Pemicu 8

Sheila Jessica 405100047

ANATOMI SISTEM SARAF TEPI

Anatomi Sistem Saraf

Tepi

Nervi Craniales• Merupakan saraf tepi dari otak yang berjumlah 12 pasang dan

disebut juga saraf otak• Memiliki pangkal saraf motoris / sinaps pertama saraf

sensorisnya di batang otak/otak• Dinamakan menurut nomor Romawi berdasarkan urutan letak

dan keluarnya saraf tsb dari depan bagian otak-bagian belakang

• N I-II dari saraf serebrum• N III-XII dari batang otak

• 4 komponen fungsionil N craniales :– General somatic afferent & efferent– General visceral afferent & efferent

Saraf Cranialis

N Keluar dari

I Menembus lamina cribosa pada os ethmoidale dan bersinaps di dalam bulbus olfactorius

II Masuk ke cranium melalui foramen opticum

III Berjalan horizontal ke depan di antara arteri cerebelli superior dam arteri cerebri posterior

IV Cranium melalui fissura orbitalis superior

V Permukaan lateral pons di fossa cranii posterior

VI Otak pada sulcus pontomedullaris tepat disebelah atar dari pyramis

VII Otak pada batas bawah dari pons dan bersama – sama dengan nervus vestibulocochlearis masuk ke dalam meatus acusticus internusAkan menembus: 1) fossa cranii posterior; 2) meatus acusticus internus; 3) canalis facialis di dalam os temporalis; 4) glandula parotis dan muka

VIII

Telinga berupa cabang cochlearis yang keluar dari organ corti di dalam cochlea

IX Rongga tengkorak melalui foramen jugulare

X Rongga tengkorak melalui foramen jugulare

XI Keluar bersama nervus vagus

XII Nucleus hypoglossus di dalam medulla oblongata dan keluar melewati canalis hypoglossus

No

Nama saraf Jenis saraf

Menuju Fungsi

I Olfactorius Sensorik Pusat penciuman Berkaitan dengan penciuman

II Opticus Sensorik Retina mata Berkaitan dengan penglihatan

III Oculomotorius Motorik Otot bola mata dan otot kelopak mata

Menggerakan bola mata (kiri dan kanan)Untuk akomodasi dan kontraksi iris

IV Trochlearis Motorik Otot bola mata Untuk memutar bola mata

V Trigeminusa.Ophthalmicus

Campuran Kelopak mata atas,

bola mata, kelenjar lakrimal

Membawa impuls yang berkaitan dengan sensai rasa, nyeri, raba dan suhu.

Sistem Saraf Cranialis

No

Nama saraf Jenis saraf

Menuju Fungsi

V Trigeminusb.Maxillaris

c.Mandibularis

Campuran Mukosa hidung,

langit-langit rongga mulut, taring, gigi atas, pipi dan kelopak mata bawahLidah bagian atas (bukan pengecap), gigi bawah dan rahang bawah.

Membawa impuls yang berkaitan dengan sensai rasa, nyeri, raba dan suhu.

VI Abducens Motorik Otot penggerak bolamata

Pergerakan rektus lateral

VII Facialis Campuran

Lidah bagian oengecap anterior

Mempengaruhi pergerakan otot-otot rahang, wajah, kepala serta ekskresi kelenjar ludah dan air mata.

Sistem Saraf Cranialis

No

Nama saraf Jenis saraf

Menuju Fungsi

VIII

Vestibulo chochlearis/ statoacusticus

Sensorik Koklea telinga, vestibula dan kanal semisirkularis

Berkaitan dengan pendengaran dan keseimbangan.

IX Glossophryngeus

Campuran

Lidah pengecap, tonsil langit-langit mulut, kulit telinga

Mempengaruhi pergerakan otot faring dan lidah.

X Vagus Campuran

Faring, laring, trakea, bronkus, pulmo, lengkung aorta

Mempengaruhi pergerakan menelan, stimulasi kelenjar lambung, usus, hati dan pankreas.

XI Accessorius Motorik Otot sternokleidomastoid dan otot trapezius

Mengkoordinasi gerakan bahu dan leher.

XII Hypoglossus Motorik Otot lidah Berkaitan dengan kegiatan menelan dan berbicara.

Sistem Saraf Cranialis

Nervus Cranialis

Nervus Cranialis

Gangguan Nervus Cranialis

Gangguan Nervus Cranialis

• Suatu struktur yang terletak di dalam canalis vertebralis, yang bentuknya memanjang seperti tabung silindris dengan sedikit mendatar di daerah sisi dorso ventral

• Panjang : 40-45 cm• Diameter 1 cm• Berat sekitar 30gr

Medulla Spinalis

• Saddle block anestesi : injeksi obat ke dalam ruang epidural dibawah S2operasi daerah pelvis, pasien dalam keadaan sadar

• Terbentuk dari penggabungan radix dorsalis dan radix ventralis

• Memiliki pangkal saraf motoris di cornu anterior dan pangkal saraf sensoris di cornu posterior medulla spinalis

• Terdiri dari 31 pasang segmen• Pelebaran pada medulla spinalis di 2 tempat

– Daerah servikal : intumesentia servikal pleksus servicobrachialis

– Daerah lumbal : intumesentia lumbalis pleksus lumbosacralis

Nervus Spinalis

Jumlah Segmen medula spinalis Menuju8 pasang Cervical Kulit kepala, leher dan otot

tangan

12 pasang Thoracal Organ-organ dalam

5 pasang Lumbal Paha

5 pasang Sacral Otot betis, kaki dan jari kaki

1 pasang Coccygeal Sekitar tulang ekor

Saraf Spinalis

• Ventralis (anterior)– Terbentuk dari akson sel cornu anterior yang terletak di

substantia grisea medula spinalis– Berisi serabut saraf eferrent yang membawa rangsangan

motorik keluar dari medulla spinalis sulcus ventro lateralis• Dorsalis (posterior)

– Berisi serabut afferent yang masuk ke dalam medulla spinalis– 50% manusia tidak mempunyai radix dorsalus nervus spinalis C1

dan nervus coccygis juga mungkin tidak ada– Badan sel akson yang membentuk radix posterior terletak di luar

medulla spinalis disebut ganglion radix posterior / ganglion spinalis

Radix

Withdrawal reflex

Vaskularisasi Medulla Spinalis

• A. Vertebralis• A. Cervicalis• Arteriae intercostales• Arteriae lumbales• Arteriae sacralis

1. Pleksus cervicalis → mempengaruhi leher, bahu, diafragma.

2. Pleksus brachialis → mempengaruhi bagian tangan.

3. Pleksus lumbo sakralis →mempengaruhi bagian pinggul dan kaki.

Pleksus

Dermatoma Dermatoma

Pleksus Brachialis

Pleksus Brachialis

Pleksus Brachialis

Pleksus Lumbosacralis

Pleksus Lumbosacral

Susunan Saraf Otonom• Susunan saraf yang dapat mengatur, menyesuaikan dan mengkoordinir berbagai

aktivitas organ visceral tanpa disadari oleh kita.• Ikut mengatur homeostasis tubuh mengatur kontraksi otot polos, otot jantung

dan aktivitas dari berbagai kelenjar (mengatur DJ, TD, RR dan aktivitas umum visceral)

• Tersusun dari bagian:– Pusat

• Substantia grisea diencephalon dan tuber cinerium• Mesencephalon dan medulla oblongata• Cornu lateralis medulla spinalis

– Perifer• Didalam jalan persarafan eferent ke ganglion otonom• Dapat dibedakan dengan adanya: serabut preganglioner (susunan saraf

pusat – ganglion otonom) dan serabut postganglioner (ganglion otonom – alat yang dipersarafinya)

