi

tambahan mengenai penyebab ekimosis. Pada kelainan hemostasis primer seperti

ITP dan kelainan trombosit lainnya dapat ditemukan ekimosis bersifat generalisata

dan terjadi di area yang tidak terpapar dengan trauma. Pada anak dengan ekimosis

generalisata dan itung trombosit yang normal perlu diteliti lebih lanjut apakah anak

sehat dan mengalami memar pada daerah yang tulangnya menonjol. Hal tersebut

dapat menandakan adanya tindak kekerasan terhadap anak.

Pemeriksaan fisik yang umum mencakup sebagai berikut:

a. Peteki yang tidak timbul ketika diraba

b. Bula pada membran mukosa

c. Purpura

d. Perdarahan gusi

e. Tanda-tanda perdarahan gastrointestinal

f. Menometorrhagia, menorrhagia

g. Perdarahan retina

h. Tanda-tanda perdarahan intrakranial, dengan defisit neurologis

i. Splenomegali yang tidak dapat diraba. Prevalensi dari limpa yang

dapat diraba pada penderita ITP sama dengan populasi yang tidak

menderita ITP (sekitar12 % pada anak)

j. Perdarahan spontan ketika itung trombosit berada dibawah 20.000/uL

Page 27: Case 2 ITP

Gambar 4. Berbagai manifestasi perdarahan pada ITP

Sebuah sistem klasifikasi telah digunakan untuk membagi tingkat

keparahan dari perdarahan pada ITP dengan dasar tanda dan gejala namun tidak

memasukkan itung jenis trombosit:3

1. Tidak terdapat gejala

2. Gejala ringan : memar dan petechiae, epistaksis ringan yang

sering, dan sedikit gangguan terhadap fungsi hidup sehari-hari.

3. Gejala sedang : lesi kulit dan mukosa yang lebih parah disertai

dengan epistaksis yang lebih mengganggu dan menorrhagia

4. Gejala berat : terdapat episode perdarahan (menorrhagia,

epistaksis, dan melena) yang membutuhkan transfusi atau hospitalisasi,

gejala sangat mengganggu kualitas hidup sehari-hari.

Pemeriksaan Penunjang

Pada pemeriksaan darah tepi akan ditemukan adanya trombositopenia yang parah

(umumnya kurang dari 20.000/uL), waktu perdarahan memanjang dan ukuran dari

trombosit biasanya normal atau membesar. Hemoglobin dapat berkurang pada kasus-

kasus dengan epistaksis yang parah dan menorrhagia. Pada ITP akut, nilai dari

hemoglobin, leukosit dan itung jenisnya seharusnya normal.

Pemeriksaan morfologi darah tepi penting untuk dilakukan karena dengan melihat

morfologi dari sel darah merah dapat dieliminasi berbagai kelainan hemolitik pada

darah.

Page 28: Case 2 ITP

Pemeriksaan sumsum tulang akan menunjukkan peningkatan megakariosit

ataupun normal. Beberapa megakariosit bahkan akan nampak imatur. Indikasi dari

aspirasi sumsum tulang adalah itung leukosit yang tidak normal atau terdapat anemia

yang tidak dapat dijelaskan, dan riwayat serta pemeriksaan fisik yang mengarahkan ke

kelainan sumsum tulang.

Pada remaja dengan onset ITP yang baru sebaiknya disarankan pemeriksaan ANA

dan pada populasi dengan risiko tinggi sebaiknya dilakukan pula pemeriksaan HIV. Dan

juga apabila dicurigai terjadi perdarahan intrakranial maka dapat dilakukan CT scan.

Diagnosa banding

Leukemia

Pasien akan mengeluhkan pula adanya rasa lelah kronis, demam, enurunan berat badan,

pucat dan rasa nyeri pada tulang. Pada pemeriksaan akan ditemukan adanya

hepatosplenomegali atau limfadenopati. Pada pemeriksaan laboratorium akan ditemukan

adanya peningkatan itung leukosit, anemia dan adanya sel blas pada pemeriksaan

morfologi darah tepi.

Systemic Lupus Erythematous (SLE)

Terdapat manifestasi sistemik seperti rasa nyeri pada sendi atau sendi bengkak, dan

adanya butterfly rash. Juga pada pemeriksaan laboratorium tampak adanya anemia akibat

penyakit kronik yang disertai dengan itung leukosit normal.

DIC

Akan tambak adanya tanda dan gejala dari sepsis seperti demam, takikardia dan

hipotensi. Terjadi peningkatan PT dan aPTT, tampak adanya anemia mikrositik pada

pemeriksaan morfologi darah tepi dan jika dilakukan pemeriksaan D-dimer maka

hasilnya akan positif.

