Pemicu 1 Saraf - Grace

7/21/2019 Pemicu 1 Saraf - Grace

1/102

Pemicu 1 saraf

Grace

405100059


2/102

KEJANG


3/102

DEFINISI DAN EPIDEMIOLOGI

Kejang adalah gangguan fungsi otak tanpa

sengaja paroksismal yang dapat tampak

sebagai gangguan atau kehilangan kesadaran,

aktivitas motorik abnormal, kelainan perilaku,

gangguan sensoris atau disfungsi otonom.(Buku Ajar Pediatric Nelson)

Kejang merupakan gangguan neurologis yanglazim pada anak.

4-6 kasus/1000 anak


4/102


5/102

Keadaan Kejang Menyerupai Kejang

Onset Tiba-tiba Mungkin gradual

Lama serangan Detik/menit Beberapa menit

Kesadaran Sering terganggu Jarang terganggu

Sianosis Sering Jarang

Gerakan ekstremitas Sinkron Asinkron

Stereotipik serangan Selalu Jarang

Lidah tergigit / luka lain Sering Sangat jarang

Gerakan AbN bola mata Selalu Jarang

Fleksi pasif ekstremitas Gerakan tetap ada Gerakan hilang

Dapat diprovokasi Jarang Hampir selaluTahanan terhadap gerakan pasif Jarang Selalu

Bingung pasca serangan Hampir selalu Tidak pernah

Iktal EEG AbN Selalu Hampir tidak pernah

Pasca iktal EEG AbN Selalu Jarang

Perbedaan antara kejang & serangan yang menyerupai kejang


6/102

ETIOLOGI KEJANG

Ensefalopati iskhemik hipoksik

Perdarahan intrakranial

Metabolik

Infeksi

Kernikterus / ensefalopati bilirubin

Kejang yg berhubungan dgn obat

Gggan perkembangan otak Kelainan yg diturunkan

idiopatik


7/102

PATOFISIOLOGI

Patofisiologi tingkat seluler berhubungan

dengan terjadinya paroxysmal depolarization

shift (PDS)

PDS=depolarisasi potensial pasca sinap yang

berlangsung lama

PDSlepasnya muatan listrik berlebihan pd

neuron-neuronmerangsang sel neuron lain


8/102

PATOFISIOLOGI

Terdapat hambatan GABAergik

Eksitasi neurotransmiter asam amino

(glutamat, aspartat) dapat menghasilkan

eksitasi neuron yang mengakibatkan kejang

Kejang juga dapat berasal dari kematian

neuron yang mengakibatkan meningkatnya

perkembangan sinaps hipereksitabel.


9/102

PATOFISIOLOGI

Otak yang kurang berkembang (terutama

substansia abu-abu) lebih rentan terhadap

kejang.

Subtanstia nigra pars reticulata sensitif

terhadap GABA yang memainkan peran

terhadap pencegahan kejang.


10/102

GEJALA-GEJALA BERGANTUNG LETAK LESI PADA

OTAK


11/102

Klasifikasi kejang

Berdasarkan manifestasi klinis dan EEG

Kejang tonik klonik : umumnya karena ada

penyakit di otakkarena malformasi kongenital

atau defek metabolik

Kejang partial / fokal simple : kesadaran normal, di

cortex sensori motor

Kejang partial / fokal kompleks : kesadarantergangguauraepilepsi


12/102

KEJANG UMUM


13/102

Kejang tonik klonik / grandmal

Biasa tanpa aurahilang kesadaran tiba-tiba

Primer : diawali dengan abnormalitas EEG

Sekunder : diawali kejang fokal Gejala prodromal :depresi, iritabel,

konsentrasi menurun dan sakit kepala


14/102

Gejala

Fase tonik : mata dan mulut terbuka, deviat mata,tangan abduksi dan pronasi, otot napas spasmesianosis, VU kosong

Fase klonik : tremor 4-8x/detik, spasme flexor,agitasi, lidah tergigitdenyut meningkat, HT,saliva meningkat, apneu

Postiktal : sulit dibangunkan, letargi, ngantuk,lupa ingatan

EEG : spike wave discharge berulang diikuti 10Hzspike selama 10detikflat menjelang akhirserangannormal