Susunan Saraf Otonom• Fungsinya bebas dan tidak dapat diatur atau diawasi oleh kesadaran

manusia• Berdasarkan faal:

– Susunan sympathis• Badan sel dari ganglion preganglioner susunan sympathis

terletak di dalam cornu lateralis substantia grisea medulla spinalis Th 1 – L2/L3

• Panjang dan mempunyai synapsis di dalam ganglion para vertebralis

• Serabut preganglioner bermielin dan tampak putih– Susunan parasympathis

• Badan sel neuron preganglionernya terletak di dalam nuclei batang otak dan cornu lateralis S2 – S4

Susunan Saraf Otonom

• Keluar sebagai bagian dari nervi cranialis atau bagian dari radix ventralis nervus spinalis sacral

• Bagian dari cranial keluar dari batang otak bersama dengan saraf – saraf otak dan berakhir di ganglion intramural atau ganglion postganglioner

• Tidak melewati rami nervus spinalis sehingga struktur cutaneus tidak dipersarafi oleh serabut parasympathis

HISTOLOGI SISTEM SARAF TEPI

HISTOLOGI

SELUBUNG AKSON• Serat saraf bermielin

– SSP dibentuk o/ oligodendrosit– SST dibentuk o/ sel schwan

• Serat saraf tak bermielin– SSP diselubungi o/ jar ikat (proc sitoplasma dr

oligodendrosit)– SST diselubungi o/ selubung sel schwan

SELUBUNG MIELIN

• Suatu lapisan yang melingkari akson secara konsentris & terdiri atas lipid & neurokeratin.

• Dalam keadaan segar berwarna putih.• Dengan Mikroskop cahaya terlihat sebagai silinder

yang terputus-putus, karena pada jarak 0,1 – 1,5 mm terdapat celah pada selubung yang dikenal sebagai nodus Ranvier atau pinggetan Ranvier.

• Pada pulasan perak nodus Ranvier terisi endapan perak yang dikenal sebagai palang Ranvier.

FUNGSI SELUBUNG MIELIN

• Sama seperti pada insulator pada kawat listrik. Arus listrik meloncat dari nodus Ranvier yang satu ke nodus Ranvier berikutnya dengan sangat cepat (saltatory conduction).

• Kecepatan rambat saraf listrik pada saraf yang bermielin jauh lebih cepat dibandingkan dengan saraf tanpa mielin.

KLASIFIKASI SELUBUNG MIELIN

Berdasarkan ada atau tidak adanya selubung mielin, serat saraf (akson) di SSP dan SST dibagi menjadi:1. Serat saraf bermielin

Pada SSP mielin dibentuk oleh sel oligodendroglia. Pada SST mielin dibentuk oleh sel schwann.

2. Serat saraf tak bermielinPada SSP serat saraf ini hanya dilingkupi oleh Jaringan ikat (prosesus sitoplasma dari oligodendroglia).Pada SST hanya diselubungi oleh selubung sel schwann.

Pembentukan selubung mielin

Invaginasi saraf ke dlm sitoplasma sel schwan↓

k2 ujung sitoplasma (mesaxon interna)↓

menyatu dan membungkus saraf↓

measaxon meluas ke dlm↓

mbentuk lamel2 sitoplasma sel schwan↓

sitoplasma menghilang ↓

membran sitoplasma menyatu dan menebal mbentuk garis periode ↓

membran ekstrasel dr sitoplasma mdekat tp tdk menyatu (grs interperioda) ↓

penyatuan dinding sitoplasma u/ k2 x nya (mesaxon eksterna)↓

Selubung mielin

PEMBENTUKAN SELUBUNG MIELIN

• Hipotesa pembentukan lamel-lamel mielin teori “Jelly Roll”.

Ganglia

• Merupakan kumpulan neuron yang letaknya diluar SSP.

• Ada 2 macam ganglia:– Ganglia Kranio-spinal (sensorik) (terdiri atas saraf kranial dan saraf spinal)– Ganglia autonom (berfungsi motorik) (terbagi 2: Ganglion simpatis & parasimpatis)

Ganglia Kranio-spinal

• Bentuk fusiform atau globular pada cabang posterior.

• Sel ganglion : jenis pseudounipolar, globular yang mempunyai cabang tunggal suatu akson, sewaktu meninggalkan badan saraf pada jarak tertentu bercabang 2 menjadi bentuk T atau Y (berfungsi sebagai dendrit atau akson)

• Setiap perikarion dikelilingi oleh sel-sel kecil, gepeng atau kuboid sel satelit/sel kapsul/amfisit (merupakan sel penyokong seperti pada sel glia di SSP)

Ganglion Spinalis• Terletak pada akar saraf

posterior dari medula spinalis.

• Sensoris.• Pseudo-unipolar.• Badan sel dikelilingi sel

satelit gepeng.• Inti dan anak inti jelas.• Ganglion dibungkus

jaringan ikat, endoneurium.

Susunan Saraf Otonom

• Berperan untuk mempertahankan keseimbangan di dalam tubuh yang disebut sebagai Homeostasis.

• Terdiri dari: sistem persarafan simpatis & parasimpatis.

• Sistem ini mengatur:1. Sekresi kelenjar2. Kontraksi & kec. Denyut otot jantung3. Kontraksi & kec. Kontraksi otot polos4. Sistem sirkulasi darah

Ganglia Otonom

• Sel ganglion berukuran lebih kecil daripada ganglion kraniospinal, berbentuk multipolar, beberapa dendrit dan satu akson tak bermielin

• Disekitar perikarion terdapat beberapa sel kapsul.• Akson tidak berkelompok membentuk berkas-berkas

(pada ganglia kraniospinal membentuk berkas)

Ganglion Simpatis• Struktur serupa dengan

ganglia sensoris.• Multipolar.• Inti eksentrik.• Sitoplasma mengandung

granula lipofusin coklat.• Jumlah sel satelit lebih

sedikit.

Ganglia Parasimpatis

• Biasanya terletak di dalam/dekat organ efektor.

• Beberapa badan sel mengelompok.

• Inti dan anak inti besar, jelas.

• Sitoplasma basofilik.

Ganglia simpatis

Ganglia parasimpatis

Ujung saraf / Nerve endings

• Tiap serat saraf tepi, sensoris, motoris akhirnya berujung pada organ perifer dengan satu atau beberapa cabangnya.

• Beberapa serat saraf bercabang sebagai ujung akhir saraf bebas diantara sel jaringan.

Ujung akhir serat sarafAda 3 kelompok ujung akhir saraf

:1. Yang berakhir pada otot

skeletal (motor endplate, muscle spindel)

2. Yang berakhir pada epitel (ujung akhir saraf bebas)

3. Yang berakhir pada jaringan ikat (badan vater pacini, Meissner)

Cakram motorik/Motor end plate• Serat saraf yang keluar SSP

disebut serat eferen.• Serat saraf eferen yang menuju

otot skelet adalah serat saraf motorik & efektornya adalah serat otot.

• Selubung mielin akson menghilang sewaktu akson bercabang seperti cakar ayam mendekati serat otot rangka.

Badan Vater Pacini

• Bangunan ini bersifat sensoris.• Terdiri atas lapisan fibroblas dan

ruangan berisi cairan jaringan yang tersusun berlapis-lapis dengan serat saraf tak bermielin ditengahnya.

• Terdapat pada dermis dan hipodermis kulit, genital eksterna, putting payudara, payudara, pankreas, otot.

• Fungsi: reseptor tekanan dan getaran (mekanoreseptor)

Badan Meissner

• Bangunan ini terdiri atas percabangan ujung serat saraf sensoris yang diselubungi sel schwann yang tersusun secara horizontal melingkar ke ujung.