Wiskott-Aldrich Syndrome

Page 29: Case 2 ITP

Merupakan kelainan platelet kualitatif yang diwariskan pada kromosom X sehingga lebih

banyak ditemukan pada laki-laki. Akan disertai dengan eczema dan infeksi rekuren

karena adanya imunodefisiensi. Pada pemeriksaan morfologi darah tepi akan tampak

trombosit yang sangat kecil.

Tatalaksana

Tujuh puluh hingga delapan puluh persen anak dengan ITP akut akan mengalami resolusi

spontan dalam 6 bulan. Terapi nampaknya tidak memiliki efek terhadap perjalanan penyakit dari

ITP. Adapun tujuan dari terapi adalah untuk meningkatkan itung trombosit menjadi lebih dari

20.000/uL dan mencegah terjadinya perdarahan intrakranial. Terapi dengan transfusi trombosit

dikontraindikasikan karena autoantibodi dapat berikatan dengan trombosit tersebut kecuali pada

kondisi-kondisi dimana terjadi perdarahan yang mengancam nyawa.

Stasi et al memberikan 3 kategori dari pasien ITP dalam hal penanganan:

1. Pasien yang harus diberikan penanganan

Perdarahan aktif atau trombosit <10.000/uL

2. Pasien yang pemberian terapinya kontroversial

Tidak terdapat perdarahan atau perdarahan ringan dan trombosit 10.000/uL – 30.000/uL

3. Pasien yang tidak membutuhkan terapi

Tidak terdapat perdarahan dan trombosit > 30.000/uL

Pendekatan dalam terapi ITP mencakup beberapa hal sebagai berikut:

a. Edukasi dan konseling keluarga dan pasien dilakukan untuk pasien dengan gejala

minimal, ringan dan sedang. Pendekatan ini digunakan apabila perjalanan penyakit dari

ITP bersifat jinak. Pendekatan ini lebih tidak memakan biaya dengan efek samping

minimal. Pasien dan keluarga pasien dapat diberikan edukaasi mengenai:8

1. Konsumsi serat diperbanyak dan minum air juga diperbanyak untuk mencegah

konstipasi. Konstipasi dapat memicu terjadinya perdarahan gastrointestinal.

2. Berikan sikat gigi yang lembut untuk mencegah terjadinya perdarahan di gusi. Juga

himbau agar anak menyikta gigi dengan lembut dan perlahan. Juga gunakan

pelembab bibir untuk mencegah terjadinya bibir kering dan pecah-pecah.

Page 30: Case 2 ITP

3. Berikan pelembab kulit agar kulit anak tidak kering dan mencegah rasa gatal.

Apabila timbul rasa gatal maka anak akan cenderung menggaruk daerah yang gatal.

Hal ini dapat menyebabkan memar dan perdarahan.

4. Sebaiknya anak tidak mengikuti olahraga yang keras atau kasar.

5. Jangan sembarangan mengkonsumsi obat tanpa persetujuan tenaga medis terutama

medikasi yang dapat memicu trombositopenia.

b. Intravenous Immunoglobulin (IVIG)

Dosis : 0,8 – 1,0 g/kg/hari selama 1 – 2 hari

Dapat memicu terjadinya peningkatan yang cepat dari trombosit pada 95% pasien

dalam 48 jam. IVIG bekerja dengan cara memicu peningkatan yang cepat dari trombosit

dengan menurunkan fagositosis makrofag. Namun kekurangan dari IVIG ini adalah

mahal dan memakan waktu. Selain itu terdapat efek samping berupa sakit kepala dan

muntah.

c. Terapi anti-D IV

Dosis: 50 – 75ug/kg selama 48 – 72 jam

Pada American Society of Hematology practice guidelines tahun 1966 tidak

direkomendasikan. Namun, ternyata dengan dosis yang lebih tinggi dari RhIg pada kasus

ITP akut menunjukkan peningkatan trombosit yang lebih cepat 24 jam daripada

pengobatan dengan steroid dan sama dengan pengobatan dengan IVIG.1

Anti-D ini hanya dapat digunakan pada pasien dengan Rh positif dimana

peningkatan trombosit ditemukan pada 80% hingga 90% pasien. Ketika diberikan anti-D

memicu terjadinya anemia hemolitik. Kompleks RBC antibodi akan berikatan dengan

makrofag melalui reseptor Fc dan mengganggu destruksi trombosit. Meski memiliki

komplikasi yang lebih sedikit dari steroid IV namun harga dari Anti-D ini jauh lebih

mahal dan juga laporan akan hemolisis intravaskular akut setelah terapi anti-D akut

pernah dilaporkan berada pada angka 1 dari 1115 pasien.