15/102

Kejang absence / petitmal

Tanpa aurakehilangan kesadaran sesaat

Gejala : tatapan mata kosong, bicara danaktifitas seketika berhenti, kadang disertai

gerakan mioklonik ringan di kelopak mata danotot wajah ; pasien tidak jatuh hanya blanksesaat

Disebabkan hiperventilasi volunter 2-3 menitpacu serang absence

EEG : pola spike wave 3x/detik


16/102

Lennox Gastalt syndrome

Kejang atonik/astatic ; pada usia 2-6tahun

Kombinasi dari minor-motor, tonik klonik dan

kejang partialgangguan intelektual

EEG : spike wave 1-2Hz

Tiba-tiba jatuh dan cederasering pada bayi

prematur dan kelainan prematur


17/102

Kejang mioklonik

Unilateral dan bilateral

Gerakan menyentak, involunter yang cepat

dan mendadak

Dimulai dari otot wajah, lengan, kaki

spasme otot masif simultan


18/102

KEJANG PARTIAL / FOKAL


19/102

Sederhana

Timbul jika ada cetusan di daerah terlokalisir

di korteks serta terbatasfokus

epileptogenik

Bisa interaksi normal selama serangan, kecuali

di fokus epileptogenik

Didahului aura yang subjektif : nyeri

epigastrium, takut, dejavu, halusinasi

penghidu


20/102


21/102

Kompleks

Automatism, kesadaran menurun akibat

kejang menyebar ke jaringan otak bilateral

basal otak bagian frontal dan sistem limbik

Berasal dari fokus di lobus temporal (80%)

sisanya frontal dan occipital

Post iktal pasien terlihat bingung dan

disorientasi


22/102


23/102

PEMERIKSAAN


24/102

DIAGNOSIS

Anamnesis

Riwayat perjalanan penyakit sampai terjadinya kejang

Trauma

Gejala-gejala infeksi

Keluhan neurologis (umum & fokal)

Nyeri maupun cedera akibat kejang

Mencari kemungkinan adanya faktor pencetus atau penyebab kejang Riwayat kejang sebelumnya

Kondisi medis yang berhubungan

Obat-obatan


25/102

DIAGNOSIS

Pemeriksaan fisik

Tanda-tanda vital (termasuk suhu rektal)

Mencari tanda-tanda trauma akut kepala & adanya

kelainan sistemik

Status neurologis: derajat kesadaran, rangsang meningeal,

defisit neurologis fokal, hemiparesis, hiperrefleksia

Mengukur tekanan darah, lingkar kepala, panjang danberat badan anak

Memeriksa apakah ada refleks patologis


26/102

DIAGNOSIS

Pemeriksaan penunjang

Laboratorium: darah tepi lengkap, kultur darah, analisis gas darah, elektrolit

serum, glukosa, ureum, kreatinin, kalsium, magnesium, kadar OAE, kultur CSS.

Pungsi lumbaldilakukan dalam 48 atau 72 jam untuk memastikan adanya

infeksi SSP.

The American Academy of Pediatry sangat

merekomendasikan pemeriksaan pungsi lumbal pada

serangan pertama kejang disertai demam pada anak usia

18 bulan pungsi lumbal dilakukan hanya

bila ada kecurigaan adanya infeksi intrakranial (meningitis).


27/102

EEG

Sensitif untuk diagnosis epilepsi, harus diulang

beberapa kali

Bisa normal pada kejang parsial

Sphenoidal lexis : untuk deteksoi aktivitas

kejang di inferiomedial temporal tapi untuk

subtemporal tidak


28/102

MRI dan CT scan

Deteksi kelainan struktural


29/102

Lab

Asidosis laktat karena kejang konvulsi

Serum CK meningkat bertahan beberapa jam

Prolaktin meningkat 10-20 menit setelahserangan

Lainnya : CBC, kimia darah, fungsi tiroid dan

hepar


30/102

FARMAKOLOGI


31/102

Tatalaksana

Kejang parsial, umum, sekunder :