• Terdapat pada: stratum papilar dermis ujung jari tangan dan kaki, telapak kaki, tangan, bibir dan putting payudara.

• Fungsi: reseptor rabaan halus (mekanoreseptor)

Badan Ruffini

• Ujung reseptor membentuk jala-jala yang luas diantara serat-serat jaringan ikat yang berbentuk lonjong.

• Terdapat pada: dermis, hipodermis kulit, khususnya ujung jari tangan dan kaki.

• Fungsi: reseptor temperatur dan reseptor rabaan dan tekanan.

Muscle Spindel

• Terletak di antara otot rangka.• Berfungsi: mengontrol gerakan otot.• Setiap muscle spindel mengandung 2-12 serat

otot skelet khusus (serat intrafusal) yang terdapat dalam kapsul jaringan ikat yang berjalan paralel dengan serat otot skelet biasa disekelilingnya (serat ekstrafusal).

FISIOLOGI SISTEM SARAF TEPI

Aferen• Pada ujung perifernya, neuron aferen memiliki reseptor yg

memberitahu SSP mengenai perubahan yg dapat di deteksi atau rangsangan.

• Setiap jenis reseptor mengkhususkan diri untuk lebih mudah berespon terhadap rangsangan adekuatnya sesuai

• “Hukum Energi Saraf Spesifik” : sebagian reseptor dapat berespon secara lemah thdp rangsangan lain selain rangsangan adekuatnya, tetapi bahkan jika diaktifkan oleh rangsangan lain, suatu reseptor tetap dapat menimbulkan sensasiyg biasanya dideteksi rangsangan tsb.

Berdasarkan jenis energi yang biasanya merekatanggapi, reseptor-reseptor dikategorikan sbg berikut:• Fotoreseptor: peka terhadap cahaya• Mekanoreseptor: peka thd energi mekanis, misal,

reseptor otot rangka yang peka thd peregangan• Termoreseptor: peka thd panas dan dingin• Osmoreseptor: mendeteksi perubahan konsentrasi

zat-zat terlarut dalam cairan tubuh dan perubahan aktivitas osmotik yang terjadi

• Kemoreseptor: peka thd zat-zat kimia tertentu• Nosiseptor (reseptor nyeri): peka thd kerusakan

jaringan .Misal, akibat tusukan

Eferen• Divisi eferen sistem saraf perifer penghubung

komunikasi dgn SSP yg mengontrol aktivitas otot dan kelenjar.– Otot jantung, otot polos, sebagian besar kelenjar

eksokrin, dan sebagian kelenjar endokrin dipersarafi sistem saraf otonom (cabang involunter).

– Otot rangka dipersarafi sistem saraf somatik (cabang volunter).

Sistem Saraf Otonom• Sistem saraf otonom mempersarafi otot jantung,

otot polos dan sebagian besar kelenjar eksokrin dan sebagian kelenjar endokrin.

• Sistem saraf otonom dianggap merupakan cabang involunter divisi eferen perifer.

• Otot-otot rangka dipersarafi oleh sistem saraf somatik, yaitu cabang volunter divisi eferen perifer.

• SSO: sistem saraf simpatis dan sistem saraf parasimpatis.

• Serat-serat saraf simpatis berasal dari daerah torakal dan lumbal korda spinalis.

• Serat-serat saraf parasimpatis berasal dari daerah kranial dan sakral SSP.

• Serat-serat praganglion simpatis dan parasimpatis mengeluarkan neurotransmiter yang sama: asetilkolin (ACh).

• Ujung-ujung pascaganglion kedua sistem ini mengeluarkan neurotransmiter yang berlainan.

• Sistem saraf simpatis meningkatkan respons-respons yang mempersiapkan tubuh untuk melakukan aktivitas fisik yang berat dalam menghadapi situasi penuh stres atau darurat.

• Sistem saraf parasimpatis mendominasi situasi yang tenang, rileks dan tidak mengancam.

• Kedua divisi saraf otonom dikontrol secra berlawanan; peningkatan aktivitas pada satu divisi disertai oleh penurunan yang sesuai divisi lainnya.

Perbedaan Sistem Saraf Simpatis dan ParasimpatisKarakteristik Saraf simpatis Saraf parasimpatis

Asal serat ganglion Daerah torakal & lumbal korda spinalis Otak & daerah sakral korda spinalis

Asal serat pasca ganglion Rantai ganglion simpatis/ ganglion kolateral

Ganglion terminal ( di dalam/dekat organ efektor)

Panjang & jenis serat •Serat pra-ganglion kolinergik pendek•Serat pascaganglion adrenergik panjang (seb.besar)• serat pascaganglion kolinergik panjang ( bbrp)

Serat pra-ganglion kolinergik panjangSerat pascaganglion adrenergik pendek

Organ efektor yg dipersarafi Otot jantung, hampir semua otot polos, sebagian besar kelenjar eksokrin, sebagian kelenjar endokrin

Otot jantung, sebagian besar otot polos, sebagian kelenjar endokrin

Jenis reseptor untuk neurotransmitter

, ₁ , ₂ Nikotinik, muskarinik

Dominansi Mendominansi dlm situasi darurat “ fight or flight “ ; mempersiapkan tubuh untuk aktivitas fisik yg memerlukan kekuatan besar

Mendominansi dalam situasi yg tenang dan rileks; mendorong aktivitas “ rumah tangga umum” spt : pencernaan

Jenis lepas muatan Sering melepaskan muatan secara massal sistem keseluruhan; dpt melibatkan hanya organ-organ tertentu

Biasanya lebih melibatkan organ-organ tersendiri dan jarang melepaskan muatan secara massal

Sistem Saraf Somatik• Otot rangka dipersarafi oleh neuron motorik, yang akson-aksonnya

membentuk sistem saraf somatik.• Badan selnya terletak di kornu anterior korda spinalis.• Akson neuron motorik berjalan dari korda spinalis sampai ke otot

rangka.• Bagian terminal aksonnya mengeluarkan asetilkolin, yang

menimbulkan eksitasi dan kontraksi serat-serat otot yang dipersarafi.

• Daerah di otak yang mengatur gerakan otot rangka daerah-daerah motorik korteks, nukleus basal, serebelum dan batang otak.

Perbandingan sistem saraf otonom & somatikSifat Sistem saraf otonom Sistem saraf somatik

Tempat asal Otak / tanduk lateral korda spinalis

Tanduk ventral korda spinalis

Neuron di tempat asal di SSP – organ efektor

Rantai dua-neuron ( pra-gangglion & pascagangglion )

Neuron tunggal ( neuron motorik )

Organ yg dipersarafi Otot jantung, otot polos, kelenjar eksokrin dan sebagian kelenjar endokrin

Otot rangka

Jenis persarafan Sebagian besar organ efektor dipersarafi secara ganda oleh kedua cabang sistem yg antagonistik ini ( simpatis & parasimpatis )

Organ efektor hanya dipersarafi oleh neuron motorik

Neurotransmitter di organ efektor Mungkin asetilkolin (ujung parasimpatis) atau norepinefrin ( saraf simpatis )

Hanya asetilkolin

Efek pada organ efektor Stimulasi atau inhibisi hanya stimulasi

Jenis kontrol Dikontrol oleh bawah sadar (involunter); dpt volunter dgn teknik umpan balik & latihan

Dikontrol oleh kesadaran (volunter); banyak aktivitas yg dikontrol bawah sadar

Pusat yg lebih tinggi di otak yg ikut mengontrol

Korda spinalis, medula, hipotalamus, korteks frontalis

Korda spinalis, korteks motoris, nukleus basal, serebelum, batang otak

Neuromuscular Junction• Saat mendekati otot, akson terminal neuron motorik

membentuk taut khusus (neuromuscular junction), dengan salah satu sel otot.