Farahmandinia et al menyarankan penggunaan anti-D ini dibandingkan dengan

penggunaan IVIG karena selain tidak terdapat perbedaan yang signifikan pada hasil

pengobatan juga harga anti-D ini lebih murah, dan tidak dibutuhkan rawat inap.

Page 31: Case 2 ITP

d. Kortikosteroid

Dosis prednison oral: 1 – 4 mg/kg/hari selama 2 – 3 minggu atau hingga trombosit

mencapai lebih dari 20.000/uL

Metilprednisolon IV : 10 – 30 mg/kg/hari selama 3 sampai 5 hari

Terapi kortikosteroid telah lama digunakan sebagai terapi ITP akut dan kronis.

Namun perlu diwaspadai mengenai efek samping dari terapi kortikosteroid seperti

kegagalan pertumbuhan, diabetes mellitus dan osteoporosis, glaukoma, katarak, dan

peningkatan risiko infeksi.

Beberapa penelitian telah menunjukkan keberhasilan dengan penggunaan terapi

multiagen pada pasien refrakter. Menurut sebuah penelitian penggunaan vinkristine dan

metilprednisolon hingga trombosit mencapai 50.000/uL dan siklosporin oral 2 kali sehari

hingga trombosit normal selama 3-6 bulan tampak menjanjikan namun penelitian yang

lebih besar masih dibutuhkan.1

e. Splenektomi

Splenektomi dilakukan pada kondisi-kondisi tertentu saja seperti contohnya pada

anak yang berusia lebih dari 4 tahun dengan ITP parah yang berlangsung lebih dari

setahun dan gejalanya tidak dapat dikontrol dengan mudah serta apabila terjadi

perdarahan yang mengancam nyawa yang tidak dapat diterapi dengan transfusi platelet

dan pemberian IVIG dan kortikosteroid. Splenektomi juga dikaitkan dengan adanya

infeksi postsplenektomi.

f. Stimulasi produksi trombosit

Penelitian telah menunjukkan bahwa agen-agen yang menstimulasi langsung

produksi platelet seperti TPO receptor binding agents, eltrombopag dan romiplostim

(AMG531). Terapi ini diindikasikan pada pasien dengan ITP kronik yang sudah tidak

memberikan respon dengan terapi lainnya.

Sebagai contoh romiplostim telah berhasil digunakan sebagai terapi

trombositopenia kronik yang disebabkan oleh autoimun. romiplostim merupakan sebuah

protein yang bekerja mirip dengan thrombopoietin (TPO). Protein ini bekerja dengan

menstimulasi reseptor TPO yang berperan dalam pertumbuhan dan maturasi sel sumsum

Page 32: Case 2 ITP

tulang. Dengan penggunaan romiplostim ini sebanyak 60% pasien dengan ITP dapat

menghentikan penggunaan terapi lainnya.9

Namun penggunaan stimulasi produksi trombosit ini bukan tanpa efek samping.

Contoh efek samping yang mungkin terjadi adalah trombositosis, trombosis, stimulasi

pertumbuhan tumor, stimulasi pertumbuhan sel leukemi, interaksi dengan sitokin lainnya,

pembentukan autoantibodi, deplesi sel kunca, penurunan ambang rangsang untuk aktivasi

platelet, rebound worsening dari trombositopenia dan peningkatan retikulosit di sumsum

tulang.9

g. Terapi lainnya

Terapi lain yang dapat digunakan berupa siklofosfamid, danazol, dapsone,

interferon alfa, azathioprine, alkaloid vinca, splenektomi aksesorius dan radiasi lien telah

mulai diteliti. Namun data yang ada masih belum mencukupi untuk menunjukkan adanya

penurunan laju mortalitas atau perdarahan.

Pada kasus dengan perdarahan intrakranial sebaiknya dilakukan lebih dari satu

pendekatan seperti transfusi trombosit, IVIG, kortikosteroid dosis tinggi dan konsultasi

bagian bedah untuk dilakukan splenektomi.

Komplikasi

a. Hanya kurang dari 1% pasien akan mengalami perdarahan intrakranial

b. Perdarahan yang parah

c. Efek samping dari terapi seperti infeksi pneumokokus pada splenektomi

Prognosis

Kurang lebih 83% anak akan memiliki remisi spontan saat 6 bulan, hanya sekitar 20%

anak dengan ITP akut akan berkembang menjadi ITP kronis. Hanya sekitar 2% pasien yang

meninggal akibat komplikasi dari ITP. Sebuah penelitian yang dilakukan oleh Vranou

didapatkan hasil bahwa ternyata sebanyak 5,2% anak akan mengalami rekurensi bahkan setelah

terjadinya remisi. Interval antara 2 episode ini bervariasi yag berkisar antara 6 bulan hingga 3

tahun. Namun hasil dari ITP rekuren pada anak ini baik, namun harus selalu diwaspadai

mengenai perdarahan yang mengancam jiwa akibat adanya trombositopenia yang parah.10