karbamazepin, valproat, fenitoin, fenobarbital

Umum tonik klonik : valproat, karbamazepin,

fenitoin, fenobarbital

Mioklonik : valproat, karbamazepin,

lamotrigine

Absence : valproat, ethosutimide


32/102


33/102


34/102

TERAPI FARMAKOLOGI


35/102

TERAPI FARMAKOLOGI


36/102

TERAPI FARMAKOLOGI


37/102

TERAPI FARMAKOLOGI


38/102

TERAPI BEDAH

Bila tidak berespon terhadap antikonvulsan

Rekaman EEG lama dengan monitor video

untuk melokalisasi dengan tepat daerah

epileptogenik


39/102

EDUKASI

Berikan dukungan dan informasi yang tepat

pada orang tua

Tidak ada pembatasan aktivitas fisik

Awasi saat anak mandi atau berenang

Cara pertolongan pertama pada kejang

berulang


40/102

KEJANG DEMAM


41/102

Kejang demam

Bangkitan kejang yang terjadi pada kenaikan suhutubuh (suhu rektal >38C) yang disebabkan olehsuatu proses ekstrakranial.

terjadi pada 2-5% anak antara usia 6 bulan

sampai 5 tahun Kejang disertai demam pada bayi berumur kurang

dari 1 bulan tidak termasuk dalam kejang demam

Pada usia 6bulan5 tahun, demam > 38

EEG : normal tapi berpotensi jadi epilepsi dikemudian hari


42/102

EPIDEMIOLOGI

KD terjadi pd 2-4% populasi 6 bl - 4 th

KDS 80 %, KDK 20 %

Kejang > 15 mnt 8 %

Berulang dlm waktu 24 jam 16 %

Resiko menjadi epilepsi 2% - 50%


43/102

ETIOLOGI Intrakranial

Asfiksia : Ensefolopati hipoksikiskemik

Trauma (perdarahan) : perdarahan subaraknoid, subdural, atauintra ventrikular

Infeksi : Bakteri, virus, parasit

Kelainan bawaan : disgenesis korteks serebri, sindrom zelluarge,

Sindrom SmithLemliOpitz. Ekstra kranial

Gangguan metabolik : Hipoglikemia, hipokalsemia,hipomognesemia, gangguan elektrolit (Na dan K)

Toksik : Intoksikasi anestesi lokal, sindrom putus obat.

Kelainan yang diturunkan : gangguan metabolisme asam amino,ketergantungan dan kekurangan produksi kernikterus.

Idiopatik

Kejang neonatus fanciliel benigna, kejang hari ke-5 (the fifth dayfits)


44/102


45/102

FAKTOR RESIKO BERULANGNYA KEJANG

1. Riwayat KD dlm keluarga (org tuasdr)

2. Usia < 12 bulan

3. Tingginya suhu badan sebelum kejang.

(makin rendahmakin mudah berulang)4. Lamanya demam sebelum kejang >16

jamlebih mudah berulang.

Bila sel. Faktor ada80% berulang, jika (-)1015%, berulang t.u pd tahun I.


46/102

FAKTOR RESIKO MENJADI EPILEPSI

1. KELAINAN NEUROLOGIS

2. KEJANG DEMAM KOMPLEKS

3. RIWAYAT EPILEPSI DLM KELUARGA.

- Tiap faktor resikoepilpepsi 46 %- Kombinasi dari faktor tsb diatas1050 %

- Kemungkinan menjadi Epilepsi tidak dapatdicegah dengan obat rumat pd KD.


47/102

KLASIFIKASI

Kejangdemam

Sederhana

Kompleks


48/102

KEJANG DEMAM SEDERHANA

Kejang bersifat umum

Lama kejang < 15 menit

Usia waktu KD pertama < 6 tahun

Frekwensi serangan 1-4 x dlm 1 th

EEG normal.


49/102

KEJANG DEMAM KOMPLEKS

( ILAE 1993)

Adalah KD dg salah satu gejala sbb:

Kejang berlangsung lama, 15 menit.

Kejang fokal atau parsial satu sisi, atau kejang

umum didahului kejang parsial.

Kejang berulang 2 kali atau lebih dlm 24 jm


50/102

MEMBEDAKAN KEJANG DEMAM DENGAN

EPILEPSI DAN INFEKSI SSP


51/102


52/102

FASE-FASE KEJANG DEMAM

1. Fase prodromalPerubahan alam perasaan atau tingkah laku yang mungkinmengawali kejang beberapa jam/ hari.

2. Fase iktal

Merupakan aktivitas kejang yag biasanya terjadi gangguanmuskulosketal.