• Terminal akson yang membesar seperti tombol disebut terminal button.

• Bagian khusus dari membran sel otot di bawah terminal button disebut motor end plate.

• Asetilkolin (Ach) suatu zat perantara kimiawi yang membawa sinyal dari ujung saraf dan serat otot.

Lower vs upper motor-neuron lesions

KELAINAN SUSUNAN SARAF TEPI

LMN

• Tiap motor neuron mensarafi sejumlahserabut otot .

• Alfa motor neuron akson yg besar(12-20 U)semua otot skelet

• Gamma motor neuronakson yg kecil (2-8 U) serabut otot khusus (musclespindle)

Tanda – tanda gangguan Sensorik MotorikUMN LMN

Refleks meningkatRefleks patologisTonus meningkatArrophy disuse

Refleks menurunRefleks patologis (-)Tonus menurunAtrophy

LETAK LESI:Korteks motorik primerKapsula internaBatang otakMedulla Spinalis

LETAK LESI:Motor neuronRadiks ventralisPleksusFasikulusSaraf periferMotor end plateOtot

• Lumpuh ringan (paresis)• Lumpuh mutlak (paralisis)• Atrofi otot• Fasikulasi• Hilangnya reflek fisiologis

TANDA DAN GEJALA LMN

KLASIFIKASI KELAINAN LMN

• KELAINAN SARAF TEPI (NEUROPATHY)• KELAINAN NEUROMUSKULAR JUNCTION• KELAINAN OTOT

Klasifikasi NMJ

Penyakit pada Neuromuskular Junction, terdiri dari :

1.Myasthenia Gravis (Autoimmune Myasthenia)2.Sindrom Lamber – Eaton Myasthenia3.Botulism4.Tick paralisis

Klasifikasi Kelainan Otot

• Genetik (Keturunan)– Distrofi otot, misal:

• Dunchenne• Miotonik distrofi• Fasio-scapulo-humeral• Limb girdle

– Kelainan pd otot o.k defek enzim

• McAndle’s syndrome• Malignant hiperpireksia

• Didapat– Inflamasi o.k reaksi

imunologi,misal:• Polimiositis• Dermatomiositis

– Non-inflamatory miopati,misal o.k:

• Kortikosteroid• Tirotoksikosis

PENYAKIT SUSUNAN SARAF PERIFER

KORNU ANTERIOR • Polio• Amyotrophic Lateral Sclerosis (ALS)/MND• Spinal Muscular Atrophy Kugelberg Welander syndrome Werdnig Hoffman syndrome

RADIKS • Guillain Barre syndrome : Poliradikulitis,Poliradikuloneuritis• Trauma: avulsi radiks total / partial• HNP : iritasi / kompresi radiks

PLEKSUS • Trauma

SARAF PERIFER • Polineuropati• Neuropati diabetika• Morbus Hansen: mononeuropati multipleks• Pressure neuropathy• Trauma • Bell´s palsy / ggn n.VII perifer

OTOT • Dystrofia Muskulorum Progresiva (DMP)• Miositis

Etiologi

Kelumpuhan LMN akibat lesi di motoneuronSindrom Letak kelainan (etio) gejala

Sidrom lesi di kornu anterius Infeksi viral - tipe I (Brunhilde) - tipe II (Lansing) - tipe III (Leon)Lesi vaskular akibat arteriosklerosis dan sifilis meningovaskular.

Demam, lesu, sakit kepala, keringat banyak, anoreksia, sakit kerongkongan, muntah, diare, nyeri otot.

Sindrom lesi selektif merusak motoneuron dan jaras kortikospinal

-Poliomelitis kronik-Keturunan-Slow viral infection-Toksin di substansia grisea sentralis

Atrofi dan fasikulasi otot tenar, hiptenar, dan interosea.Hiperefleksi.Ada reflex patologis

Sindrom lesi yang merusak motoneuron dan funikulus anterolateralis

-Kornu anterius dan 2/3 medial funikulus anterolatiralis karena sumbatan a.spinalis anterior (arteri tunggal m.s).

Penyumbatan bisa infark:-Lumpuh LMN bilateral-Perasaan nyeri, suhu,perabaan hilang-Kemampuan merasakan rangsang gerak,getar,sikap dan posisi tubuh masih ada.

Sindrom lesi tunggal di pusat substansia grisea.

Lesi tunggal di pusat substansia grisea sentralis siringomelia kista berisi carian hidromelia

Lumpuh ke 2 otot lengan

Kelumpuhan LMN akibat lesi di radiks

Sindrom Letak kelainan (etio) gejala

Kelumpuhan akibat kerusakan seluruh radiks ventralis

Rusak radiks ventralis. Guillan Barre syndrom(dibahas tersendiri)

fibrilasi

Kelumpuhan akibat kerusakan seluruh radiks ventralis setempat

Lumpuh bersifat radikular.

• Radikuler yang terkena kelainan adalah kawasan 1 dermatoma atau 1 miotoma saja.

• Misal: Penekanan pada radiks ventralis C5 dan C6 – atrofi dan lemah otot dari miotoma C5,C6 yang menyusun otot bahu

(m.supraspinatus,teres minor,deltoideus,infraspinatus,subskapularis,terse mayor).– muskulatur lengan atas (m.biseps brachii,brakialis)– Otot tangan yang menggerakkan ibu jari dan telunjuk.

MYASTENIA GRAVIS

Myasthenia Gravis

Definisi :Kelainan neuromuskuler yang ditandai oleh kelemahan otot dan cepat lelah akibat adanya antibodi terhadap reseptor asetilkolin (AChR) sehingga jumlah AChR di neuromuscular junction berkurang

Epidemiologi :• Insiden miastenia gravis mencapai 1 dari 7500

penduduk• Dapat menyerang semua umur, terutama:

– Wanita : pada dekade ke-2 dan ke-3– Laki – laki : pada dekade ke-5 dan ke-6

• Secara keseluruhan wanita > diserang dari pada laki2 dengan rasio 3:2

KLASIFIKASI

Gangguan otot okular - gejala ptosis dan diplopiaPtosisnya unilateralBiasanya ringan akan seringkali resisten terhadap pengobatan

Gangguan otot okular - gejala ptosis dan diplopiaPtosisnya unilateralBiasanya ringan akan seringkali resisten terhadap pengobatan

Timbul perlahan dimulai dari okular menyebar mengenai muka, anggota badan, dan otot – oto bulbar

Timbul perlahan dimulai dari okular menyebar mengenai muka, anggota badan, dan otot – oto bulbar

Timbulnya cepat, dimulai ganguan otot okular, anggota badan dan kemudian otot pernafasan

Timbulnya cepat, dimulai ganguan otot okular, anggota badan dan kemudian otot pernafasan

Kelemahan otot menyeluruh + paralisis otot pernafasan•gol 3 yang kebal terhadap obat AchE + penyakit infeksi lain

Kelemahan otot menyeluruh + paralisis otot pernafasan•gol 3 yang kebal terhadap obat AchE + penyakit infeksi lain

GOL 1: MIASTENIA OKULAR GOL 2: MIASTENIA RINGAN

GOL 3: MIASTENIA BERAT GOL 4: KRISIS MIASTENIA

Gambaran Klinik • Kelemahan otot & cepat lelah terutama akibat

kegiatan fisik atau latihan berulang yang akan membaik dengan istirahat atau tidur

