Pemicu Diskusi Topik Khusus Modul Kardiovaskular 2014

Seorang wanita, Ny. Ashan, 54 tahun, datang dengan keluhan utama sesak. Ia juga

mengaku sering berkeringat dingin, mual, muntah, jantung berdebar-debar,

bengkak pada kedua kaki. Ia juga merasakan napasnya terasa berat saat

beraktivitas. Pada malam hari, napas terasa berat juga kadang-kadang dirasakan

oleh pasien. Tiga hari yang lalu, ia juga mengaku adanya batuk berdarah, tetapi

tidak terlalu banyak. BAK dirasakan agak berkurang frekuensinya oleh pasien,

sedangkan BAB tidak ada keluhan.

Dari pemeriksaan fisik didapatkan:

TD 190/100 mmHg, HR 113X/menit, suhu 37ᵒC, RR 28X/menit, Sp O2= 83%

Kepala : Conjungtiva anemis -/-, sclera ikterik -/-

Leher : JVP ( 5+2 ) cmH2O

Pulmo : Vesikuler (+) normal, Rhonki basah halus +/+, Wheezing (+)

Cor : murmur sistolik di katup mitral (+), gallop (-), HR = denyut nadi

1. Klarifikasi dan definisi

a. Konjungtiva anemis

Pucat pada membran mukosa yang transparan dan tipis yang membungkus

permukaan posterior kelopak mata ( konjungtiva palpebralis ) dan permukaan

anterior sklera ( konjungtiva bulbaris ).1

b. Sklera

Sklera adalah bagian terluar mata yang melindungi, kuat dan berwarna putih.2

c. Ikterik

Ikterik adalah suatu keadaan dimana terjadi pigmentasi kekuningan di kulit,

sklera, ataupun selaput mukosa yang lainnya. Hal ini terjadi oleh karena

peningkatan kadar bilirubin di dalam darah. Normalnya, bilirubin yang ada di

plasma darah nilainya ada di kisaran 0,5 mg/dl. Peningkatan sekitar 3x dari

normalnya (sekitar 1,5 mg/dl ke atas) akan menyebabkan terlihatnya warna

kekuningan atau ikterik.2

d. Bising jantung/cardiac murmur

Murmur jantung adalah suara jantung tambahan yang abnormal pada saat jantung

berdetak. Suara murmur dapat berkisar dari suara yang sangat kecil sampai suara

yang sangat besar. Suara normal detak jantung berasal dari penutupan katup

jantung. Dokter dapat mendengar suara jantung dengan menggunakan stetoskop.

Bising jantung lebih lama daripada bunyi jantung. Hal-hal yang harus

diperhatikan pada auskultasi bising adalah:

1. Apakah bising merupakan bising systole atau bising diastole.

2. Tentukan lokasi bising yang terkeras.

3. Tentukan arah dan sampai mana bising itu dijalarkan.

4. Perhatikan derajat intensitas bising tersebut.

Ada 6 derajat bising :

1) Bising yang paling lemah yang dapat didengar.Bising ini hanya dapat

didengar dalam waktu agak lama untuk menyakinkan apakah besar-benar

merupakan suara bising.

(2) Bising lemah , yang dapat kita dengar dengan segera.

(3) dan (4) adalah bising yang sedemikian rupa sehingga mempunyai

intensitas diantara (2) dan (5).

(5) Bising yang sangat keras, tapi tak dapat didengar bila stetoskop tidak

diletakkan pada dinding dada.

(6) Bising yang dapat didengar walaupun tak menggunakan stetoskop.

5. Perhatikan kualitas dari bising, apakah kasar, halus, bising gesek, bising

yang meniup, bising yang melagu.3

2. Pertanyaan Diskusi

a. Tentukan diagnosa yang tepat!

b. Bagaimana tatalaksana farmakoterapi yang rasional?

c. Bagaimana penulisan resep yang rasional untuk pasien tersebut?