3. Fase postiktal

Periode waktu dari kekacauan mental atau somnolen, pekarangsang yang terjadi setelah kejang tersebut.

4. Fase auraMerupakan awal dari munculnya aktivitas kejang, yangbiasanya berupa gangguan penglihatan dan pendengaran.


53/102

KRITERIA DIAGNOSA

Kriteria diagnosis kejang demam:

Kejang didahului oleh demam.

Pasca-kejang anak sadar kecuali kejang lebih dari

15 menit.

Pemeriksaan cairan serebrospinalis dalam batas

normal.


54/102

Anamnesis Adanya kejang, jenis kejang, kesadaran, lama kejang, suhu

sebelum/saat kejang, frekuensi, interval, pasca kejang,penyebab kejang di luar SSP.

Tidak ada riwayat kejang tanpa demam sebelumnya. Riwayat kelahiran, perkembangan, kejang demam dalam

keluarga, epilepsi dalam keluarga (kakak-adik, orangtua).

Singkirkan dengan anamnesis penyebab kejang yang lain.

DIAGNOSIS


55/102

DIAGNOSIS

Pemeriksaan fisik dan neurologis

Kesadaran, suhu tubuh, tanda rangsang

meningeal, tanda peningkatan tekanan

intrakranial, dan tanda infeksi di luar SSP. Pada umumnya tidak dijumpai adanya

kelainan neurologis, termasuk tidak ada

kelumpuhan nervi kranialis.


56/102

DIAGNOSIS


Darah tepi lengkappenyebab demam

Elektrolit, glukosa darahdiare, muntah, hal lain

yg dpt mengganggu kesimbangan elektrolit ataugula darah.

L Pcuriga meningitis, umur 12 bl sangatdianjurkan, 12-18 bl dianjurkan.

EEGtdk dpt memprediksi berulangnya kejang/menjadi epilepsitidak perlu.


57/102

DIAGNOSIS


PCRHHV-6, HHV-7 dan virus influenza

Kadar TNF alfa, IL-1 alfa & IL-6 pada CSS

meningkat Ensefalitis akut / Ensefalopati.

CTscan atau MRI tidak dilakukan pd KDS

Vaksinasi bukan merupakan kontra indikasi


58/102

PENGOBATAN pd saat DEMAM

ANTI PIRETIKtidak mengurangi resiko berulangnya kejang, tapi

dianjurkan untuk menurunkan demam

asetaminofen 1015 mg/kg/hari setiap 46 jam

ibuprofen 510 mg/kg/hari tiap 46 jam.

ANTI KONVULSANINTERMITENDIAZEPAM

Oral: 0,3mg/kgBB/kali3-4X

Rektal: 0,3-0,5mg/kgBB/kali tiap 8 jam


59/102

PENGOBATAN dlm kead. KEJANG

DIAZEPAM*

REKTAL ( 5 mgBB < 10 kg , 10 mgBB > 10 kg ) , atau

PARENTERAL ( 0,30,5 mg/ kgBB/ kali ).

Pemberian dpt diulangi setelah 5 menit2 kali I.V / 2 kali Rektal + 1kali I.V.

MASIH KEJANGFENITOIN ( 10-14 mg/ kgBB50 mg/ mnt )

BELUM TERATASII C U

*dosis maksimal 20mg


60/102

OBAT YG DIGUNAKAN

PHENOBARBITAL4-6 mg/kgBB/hr2X Efek samping:

Gangguan perilaku

Kesulitan belajar ASAM VALPROAT20-40 mg/ kgBB/ Hr

diberikan 23 kali

Efek samping: gangguan fungsi hati

LAMA PEMBERIAN1 tahun

TIDAK EFEKTIF MENCEGAH EPILEPSI


61/102

PROGNOSIS

Kejang demam sederhana tidak berbahaya. Tidak ada bukti bahwa mereka menyebabkan

kematian, kerusakan otak, epilepsi, keterbelakanganmental, penurunan iq, atau kesulitan belajar.

Sekitar sepertiga anak yang pernah kejang demamakan mengalami kejang demam ke dua.

Dari orang-orang yang memiliki serangan kedua,sekitar setengah akan memiliki kejang ketiga.