• Kelemahan otot okuler terutama palpebra dan otot ekstraokuler akan diserang pada awal timbulnya penyakit yang menyebabkan ptosis dan diplopia

• Keterlibatan otot muka : sulit tersenyum atau mengunyah makanan dan bicara sengau akibat kelemahan otot palatum

• Kesulitan menelan makanan resiko regurgitasi & aspirasi ↑

• Kelemahan otot ekstremitas, terutama menyerang otot proksimal dan bersifat asimetri

EVALUASI DIAGNOSTIK

• Tes tensilon (edrophonium)– Mengevaluasi respons thd short-acting

cholinesterase inhibitor– Diberikan edrophonium / antiasetilkolinesterase

IV, dievaluasi kembali untuk melihat respons perbaikan kekuatan otot

– DD bila respons positif: Lambert-Eaton myasthenic syndrome, botulism, snake envenomation, motor neuron disease, dan sklerosis multiple

EVALUASI DIAGNOSTIK

• Ice pack test– Meletakkan ice pack diatas kelopak mata yang

mengalami ptosis selama 2 menit– Temperatur dingin me kan aktivitas

kolinesterase dan me efisiensi asetilkolin dalam menimbulkan depolarisasi

EVALUASI DIAGNOSTIK

• Pemeriksaan lab:– Test serologic: antibodi terhadap AchR, bila (-)

pertimbangkan antibodi MuSK dan antibodi thd protein otot (ryanodine dan titin) pada pasien thymoma

• Pemeriksaan EMG:– Slow repetitive stimulation N: tidak ada perubahan

CMAP, MG: penurunan CMAP– Single fiber EMG sensitivitas untuk MG : 95% (terdapat

“jitter”)• Pemeriksaan CT Scan / MRI:

– Untuk screening thymoma

TERAPI

• Terapi simptomatik: cholinesterase inhibitor– Me konsentrasi Ach di AchR– Efektif saat jumlah reseptor masih adekuat– Pada penyakit yang berat dapat digunakan sbg

obat tunggal tanpa imunosupresif– Efek samping timbul akibat peningkatan level Ach

pada nicotinic dan muscarinic synaps• Muscle fasciculation, pe blokade transmisi

neuromuskular krisis kolinergik• Diare, cramping, exseccive secretion

TERAPI

• Terapi immunosupresif:– Thymectomy pada pasien dengan thymoma, IVIG

atau plasmapheresis diinjeksikan pra-operatif untuk menstabilkan pasien generalized MG

– Terapi medis:• Kortikosteroid: first-line imunosuppressive therapy

untuk MG• Non-steroidal immunosuppresion: azatiophrine

(steroid-sparing medications)• Short term treatment: IVIG, plasmapheresis

TERAPI

• Terapi untuk myasthenic crisis:– Rawat inap– Hentikan antikolinesterase jika dilakukan intubasi– Kortikosteroid dapat memperparah kondisi krisis– Gunakan IVIG atau plasmapheresis

TERAPI GIZI• Fungsi mengunyah dan menelan pada pasien MG umumnya terganggu• Biasanya muncul saat pasien kelelahan berikan makanan padat

sebelum istirahat / lelah• Diutamakan porsi kecil dan frekuensi lebih sering• Pada pasien yang diterapi dengan antikolinesterase, berikan makanan

segera setelah minum obat agar fungsi menelannya maksimal• Aktivitas fisik harus dibatasi sebelum makan untuk memaksimalkan

kekuatan untuk makan• Jangan memberi makan saat pasien mulai lelah risiko aspirasi• Pemasangan selang NGT berguna pada keadaan krisis• Setelah selang dilepas: pantau fungsi menelan dan risiko aspirasi

dengan cinefluoroscopy

PROGNOSIS

• 80% pasien akan mengalami “generalized MG”

• Pasien yang penyakitnya terbatas pada otot okular, cholinesterase inhibitor, kortikosteroid dosis rendah, atau penyokong kelopak mata sudah cukup bermanfaat

• Pasien dgn “generalized MG” dapat menjalani aktivitas normal selama diterapi dengan adekuat (kualitas hidup mungkin sedikit terganggu karena efek samping obat)

DD

• Sindrom miastenik Lambert-Eaton• Neurastenia• Hipertiroidisme• Botulisme• Diplopia akibat tekanan N II• Progressdive external opthalmoplegia

(miopati mitokondrial)

NEUROPATI

• Keadaan dengan gangguan fungsi dan Struktur pada saraf tepi.

• Neuropati saraf tepi adalah proses degenerasi saraf tepi yang mempersarafi terutama otot bagian distal ekstremitas.

DEFINISI

ETIOLOGI• Kongenital• Inflamasi• Infeksi• Gangguan metabolik• Neoplasma• degenerasi

• Alergi• Trauma• Pengaruh suhu• idiopatik• Gangguan vaskuler

• Mononeuropati- Gangguan saraf perifer tunggal - Akibat trauma, khususnya akibat tekanan, atau

gangguan suplai darah (vasa nervorum).• Polineuropati

- Gangguan beberapa saraf - Akibat proses peradangan, metabolik, atau toksik

yang menyebabkan kerusakan dengan pola difus, distal, dan simetris yang biasanya mengenai ekstremitas bawah, sebelum ekstremitas atas.

KLASIFIKASI

PATOFISIOLOGI• Degenerasi neuronal : damage to the motor or sensory nerve

cell bodies, with subsequent degeneration of their contiguous peripheral axons

• Degenerasi wallerian : damage to the axon at a spesific point below the cell body, with degeneration distal to the injury

• Segmental demyelination : kerusakan pada selubung myelin tanpa kerusakan pada akson

• Degenerasi aksonal : kerusakan akson difus. Bagian distal akson plg jauh dr badan sel plg cepat mengalami perubahan krn diffuse neuronal injury gejala mulai dr tangan & kaki menjalar ke atas

• Paresis simetris– Biasa dimulai dari kedua tungkai lalu menjalar progesif

ke atas• Kesemutan

– Dimulai pada ujung jari kaki dan tangan• Hipotensi• Perubahan trofi kulit• Atonia kandung kemih• Diare malam hari• Hiporefleksia atau arefleksia

GAMBARAN KLINIK

DIAGNOSIS

• Time course– Polineuropati

• Akut (beberapa hari) proses inflamasi atau neoplasma

• Kronik dengan gradual evolution (beberapa tahun) herediter atau metabolik

– Mononeuropati• Akut berasal dari trauma atau iskemi• Gradual evolution berkaitan dengan trauma minor

berulang

• Age at onset– Polineuropati

• Anak-anak atau dewasa muda herediter dan penyakit inflamasi

• Usia lanjut metabolic, toxic, penyakit inflamasi atau neoplasma

– Mononeuropati• Neonatal trauma lahir• Usia lanjut cedera yang sering dikaitkan dengan

pekerjannya

• Occupational History– Industrial substances– Mononeuropathy kadang-kadang merupakan manifestasi klinis

pertama dari polineuropathy terkait pekerjaan, tetapi dapat juga merupakan respon dari trauma kerja ringan berulang

• Medical History– Metabolic disorders– Neoplasma– Connective tissue disorders– AIDS

• Herediter• Drug and Alcohol History

• EMG– Menentukan tempat lesi ( otot, saraf tepi, kornu

anterior )

• Biopsi saraf– Secara histologis, neuropati dibagi menjadi

• Gangguan primer di akson• Gangguan di sel schwann (demielinisasi segmental)• Gangguan di jaringan interstitial

PEMERIKSAAN PENUNJANG

• Kecepatan Hantar Saraf– Menentukan derajat gangguan dan

perkembangan penyakit

• Pemeriksaan CSS– Kadar protein meningkat pada Guillain Barre

sindrom– Penentuan jumlah sel, kadar gula dan klorida

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Neuropathy>Mononeuropathy

• Mononeuropati simpleks gangguan pada satu serabut saraf tepi.