ITP kronik

Page 33: Case 2 ITP

Sekitar 20% pasien dengan ITP akut memiliki trombositopenia persisten lebih dari 6

bulan dan dikatakan memiliki ITP kronik. Re-evaluasi terhadap penyebab dari trombositopenia

ini harus dilakukan terutama untuk penyakit autoimun seperti SLE, penyakit infeksi kronik

seperti HIV dan penyebab trombositopenia kronik nonimun.

Terapi ditujukan untuk mengendalikan gejala dan mencegah perdarahan yang

mengancam jiwa. Pada ITP, limpa merupakan tempat utama sintesis antibodi antiplatelet dan

destruksi platelet sehingga splenektomi dapat memicu remisi komplit pada 64% hingga 88%

anak dengan ITP kronik. Sebelum tindakan anak harus menerima vaksin pneumokokus dan

meningokokus, kemudian setelah splenektomi anak harus menerima profilaksis penisilin selama

beberapa tahun. Namun masih kontroversial apakah pemberian profilaksis penisilin ini harus

diberikan seumur hidup atau tidak.

BAB III

Page 34: Case 2 ITP

KESIMPULAN

Thrombocytopenic Purpura adalah suatu gangguan autoimun yang ditandai 

dengan trombositopenia yang menetap (angka trombosit darah perifer kurang dari 

150.000/mL) akibat autoantibodi yang mengikat antigen trombosit menyebabkan destruksi 

prematur trombosit dalam sistem retikuloendotel terutama limpa. Insidensi ITP pada anak

diperkirakan 4,0-5,3 per 100.000 anak pertahun. Insidensi ITP kronis dewasa adalah 58-66

kasus baru per satu juta populasi pertahun (5,8-6,6 per 100.000)dengan jumlah pasien wanita

lebih banyak dibandingkan laki-laki.Penyebab ITP yang pastisampai saat ini masih belum

diketahui pasti namun penyebab ITPdikaitkan dengan infeksi rubela, rubeola,varisella pada

pasien ITP yang sebelumnyaterinfeksi. ITP disebabkan oleh autoantibodi trombosit spesifik yang

berikatan dengan trombositautolog kemudian dengan cepat dibersihkan dari sirkulasi oleh sistem

fagosit mononuklear melalui reseptor Fc makrofag Pada pemeriksaan darah lengkap di

dapatkannya penurunan jumlah trombosit denganadanya tanda perdarahan berupa petekie,

purpura, epistaksis, subkonjungtiva bleeding,melena, hematuria.Standar penatalaksanaan pasien

ITP dengan pemberian kortikosteroid.

DAFTAR PUSTAKA

Page 35: Case 2 ITP

1. Silverman MA. Idiopathic Thrombocytopenic Purpura. Medscape.

2. Glanz J, France E, Xu S, Hayes T, et al. A population-based, multisite cohort study of the

Predictors of Chronic Idiopathic Thrombocytopenic Purpura in Children. Pediatrics.

2008. 121. 506-12.

3. Terrel ER, Beebe LA, Vesely SK, Neas BR, et al. The Incidence of Immune

Thrombocytopenic Purpura in Children and Adults: A critical review of Published

Reports. American journal of Hematology. 2009: 174-80.

4. Chu YW, Korb J, Sakamoto KM. Idiopathic Thrombocytopenic Purpura. Pediatrics in

Review. 2000. 21: 95.

5. Tarantino MD. Management of Immune Thrombocytopenic Purpura (ITP) in Children.

6. Behnnan R.E., Kliegman R.M. Nelson Textbook of Pediatrics. W.B. Saunders Company,

International Edition, 18th ed., 2007.

7. Anonymous. Idiopathic Thrombocytopenic Purpura During Pregnancy. 2001. Diambil

dari situs www.Medixl.com pada tanggal 20 Maret 2015.

8. Perez ELS, Placido DG, Rapacon JJB. A Case Study of Idiopathic Thrombocytopenic

Purpura. Dept of Emergency Medicine at UP-Philippine General Hospital. 2011.

9. Stasi R, et al. Idiopathic Thrombocytopenic Purpura - new therapies for relapsing disease.

Mayo Clin Proc. 2004;79(4):504–522.

10. Vranou M, Pergantou H, Platokouki H, Kousiafes D,et al. Recurrent Idiopathic

Thrombocytopenic Purpura in Childhood. Pediatrics. 2008. 121: 122.