62/102

KOMPLIKASI

Menggigit diri

Masuknya cairan ke paru-paru melalui

pernapasan

Meningitis

Luka dari jatuh atau menabrak benda

Luka dari kejang yang lama

kejang yang tidak disebabkan oleh demam


63/102


64/102

EPILEPSI


65/102

Epilepsi : penyakit kronik berupa kejang

berulang tanpa provokasi ; gangguan

paroksismal cetusan neuron korteks cerebri

Gejala : penurunan kesadaran, gangguansensorik motorik perilaku dan emosional yang

intermitten


66/102

Profil EEG pada penderita epilepsi


67/102

EPIDEMIOLOGI

Agak sulit mengestimasi jumlah kasus epilepsypadakondisi tanpa serangan, pasien terlihat normal dansemua data lab juga normal, selain itu ada stigmatertentu pada penderita epilepsymalu/enggan

mengakui Insiden paling tinggi pada umur 20 tahun pertama,

menurun sampai umur 50 th, dan meningkat lagisetelahnya terkait dg kemungkinan terjadinya penyakitcerebrovaskular

Pada 75% pasien, epilepsy terjadi sebelum umur 18 th


68/102

KLASIFIKASI EPILEPSI

Berdasarkan tanda klinik

dan data EEG, kejang dibagi

menjadi :

kejang umum (generalized

seizure)jika aktivasi terjadi

pd kedua hemisfere otak

secara bersama-sama

kejang parsial/focaljikadimulai dari daerah tertentu

dari otak


69/102

ETIOLOGI

Epilepsi mungkin disebabkan oleh: aktivitas saraf abnormal akibat proses patologis yang

mempengaruhi otak

gangguan biokimia atau metabolik dan lesi mikroskopik di otakakibat trauma otak pada saat lahir atau cedera lain

pada bayipenyebab paling sering adalah asfiksi atau hipoksiawaktu lahir, trauma intrakranial waktu lahir, gangguan metabolik,malformasi congenital pada otak, atau infeksi

pada anak-anak dan remajamayoritas adalah epilepsyidiopatik, pada umur 5-6 tahundisebabkan karena febril

pada usia dewasapenyebab lebih bervariasiidiopatik,karena birth trauma, cedera kepala, tumor otak (usia 30-50 th),penyakit serebro vaskuler (> 50 th)

PATOGENESIS


70/102

PATOGENESIS

Kejang disebabkankarena adaketidakseimbanganantara pengaruh inhibisi

dan eksitatori pada otak Ketidakseimbangan bisa

terjadi karena :

Kurangnya transmisi inhibitori Meningkatnya aksi eksitatorimeningkatnya aksiglutamat atau aspartat


71/102

DIAGNOSIS

Pasien didiagnosis epilepsi jika mengalami serangan kejangsecara berulang

Untuk menentukan jenis epilepsinya, selain dari gejala,diperlukan berbagai alat diagnostik :

EEG

CT-scan

MRI

Lain-lain

A CT or CAT scan (computedtomography) is a much more

sensitive imaging technique than X-

ray, allowing high definition not only

of the bony structures, but of the

soft tissues.


72/102

OBAT ANTI EPILEPSI

Obat-obat yang meningkatkan inaktivasi kanalNa+:

Fenitoin, karbamazepin, lamotrigin,okskarbazepin, valproat

Obat-obat yang meningkatkan transmisiinhibitori GABAergik:

Benzodiazepin, barbiturat, Vigabatrin, Tiagabin,

Gabapentin


73/102

Pemilihan obat : Tergantung pada jenis epilepsinya

Kejang

parsial

Kejang Umum (generalized seizures)

Tonic-clonic Abscense Myoclonic,

atonic

Drug of

choice

Karbamazepin

FenitoinValproat

Valproat

KarbamazepinFenitoin

Etosuksimid

Valproat

Valproat

Alternatives Lamotrigin

Gabapentin

TopiramatTiagabin

Primidon

Fenobarbital

Lamotrigin

Topiramat

PrimidonFenobarbital

Clonazepam

Lamotrigin

Klonazepam

Lamotrigin

TopiramatFelbamat


74/102

OBAT ANTI EPILEPSI

OBAT DOSIS CARA

Dextrose 25 2-4 mg/kg/BB IV cepat

Pyridoxine 50 mg IV cepat

Calcium Gluconate 10% Sampai 10cc IV lambat 10 menit

MgSO4 3% Sampai 3 cc IV lambat 10 menit

*Phenobarbital 10-20mg/kg/BB IV lambat 5 menit

*Phenytoin 10-15 mg/kg/BB IV 25 mg/menit

*Diazepam Sampai 3mg IV lambat 5 menit


75/102

PROGNOSIS

Prognosis umumnya baik, 7080% pasien yang mengalamiepilepsy akan sembuh, dan kurang lebih separo pasien akan bisalepas obat