• Mononeuropati multipleks gangguan pada beberapa serabut saraf tepi.

Tanda dan Gejala

• Gangguan sensorik:

– Nyeri

– Kehilangan sensorik

• Defisit motorik

• Kehilangan refleks tendon

• Gangguan otonom

• Pembesaran saraf

Diagnosis

• EMG• Tes konduksi saraf• Biopsi saraf• Tes tambahan:

– ANA – Tes darah– CRP– Imaging scan– Rheumatoid factor– Tes tiroid– X-ray

Bell’s Palsy

• Suatu bentuk paralisis wajah

temporer akibat kerusakan

atau trauma pada salah satu

nervus facialis.

• Gejalanya timbul secara

mendadak dan mencapai

puncaknya pada 48 jam.

• Sering terjadi pada wanita

hamil dan penderita diabetes.

PenyebabCategory Disease

Trauma Temporal bone fracture

Infection dan parainfection Middle ear or mastoid infectionBacterial infection Lyme diasease, syphilis, diphteria, leprosyViral infection herpes zoster, poliomyelitis, HIV, HSV 1Tuberculosis meningitis

Tumors Parotid gland tumorCerebellopontine angle tumor

Autoimmune disorders Guillain-Barre syndromeMultiple sclerosisNeurosarcoidosis

Penatalaksanaan

• Sekitar 70 – 90% membaik tanpa pengobatan.

• 90% pulih total dengan pengobatan kortikosteroid.

• Farmakoterapi:

– Kortikosteroid prednisone 1 mg/kg/hari selama 1 minggu

– Antiviral acyclovir, valacyclovir

• Terapi bedah

• Terapi suportif:

– Proteksi mata artificial tears dan ophtalmic oinments

Peroneal Nerve Palsy • Kerusakan pada nervous peroneal yang berdampak

kehilangan pergerakan atau sensasi di kaki dan tungkai

• Saraf peroneal terjepit antara caput fibula dan condylus

femur externa serta patella pada tungkai yang berlawanan.

• Lokalisasi lesi sebagian besar ditemukan pada collum fibula

tempat saraf tersebut bercabang menjadi n. Peroneal

superficial dan profunda

Faktor risiko

• Penurunan berat badan• Pekerjaan yang memerlukan berjongkok dan

bersujud (mis : petani) occupational peroneal palsy

ETIOLOGI• Akibat tekanan dari luar, seperti penekanan pada saraf selama

jongkok atau duduk bersilang kaki • Trauma atau tekanan pada lutut dan fibula• Diabetes • Lepra

Trauma lokal Edema lokal otot dan secara sekunder meningkatkan tekanan pada compartement dan oklusi pembuluh darah lokal(A.Tibialis anterior) atau percabangannya yang iskhemik nekrosis sesuai dengan distribusinyaDiabetic mononeuropathy multiplex is usually characterized by pain and weakness and often has a vascular basis. The clinical deficit will depend on the nerves that are affected.

GEJALA KLINISMenurut level lesinya antara lain:1. Lesi pada kaput fibula• Jika ke 2 cabang terkena (superfisial dan profunda) parese/paralise jari

kaki, dorso fleksi kaki dan jari kaki, serta bagian lateral distal dari tungkai bawah

• Hanya cabang profunda yang terkena deep peroneal nerve syndrome2. Anterior tibial (deep peroneal) nerve syndrome• cedera pada kaput fibula atau lebih distal.• Kelainan ini menimbulkan parese/paralise jari kaki dan dorsofleksi kaki• Gangguan sensoris pada kulit di sela antara jari kaki 1 dan 23. Superficial peroneal nerve syndrome• Saraf ini bisa terkena cedera pada kaput fibula atau lebih distal.• Menimbulkan parese dan atropi M.Peronei dan gangguan eversi kaki• Gangguan sensoris pada kulit bagian lateral distal tungkai bawah dan dorsum

kaki, sedangkan kulit di sela jari-jari antara jari kaki 1 dan 2 masih baik.

GEJALA KLINIS

PEMERIKSAAN PENUNJANG• Examination of the legs - a loss of muscle control over the legs

(usually the lower legs) and feet. • There is difficulty with dorsiflexion (lifting up the foot and

toes) and with eversion (toe-out movements). • Tests of nerve activity include:

• EMG• NCV• MRI to look for compressive lesion along nerve

PENATALAKSANAANTerapi:• Konservatif, menghindari

faktor kompresi• Operasi• Physical therapy

• Radikulopati L5• Post operasi pinggul• High aciatic

mononeuropathy yang mengenai serabut peroneus kommunis

DIAGNOSA BANDING

PROGNOSIS • If nerve damage is severe,

disability may be permanent.

PREVENTIONAvoid prolonged pressure to the back or side of the knee. Injuries to the leg or knee should be treated promptly.

Penatalaksanaan

Mononeuro-pathies Symptoms Precipitating

Activities Examination Electro-Diagnosis

Differential Diagnosis Treatment

Carpal tunnel syndrome

Numbness, pain or paresthesias in fingers

Sleep or repetitive hand activity

Sensory loss in thumb, second, and third fingersWeakness in thenar muscles; inability to make a circle with thumb and index finger

Slowing of sensory and motor conduction across carpal tunnel

C6 radiculopathy

Surgery definitive treatment

Peroneal nerve entrapment at the fibular head

Footdrop Usually an acute compressive episode identifiable; weight loss

Weak dorsiflexion, eversion of the footSensory loss in the anterolateral leg and dorsum of the foot

Focal slowing of nerve conduction across fibular headDenervation in tibialis anterior and peroneus longus muscles

L5 radiculopathy

Foot brace; remove external source of compression

Tarsal tunnel syndrome

Pain and paresthesias in the sole of the foot but not in the heel

At the end of the day after standing or walking; nocturnal

Sensory loss in the sole of the footTinel's sign at tarsal tunnel

Reduced amplitude in sensory or motor components of medial and planter nerves

Polyneuropathy, foot deformity, poor circulation

Surgery if no external cause identified

Neuropathy>Polyneuropathy

• Kerusakan pada seluruh serabut saraf tepi.• Kelumpuhan bersifat simetris sejak awal dan

progresif secara bilateral.• Refleks fisiologis menghilang.• Gangguan sensorik terutama bagian distal

kaki dibanding tangan.

Causes of polyneuropathy

Category Specific process

Infectious diseases Leprosy

HIV infection

Borreliosis (Lyme disease)

Inflammatory diseases AIDP (Guillain Barre syndrome)

CIDP

Multifocal motor neuropathy

Collagen vascular disease

Genetic disorders Hereditary motor sensory neuropathies (Charcot-Marie-Tooth family of diseases)

Hereditary sensory and autonomic neuropathies

Toxins Therapeutic drugs

Drugs of abuse

Poisons

Causes of polyneuropathy

Category Specific process

Other systemic disease Diabetes mellitus

Chronic renal failure

Thyroid dysfunction

Parathyroid dysfunction

Paraneoplastic neuropathy

Paraproteinemia

Amyloidosis

Vitamin deficiency ex:vit B

Critical illness neuropathy

Acute intermittent porphyria

GEJALA • Kesemutan, mati rasa, nyeri terbakar.• Nyeri memburuk di malam hari, bisa timbul jika menyentuh

daerah yang peka atau karena perubahan suhu. • Tidak bisa merasakan suhu dan nyeri, terjadi ulkus akibat

tekanan. • neuropati perifer mengenai saraf otonom, terjadi: - diare atau sembelit - ketidakmampuan untuk mengendalikan saluran pencernaan

atau kandung kemih - impotensi - tekanan darah tinggi atau rendah - keringat berlebihan

KLASIFIKASI• Berdasarkan onset : akut, subakut, kronik• Berdasarkan gejala : sensorik, motorik, otonom, campuran• Berdasarkan penyebaran : distal atau proksimal, simetis atau

asimetris, multifokal• Berdasarkan EMG : aksonal, demyelinating

DIAGNOSA• Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala-gejala dan hasil

pemeriksaan fisik.• Elektromiografi dan uji kecepatan penghantaran saraf

dilakukan untuk memperkuat diagnosis. • Pemeriksaan darah dilakukan jika diduga penyebabnya adalah

kelainan metabolik (anemia pernisiosa karena kekurangan vitamin B12), diabetes (kadar gula darah meningkat) dan gagal ginjal (kadar kreatinin meningkat).