3. Pembahasan

a. Diagnosa

Berdasarkan gejala yang dialami pasien yaitu rhonki basah halus ( kriteria

mayor Framingham ), sesak nafas, edema bilateral, dispnea on effort, batuk,

takikardia ( kriteria minor Framingham ), maka pasien memenuhi kriteria gagal

jantung. Rhonki basah halus menunujukkan adanya edema pada paru yang

menandakan gagal jantung kiri. Edema bilateral menandakan gagal jantung kanan.

Hal ini berarti pasien mengalami gagal jantung kongestif.

Murmur sistolik pada katup mitral menandakan insufisiensi katup mitral

yang merupakan salah satu penyebab tersering dari gagal jantung kiri, sementara

itu gagal jantung kanan dapat disebabakan oleh gagal jantung kiri. Pasien

mengeluh sesak saat beraktivitas menandakan NYHA functional class grade 3.

Tekanan darah pasien menunjukkan adanya hipertensi grade 2 menurut JNC VII.

Jadi, kesimpulannya pasien mengalami gagal jantung kongestif et causa

insufisiensi katup mitral dengan NYHA functional class grade 3 disertai dengan

hipertensi grade 2 menurut JNC VII.4,

a.1 Patofisiologi gagal jantung

Gagal jantung adalah suatu sindroma klinik yang kompleks akibat kelainan

struktural dan fungsional jantung yang mengganggu kemampuan ventrikel untuk

diisi dengan darah atau untuk mengeluarkan darah. Manifestasi gagal jantung

yang utama adalah sesak napas dan rasa lemah, yang membatasi kemampuan

melakukan aktifitas fisik, dan retensi cairan yang menyebabkan kongesti paru dan

edema perifer. Pada kebanyakn pasien dengan gagal jantung, disfungsi sistolik

dan diastolik ditemukan bersamaan. Kompensasi pada gagal jantung sistolik

terjadi melalui 2 mekanisme utama, yaitu sistem simpatis dan renin-angiotensin-

aldosteron. Aktivasi sistem simpatis terjadi sebagai reaksi terhadap penurunan

curah jantung yang dipersepsi oleh baroreseptor. Peningkatan aktivitas simpatis

menyebabkan peningkatan kontraksi otot jantung dan frekuensi denyut jantung

melalui stimulasi reseptor adrenergik β1 di jantung. Akibatnya terjadi peningkatan

curah jantung sebagai kompensasi terhadap penurunan curah jantung pada gagl

jantung sistolik. Aktivasi sitem RAA dimulai dengan sekresi renin oleh sel

jukstaglomerular di ginjal melalui stimulasi reseptor adrenergik β1 dan sebagai

reaksi terhadap berkurangnya perfusi ke ginjal. Sekresi renin akan menghasilkan

angiotensin 11, yang memiliki 2 efek utama yaitu sebagai vasokonstriktor kuat

dan sebagai perangsang produksi aldosteron di korteks adrenal. Efek vsokonstriksi

oleh aktivitas simpatis dan Ang 11 akan meningkatkan beban hulu ( preload ) dan

beban hilir ( afterload ) jantung, sedangkan aldosteron menyebabkan retensi air

dan natrium yang akan menambah peningkatan preload jantung. Tekanan

pengisian ventrikel ( preload ) yang meningkat akan meningkatkan curah jantung

(menurut hubungan Frank-Starling) sebagai mekanisme kompensasi.