20 - 30% mungkin akan berkembang menjadi epilepsi kronispengobatan semakin sulit5 % di antaranya akan tergantung

pada orang lain dalam kehidupan sehari-hari Pasien dg lebih dari satu jenis epilepsi, mengalami retardasi

mental, dan gangguan psikiatri dan neurologikprognosis jelek

Penderita epilepsi memiliki tingkat kematian yg lebih tinggidaripada populasi umum


76/102

PROGNOSIS

Penyebab kematian pada epilepsi :

Penyakit yg mendasarinya dimana gejalanya berupa

epilepsi misal : tumor otak, stroke

Penyakit yg tidak jelas kaitannya dg epilepsi yg ada misal :pneumonia

Akibat langsung dari epilepsi : status epileptikus,

kecelakaan sebagai akibat bangkitan epilepsi dan sudden

un-expected death


77/102

STATUS EPILEPTIKUS


78/102

Kejang umum berulang tiap beberapa menit

Gejala : GGA, asidosis, suhu meningkat,

hipotensi

Prolonged konvulsif > 30 menitsekuel otak

Etiologi : viirus, paraneoplastik, trauma masa

lalu, retardasi mental, idiopatik

ETIOLOGI


79/102

ETIOLOGI

Tipe 1

(tidak ada lesi struktural)

Infeksi

Infeksi CNS

Gangguan metabolik Turunnya level AED

Alkohol

Idiopatik

Tipe 2

( Ada lesi struktural)

Anoksia/hipoksia

Tumor CNS

CVA

Overdose obat

Hemoragi

Trauma

lgoritma tatalaksana pada status epileptikus


80/102

lgoritma tatalaksana pada status epileptikus
http://content.nejm.org/content/vol338/issue14/images/large/07f1.jpeghttp://content.nejm.org/content/vol338/issue14/images/large/07f2.jpeg


81/102
http://content.nejm.org/content/vol338/issue14/images/large/07f2.jpeg


82/102

I f ( d )


83/102

Infant spasms ( syndrome west )

Pada usia 0-1 tahun

EEG : hypsarithmia, multi focal spike & slow

wave

Menghilang pada usia 4 tahun

Beri KS ACTH dan benzodiazepin

Pencetus : obat inhibitor GABA, berlanjut jadi

Lammox Gastout Syndrome

R fl k il i


84/102

Refleks epilepsi

Kejang miolonik

Karena stimulus psikologis, visual, auditory,

somatosensory, baca tulis, makan dan

fisiologis

B i hildh d il


85/102

Benign childhood epilepsy

Termasuk dalam kejang fokal

Autosomal dominan, biasa pada usia 5-

9tahun, kejang tonik klonik di malam hari

EEG : high voltage spikes di contral lateral

lower rolandic

P d il / ik ik


86/102

Pseudoepilepsy / psikogenik

Wanita histeriapengaruh emosional

Gejala : gerakan tungkai tidak sinkron, gerakan

kepala diulang-ulang, gigit tangan, tendang,

gemetar, berteriak, opistotonus

E il i ti l


87/102

Epilepsi partial.

Gerakan klonik persisten di otot : wajah,lengan, tungkai

EEG : slow wave berulang, sharp waves


88/102

TETANUS

DEFINISI


89/102

DEFINISI

Tetanus adalah suatu toksemia akut yangdisebabkan oleh neurotoksin yangdihasilkan oleh Clostridium tetani

ditandai dengan spasme otot yangperiodik dan berat

Tetanus ini biasanya akut danmenimbulkan paralitik spastik yangdisebabkan tetanospasmin. Tetanospaminmerupakan neurotoksin yang diproduksioleh Clostridium tetani