• Pemeriksaan air kemih bisa menunjukkan adanya keracunan logam berat atau mieloma multipel.

PEMERIKSAAN PENUNJANG• Anti-GM1 antibody (acute motor axonal neuropathy)• Anti-GQ1b (Miller Fisher variant of Guillain Barre syndrome)• Anti-Hu antibody (carcinomatous sensory neuropathy)• Anti-myelin-associated glycoprotein antibody (multiple

myeloma)• Anti-sulfatide antibody (symmetric polyneuropathy with

prominent distal sensory loss)• Pungsi lumbal (AIDP, CIDP, infectious and neoplastic diseases)• EMG• Biopsi (vasculitis, amyloidosis, sarcoidosis, giant axonal

neuropathy, leprosy)

Commonly ordered laboratory tests for evaluation of neuropathy

Category Test

General serologic testing

Standard electrolyte panel (sodium, potassium, bicarbonate)

Glucose and glycosylated hemoglobin levels

Magnesium, calcium, and phosporus levels

Renal and liver function tests

Creatine kinase levels

Vitamin B12 methylmalonic acid and homocysteine

Complete blood count with differential

Erythrocyte sedimentation rate

Thyroid function testing

Infectious disease screening

Rapid plasma reagin

Lyme titers

Commonly ordered laboratory tests for evaluation of neuropathy

Category Test

Immunologic screening

Antinuclear antibody

Rheumatoid factor

Serum protein electrophoresis

Quantitative immunoglobulins

• Pengobatan aktif– Pencegahan terhadap kerusakan lanjut saraf tepi

• Pengobatan selanjutnya– Rehabilitasi pada penderita

• Kortikosteroid– Sindrom Guillain Barre

• Vitamin– Gangguan metabolik– Defisiensi vitamin

PENATALAKSANAAN

• Non farmakologi– Konseling penting pada penderita neuropati

heriditer– Fisioterapi– Rehabilitasi

PENATALAKSANAAN

• Tergantung dari tingkat kerusakan sel saraf– Tingkat neurapraksia

• Hambatan dalam hantaran tanpa kehilangan kontinuitas• Pemulihan terjadi beberapa menit sampai minggu

– Aksonotmesis• Kerusakan pada akson tanpa kerusakan pada pola

andoneurial• Prognosis baik

– Neurotmesis• Saraf terputus sebagian atau seluruhnya• Penyambungan saraf menghasilkan perbaikan sebanyak

50%• Regenerasi dapat dideteksi dengan perkusi langsung pada

saraf yang bersangkutan

PROGNOSIS

• Sindrom ini terjadi akibat kompresi nervus medianus pada pergelangan tangan saat saraf ini melalui terowongan karpal.

• Jenis Kelamin P:L = 3:1

CARPAL TUNNEL SYNDROME

• Herediter• Trauma langsung pada pergelangan tangan• Infeksi• Metabolik• Endokrin• Neoplasma• Penyakit kolagen vaskular• Degeneratif • Iatrogenik

ETIOLOGI

Patofisiologi Peningkatan tekanan di dalam Carpal Tunnel

Iskemi N. Medianus

• Gangguan konduksi saraf• Nyeri• Paresthesia

– Kehamilan– Diabetes melitus– Deformitas lokal, misalnya akibat osteoartritis,

fraktur– Arthritis reumatoid– Miksedema– Akromegali– Amiloidosis– Genetik

FAKTOR RISIKO

– Nyeri pada tangan atau lengan, terutama pada malam hari, atau saat bekerja

– Pengecilan dan kelemahan otot2 eminensia tenar– Hilangnya sensasi pada tangan, pada distribusi n.

medianus– Parastesia seperti kesemutan pada distribusi

nervus medianus saat dilakukan perkusi pada telapak tangan daerah terowongan (tanda Tinel)

– Kondisi ini sering bilateral.

GAMBARAN KLINIS

• Electromyogram• Wrist x-rays• Nerve Conduction Velocity

PEMERIKSAAN PENUNJANG

• Balut tangan terutama pada malam hari, pada posisi ekstensi parsial pergelangan tangan

• Pemberian diuretik• Injeksi lokal kortikosteroid pada terowongan karpal• Dekompresi nervus medianus pada pergelangan

tangan dengan pembedahan, pada divisi fleksor retinakulum

TERAPI

TARSAL TUNNEL SYNDROME(POSTERIOR TIBIAL NEURALGIA)

• Tarsal tunnel celah sempit berisi arteri, vena, tendon, and nervus di bawah flexor retinaculum

• Definisi : adanya tekanan pada bagian posterior nervus tibia atau yg berhubungan dgn cabang dari nervus yang melewati bagian bawah flexor retinaculum

• Etiologi : disebabkan oleh hal2 yg memberikan kompresi nervus tibia posterior :– Org dengan telapak kaki yang datar because

the outward tilting of the heel that occurs with “fallen” arches can produce strain

– Pembesaran abnormal dari struktur berada di dalam tunel. (co: varicose vein, ganglion cyst, swollen tendon)

– Trauma (co: ankle spraininflamasi pembengkakan kompresi pada nervus)

– Penyakit sistemik (co: diabetes atau arthritis pembengkakan)

• Gejala– Tingling, burning, or a sensation

similar to an electrical shock– Numbness– Pain, including shooting pain

Pain is more intense at night– Gejala dirasakan pada bagian

dalam ankle maupun bagian bawah kaki. Bisa menlebar ke heel, arch, toes, and even the calf.

– Muncul pada penggunaan kaki saat aktivitas yg lama ( berdiri, berjalan, olahraga)

• Diagnosa – Dengan menepuk atau mempalpasi

nervus tibia posterior pada bagian yg terkompresi atau terluka. distal tingling (Tinel’s sign)

– Electrodiagnostic• Penatalaksanaan

– Jika belum terdapat fibro-osseous compression local infiltration of insoluble corticosteroid with lidocaine

– membungkus kaki dan meletakkan alat orthotic yang dirancang khusus di dalam sepatu untuk mengurangi tekanan pada syaraf

– The surgery involves the release of the retinaculum.

GUILLAIN BARRE SYNDROME

• Kelemahan motorik yang progresif dan arefleksi. Sering disertai gangguan sensorik, otonomik dan abnormalitas batang otak

DEFINISI

• 1-1,5 kasus per 100.000 penduduk per tahun.• Penyakit ini menyerang semua umur, tersering dikenai

umur dewasa muda. • Perempuan > laki-laki = 2 : 1, dan lebih banyak terjadi

pada usia muda (umur 4-10 tahun). • Umur termuda yang dilaporkan adalah 3 bulan dan

tertua adalah 95 tahun, dan tidak ada hubungan antara frekuensi penyakit ini dengan suatu musim tertentu.