b. Tatalaksana Farmakoterapi

Untuk kasus ini kami memutuskan untuk memberikan tatalaksana

farmakoterapi berupa ACE inhibitor dan loop diuretic sebagai tatalaksana lini

pertama. Pemberian ACE inhibitor dan loop diuretic digunakan pada pasien yang

mengalami gagal jantung kongestif disertai dengan retensi cairan. ACE inhibitor

yang digunakan adalah Ramipril, sedangkan loop diuretic yang digunakan adalah

furosemid. Pemberian ACE inhibitor bertujuan untuk mengurangi beban preload

dan afterlod serta remodelling pada hipertrofi ventrikel, sedangkan furosemid

bertujuan untuk mengurangi jumlah cairan tubuh sehingga mengurangi beban

preload jantung. Diuretic merupakan obat utama untuk mengatasi gagal jantung

akut yang selalau disertai dengan kelebihan overload cairan yang bermanifestasi

sebagai kongesti paru atau edema perifer.5

Pemilihan Ramipril dari golongan ACE inhibitor dikarenakan ramipril

memiliki efek dalam mengurangi beban preload dan afterload jantung serta

remodelling pada hipertrofi ventrikel. Selain itu, ramipril bila dibandingkan

dengan ACE inhibitor lain seperti captopril memiliki kelebihan berupa dosis yang

digunakan lebih kecil sehingga kepatuhan pasien lebih baik dalam meminum obat

tersebut. Pemilihan furosemid didasarkan pada sifatnya sebagai diuretic yang

paling kuat.

1) Furosemid

Farmakodinamik

Diuretik kuat terutama bekerja dengan cara menghambat reabsobsi elektrolit

Na, K, Cl di ansa henle ascendens tebal; tempat kerjanya di permukaan sel epitel

luminal.

Farmakokinetik

Diuretik loop mudah diserap melalui saluran cerna. Bioavabilitas furoesmid

65%. Obat golongan ini terikat pada protein plasma secara ekstensif, sehingga

tidak difiltrasi di glomerulus tapi cepat sekali di ekskresi melalui sistem transport

asam organik di tubulus proksimal. Sebagian besar furosemid diekskresi dalam

bentuk utuh dan dalam konjugasi dalam senyawa sulfhidril dan sebagian kecil

dalam bentuk glukoronid.

Penggunaan klinik

Furosemid merupakan obat standar untuk gagal jantung yang disertai

edema. Untuk edema paru akut diperlukan pemberian cairan intravena. Perbaikan

klinik dapat dicapai karena terjadi perubahan hemodinamik dan penurunan

volume cairan ekstrasel dengan cepat sehingga alir balik vena dan curah ventrikel

kanan berkurang.

2) ACE Inhibitor

Farmakodinamik

ACE Inhibitor menghambat angiotensin converting enzyme(ACE)

sehingga menghambat konversi angiotensin I menjadi angiotensin II yang akan

menghambat aktivitas angiotensin II di reseptor AT1 maupun AT2. Pengurangan

hipertrofi miokard dan penurunan preload jantung akan menghambat progresi

remodelling jantung. Enzim ACE adalah kininase II, maka ACE Inhibitor akan

menghambat degradasi bradikinin sehingga kadar bradikinin meningkat dan

bradikinin akan bekerja lokal pada reseptor BK2 di sel endotel menhasilkan NO

dan PGI2 yang merupakan vasodilator.

Dr. Dekanam     sip: 1234567/BG/89Jl. A. Yani komp. Untan telp. 712345                                                               Pontianak, 12 Mei 2014 R/ Ramipril tab 1,25 mg No. I s 1 dd 1

BongR/ Inj Furosemide 20 mg No. IIIS pro Inj

Bong

Pro : Ny.Ashan (54 tahun) Jl. Pahlawan No. 33

Penggunaan Klinik

ACE Inhibitor merupakan terapi lini pertama untuk pasien dengan fungsi

sistolik ventrikel kiri yang menurun. Pada pasien dengan retensi cairan, obat ini

harus diberikan bersama diuretik. ACE Inhibitor selalu dimulai dengan dosis

rendah dan dititrasi sampai dosis target.

c. Resep

Resep hari pertama

Dr. Dekanam     sip: 1234567/BG/89Jl. A. Yani komp. Untan telp. 712345                                                               Pontianak, 12 Mei 2014 R/ Ramipril tab 1,25 mg No. XIV s 2 dd 1

BongR/ Furosemide tab 40 mg No.XXIs 3 dd 1

Bong

Pro : Ny.Ashan (54 tahun) Jl. Pahlawan No. 33

Resep hari kedua