KLASIFIKASI TETANUS


90/102

KLASIFIKASI TETANUS

Localized Tetanus Dijumpai adanya kontraksi otot yang

persisten pada daerah tempat dimana lukaterjadi

Cephalic tetanus (jarang)

Berasal dari otitis media kronik , luka padadaerah muka dan kepala, termasuk adanya

benda asing dalam rongga hidung Generalized Tetanus

Paling sering

PATOFISIOLOGI


91/102

PATOFISIOLOGI

Terinfeksi C. Tetanimengeluarkantetanospasminmengintervensi fungsi dariarcus refleks yaitu dengan cara menekan neuronspinal dan menginhibisi terhadap batang otak

Kegagalan mekanisme inhibisi yangnormalmeningkatnya aktifitas dari neuron yangmensarafi otot masettertrismus

Otot masetter adalah otot yang paling sensitifterhadap toksin tetanus

Stimuli terhadap afferen tidak hanyamenimbulkan kontraksi yang kuat, tetapi jugadihilangkannya kontraksi agonis dan antagonissehingga timbul spasme otot yang khas .

Gejala klinis generali ed tetanus


92/102

Gejala klinis generalized tetanus

Trismus

Kaku di rahang / leher

Demam ringan

Gejala infeksi

Kaku otot terlokalisasi

Spasme menyebar cepat ke otot bulbar Perut papan

Kaku kaki

Risus sadonicus


93/102

Mata tertutup dengan kontraksi orbicularisoculi

Kening / alis naik karena spasme dari frontalis

Kesadaran penuh

Tangan mengepal

Ekstensi kaki

Spasme faring / laring / otot respirasi

apneu


94/102

Kematian pada asfiksia di laringospasme, gagaljantung dan shock

Pada neonatus gejalanya spasme general,

kaku di trunk dan limb

Pencegahannya dengan membersihkan tali

pusat

Gejala local tetanus


95/102

Gejala local tetanus

Stiffness

Tightness

Sakit di otot yang ada luka

Berkedut

Spasme singkat di otot tersebut

Ada periode dimana otot yang teraba terlihatsoft dan relax

Gejala cephalic tetanus


96/102

Gejala cephalic tetanus

Luka di muka dan kepala

Otot yg luka di facial lemah / paralisis

Otot yg teraba terlihat kontraksi

Spasme bisa pada lidah dan tenggorokan

Disfagia

Distonia Ophthalmoparesis karena blefarospasme yg

parah

Jenis luka


97/102

Jenis luka

Rentan terhadap tetanus Tidak rentan terhadap tetanus

Lebih dari 6-8jam Kurang dari 6 jam

Kedalaman lebih dari 1cm Superfisial (


98/102

DIAGNOSIS

Diagnosis tetanus dapat diketahui daripemeriksaan fisik pasien sewaktu

istirahat, berupa :

1.Gejala klinik :Kejang tetanic, trismus,dysphagia, risus sardonicus ( sardonic smile )

2. Adanya luka yang mendahuluinya

3. Kultur: C. tetani (+) 4. Lab : SGOT, CPK meninggi serta dijumpai

myoglobinuria

PENATALAKSANAAN (UMUM)


99/102

PENATALAKSANAAN (UMUM)

Tujuan terapi:

Merawat dan membersihkan luka sebaik-

baiknya, berupa:

Diet cukup kalori dan protein Isolasi untuk menghindari rangsang luar

seperti suara dan cahaya serta tindakan

terhadap penderita

Oksigen, pernafasan buatan dan

trachcostomi bila perlu.

Mengatur keseimbangan cairan dan elektrolit


100/102

pencegahan


101/102

pencegahan

Imunisasi booster setiap 10 tahun

Pasien tertusuk dan belum booster sejak

imunisasi pertamaTT dan HTIG

Jika pasien belum imunisasi dari pertama

tatalaksana sama seperti belum booster

Jika pasien tertusuk dan sudah pernah diberi

booster, diberikan second dose TT 6 minggukemudian

KOMPLIKASI


102/102

KOMPLIKASI

Laringospasm kekakuan otot-otot pematasan

akumulasi sekresi berupa pneumonia

dan atelektase kompressi fraktur vertebra

laserasi lidah akibat kejang

rhabdomyolisis

renal failure

Pemicu 1 Saraf - Grace

Documents

Transcript of Pemicu 1 Saraf - Grace