EPIDEMIOLOGI

Beberapa keadaan/penyakit yang mendahului dan mungkin ada hubungannya dengan terjadinya SGB, antara lain:

- Infeksi- Vaksinasi- Pembedahan- Penyakit sistematik: * keganasan * systemic lupus erythematosus * tiroiditis * penyakit Addison- Kehamilan atau dalam masa nifas

ETIOLOGI

ETIOLOGI

• Adanya infeksi virus ↓ kadar supresor sel-T kadar sel-T, sel-B dan limfosit ↑sel limfosit dan makrofag melakukan infiltrasi ke dalam membran basalis serabut saraf kerusakan mielin dan degenerasi Wallerian inflamasi saraf tepi terutama di daerah radiks saraf.

• Bukti-bukti bahwa imunopatogenesa merupakan mekanisme yang menimbulkan jejas saraf tepi pada sindroma ini adalah:1. Didapatkannya antibodi atau adanya respon

kekebalan seluler terhadap agen infeksious pada saraf tepi.

2. Adanya auto antibodi terhadap sistem saraf tepi3. Didapatkannya penimbunan kompleks antigen

antibodi dari peredaran pada pembuluh darah saraf tepi yang menimbulkan proses demyelinisasi saraf tepi.

PATOFISIOLOGI

3 FASE PERJALANAN KLINIS GBS1) Fase progresif

o berlangsung 2-3 minggu, sejak timbulnya gejala awal sampai gejala menetapo timbul nyeri, kelemahan progresif dan gangguan sensoriko Terapi secepatnya akan mempersingkat transisi menuju fase penyembuhan,

dan mengurangi resiko kerusakan fisik yang permanen

2) Fase plateauo tidak didapati baik perburukan ataupun perbaikan gejalao Serangan telah berhenti, namun derajat kelemahan tetap ada sampai

dimulai fase penyembuhano Terapi ditujukan terutama dalam memperbaiki fungsi yang hilang atau

mempertahankan fungsi yang masih ada

3) Fase penyembuhano Sistem imun berhenti memproduksi antibody yang menghancurkan myelin,

dan gejala berangsur-angsur menghilang o Terapi pada fase ini ditujukan terutama pada terapi fisiko Kebanyakan penderita mampu bekerja kembali dalam 3-6 bulan

1. Radang polineuropati demyelinasi akut (AIDP)2. Sindroma Miller Fisher (MFS)3. Neuropati aksonal motorik akut (AMAN)4. Neuropati aksonal sensorimotor akut (AMSAN)5. Neuropati panautonomik akut6. Ensefalitis batang otak Bickerstaff’s (BBE)

SUPTIPE SGB

• Kelumpuhan simetris tungkai menjalar ke tangan

• Nyeri otot bagian distal• Parestesia bagian distal• Berkurangnya rasa permukaan kulit bagian

distal• Sering didahului dengan demam

TANDA DAN GEJALA

Pemeriksaan elektrofisiologi:EMG dan Nerve Conduction Velocity (NCV): Minggu I: terjadi pemanjangan atau hilangnya F-

response (88%), prolong distal latencies (75%), blok pada konduksi (58%) dan penurunan kecepatan konduksi (50%).

Minggu II: terjadi penurunan potensial aksi otot (100%), prolong distal latencies (92%) dan penurunan kecepatan konduksi (84%).

Pemeriksaan radiologi: MRI: Sebaiknya MRI dilakukan pada hari ke 13 setelah timbulnya gejala SGB. Pemeriksaan MRI dengan menggunakan kontras gadolinium memberikan gambaran peningkatan penyerapan kontras di daerah lumbosakral terutama di kauda equina. Sensitivitas pemeriksaan ini pada SGB adalah 83%.

Kriteria diagnosa dari National Institute ofNeurological and Communicative Disorder and Stroke

(NINCDS)

• Ciri-ciri kelainan cairan serebrospinal yang kuat menyokong diagnosa:

– Protein CSS. Meningkat setekah gejala 1 minggu atau terjadi peningkatan pada LP serial

– Jumlah sel CSS < 10 MN/mm3– Varian:

o Tidak ada peningkatan protein CSS setelah 1 minggu gejala

o Jumlah sel CSS: 11-50 MN/mm3

Kriteria diagnosa dari National Institute ofNeurological and Communicative Disorder and Stroke

(NINCDS)

• Medications• Plasma Exchanges• Rehabilitation• Speech Therapy• Physical Therapy• Occupational Therapy• Respiratory Therapy

TERAPI

• Dapat menjalar ke N. fasial, bilateral maupun unilateral

• Dapat mengenai otot faring, sehingga sukar menelan

• Dapat mengenai otot pernapasan

KOMPLIKASI

• Pada umumnya penderita mempunyai prognosa yang baik tetapi pada sebagian kecil penderita dapat meninggal atau mempunyai gejala sisa. 95% terjadi penyembuhan tanpa gejala sisa dalam waktu 3 bulan bila dengan keadaan antara lain:

– pada pemeriksaan NCV-EMG relatif normal– mendapat terapi plasmaparesis dalam 4 minggu

mulai saat onset– progresifitas penyakit lambat dan pendek– pada penderita berusia 30-60 tahun

PROGNOSIS

RADIKULOPATI

Radikulopati• Radikulopati adalah suatu keadaan dimana

terdapat penekanan pada saraf di tulang belakang yang dapat menyebabkan nyeri, mati rasa, kesemutan, atau kelemahan sepanjang perjalanan saraf.

• Radikulopati dapat terjadi dalam setiap bagian tulang belakang, tetapi yang paling umum di punggung bawah (radikulopati lumbal) dan di leher (radikulopati servikal). Jarang ditemukan di bagian tengah tulang belakang (radikulopati toraks).

Faktor Resiko

• Orang yang melakukan pekerjaan berat atau pekerjaan yang memberikan tekanan pada tulang belakang lebih mudah terkena radikulopati.

• Riwayat keluarga dengan radikulopati atau kelainan tulang belakang lainnya juga meningkatkan resiko radikulopati.

Penyebab

• Radikulopati disebabkan oleh penekanan dari saraf pada saat keluar dari tulang belakang antara lain oleh hernia diskus intervertebralis, adanya osteofit karena osteoartritis, atau karena adanya penebalan dari ligamen di sekitarnya.

• Bisa juga disebabkan karena adanya tumor atau infeksi.

• Skoliosis• Diabetes yang menyebabkan penurunan aliran

darah ke saraf tulang belakang.

Tanda dan Gejala• Tanda &gejala tergantung saraf yang terkena.• Saraf di leher (Cervical) otot di leher dan lengan.• Saraf di bagian tengah tulang belakang (Thoracic) otot di

dada dan perut• Saraf di bagian bawah (Lumbal) otot di bagian pinggul dan

kaki.• Gejala yang paling umum mati rasa dan kesemutan di

lengan atau kaki.• Sakit punggung atau leher.• Radikulopati lumbal yang mengarah ke tubuh bagian bawah

biasanya disebut sciatica• Beberapa pasien mungkin akan merasakan hipersensitivitas

rasa sakit hanya dengan sentuhan ringan saja.• Kelemahan dari otot.

Diagnosis

• Anamnesis dan pemeriksaan fisik• X-ray• MRI• CT-Scan• Electromyogram (EMG)• Nerve Conduction Velocity Test (NCV)

Penatalaksaan

• Mengatasi keadaan yang menyebabkan nyeri tersebut.

• Obat anti inflamasi• Terapi fisik• Epidural Steroid Injection• Laminectomy (Tulang)• Discectomy (Diskus Intervertebralis)